Insuficiência Hepática

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Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
Insuficiência Hepática
→ Fígado Normal
-Metabolização
-Produção albumina (100%) -↓ =>
-Bilirrubinas -↑ =>
-Sistema Imune -↓ =>
-Fatores coagulação -↓ =>
→ Insuficiência Hepática
-
-Edema
-Ictérico
-Infecções
-Hemorragias, hematoma, hematêmese
- Causas:
-Inflamatórias - Hepatite B e C; Imune
-Drogas - Álcool, fármacos
-Depósito - Gordura
-Vascular - Insuficiência cardíaca, congestão crônica vai aumentado o fígado e pode provocar
danos; Tromboses (veia porta)
- Trauma
-Tumores- Neoplasias, uma célula se implanta na região e começa alterar toda estrutura
-Distúrbios Metabólicos
-O sangue da veia porta é mais difícil chegar no fígado porque alterou toda estrutura, porque
chega com uma pressão muito baixa, logo, não chegará no fígado, e vai represar (levar a uma
hipertensão portal), mas o sangue precisa chegar no coração, e portanto terá que buscar outros
caminhos (circulação colateral)- cabeça de medusa, e os que vão para o esôfago forma varizes
esofágicas. Logo, a hipertensão portal e hipoalbuminemia leva a Ascite, com isso ocorre a
complicação de translocação bacteriana, chamada Peritonite bacteriana espontânea (PBE, ocorre
em paciente hepatopata grave)- dor abdominal difusa
-A busca do sangue por outros caminhos pode gerar a complicação de varizes esofágicas, e
consequentemente vai sangrar- hemorragia digestiva alta.
- Se o fígado não estiver bom vai levar a encefalopatia hepática (amônia)
- Alteração no metabolismo da glicose (Glicogenólise/Gliconeogênese)
QUESTÕES NORTEADORAS:
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Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
• Quais as principais causas de insuficiência hepática?
Hepatite B e C, gordura, álcool,
• Quais os principais sintomas da insuficiência hepática?
Edema, edema de membros inferiores, icterícia, confusão mental até o coma, dor no quadrante
superior direito, dor na cápsula de Glisson,
• Quais as alterações que espera-se encontrar em um paciente com insuficiência hepática?
Ascite, cabeça de medusa, varizes esofágicas, hematêmese,
• Quais as principais alterações laboratoriais? TGO/TGP
- Hemoptise - sangue vindo do pulmão; presença de bolinhas; precedido de tosse,
- Hematêmese - sangue vindo do trato digestivo; precedido de náusea,
Função hepática
Fígado > dois vasos aferentes
- sangue arterial (artéria hepática)
- sangue venoso (veia porta) 75% do fluxo > sangue oriundo de diversos órgãos, especialmente
do mesentério, rico nas substâncias intestinais recém-absorvidas
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Sangue arterial e venoso se misturam nos sinusóides e desembocam na veia centrolobular >
veias supra hepáticas
Funções metabólicas e de defesa
Os hepatócitos recebem sua nutrição pelos sinusóides e secretar a bile nos canalículos biliares
(fluxo retrógrado do centro para periferia > ducto biliar > ductos hepáticos
• Única fonte de albumina e de muitas outras proteínas, além dos fatores de coagulação
• Principal fonte de glicose (glicogênio armazenado/gliconeogênese).
➢ Pode ocorrer tanto hipoglicemia (disf aguda) quando intolerância a glicose (crônicos)
• Principal fonte de colesterol endógeno > sintetiza e capta o da dieta e armazena > Destas
reservas se origina o colesterol secretado na bile e no plasma (LDL)
• Eliminação de substâncias tóxicas e ativação/inativação de vários medicamentos.
>> transformação da amônia > uréia (metabolismo proteínas)
• Metabolismo das bilirrubinas
1) Captação;
2) Conjugação;
3) Excreção (etapa mais afetada)
O “hepatograma” é dividido entre as enzimas hepáticas e as provas de função hepática. As
• Enzimas > marcadoras de lesão: Transaminases (aminotransferases), como
a ALT (TGP) e a AST (TGO).
- Lesão hepatocelular (hepatite aguda): grande aumento das transaminases (5-20x) e pouco
aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT.
- Síndrome de colestase: pouco ou nenhum aumento das transaminases (2- 3x) e grande aumento
da fosfatase alcalina e da gama-GT.
Provas de função hepática:
- Albumina
- Tempo de protrombina (INR): Medem o poder de síntese dos hepatócitos;
- Amônia sérica (11-32 μmol/L): Mede a função detoxificadora do fígado.
PRINCIPAIS FUNÇÕES HEPÁTICAS:
(1) Eliminação de toxinas;
(2) Coordenação do metabolismo;
(3) Síntese de proteínas; e
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos ácidos biliares.
CIRROSE HEPÁTICA
Processo patológico irreversível do parênquima hepático
caracterizado por dois componentes:
(1) Fibrose hepática “em ponte”, com formação de
shunts (comunicação) vasculares no interior dessas
traves fibróticas (sangue passa do sistema porta para o
cava sem contato com os sinusóides);
Caso Clínico: Paciente chega com suspeita de Cirrose
Hepática em pronto socorro, inconsciente.
-Perguntar se ocorreu subitamente, se “sim”, pode ser
sinal de hipoglicemia, fazer o teste de glicemia capilar.
Mas se há 15 dias atrás, sinal de encefalopatia hepática.
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O que é glicemia capilar Dextro? A glicemia capilar é um exame sanguíneo que oferece
resultado imediato acerca da concentração de glicose nos vasos capilares da polpa
digital, através do aparelho atualmente utilizado no HU- UFSC Accu Chek Active com fitas
que fazem captação elétrica da gota de hemoglobina.
Cirrose hepática é a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulo lesivo
persistente, representado geralmente por inflamação e necrose hepatocitária.
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Independentemente da causa da cirrose > fibrose > distorção arquitetônica com formação de
nódulos regenerativos.
Isso resulta na diminuição da massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como na
alteração do fluxo sanguíneo.
A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando na
formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz extracelular.
MANIFESTAÇÕES NA HEPATOPATIA
- Achado mais comum = fadiga (não é uma sintoma guia, é um sintoma inespecífico)
- Aguda (neuro cardiovasculares) x Crônica (“Estigmas hepáticos”).
Caso clínico: Paciente internado na UTI com diagnóstico de Hepatite fulminante . Tentativa de
suícidio tomando uma caixinha cheia de paracetamol (15g provoca encefalopatia hepática
importante). Nessa situação do ponto de vista clínico, por ser um quadro agudo, espera encontrar
icterícia, dor, nível de consciência alterado por causa da encefalopatia hepática, não vai ter ascite,
circulação colateral, porque não deu tempo (tempo médio de albumina 20 dias).
- As manifestações da cirrose decorrem de:
- INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
- HIPERTENSÃO PORTAL
- HIPERESTROGENISMO (aumento de estrógeno)
- HIPOANDROGENISMO (ginecomastia)
-O aumento de hormônios está relacionado ao carreamento dos hormônios, disfunção de órgãos a
distância, alteração no metabolismo.
Sinais do Complexo “Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo” (presente já nas fases iniciais
da cirrose):
- Eritema palmar
- Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Perda da libido, disfunção erétil
- Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”)
Sinais de Hipertensão Portal
- Ascite
- Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo
- Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo –
trombocitopenia, leucopenia, anemia (pancitopenia) -
veia porta veias (formada por: mesentéricas superior e
inferior)- devido o represamento ocorre uma esplenomegalia
congestiva. No exame físico: espaço de traube ocupado, vai
estar maciço.
- Circulação porta visível no abdome (“cabeça de medusa”)
- Síndrome de hipertensão portopulmonar
-Do ponto de vista clínico, como diferenciar de Insuficiência Cardíaca:
→Cardiopata: Icterícia discreta, edema de inferiores, Dispnéia paroxística noturna independe
da posição do corpo, e no exame físico- Ictus desviado/alterado;
→Hepatopata: Icterícia maior, edema de membros inferiores, (Entretanto pode levar a sintomas
pulmonares-dispnéia- na nossa respiração normal o diafragma abaixa, mas se tem uma ascite
muito volumosa vaidificultar o mecanismo da respiração);
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Patogênese da Hipertensão portal:
- Aumento da pressão antes do sinusóide >> esplenomegalia e circulação colateral
- No sinusóide ou após o sinusóide >> extravasamento de linfa e ascite
• Aumento da resistência vascular no sistema porta hepático.
• Vários mecanismos podem aumentar a resistência hepática (está relacionado a produção de
substância dentro do fígado, que pode levar à vasoconstrição dentro do fígado e atrapalhar ainda
mais o quadro)
• por ser formada por um mecanismo que envolve aumento da pressão vascular, a ascite da HP é
classicamente um Transudato (líquido pobre em proteínas)
• Na cirrose: fibrose hepática – destruição da arquitetura normal dos sinusóides - impedimento do
fluxo normal de sangue pelo fígado.
• redução na produção de óxido nítrico e aumento da vasoconstrição intra- hepática.
• A vasodilatação da circulação esplâncnica provoca acúmulo de sangue e redução do volume
circulante efetivo, o que é interpretado pelos rins como hipovolemia.
• a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retenção de sódio e água, aumento do
volume plasmático, extravasamento para o líquido ascítico. O sangue dentro do vaso está indo
para o interstício, porque não tem pressão oncótica lá dentro, e aí o volume circulante efetivo vai
estar baixo, então o rim interpreta que está faltando sangue, e ativa o sistema renina angiotensina
aldosterona, vai reter sódio e água para tentar compensar mas não consegue, piora a hipertensão
portal, edema, ascite. O aumento da pressão venosa junto com a hipoalbuminemia piora a
situação de saída de líquido de dentro do vaso para o abdômen, e a quantidade do líquido dentro
do vaso vai diminui, o rim interpreta que não está chegando sangue direito, ativa SRAA, e por uma
questão de óxido nítrico e outras substâncias, o paciente cirrótico é vasodilatador.
-Em relação a parte digestiva, vai ter dificuldade na alimentação, paciente desnutrido,
e sarcopênico devido a diminuição de testosterona.
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Paciente com Ascite
Possibilidades diagnósticas: Cirrose hepática, Hepatite viral, doença inflamatória (infecciosa e
pode se manifestar com ascite)- Tuberculose peritoneal, Esquistossomose, hepatopatia,
(hipertensão portal), neoplasia (câncer de ovário metastático).
A origem da Ascite pode ser por hipertensão portal ou doença do peritônio.
A peritonite bacteriana espontânea acontece no paciente hepatopata grave, insuficiência hepática,
por hipertensão portal.
ASCITE - “askites” (“saco”)
• Aumento do volume abdominal decorrente do
acúmulo de líquido livre, fora das vísceras.
Origem:
• (1) Hipertensão Portal;
• (2) Doença do Peritônio.
Abdômen globoso e com a vascularização bem
nítida na parede ↓
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→Paciente com ascite, quais as possibilidades diagnósticas? Cirrose hepática, hipertensão portal,
doença inflamatória (infecciosa e pode manifestar com ascite: esquistossomose, tuberculose
peritoneal), neoplasia (carcinomatose peritoneal).
Causas de ascite:
• A cirrose é responsável por 84% dos casos de ascite.
• Ascite cardíaca, carcinomatose peritoneal e os casos “mistos” resultantes de cirrose e uma
segunda patologia respondem por 10 a 15% dos casos.
• Entre as causas menos comuns de ascite estão metástase hepática maciça, infecção
(tuberculose, infecção por Chlamydia, E. coli, amebíase visceral, brucelose, abscessos),
pancreatite e doença renal (síndrome nefrótica).
• Entre as causas raras de ascite estão hipotireoidismo e febre familiar do Mediterrâneo.
-Diagnóstico Clínico, não precisa de exame laboratorial, é feito pela percussão. Coloca em
decúbito dorsal, nisso, o formato muda, aumenta as laterais, chamado de abdômen batácrio.
• Exame físico na ascite:
- Sinal do piparote (Morgani) - o examinador coloca sua mão em um dos flancos do abdômen e um
dedo médio do outro lado, empurrando contra o flanco contralateral. Este movimento fará com que
o líquido ascítico se mova, formando uma onda que será percebida pelo tato das digitais; (golpeia
de um lado e sente do outro).
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- Macicez de decúbito - com o paciente deitado em decúbito dorsal, aplicar percussão dígito-digital
no topo do abdome (na região umbilical), descendo para a lateral. Se houver líquido, o som mudará
de timpânico para maciço. Posicionar, o paciente em decúbito lateral direito e repetir a manobra;
- Semicírculos de Skoda - Com o paciente em decúbito dorsal, se houver ascite o líquido tende a
se alojar na parte inferior do abdome e nos flancos. A percussão delimita uma área semicircular
pela variação sonora do timpanismo à macicez; (Laterais vai estar maciço- líquido escorreu).
- Toque retal e sinal da poça (+ precoces) - Pode ser feito deitado em cama na posição
ginecológica, deitado de lado ou em pé com flexão do abdome sobre a maca. O médico irá
introduzir o dedo enluvado e lubrificado na região retal (canal que liga o ânus ao reto);
-Macicez móvel- coloca o indivíduo em decúbito lateral direito, o líquido escorre para o lado direito
e fica maciço, e o lado esquerdo fica timpânico, o mesmo ocorre se fizer contralateral.
Cirrose Hepática
←Varizes de esôfago(endoscopia digestiva alta)
- Endoscopia Digestiva alta
- Cordões Varicosos
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- Tratamento profiláctico por sangramento de varizes de esôfago
CIRROSE HEPÁTICA
Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado)
- Ter cirrose hepática por si só, independente da causa, é um fator para hepatocarcinoma- exame:
Alfa feto proteína (AFP).
- Icterícia - Encefalopatia hepática
- Coagulopatia - Hipoalbuminemia
– anasarca
- Desnutrição - Imunodepressão - Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
- Responsável por 84% dos casos de Ascite (então é principalmente problema hepático, a
principal causa é a hepatopatia). Também pode ocorrer por hipotiroidismo (Ascite).
• COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma
……………… assistir começo aula
Fígado normal e um fígado cirrótico
Hepatimetria - se avalia pela percussão e fita métrica (
https://www.youtube.com/watch?v=MSk_3erA3Vg)
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-do-estado-do-para/habilidades-profissionais/res
umo-abdome-exame-fisico/4326682
https://www.sanarmed.com/resumo-de-hepatomegalia-anatomia-exames-fisico-e-de-imagem-e-causas
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https://www.youtube.com/watch?v=MSk_3erA3Vg
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-do-estado-do-para/habilidades-profissionais/resumo-abdome-exame-fisico/4326682
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-do-estado-do-para/habilidades-profissionais/resumo-abdome-exame-fisico/4326682
https://www.sanarmed.com/resumo-de-hepatomegalia-anatomia-exames-fisico-e-de-imagem-e-causas
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https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/dor-na-barriga/
-Em quadro terminal ele pode até ficar em dimensões reduzidas
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https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/dor-na-barriga/
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Hematromacrose: O indivíduo absorve de mais o ferro. Paciente com hematromacrose tem acúmulo
de ferro, comprometendo o fígado e podendo levar a Cirrose pois desestrutura a anatomia podendo
levar a comprometimento a longo prazo, podendo levar a cirrose.
Doença de Wilson: doença que leva ao acúmulo de cobre, podendo comprometer o fígado e pulmão,
podendo levar a enfisema pulmonar.
Cirrose biliar: relacionada a parte autoimune.
Alcoolismo: pode ser por lesão própria do hepatócito, ou acúmulo de gordura- esteatose
Esteato hepatite não alcoólica: acúmulo de gordura
Hepatite viral B e C
Exame Físico:
-Normal: pode ser palpável, geralmente é palpável quandofaz a manobra, se não conseguir palpar
pede para o paciente respirar profundamente. No momento que ele respira profundamente, o
diafragma baixa, e então consegue perceber os bordos do fígado (fino e macio). Hepatimetria do
fígado normal (medida em cm/tamanho), usa fita métrica, também faz a percussão e o som é maciço.
-Se o abdômen do hepatopata não estiver muito distendido consegue fazer a avaliação. Estará com
bordos longos, com nodulação em abdômen mais flácido (nódulos de regeneração- locais que
tentaram hipertrofiar e recuperar mas não conseguiram a cobertura que precisavam ser).
- Acúmulo de ferro nos glóbulos altera seu formato e pode causar cirrose;
- Principais causas de doença hepática → Esteato hepatite não alcoólica, Hepatite B e C, alcoolismo
- Ultrassonografia - exame que verifica acúmulo de gordura no fígado;
http://www.hepcentro.com.br/exames.htm
TGO/TGP alterado indica que pode estar haver
destruição do fígado- lesão de hepatócitos-
liberação enzimática.
• A ingestão de álcool
Maior causa de disfunção hepática e cirrose.
Álcool se transforma em acetaldeído e acetato o qual promove alterações metabólicas (aumento de
triglicerídeos) e tóxico-lesivas às células (altamente oxidativo às membranas dos hepatócitos) ativação
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http://www.hepcentro.com.br/exames.htm
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das células de Kupffer aumento de citocinas ativação de células estreladas aumento da matriz de
colágeno e tecido conectivo.
Fígado com aspecto cicatricial diminui de tamanho e função.
Caso clínico: Em uma avaliação de rotina de um paciente obeso grau 1, foi observado acúmulo de
gordura no fígado pelo exame ultrassonografia,TGO/TGP alterados (lesão de hepatócitos)-
comprometimento do fígado. Pedir outros exames: sorologia de hepatite, fosfatase alcalina, gama GT,
bilirrubinas, glicemia-diabetes.
- O que encontrar no exame laboratorial para pensar em cirrose biliar?
→Fosfatase alcalina, Gama GT, bilirrubina - tem que prosseguir com a investigação - algum problema
na drenagem biliar.
Manifestações clínicas na Cirrose:
− Hemorragia digestiva alta ou baixa.
− Ascite.
− Hepatomegalia e/ou esplenomegalia.
− Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica
− Assintomático, achado acidental de exames (por muitos anos )
− Sinais incipientes ou manifestos de encefalopatia hepática.
“Estigmas hepáticos” –
-Hiperandrogenismo (queda da libido, impotência masculina, atrofia testicular, redução da massa
muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação de pelos)
-Hiperestrogenismo (alt vasculares e ginecomastia)
-Baqueteamento digital (Hipoxemia crônica, devido o Shunt)
Hepatopatia alcoólica: intumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren
• Eritema palmar.
O eritema é periférico nas palmas das mãos
com palidez central.
• Angioma aracneiforme.
Ocorre por congestão do sistema venoso e
influencia a ingurgitação das arteríolas
retrogradamente.
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→ Em relação a hiponatremia, se diminui o volume circulante efetivo, é como se o indivíduo tivesse
perdido sangue, além de ativar o Sistema Renina Angiotensina, ativa também a produção de ADH, e
piora a questão da hiponatremia (retém + água do que sódio).
-Na Hepatite fulminante (jovem tentou se matar com paracetamol): usar o exame de tempo de
protrombina. TGO e TGP baixos.
Laboratório:
• TGO e TGP, gama GT e FAL
elevadas/normais
• Hipoalbuminemia
• Hiponatremia (marcador mau prognóstico >
aumento ADH) ( mais água do que sódio )
• Anemia multifatorial (carencial, sangramento
TGI, supressão da MO por álcool/vírus,
hepatoespleno)
• Pancitopenia
• Alteração da coagulação
• TP não melhora com vit K. ( tempo de
pró-trombina)
• Aumento da Bilirrubina Direta
• Perfil viral B,
Para fins de transplante e avaliação de
risco, considera-se um quadro
descompensado a partir da classe B
(Child > 7).
Outro escore funcional adotado
para a doença hepática é o
MELD (Model for End-Stage Liver
Disease), mais simples e com
melhor capacidade de prever a
sobrevida dos hepatopatas
-Volume circulante efetivo (está dentro do vaso).
-Tem líquido de mais, mas não está dentro do vaso, o plasma está indo para o interstício.
-No caso do hepatopata, o fluxo renal vai ser pequeno e ele vai interpretar que tem que filtrar tudo o
que passar ali, não conseguindo eliminar o que ele tem que eliminar, piorando a situação renal.
A síndrome hepatorrenal (SHR) decorre do desenvolvimento de insuficiência renal em
pacientes com doença hepática crônica anterior, sem evidência clínica ou laboratorial de
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Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
doença renal. Afeta até 18% dos pacientes cirróticos com ascite durante o primeiro ano de
seguimento, atingindo 39% em cinco anos, com uma sobrevida reduzida após sua instalação.
O diagnóstico da SHR baseia-se em dados clínicos e laboratoriais. A principal característica
da SHR é vasoconstrição renal intensa causada pela interação entre as alterações
hemodinâmicas portal e sistêmicas. Clinicamente, apresentam duas classificações, SHR tipo
1 e tipo 2. A SHR tipo 2 é a mais comum e geralmente apresenta uma evolução lenta e um
melhor prognóstico quando comparados com o tipo 1. O tratamento de escolha pode ser
farmacológico ou cirúrgico, embora o transplante de fígado seja o único tratamento
permanente e eficaz que promove a recuperação da função hepática. Geralmente, ocorre a
reversão da insuficiência renal, apresentando após o transplante uma sobrevida em quatro
anos de até 60%. O diagnóstico precoce e rápido tratamento terapêutico podem aumentar a
esperança de vida para esses pacientes, enquanto eles estão à espera de um transplante
hepático como um tratamento definitivo. Palavras-chave: Síndrome hepatorrenal. Ascite.
Insuficiência renal. Agentes vasoconstritores.
http://www.facene.com.br/wp-content/uploads/2010/11/S%E2%94%9C%C2%A1ndrome_hepat
orrenal-uma-breve-revis%E2%94%9C%C3%BAo.pdf
Exames de imagem:
• (1) avaliar as alterações morfológicas da doença;
• (2) avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;
• (3) detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal;
• (4) identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma Hepatocelular (CHC) de
outros tipos de tumor.
Alterações mais frequentes:
• Nodularidade da superfície hepática.
• Heterogeneidade do parênquima hepático.
• Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar.
• Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
• Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
• Identificação de nódulos regenerativos.
Etiologia
– Vírus Hepatotrópicos;
– Álcool;
– Drogas;
– Hepatopatias Autoimunes;
– Doenças Metabólicas;
– Hepatopatias Colestáticas;
– Doenças da Infância;
– Cirrose Criptogênica (Idiopática).
- Outros: deficiência de alfa-1-antitripsina,
cirrose cardíaca, galactosemia, tirosinemia,
fibrose cística, atresia congênita das vias
biliares, cistos de colédoco, etc
TRATAMENTO
• Terapia anti fibrótica
• Terapia nutricional
• Tratamento específico da causa
• Tratamento das complicações da cirrose
• Transplante hepática
Encefalopatia Hepática
Classificação por gravidade:
-Alteração do nível de consciência, na dependência do grau de encefalopatia, o indivíduo tem desde
desde distúrbios, perda de atenção, letargia, sonolência, ou estado de coma.
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http://www.facene.com.br/wp-content/uploads/2010/11/S%E2%94%9C%C2%A1ndrome_hepatorrenal-uma-breve-revis%E2%94%9C%C3%BAo.pdf
http://www.facene.com.br/wp-content/uploads/2010/11/S%E2%94%9C%C2%A1ndrome_hepatorrenal-uma-breve-revis%E2%94%9C%C3%BAo.pdf
Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
-Achado- sinal de flapping- tremor de mão em que ocorre uma série de movimentos involuntários
rápidos de flexão e extensão do punho. Para pesquisar este sinal o paciente deve estar em decúbito
dorsal e com o membro superior estendido, enquanto se faz a dorsiflexão de punho- Característico de
encefalopatia hepática.
-Paciente com abdome ascítico,circulação colateral, cabeça de medusa, e faz o teste e tem flapping
paciente pode estar com encefalopatia hepática. Paciente pode estar em coma (amônia).
-indivíduo terá encefalopatia hepática quando tiver insuficiência hepática.
• Mínima / Graus I, II, III e IV.
Tratamento: (não é o foco*)
• Eliminar precipitantes
• Não fazer restrição proteica – substituir fonte animal /
repor BCAA.
• Medicamentosa: Lactulose – associada ou não à
rifaximina.
Sindrome Hepatorrenal
Patogênese:
• (1) Vasodilatação esplâncnica.
• (2) Vasoconstrição renal exacerbada.
Diagnóstico:
• (1) Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal.
• (2) Creatinina elevada que não melhora com reposição de albumina e remoção de diuréticos.
• (3) Parênquima preservado (sem causa pré-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).
Tratamento:
• Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, octreotide, midodrine) / transplante hepático.
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Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
Causas de Cirrose: Doença hepática alcoólica
Uma das principais etiologias de cirrose no mundo (nos EUA, é a n° 1).
Três tipos de lesão no fígado: (1) esteatose assintomática (“fígado gorduroso”) (2) esteato-hepatite
aguda (“hepatite alcoólica”) (3) cirrose alcoólica
A maioria desenvolve esteatose, mas somente uma pequena fração evolui com hepatite alcoólica que,
quando persistente ou recorrente, pode levar à cirrose.
Principal determinante do surgimento de cirrose: quantidade de álcool. Em homens > 80 g/dia por +10
anos e nas mulheres > 30-40 g/dia por +10 anos.
Local: região central (perivenular) do lóbulo hepático (zona 3)
A doença hepática gordurosa não alcoólica é a hepatopatia crônica mais comum do mundo!
Causas de Cirrose: Esteato Hepatite Não Alcoolica
Causas associadas
- Síndrome metabólica
- Desnutrição proteico calórica (acúmulo de ac graxos no fígado)
- Cirurgias para obesidade mórbida mal-absortivas puras (intoxicação por LPS)
- Perda ponderal rápida (acúmulo de ac graxos no fígado)
- Nutrição parenteral total (gordura infundida > capacidade de metabolização)
- Drogas (Corticoide, TARV, nifedipina, cloroquina, etc)
- Intoxicação
- Gravidez
FISIOPATOLOGIA:
1) Acúmulo de gordura dentro da célula
(2) Desenvolvimento de inflamação (AG são inflamatórios) AP: comprometimento predomina nas
regiões perivenulares (centrolobulares).
Causas de Cirrose: Hepatite Autoimune
Típica de mulheres jovens
Achados: hipergamaglobulinemia e positividade certos marcadores sorológicos (FAN e anti músculo
liso (HAI tipo 1 – forma mais comum da doença), anti-LKM (HAI tipo 2 – variante que predomina em
crianças) ou anti-SLA (HAI tipo 3 – forma mais agressiva).
Manifestações extra-hepáticas de autoimunidade também podem ocorrer Costuma responder ao
tratamento imunossupressor com glicocorticoide e azatioprina.
Na ausência de tratamento e nos não respondedores, a evolução para cirrose/falência hepática
costuma ser a regra.
Causas de Cirrose: Colangite Biliar Primária
Mulheres, 40 a 50 anos
Hepatopatia auto imune crônica caracterizada pela destruição seletiva dos pequenos ductos
biliares intra-hepáticos
QC: colestase intra-hepática progressiva.
Pode ser diagnosticada por acaso quando da demonstração de níveis séricos elevados de
fosfatase alcalina em indivíduos assintomáticos.
marcador sorológico específico: auto anticorpo anti mitocôndria
Predisposição genética, e múltiplos fatores ambientais já se mostraram capazes de deflagrar o início
da doença
Pode ser associar a outras doenças autoimunes
O prognóstico não é bom na ausência do tratamento Tratamento: ácido ursodesoxicólico
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Cels� Eugêni� Silveir� | Sirlen� d� Andrad� Macie�
Outras Causas de Cirrose
- Doença de Wilson (uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de cobre na bile,
como faz normalmente, resultando em um acúmulo de cobre)
- Hemocromatose
- Hepatite medicamentos
Tomografia computadorizada (TC) de um
paciente com fígado nodular cirrótico (seta
branca), esplenomegalia (seta amarela) e ascite
(pontas de seta).
Laboratório na Insuficiência Hepática:
• Alanina aminotransferase (ALT)
• Aspartato aminotransferase (AST)
• Fosfatase alcalina (FAL)
• Gama-glutamil transpeptidase (GGT)
• Alfafetoproteína (AFP)
• Bilirrubina
• Desidrogenase láctica (LDH) é uma enzima que
cataliza a conversão de lactato a piruvato e é liberada em quadros de injúria tissular. Portanto a
elevação dos níveis de desidrogenase lática ocorre, por exemplo, em neoplasias, hipóxia, cardiopatias,
inflamações, hipotireoidismo, hepatites, pancreatite e obstrução intestinal.
• 5'-nucleotidase - Enzima 5 Nucleotidase é encontrada em maior concentração no fígado, mas
também nos rins e no sêmen. É uma enzima presente nas vias biliares, auxilia no diagnóstico de
doenças hepatobiliares como: cirrose biliar primária, obstrução das vias biliares, câncer e infecções
das vias biliares.
• Tempo de protrombina
• Albumina
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