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Estômago 
O estômago é um órgão do canal alimentar, inferior ao diafragma no abdome. Conecta o esôfago 
ao duodeno (primeira parte do intestino grosso). Sua posição e tamanho variam, sendo que o 
diafragma o empurra inferiormente na inspiração e o puxa superiormente na expiração. 
O estômago possui quatro regiões principais: cárdia, fundo gástrico, corpo gástrico e parte 
pilórica. 
A cárdia circunda a abertura do esôfago no estômago. O fundo gástrico é a parte arredondada 
superior, e está à esquerda da cárdia. Inferior ao fundo gástrico a parte central do estômago, que 
é o corpo gástrico. A parte pilórica pode ser dividida em três regiões: primeira região antro pilórico 
que se conecta com o corpo gástrico, a segunda o canal pilórico que leva a terceira região, o 
piloro, esse conecta-se com o duodeno. No estomago vazio, a túnica mucosa forma pregas 
gástricas. O piloro comunica-se com o duodeno por meio de um esfíncter de músculo liso, o 
músculo esfíncter do piloro. 
As principais funções do estômago são: 1. Armazenar grande quantidade de alimento até que 
esse possa ser processado no estômago e duodeno; 2. Misturar esse alimento com secreções 
gástricas e formar o quimo e 3. Esvaziar o quimo do estômago para o intestino delgado. 
 
 
 
Sobre a histologia do estômago ele também é formado pelas camadas básicas que se encontram 
no esôfago. No entanto, com algumas modificações. 
• A superfície da túnica mucosa é constituída por uma camada de células epiteliais 
colunares, as células mucosas da superfície. As células epiteliais estendem-se até a 
lâmina própria, formando colunas de células secretoras, que são denominadas de 
glândulas gástricas. 
• As glândulas gástricas elas irão se abrir em canais estreitos, as fovéolas gástricas, e as 
secreções irão fluir para cada favéola e em seguida para o lúmen do estômago. 
• Nas glândulas gástricas encontram-se três tipos de células glândulas exócrinas que irão 
secretar seus produtos no lúmen do estômago, sendo elas: células mucosas do colo, 
células principais e células parietais. 
• Células mucosas da superfície e células mucosas do colo, secretam muco. Células 
parietais produzem fator intrínseco (necessário para absorção de vitamina B12) e ácido 
clorídrico. As células principais secretam pepsinogênio e lipase gástrica. 
• As secreções dessas células irão formar o suco gástrico, que o volume total é de 2000 a 
3000 ml/dia. 
• As glândulas gástricas incluem ainda um tipo de célula enteroendócrina, as células G, elas 
estão localizadas principalmente no antro pilórico e é responsável por secretar o hormônio 
gastrina na corrente sanguínea 
• Falando sobre as outras camadas histológicas. A túnica mucosa terá agora três camadas 
de músculo liso, sendo uma camada longitudinal externa, uma camada circular 
intermediária e uma camada obliqua interna. 
• A túnica serosa é composta de epitélio simples pavimentoso e tecido areolar, e a porção da 
túnica serosa que recobre o estomago constitui parte do peritônio visceral. 
 
 
 
 
Digestão mecânica e química no estômago 
Uma das funções do estômago é ser uma câmara de mistura e reservatório, já que uma refeição 
é consumida em muito menos tempo que o intestino gasta para realizar sua digestão e absorção. 
Em intervalos adequados após ingestão do alimento, o estomago transfere uma pequena 
quantidade de material para a primeira parte do intestino delgado. 
Quando o alimento distende o estômago, o reflexo vasovagal do estômago para o tronco 
encefálico e de volta para o estômago faz com que reduza o tônus da parede muscular do 
estômago, de modo que esse distenda mais e acomode mais alimento por mais tempo. 
 
Após a entrada do alimento no estômago, peristaltismo acontecem a cada 15 a 25 segundos, no 
entanto, poucas ondas de peristaltismo passam no fundo gástrico, local cuja principal função é a 
de armazenamento. As ondas geralmente começam no corpo gástrico e intensificam de acordo 
passam pelo antro pilórico. 
A onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para o antro pilórico, e esse 
processo é denominado de propulsão. O musculo esfíncter do piloro está quase sempre fechado, 
e quando as partículas são muito grandes para passar por esse músculo, elas são forçadas de 
voltada para o corpo, e esse processo é denominado de retropulsão. E assim, as partículas vão 
sofrendo propulsão, caso elas continuem grandes a retropulsão acontece novamente. Esses 
movimentos de propulsão e retropulsão resultam na mistura do conteúdo gástrico com suco 
gástrico, até que fique reduzido a um conteúdo líquido, que agora é denominado de quimo. 
• Além das contrações peristálticas, acontece outro tipo de contrações, as contrações da 
fome, e ocorre quando o estômago fica vazio por várias horas 
Quando o quimo passa pelo esfíncter do piloro, acontece o fenômeno denominado de 
esvaziamento gástrico, sendo esse um processo lento, em que apenas 3ml de quimo movem-se 
através do músculo esfíncter do piloro de cada vez. O esvaziamento gástrico pode acontecer por: 
maior volume de alimento devido dilatação da parede gástrica que desencadeia reflexos 
mioenetéricos; hormônio da gastrina pela mucosa antral 
Os alimentos eles podem permanecer no fundo gástrico por 1 hora, sem serem misturados com 
suco gástrico. E nesse período acontece digestão por amilase salivar das glândulas salivares. A 
ação de agitar mistura o quimo com suco gástrico ácido, e isso inativa a amilase salivar e ativa a 
lipase lingual, que começa a digerir os triglicerídeos em ácidos graxos e diglicerídios. 
As células parietais irão produzir separadamente H+ e Cl-, mas no final o efeito é a secreção de 
HCl, o ácido clorídrico. As bombas de prótons acionadas pelas H+-K+ ATPase transportam 
ativamente o H+ para o lúmen e trazem os íons potássio para dentro da célula, e ao mesmo 
tempo Cl- e K+ difundem-se para fora da célula pela bomba de Cl- K. A enzima anidrase 
carbônica, abundante nas células parietais, catalisam formação de ácido carbônico (H2CO3). 
Quando o ácido carbônico se dissocia, ele fornece H+ e íons bicarbonato HCO3-, os íons 
bicarbonatos acumulam e saem da célula parietal. O íon difunde-se nos capilares sanguíneos. 
Esse teor alcalino que entra na corrente sanguínea depois de uma refeição é capaz de elevar 
ligeiramente o pH do sangue e deixar a urina alcalina. 
A secreção do ácido clorídrico por células parietais pode ser estimulada por fontes, como: 
acetilcolina, que é liberado por neurônios neurotransmissores, a gastrina secretada por células G, 
a histamina que é uma substância parácrina liberada por mastócitos na lâmina própria. A 
acetilcolina e gastrina estimulam as células parietais a secretar mais HCl na presença de 
histamina, e assim, a histamina intensifica os efeitos dessas duas. 
Os receptores das três substâncias estão presentes na membrana plasmática das células 
parietais. Os receptores de histamina nas células parietais são denominados de receptores H2. 
 
Sobre o suco gástrico, o líquido é fortemente ácido, mata muitos microrganismos. O HCl é capaz 
de desnaturar proteínas nos alimentos e estimular a secreção de hormônios que promovem o 
fluxo da bile e do suco pancreático. A única enzima proteolítica (digere proteínas) no estômago, 
será a pepsina, essa é secretada pelas células principais gástricas. Essa enzima é capaz de 
romper ligações peptídicas entre aminoácidos, quebra cadeia de proteína e fragmenta em 
proteínas menores, essa enzima é mais efetiva em ambiente muito ácido (pH 2), tornando-se 
inativa na presença de pH mais alto. 
A pepsina é uma enzima secretada na forma inativa, denominada de pepsinogênio, nessa forma 
ela não é capaz de digerir as proteínas nas células principais que a produzem. O pepsinogênio só 
é convertido em pepsina ativa quando entra em contato com o ácido clorídrico secretado por 
células parietais ou com moléculas de pepsina já ativas. Além disso,as células epiteliais do 
estômago são protegidas do suco gástrico por uma camada de 1 a 3 mm de espessura de muco 
alcalino que é secretado por células mucosas da superfície e células mucosas do colo. 
 
Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que cliva os triglicerídeos (gordura e óleo) das 
moléculas de gorduras, em ácidos graxos e monoglicerídeos. Um monoglicerídeo é composto por 
uma molécula de glicerol ligado a molécula de ácido graxo. É uma enzima que funciona melhor 
em pH 5 a 6. 
 
• Apenas pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, já que as células são 
impermeáveis a grande parte das substâncias. Porém, as células mucosas elas absorvem 
uma quantidade de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, além de outros fármacos e 
álcool. 
• 2 a 4 horas após a ingestão de uma refeição, o estômago já esvaziou seu conteúdo para o 
duodeno. Alimentos ricos em carboidratos permanecem menos tempo no estômago, já 
alimentos ricos em proteínas permanecem mais tempo, e o esvaziamento mais lento 
acontece após refeição rica em gordura. 
 
Mecanismos de agressão e proteção da mucosa gástrica 
Reforçando ao que foi dito anteriormente, a proteção da mucosa gástrica também se dá pela 
cobertura de células epiteliais superficiais justapostas umas as outras, que são impermeáveis. As 
próprias células também secretam muco espesso, que forma uma cobertura protetora para a 
parede interna do estômago e que contém bicarbonato, usado para manter o pH neutro. são 
mecanismos conhecidos como barreira mucosa gástrica. 
 
As células do epitélio são conectadas por junções que impedem penetração do ácido e estão 
cobertos por camada lipídica hidrofóbica impermeável. 
Existem dois mucos que protegem a mucosa gástrica, o solúvel e insolúvel em água. 
O muco insolúvel em água forma um gel estável que adere a mucosa e confere proteção as 
ações da digestão das proteínas, ou seja, ações proteolíticas da pepsina. Além disso, retém 
bicarbonato. 
As prostaglandinas (são mensageiros químicos originados de lipídios da membrana células) e 
desempenham papel importante na proteção da mucosa gástrica contra lesão. As prostaglandinas 
exercem seu efeito por aumentar a irrigação sanguínea da mucosa, reduzir a secreção ácida, 
aumentar a secreção de íons bicarbonato e intensificar a produção de muco. 
A secreção de ácido clorídrico está associada a secreção de íons bicarbonato. Assim, não há 
lesão da mucosa. Alterações na irrigação do estômago, como em casos de choque, por exemplo, 
reduzem a produção de ions bicarbonato. 
Mecanismos de agressão: 
• Os AAS e AINE reduzem a secreção de ions bicarbonato por inibição da COX-1, a enzima 
responsável por sintetizar a prostaglandina e que é mediadora da secreção de bicarbonato. 
• O AAS consegue atravessar a membrana lipídica e causar danos as células superficiais, 
que podem resultar em erosões agudas. 
• O ácido etílico também é lipossolúvel e rompe a barreira mucosa. 
• Quando AAS e ácido etílico são ingeridos juntos, a permeabilidade da barreira mucosa do 
estômago é significativamente aumentada e ocorre destruição das células. 
• Ácidos biliares atacam componentes lipídicos da barreira mucosa e podem causar irritação 
isso quando há refluxo de conteúdo do intestino para o estômago. 
 
Gastrite 
A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica vista histologicamente. Dizer que o conceito de 
gastrite está ligado ao exame histológico é importante, já que o conceito médico é diferente do 
popular, em que a gastrite é inadequadamente confundida com sintomas digestivos como: 
estufamento, sensação de peso no estômago, mal estar... 
O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica associada a regeneração da 
mucosa. 
Não é o eritema da mucosa observado na endoscopia e não é sinônimo de dispepsia. Seus 
fatores etiológicos são diversos. Ela tem sido classificada quanto sua evolução temporal, podendo 
ser aguda ou crônica, quanto as características histológicas e na distribuição anatômica e 
mecanismo patogênico. 
Diferenciar gastrite aguda e crônica: 
Gastrite aguda 
Essas surgem subitamente, apresentam curta duração e são afecções transitórias. Elas podem 
acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente região antral ou ambos. A gastrite aguda esta 
mais comumente associada a compostos irritativos como AAS, álcool ou toxinas bacterianas, mas 
podem ter outras causas. A inflamação pode causar vômitos, dor e hemorragia, e ulceração em 
casos graves. A forma erosiva é causa importante de sangramento gastrintesitinal agudo. 
• Doenças ou traumatismos graves associados a estresse fisiológicos graves, que requeira 
tratamento clinico ou cirúrgico, torna a mucosa gástrica suscetível a gastrite hemorrágica 
aguda causada por lesões da mucosa. 
Em geral é um distúrbio com recuperação e cicatrização completas em alguns dias após 
eliminação da condição ou do agente desencadeante. 
Lesões infecciosas: As infecções bacterianas e virais são uma das principais causas de agressão 
para o estômago. Ocorrem mais frequentemente no verão, época em que os alimentos estragam 
facilmente. Vômitos, diarreias e febre constituem os sintomas que levam ao diagnóstico. As 
infecções virais provocam frequentemente gastrite aguda, como as hepatites agudas, cujo os 
sintomas podem decorrer da gastrite. 
A gastrite aguda associada ao Helicobacter pylori é uma infecção frequentemente adquirida na 
infância, que acaba passando despercebida, sem sintomas. 
Quando adquirida na idade adulta, pode ocasionar dor ou desconforto epigástrico, náuseas, 
vômitos, halitose e astenia, são sintomas que se iniciam em período de três a sete dias após a 
infecção e persistem durante poucos dias. 
Um achado da infecção aguda é a redução da produção de ácido, a qual volta ao normal em 
alguns meses. Essa perda transitória de secreção ácida é atribuída a fatores bacterianos, como 
produção de um fator inibitório da secreção ácida pelas células parietais ou uma resposta do 
hospedeiro como a liberação de citocinas. 
Infecções fúngicas: as infecções fúngicas ocorrem usualmente em pacientes imunossuprimidos, e 
o microrganismo encontrado com maior frequência é a Candida albicans. 
Lesões hemorrágicas: o estresse agudo intenso (cirurgias, queimaduras graves, fraturas) 
podem provocar erosões e ulceras agudas na mucosa gástrica, que ocasionam hemorragia 
digestiva alta. 
Lesão química: o uso abusivo de etanol. As lesões produzidas pelo álcool resultam no 
rompimento da barreira da mucosa gástrica. 
Lesão medicamentosa: anti inflamatórios não esteroidais (AINE), como o ácido acetilsalicílico 
(AAS) são os agentes responsáveis pelo maior número de gastrite aguda. As lesões do uso de 
AINES podem apresentar de discreto enantema, até necrose maciça da mucosa. O problema do 
uso desses medicamentos está quando a ação agressiva, supera a capacidade de defesa do 
estômago. A integridade da mucosa gástrica depende da produção de prostaglandinas. 
Na resposta inflamatória, tem-se duas ciclo-oxigenase, a COX 1 e a COX2. 
A COX 1 possui funções fisiológicas definidas, como a produção de prostaciclinas, que quando 
liberadas na mucosa gástrica tem papel protetor. A COX 2 é expressa em papel inflamatório. A 
inibição da síntese de prostaglandinas pelo uso de AINE pode resultar no surgimento de lesões 
gástricas. 
Manifestações: as queixas mais comuns são desconforto na região epigástrica, e sintomas como 
náusea, vômito, perda de apetite e em condições com maior gravidade, sangramento ou dor 
abdominal aguda, decorrente da necrosa das paredes gástricas. 
Diagnóstico: para o diagnóstico são necessários histórico clinico e confirmação de achados 
histológicos e biopsia. Determinação etiológica se faz por anamnese e exame histológico com 
técnicas de coloração para as devidas suspeitas. As por infecção por H. pylori os métodos de 
coloração são eficientes. Gastrites hemorrágicas demonstramerosão do epitélio, edemia e 
hemorragia, escassez de células inflamatórias. 
Tratamento: pacientes que desenvolvem gastrite associados aos AINE devem suspender o uso 
do AINE se possível, e caso não, introduzir IBP uma vez ao dia em dose dupla. Pacientes com 
gastrite aguda causado por germes, deve tratar o agente causal. 
Gastrite crônica 
A gastrite crônica caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis microscopicamente e por 
existência de alterações inflamatórias crônicas que por fim acarretam atrofia do epitélio glandular 
do estômago. Existem três tipos de gastrite crônica: infecção por H. pylori, gastrite atrófica 
metaplásica e gastropatia química. 
 
Gastrite crônica associada a infecção por Helicobacter pylori 
Essa infecção é a causa mais comum de gastrite crônica. A prevalência da doença está 
relacionada com nível socioeconômico, idade avançada e etnias afro americanas. A H. pylori é 
encontrada em dois terços da população mundial, há estudos que sugerem que em alguns países 
a transmissão ocorra principalmente de pessoa para pessoa por vômitos, saliva ou fezes, isso em 
países industrializados. Já países em desenvolvimento, acredita-se que o principal meio de 
transmissão é pela água. A gastrite por H. pylori é uma doença inflamatória crônica do antro e do 
corpo do estômago, a infecção crônica por esse microrganismo pode causar atrofia e ulcera 
péptica do estômago, associado ao elevado grau de adenocarcinoma gástrico e proliferação de 
tecidos linfoides associados a mucosa que em alguns casos podem transformar-se em linfoma. 
 H. pylori: é uma bactéria, bastonete gram-negativo, espiralado ou curvo (protobactéria), capaz de 
colonizar as células epiteliais secretoras de muco do estomago. Possui flagelos que permitem 
que se movimente na camada mucosa do estômago, além de secretar urease, uma enzima 
responsável pela degradação da ureia em amônia e bicarbonato, produto suficiente para 
tamponar a acidez do ambiente imediatamente. Essa especificidade faz com que o 
microrganismo consiga sobreviver no estômago que é ácido. 
A bactéria consegue produzir ainda enzimas e toxinas que possuem capacidade de interferir na 
proteção local da mucosa gástrica contra a ação do ácido, causar inflamação intensa e 
desencadear resposta imune. há aumento de produção de citocinas pró inflamatórias (interleucina 
8 e interleucina 1) que recrutam e ativam neutrófilos. As proteínas do H. pylori são imunogênicas 
e desencadeiam reações imunes intensas, linfócitos B e T podem ser encontrados na gastrite 
crônica. Os linfócitos T podem ser os responsáveis pelo aumento da resposta inflamatória 
continua causada por citocinas, possibilitando que o H. pylori mantenha sua colonização do 
estômago. 
Após o processo agudo, a evolução irá depender do padrão de gastrite que foi causado pela 
infecção. 
 
Os indivíduos que tem gastrite antral mantêm capacidade de secretar acido e tem risco de ulcera 
duodenal. Nesses pacientes a inflamação pode resultar em atrofia da mucosa que predispõe o 
câncer gástrico (principalmente associada ao tabagismo, consumo de álcool e histórico familiar) 
• Fatores como a presença de polimorfismos de genes importantes para codificação e 
produção de proteínas inflamatórias pode direcionar a resposta do hospedeiro para a 
gênese da neoplasia. Foi demonstrado a presença de genótipos pró inflamatórios da 
interleucina 1 em pacientes portadores de câncer gástrico associado a gastrite crônica H. 
pylori positiva. 
Para diagnóstico os métodos utilizados são teste respiratório da ureia marcada com carbono 
radioativo, em que se utiliza isótopo radioativo do carbono; testes sorológicos; testes do antígeno 
fecal e biopsia endoscópica para determinar se há presença de urease. 
Os títulos sorológicos para os anticorpos contra bactéria isolam especificamente as 
imunoglobulinas G e A IgG e IgA. 
Tratamento: a erradicação é difícil, mas há esquemas que utilizam dois ou três antibióticos 
combinados a um inibidor de prótons ou bismuto, para atingir taxas adequadas e reduzir as falhas 
decorrentes da resistência ao antibiótico. 
O esquema triplo de primeira linha consiste em IBP (omeprazol ou lansoprazol), amoxicilina e 
claritromicina. A duração do tratamento de 7 a 10 dias ou de 10 dias a 14 dias. 
O esquema de segunda linha, 14 dias de IBP, bismuto, tetraclina e metronidazol ou tinidazol. 
Em geral o tratamento é mantido por 10 a 14 dias. O H. pylori sofre mutações e rapidamente 
desenvolve cepas resistentes aos antibióticos. A combinação de antimicrobianos aumenta os 
índices de cura e reduz a chance de desenvolver cepas resistentes. Os IBPs tem propriedades 
antimicrobianas diretas contra o H. pylori, aumentam o pH intragástrico, suprimem proliferação de 
bactéria e acentuam a eficácia dos antibióticos. 
 
 
Gastrite atrófica crônica: é dividida em multifocal (H. pylori, fatores ambientais e dieta 
específica) e predominante no corpo do estômago (autoimune). 
A gastrite atrófica autoimune em uma forma difusa da inflamação gástrica limitada ao corpo e ao 
fundo do estômago. É um tipo causado por autoanticorpos dirigidos contra os componentes das 
células parietais das glândulas gástricas e fator intrínseco. A atrofia das glândulas e da mucosa 
resulta em supressão da produção de ácido. Em casos mais graves, a produção de fator 
intrínseco é bloqueado e acontece deficiência de vitamina B12 e anemia perniciosa. Esse tipo de 
gastrite tende a estar associado a outros distúrbios autoimunes como a tireoidite de Hashmoto, 
doença de Addison... 
Gastrite atrófica multifocal é um distúrbio que tem etiologia desconhecida e acomete o antro e as 
áreas adjacentes do estômago. A gastrite atrófica multifocal está associada à redução da 
secreção de HCl. 
• As duas geralmente causam poucos sintomas relacionados diretamente com 
anormalidades gástricas. Quando há destruição acentuadas das células parietais dos 
pacientes com gastrite autoimune, os pacientes tem hipocloridria (diminuição da produção 
de ácido clorídrico) ou hipergastrinemia (produção aumentada de gastrina) 
• Há relação entre gastrite crônica e desenvolvimento de ulceras pépticas e carcinoma do 
estômago. 
Manifestações: a gastrite autoimune é em sua maioria assintomática do ponto de vista 
gastrointestinal. 
Diagnóstico: é histopatológico. A endoscopia observa-se mucosa de aspecto liso e brilhante 
delgado, deve-se coletar material para exame histopatológico do corpo e antro para se ter certeza 
da localização da lesão 
Tratamento: a gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática na maioria dos pacientes e 
desta forma não requer tratamento 
 
Gastropatia química: é uma lesão gástrica crônica que resulta do refluxo do conteúdo duodenal 
alcalino, das secreções pancreáticas e da bile para dentro do estômago. É comum em pacientes 
submetidos a cirurgias intestinais. 
Manifestações: dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. Dor não aliviada por 
antiácidos, se agrava com alimentos e se associa com distensão abdominal e pirose. 
Diagnóstico: baseia-se na presença de sintomas e na exclusão de outras afecções. O Bilitec 200 
é um instrumento que inclui eletrodos posicionados no estomago e é capaz de monitoras por 24 
horas as propriedades a exposição das mucosas 
 
 
 
 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastroenterologia Essencial, 4a edição. 
Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. 
Livro: A Gastroenterologia do século XXI