Insuficiência hepática

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É uma síndrome caracterizada por comprometimento 
da função hepática que pode ser resultado de: 
• Doença hepática crônica (geralmente por cirrose); 
• Insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante). 
A cirrose é o resultado da agressão, degeneração e 
regeneração do parênquima hepático, caracterizado 
por fibrose do parênquima (nódulos de regeneração) e 
desorganização da arquitetura lobular e vascular. 
 
- causas de IH crônica/cirrose 
• Hepatites virais (B, C, D); 
• Doença hepática alcoólica; 
• Esteato-hepatite não alcoólica; 
• Doença hepática autoimune; 
• Doença metabólica: deficiência de alfa-1 
antitripsina, doença de Wilson (alteração do 
metabolismo do cobre), hemocromatose 
hereditária (aumento de absorção de ferro e 
acúmulo tecidual); 
• Doenças vasculares: síndrome de Budd-Chiari 
(obstrução de fluxo venoso hepático), IC direita; 
• Cirrose biliar: primária, colangite esclerosante 
primária, obstrução crônica de via biliar; 
• Tirosinemia, galactosemia, atresia biliar; 
• Causa desconhecida (idiopática). 
- fisiopatologia 
A cirrose é o resultado patológico de agressões 
hepáticas crônicas caracterizado histologicamente por 
extensa fibrose em associação à formação de nódulos 
regenerativos, levando à hipertensão portal e à 
insuficiência hepática. 
 
 
 
O fígado é responsável por uma série de funções 
essenciais: síntese proteica (albumina e outras 
proteínas plasmáticas como fatores de coagulação e 
proteínas de transporte), produção de glicose no 
período de jejum (gliconeogênese hepática), síntese 
de lipídeos e lipoproteínas plasmáticas, 
biotransformação (metabolização) de inúmeras 
substâncias endógenas (amônia, hormônios 
esteroides, bilirrubinas) e exógenas (drogas e toxinas). 
Devido à incapacidade do fígado, por causa da 
insuficiência hepática, de exercer suas funções, haverá 
redução da função hepática: 
• Imunodepressão: redução do sistema 
complemento, redução da resposta imune celular, 
redução da ação das células de Kupffer (são os 
macrófagos do fígado → infecções); 
• Diminuição da síntese e metabolização de 
proteínas (redução da albumina – desnutrição); 
• Diminuição da utilização da amônia no ciclo da 
ureia (aumento e acúmulo de NH3 que gera 
encefalopatia); 
• Diminuição da metabolização e eliminação de 
bilirrubinas (causando icterícia, colestase); 
• Diminuição da metabolização de hormônios: 
estrogênios (responsável por causar o eritema 
palmar, spider – formação vascular, feminilização 
com ginecomastia e redução dos pelos); 
• Neoglicogênese diminuída (hipoglicemia); 
• Deficiência de vitaminas A, D, E e K 
(principalmente nas colestases); 
• Diminuição da produção de fatores de coagulação 
e da redução do clearance de anticogulantes 
(sangramentos). 
A queda da função hepática na IH aguda é praticamente 
instantânea e, na IH crônica, progressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência hepática 
Propedêutica clínica 
 
 
2 
Quadro clínico: cirrose 
- apresentação clínica 
A cirrose do fígado se caracteriza por sinais e sintomas 
relacionados à incapacidade do fígado de realizar os 
processos fisiológicos descritos acima. Logo, a 
apresentação propedêutica será: 
• Consequências no estado geral e nutricional: 
fadiga, perda de peso, perda de massa muscular; 
o Esses sintomas são decorrentes do 
metabolismo da proteína muscular, queda da 
síntese proteica e distúrbio da absorção de 
alimentos. 
• Anorexia e dispepsia: por causa da redução da 
ingestão alimentar; 
• Hálito hepático: exalação de dimetilsulfetos; 
• Emagrecimento, ascite e sangramentos; 
• Ictericia: ocorre por causa do comprometimento 
do metabolismo da bilirrubina (todos os passos 
metabólicos podem estar envolvidos); 
o Captação reduzida por capilarização dos 
sinusoides, perda das fenestrações endoteliais 
e depósito da matriz perissinusoidal; 
o A redução da excreção de bilirrubina conjugada 
é sugestiva de hipocolia fecal. 
o A excreção de bilirrubina conjugada na urina é 
responsável pelo sintoma colúria. 
• Edema periférico (principalmente no MMII): 
frequentemente precede a ascite em semanas ou 
meses. Ocorre por causa da hipoalbuminemia 
(queda da síntese ou desnutrição), por pressão 
venosa aumentada (por causa da constrição do 
segmento intra-hepático da VCS) e pela alta 
pressão intra-abdominal (quando a ascite está 
presente); 
• Alteração ungueal: as unhas ficam esbranquiçadas 
com opacidade do leito ungueal. Seu mecanismo é 
desconhecido, mas acredita-se que pode ser por 
hipoalbuminemia; 
• Baqueteamento digital: é causado por hipóxia 
tecidual, queda da extração periférica de O2 por 
comunicação arteriovenosas, queda da afinidade 
da Hb pelo O2; 
 
 
 
 
 
 
• Eritema palmar: é causado pela vasodilatação e 
excesso de estrógeno. Pode ser observado na 
proeminência tenar, hipotenar e nas pontas dos 
dedos; 
• Telangiectasias cutâneas (spiders/aranhas 
vasculares): ocorre por dilatação arteriolar – 
vasodilatação e neovascularização; 
o Como é causada pelo aumento do estrogênio, 
não é tão comum na mulher porque ela já tem 
tendência a ter acúmulo de estrógeno. 
• Hemorragias (equimoses, petéquias, hematomas): 
por redução da síntese de fatores de coagulação, 
piora do clearance de anticoagulantes e 
plaquetopenia (hiperesplenismo) 
• Confusão mental: pelo acúmulo de amônia, 
podendo causar encefalopatia hepática; 
• Ginecomastia: ocorre por causa do aumento na 
concentração sérica de estrogênios. 
o No homem é responsável pela síndrome de 
femilinização, no qual ocorre redução do 
tamanho dos testículos, queda da libido e da 
potência sexual e redução de massa muscular. 
Isso porque há queda da ligação da 
testosterona com receptor, elevação do 
estradiol circulante. 
Por ser um processo longo, que requer tempo, esses 
sintomas não estão presentes na IH aguda – 
ginecomastia, spiders, eritema palmar etc. 
Ao contrário da insuficiência renal, que apresenta 
marcadores possíveis de quantificá-la (ureia e 
creatinina), a quantificação da insuficiência hepática 
depende de sinais e sintomas e de alguns marcadores 
indiretos de comprometimento de sua função, como 
hipoalbuminemia e prolongamento do tempo de 
protrombina (marcadores associados à disfunção da 
síntese proteica pelo fígado insuficiente). 
COMO INVESTIGAR O QUADRO CLÍNICO? 
Através da anamnese. 
• Investigar uso excessivo de álcool; 
• Exposição a pessoas com hepatite e antecedentes 
de hepatites; 
• Uso de drogas IV, antecedentes de 
hemotransfusão, tatuagens, uso de injetáveis com 
material não descartável; 
• Prática sexual sem proteção. 
Sinais e sintomas: cirrose 
• Perda de peso e perda de apetite; 
• Náuseas e vômitos; 
• Constipação ou diarreia; 
• Hemorragia, dor no hipocôndrio direito; 
• Hematomas inexplicáveis; 
• Icterícia, urina escura. 
Propedêutica clínica 
 
 
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Encefalopatia hepática 
Está associada à perda e disfunção dos hepatócitos e a 
shunts portossistêmicos que permitem que substâncias 
nitrogenadas provenientes do intestino afetem 
adversamente a função cerebral. 
Observação: o shunt portossistêmico é uma 
anormalidade na circulação da veia porta em que 
ocorre a anastomose desta ou de uma de suas 
tributárias com a veia cava caudal, de modo que o 
sangue destinado ao fígado retorna, em grande parte, 
à circulação sistêmica. 
 
É uma complicação comum de alta morbidade, 
afetando 30-45% dos pacientes com cirrose 
descompensada. Sua presença em pacientes com 
doença hepática tem grande valor para o diagnóstico 
de cirrose. 
- sinais e sintomas 
Os sintomas são os observados na função cerebral 
comprometida, especialmente a capacidade de ficar 
alerta e confusão. O paciente com acúmulo de amônia 
fica deprimido, sonolento e confuso. 
O tratamento é feito com a retirada da amônia, já que 
ela não foi excretada e se acumulou. 
A manobra mais típica é o asterixis (também chamado 
de flapping), que acontece em graus mais avançados de 
encefalopatia hepática. Quando positivo ocorre 
movimento involuntário grosseiro dasmãos, 
semelhante ao “bater de asas” no momento em que os 
braços são mantidos em extensão horizontal ou 
quando o antebraço é mantido fixo e as mãos 
posicionadas em um ângulo de 60º em relação ao 
punho (hiperextensão do punho). 
• Tremor grosseiro de mãos que indica função 
anormal de centros motores diencefálicos. 
 
 
- como avaliar a encefalopatia? 
Através da West-Haven Scale, que é uma escala de 
graduação da encefalopatia hepática baseada em 
alterações do estado mental: 
GRAU MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
0 
Sem alterações de consciência, funções 
intelectuais, personalidade ou 
comportamento 
1 
Mudanças no ciclo sono-vigília, ↓atenção, 
alterações psicométricas, alterações de 
humor (euforia, ansiedade), Presença ou 
não de asterixis 
2 
Letargia, desorientação, alterações de 
comportamento e de personalidade, 
presença de asterixis 
3 Sonolência, com resposta a estímulos 
4 Coma profundo, sem resposta a estímulos 
Perda aguda de múltiplas funções hepáticas, que 
ocorre em paciente sem doença hepática prévia, de 
forma rápida, com o tempo de instalação inferior a 26 
semanas (em torno de 6 meses). Tem associação entre 
a encefalopatia hepática e alterações de coagulação. 
- causas da IHA 
• Fármacos: paracetamol, halotano, isoniazida-
rifamicina (tratamento de tuberculose), AINE, 
sulfas, anticonvulsivantes, antifúngicos; 
• Vírus (A, B, C, D, E), herpes simples, CMV, EBV, 
varicela zoster, enterovírus, adenovírus, dengue, 
febre amarela; 
• Isquêmica: Budd-Chiari, IC, choque séptico; 
• Hepatite autoimune, esteatose aguda da gravidez; 
• Doença de Wilson; 
• Linfoma, leucemias, metástases. 
Menos comuns as em itálico. 
Quadro clínico: IHA 
As manifestações clínicas são decorrentes de processos 
agudos que resultam em: 
• Edema cerebral; 
• Encefalopatia hepática; 
• Instabilidade hemodinâmica; 
• Insuficiência renal; 
• Coagulopatia; 
• Distúrbios metabólicos. 
- encefalopatia hepática 
Ocorre por causa de um acúmulo de amônia (NH3), 
distúrbios da via do glutamato, da via da serotonina 
(não adrenérgicas), produção de falsos 
neurotransmissores e ativação da via GABA. 
• Sintomas: flapping, confusão mental, sonolência. 
Propedêutica clínica 
 
 
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- edema cerebral 
A citotoxicidade gera acúmulo de glutamina em 
astrócitos por causa da encefalopatia, o edema 
vasogênico ocorre por alteração de fluxo sanguíneo e 
por distúrbio hidroeletrolítico (falência hepática 
causando uma hiponatremia) e a inflamação gera 
vasodilatação. Esses processos elevam a pressão 
intracraniana (PIC), o que resulta em herniação 
cerebral (em 80% dos casos é a causa direta da morte) 
 
 
 
 
 
- insuficiência renal 
• Vasodilatação arteriolar sistêmica e esplâncnica 
(baixo volume efetivo intravascular); 
• Síndrome hepatorrenal; 
• Necrose tubular aguda (NTA) 
- coagulopatia 
• Alteração da síntese de fatores de coagulação, 
consumo de fatores de coagulação e surgimento de 
plaquetopenia (CIVD); 
• Deficiência de Proteína C e antitrombina III: 
trombose. 
- infecções 
• Alteração de fagocitose (células de Kupfer); 
• Alteração da quimiotaxia de neutrófilos; 
• Baixa produção de complemento (opsonização 
prejudicada); 
• Aumento da translocação bacteriana pela mucosa 
intestinal edemaciada ou hemorrágica.