PATOGENIA DAS INFECÇÕES BACTERIANAS

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PATOGENIA DAS 
INFECÇÕES 
BACTERIANAS 
PROFª DRª ISABELA ANGELI DE LIMA
PATOGÊNESE MICROBIANA 
É o processo pelo qual os microrganismos causam doença
QUAL A IMPORTÂNCIA DE SE CONHECER A PATOGÊNESE DAS
DOENÇAS BACTERIANAS?
ELEMENTOS ENVOLVIDOS NO PROCESSO 
SAÚDE-DOENÇA
FASES DA PATOGÊNESE:
1) Exposição e aderência dos microrganismos
às células hospedeiras
2) Invasão
3)Infecção
4)Doença
Transmissão
Infecção
Doença
Colonização Multiplicação
Invasão
Dano 
Tecidual
Sinais e
Sintomas
Quando defesas são 
ultrapassadas ou 
bactérias atingem 
tecidos normalmente 
não infectados
Processo 
Infeccioso
DEFINIÇÕES
•Hospedeiro: é um organismo que abriga um patógeno
•Patógeno: outro organismo que vive sobre ou dentro do hospedeiro e provoca a
doença
•Infecção: é o crescimento de microrganismos que não estão normalmente
presentes dentro do hospedeiro
•Doença: é o dano ou lesão tecidual que prejudica as funções do hospedeiro
•Patogenicidade: capacidade de um microrganismo em causar doença
•Patógeno oportunista causa doença apenas na ausência de resistência normal
do hospedeiro (como no câncer ou na AIDS)
VIRULÊNCIA 
•A medida da patogenicidade é denominada
virulência: a capacidade relativa de um patógeno em
provocar doenças
•A virulência é o resultado de interações patógeno-
hospedeiro, influenciada pelas constantes alterações
do patógeno, do hospedeiro e do ambiente
•Estimada pela DL50 (dose letal50): número de células
de um agente patogênico capaz de matar 50% dos
animais em um grupo teste
FATORES DE 
VIRULÊNCIA DAS 
BACTÉRIAS
1) Aderência às células do
hospedeiro
2) Capacidade de invasão
3) Toxicidade
4) Produção de enzimas
5) Agentes antifagocitários
ADESÃO
Capacidade de um microrganismo de se ligar
a uma célula ou superfície
• Adesão das bactérias às células de uma
superfície tecidual
• Evitar expulsão por muco e outros líquidos
que banham a superfície dos tecidos
Adesão ocorre por meio de interações
específicas entre moléculas do patógeno e
moléculas presentes nos tecidos do
hospedeiro
FATORES DE ADESÃO 
NÃO COVALENTES
•Macromoléculas de adesão bacteriana que não se
encontram covalentemente ligadas às bactérias
•GLICOCÁLIX: É um envoltório externo de
moléculas/polímeros de superfícies secretados por
uma bactéria.
•É externo à parede celular e ajuda na proteção contra
lesões mecânicas e químicas.
•Se estiver organizado de maneira definida e bem
acoplado à parede celular: cápsula
•Desorganizado, sem forma definida e frouxamente
acoplado à parede celular: camada limosa
CÁPSULA envoltório polimérico consistindo em uma
camada densa e bem definida que circunda a célula
•É externa à parede celular
•Protegem dos mecanismos de defesa do hospedeiro,
impedindo a fagocitose
CAMADA LIMOSA: rede frouxa de fibras poliméricas,
que se estendem para fora da célula
Escherichia coli aderida à borda em
escova das microvilosidades
intestinais por meio de sua cápsula
distinta
Exemplos
•Streptococcus pneumoniae: apresenta
como único fator de virulência conhecido a
sua cápsula polissacarídica
- Crescem em quantidades significativas
em tecidos pulmonares, causando a
pneumonia
•Linhagens não encapsuladas são ingeridas
rápida e de maneira eficiente e destruídas
pelos fagócitos
OUTROS FATORES 
DE ADESÃO
•A aderência pode ser realizada através
de moléculas de superfície presentes no
patógeno: adesinas ou ligantes
•Se ligam especificamente a receptores
de superfície complementares,
encontrados nas células de
determinados tecidos do hospedeiro.
•Podem estar localizadas no glicocálice,
pili, fímbrias e flagelos
Exemplos – Proteínas de aderência:
•Neisseria gonorrhoeae (gonorreia): adere-se
especificamente a células epiteliais da
mucosa do trato geniturinário, olhos, reto e
garganta; outros tecidos não são infectados
-Proteína de superfície, Opa (opacity
associated protein), se liga especificamente a
uma proteína CD66 do hospedeiro,
encontrada somente na superfície dessas
células, permitindo a adesão
Exemplos:
•Vírus influenza: adere-se, especificamente,
às células epiteliais do pulmão por meio da
proteína hemaglutinina presente na
superfície dos vírus
FÍMBRIAS E PILI: estruturas proteicas da
superfície da célula bacteriana que atuam
no processo de adesão
Atuam na ligação às glicoproteínas da
superfície da célula hospedeira
Fímbrias tipo I: são distribuídas
uniformemente sobre a superfície das
células
Pili: são normalmente mais longos que as
fímbrias, e estão presentes em menor
número na superfície celular
Os flagelos também podem aumentar a
adesão às células hospedeiras
Exemplos:
PILLI:
•Neisseria gonorrhoeae - ligação ao epitélio urogenital
FÍMBRIAS:
•Linhagens fimbriadas de Escherichia coli causam mais infecções do trato urinário do que as linhagens
sem fímbrias
•Linhagens enterotoxigênicas de E. coli: proteínas fimbriais que se ligam especificamente às células
do intestino delgado
•Bactérias entéricas como Escherichia, Klebsiella, Salmonella e Shigella: fímbrias tipo I
•Streptococcus pyogenes (infecções na garganta, escarlatina e febres reumáticas): utiliza ácido
lipoteicoico associado a fímbrias, juntamente com proteínas F e M, para facilitar a ligação às células
hospedeiras.
•O ac. lipoteicóico se liga a fibronectina na célula hospedeira. A proteína M é responsável pela
resistência à fagocitose
ADERÊNCIA POR HIDROFOBICIDADE OU 
CARGA
•A carga elétrica da superfície bacteriana varia com a espécie, com as condições
do meio e com a composição de sua membrana.
•Em geral, bactérias em meio aquoso: carga negativa
•Bactérias com características hidrofóbicas e hidrofílicas preferem superfícies
com propriedades hidrofóbicas e hidrofílicas, respectivamente
•- Superfícies hidrofóbicas parecem ser mais susceptíveis à colonização
INVASÃO
•O inóculo inicial de um patógeno é geralmente insuficiente para
causar danos ao hospedeiro. Deve, multiplicar-se e colonizar o
tecido
- Necessita de nutrientes e condições ambientais adequados
•Quanto maior o número de patógenos que penetram no corpo,
maior a possibilidade de doença
Após a colonização, um patógeno geralmente precisa invadir os
tecidos para dar início ao processo de doença
Invasão: capacidade de um patógeno entrar nas células ou tecidos
hospedeiros, propagar-se e causar doença.
•Após a entrada, alguns patógenos permanecem
localizados multiplicando-se e produzindo um único
foco de infecção
-Ex: furúnculos por Staphylococcus
Após o crescimento:, podem ocasionar:
•Bacteremia: presença de bactérias no sangue, podendo
viajar para partes distantes do corpo ou
•Septicemia: infecção sanguínea resultante da
disseminação do patógeno por meio dos sistemas
sanguíneo e linfático. O microrganismo pode espalhar-se
para outros tecidos.
-Pode levar à inflamação maciça, culminando em choque
séptico e morte rápida
•Geralmente se iniciam como uma infecção em um órgão
específico, tal como o intestino, rim ou pulmão
INFECÇÃO
•Infecção: qualquer situação em que um microrganismo e não um membro da
microbiota local se estabelece e se desenvolve em um hospedeiro,
independente se o hospedeiro encontra-se prejudicado ou doente.
- No processo de infecção há o crescimento e produção de fatores de virulência
e toxinas
ENZIMAS 
EXOTOXINAS
•Toxicidade: capacidade de um organismo causar
uma doença, por meio de uma toxina pré-
formada que inibe a função ou mata as células
hospedeiras
• Exotoxinas: proteínas tóxicas que são liberadas
pela célula do patógeno, à medida que ele cresce.
Elas deslocam-se de um sítio de infecção e
causam danos em regiões afastadas
• Doenças causadas por bactérias que produzem
exotoxinas frequentemente são causadas por
quantidades mínimas dessas substâncias, e não
pela bactéria em si
Três categorias:
1) Citolíticas: destroem a integridade da membrana citoplasmática,
promovendo a lise celular
2) Toxinas AB: consistem em duas subunidades, A e B. O componente B liga-se a
um receptor superficial da célula hospedeira, promovendoa transferência da
subunidade A, através da membrana citoplasmática da célula-alvo, que
promove danos à célula.
3) Superantígenos: estimulam um grande número de células da resposta imune,
resultando em intensas reações inflamatórias e danos teciduais
ENDOTOXINAS
•São lipopolissacárideos tóxicos (lipídeo A)
encontrados na maioria das bactérias gram-
negativas. São componentes estruturais da
membrana externa gram-negativa.
•Ao contrário das exotoxinas, não são produtos
solúveis secretados por bactérias em crescimento
•Estão ligadas à célula, sendo liberadas em
quantidades tóxicas apenas quando as células sofrem
lise ou divisão celular
•Também podem ser citolíticas, toxinas AB ou
superantígenos
•Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus
cereus, Vibrio cholerae, Escherichia coli, Shigella,
Salmonella e Neisseria meningitidis
•Exercem seu efeito pelo estímulo de macrófagos, os quais
liberam citocinas em concentrações bastante elevadas e
tóxicas
•Todas as endotoxinas produzem os mesmos sinais e
sintomas, independentemente da espécie, embora nem
sempre na mesma intensidade
Sinais e Sintomas:
•Calafrios, febre, leucopenia, hipoglicemia, fraqueza, dores generalizadas,
hipotensão, choque (qualquer decréscimo da pressão sanguínea com risco
à vida), comprometimento da perfusão de órgãos essenciais, ativação de
C3 e da cascata de complemento, e até mesmo morte. Também podem
induzir o aborto.
•Coagulação intravascular disseminada (CID): ocorre por ativação das
proteínas envolvidas na coagulação sanguínea, causando a formação de
pequenos coágulos. Esses coágulos obstruem os vasos capilares, e o
decréscimo no suprimento de sangue resultante induz a morte tecidual.
MECANISMOS DE ESCAPE DA 
FAGOCITOSE
•Produção de substâncias que destroem os fagócitos
◦ Inibição da quimiotaxia
◦ Inibição da fagocitose (substâncias que se ligam às células que iriam fazer a
fagocitose)
•Bloqueio da destruição intracelular:
◦ Impedindo a ligação fagossoma + lisossoma
◦ Inativando radicais livres de O2
◦ Escapando para o citoplasma
Sideróforos
•O ferro é necessário para o crescimento da maioria das bactérias patogênicas
•Para obterem ferro, alguns patógenos secretam proteínas, chamadas de
sideróforos
•Os sideróforos são liberados no meio, onde removem o ferro das proteínas
transportadoras (lactoferrina, transferrina, ferritina e hemoglobina) através de
uma ligação ainda mais intensa aos átomos de ferro. Quando o complexo
sideróforo-ferro é formado, ele liga-se a receptores de sideróforos na superfície
da bactéria, sendo absorvido por ela. Dessa forma, o ferro é levado para dentro
da célula bacteriana.
VARIAÇÃO ANTIGÊNICA
•Capacidade de ativar ou desativar genes que codificam para os antígenos de
superfície
•alguns patógenos podem alterar seus antígenos de superfície por meio de um
processo denominado variação antigênica. Assim, quando o corpo monta uma
resposta imune contra o patógeno, ele já alterou seus antígenos de forma a não
ser mais reconhecido e afetado pelos anticorpos
•N. gonorrhoeae, vírus influenza, Trypanosoma brucei gambiense