Hipertensão portal

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- sistema porta 
O sistema porta é sinônimo de veia porta, isto, é, é um 
tipo de circulação no qual duas veias se interpõem: veia 
mesentérica superior (que drena o intestino grosso e se 
divide em ramos direito e esquerdo antes de entrar no 
fígado) e veia esplênica (que drena o baço). 
 
A veia porta recebe sangue do baço, dos cólons 
(ascendente, descendente e sigmoide), no intestino 
delgado e um pouco de sangue do pâncreas. Todo 
sangue desses órgãos vai passar pelo sistema porta, 
isto é, passar pelo fígado. 
Pensando nisso, uma trombose na veia porta gera 
alteração no fluxo do intestino, pâncreas e baço 
inicialmente. 
A veia porta é responsável por 80% do fluxo sanguíneo 
do fígado. Os outros 20% são provenientes da artéria 
hepática. 
 
 
 
 
 
 
A veia porta passa por dentro do fígado. Entra, se 
ramifica em dois ramos (direito e esquerdo), se ramifica 
em vênulas e passa pela veia centro lobular, veias 
hepáticas. 
 
Nos sinusoides (canais sanguíneos localizados no 
reticuloendotélio) o sangue das vênulas portais 
terminais se mistura com o sangue proveniente das 
arteríolas hepáticas. O sangue então segue dos 
sinusoides, via vênulas hepáticas, para a veia cava 
inferior. 
 
 
 
Hipertensão portal 
Propedêutica clínica 
 
 
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Hipertensão portal 
É o aumento patológico da pressão em algum ponto do 
sistema porta hepático. Consequentemente, o 
gradiente (a diferença) de pressão entre a veia porta e 
a veia cava inferior encontra-se elevado, já que alguma 
coisa no meio do trajeto está atrapalhando o fluxo. Ou 
seja, o problema pode estar na veia porta, nos 
sinusoides ou na veia cava. 
Na hipertensão portal o problema está em uma 
obstrução da veia porta para trás e não para frente. 
Como calcular a pressão da porta-cava? 
 
P= Q x R 
 
P é o gradiente da pressão portal, Q é o fluxo sanguíneo 
e R é a resistência. 
Os valores de referência para o gradiente porta – cava: 
• Normal: 1-5 mmHg; 
• Hipertensão portal: acima de 5 mmHg; 
• Hipertensão portal significativa: por volta de 10-12 
mmHg. 
- fisiopatologia da hipertensão 
portal 
A hipertensão portal sempre vai ocorrer por aumento 
da resistência, que pode ocorrer na porção pré, intra e 
pós-hepática. 
A fisiopatologia e o fluxo sanguíneo acometido vão 
variar conforme região acometida do sistema porta 
hepático: 
• Hipertensão porta pré-hepática (fora do fígado): 
causada por trombose da veia esplênica ou da veia 
porta e por esplenomegalia maciça, por exemplo; 
o Veia porta, veia mesentérica superior, veia 
esplênica e veia mesentérica inferior. 
• Hipertensão porta intra-hepática (tudo que está 
dentro do fígado): ela pode ser dividida em 3: 
o Pré-sinusoidal: esquistossomose, fibrose 
hepática congênita ou sarcoidose; 
o Sinusoidal: cirrose; 
o Pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva. 
• Hipertensão porta pós-hepática: síndrome da ICD 
(importante). Nesse caso é um evento tardio, já que 
existe a necessidade de uma falência hepática 
importante. Também pode ser causada pela 
síndrome de Budd Chari e obstrução da veia cava 
inferior. 
HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA 
Ela pode ser mecânica e irreversível, como na cirrose, 
que é causada por fibrose, acometimento dos 
sinusoides e formação de nódulos de regeneração. Ou 
funcional e dinâmica, que ocorre por aumento do tônus 
vascular. 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
É um acometimento que gera hipertensão porta intra-
hepática funcional (dinâmica) por aumento do tônus 
vascular: 
• Aumento dos vasoconstritores: endotelina, 
norepinefrina, angiotensina, vasopressina e 
tromboxano; 
• Diminuição dos vasodilatadores: óxido nítrico (NO) 
e prostaciclinas. 
Quadro clínico 
- ascite 
A ascite é o acúmulo do líquido de origem patológica 
na cavidade peritoneal. 
Embora a origem do líquido que se acumula na 
cavidade peritoneal possa variar, a grande maioria das 
ascites tem como causa a cirrose hepática, com o 
líquido formado derivando do plasma. 
Há três teorias para tentar explicar a fisiopatologia da 
formação da ascite na cirrose: a do underfill (ou baixo 
enchimento/hipovolemia), a do overflow (ou 
superfluxo/hipervolemia) e a da vasodilatação 
periférica. 
 
 
A ascite vai ser causada tanto pelo aumento da 
hipertensão porta como pela hipoalbuminemia, visto 
que o fígado está em falência e não consegue mais 
produzir essa proteína. 
MACICEZ MÓVEL 
Ocorre em casos de ascite de médio volume (0,3-1L). 
Quando o paciente está em decúbito dorsal o líquido 
acumula-se na região lateral do abdome, revelando 
timpanismo na região anterior. Quando o paciente se 
posiciona em decúbito lateral, o líquido se desloca para 
o mesmo lado, onde fica maciço e a região acima fica 
timpânica. 
É chamada de “móvel” porque muda de acordo com a 
posição em que o paciente está. 
Propedêutica clínica 
 
 
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SEMICÍRCULO DE SKODA 
Pacientes com ascites maiores que 1-3L já formam o 
círculo de Skoda. 
Consiste em deixar o paciente em decúbito dorsal, em 
que ao percutir a região central do abdome se obtém o 
som timpânico, enquanto na periferia há som maciço 
pela presença do líquido ascítico. É uma técnica para 
verificação de uma ascite um pouco mais grave. 
 
SINAL DE PIPAROTE 
Piparote só é positivo em ascite maior que 3L, ou seja, 
que já é visível durante a inspeção. 
É realizada por meio da colocação das mãos do 
paciente ou do médico auxiliador de forma vertical no 
sentido da linha médio-esternal, enquanto o médico 
examinador coloca suas mãos nas regiões laterais do 
abdome. Dessa forma, o examinador com apenas uma 
mão percute a lateral do abdome, e caso haja ascite, 
ele sentirá a vibração do líquido ascítico no outro lado 
do abdome. 
 
 
- shunts portossistêmicos 
Shunt portossistêmico é uma anormalidade na 
circulação da veia porta em que ocorre a anastomose 
desta ou de uma de suas tributárias com a veia cava 
caudal, de modo que o sangue destinado ao fígado 
retorna, em grande parte, à circulação sistêmica. 
Seus sintomas vão variar de acordo com o local 
acometido: 
• Submucosa do esôfago (varizes de esôfago): 
hemorragia digestiva alta, melena; 
• Submucosa do estomago (varizes de estômago): 
hemorragia digestiva alta, melena; 
• Submucosa do reto (varizes do reto): enterorragia; 
• Parede abdominal anterior (colaterais superficiais, 
cabeça de medusa). 
- circulação colateral 
A presença de circulação colateral é importante para 
diagnosticar obstrução nos sistemas venosos. Ou seja, 
é um achado em que é possível visualizar a 
vascularização do abdome, por conta de um obstáculo 
na circulação venosa. 
Ela pode ser classificada baseada na determinação do 
sentido da corrente sanguínea (etapa de palpação). 
Isso permitirá saber qual sistema está obstruído, 
usando a técnica dos dois dedos comprimindo a veia 
para ver a direção do fluxo. 
Ela pode ser: 
• Circulação colateral tipo porta: a obstrução do 
fluxo venoso proveniente do tubo digestivo, das 
veias tributárias e da veia porta (veia esplênica e 
mesentérica superior) leva à formação de vasos 
colaterais e à recanalização da veia umbilical. É o 
tipo mais frequente observado na prática clínica e 
forma a chamada “cabeça de medusa”. Ocorre na 
hipertensão portal, na cirrose hepática, em tumor 
comprimindo a veia porta e na síndrome de Budd-
Chiari; 
o Caput Medusae: hipertensão portal com 
recanalização da veia umbilical, drenagem para 
a VCS ou VCI e shunt portossistêmico 
(circulação colateral). 
 
Propedêutica clínica 
 
 
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• Circulação colateral tipo cava inferior: por 
obstrução a nível da veia cava inferior. Os vasos 
colaterais vão em direção ascendente pelo 
aumento do fluxo venoso nestas e são mais 
nitidamente observadas no andar inferior do 
abdome e em suas regiões laterais. A principal 
causa de obstrução da veia cava inferior é a 
trombose, além de aderências e de tumor 
comprimindo a veia cava inferior; 
• Circulação colateral tipo cava superior: por 
obstrução ou compressão da veia cava superior 
levando a aumento do fluxo em vasos colaterais 
com direção descendente.É visualizado na parte 
superior do tórax e pescoço e pode ser visto na 
parte superior do abdome na procura de conexão 
com a veia cava inferior. 
Ocorre em obstrução da veia cava superior, 
aneurisma de aorta e tumores de mediastino e 
pulmão; 
• Circulação colateral tipo misto: costuma ser uma 
associação entre os dois primeiros descritos (portal 
e cava inferior) e caracteriza-se por ampla rede 
venosa colateral, com sentido de circulação para 
cima. 
 
 
SOPRO DE CRUVEILHIER-BAUMGARTEN: 
É um zumbido venoso que pode ser auscultado em 
pacientes com hipertensão portal. Resulta de conexões 
colaterais entre o sistema porta e o remanescente da 
veia umbilical. É mais bem apreciado quando o 
estetoscópio é colocado sobre o epigástrio. 
• Fluxo aumentado e turbilhonado do sangue nos 
vasos dilatados (após recanalização da veia 
umbilical); 
• Presença de murmúrio/sopro ao posicionar o 
estetoscópio sobre os vasos dilatados. 
 
 
 
 
 
 
 
- outros sinais e sintomas 
Não são tão característicos e nem sempre estão 
presentes: 
• Esplenomegalia (traube ocupado); 
• Edema de membros inferiores. 
etiologias 
A principal causa de hipertensão portal é por cirrose, 
que pode ser causada por ingestão excessiva e crônica 
de álcool e por vírus da hepatite C e B. 
Além disso, pode ser causada por IH fulminante e por 
obstrução ou retardo do fluxo de saída do sangue 
hepático por pericardite constritiva, síndrome de Budd-
Chiari e doença venoclusiva. 
Observação: no Brasil, uma causa importante intra-
hepática e pré-sinusoidal: esquistossomose (“barriga 
d’água”). 
É importante não confundir a síndrome da hipertensão 
porta com a síndrome ictérica, síndrome da 
insuficiência hepática, síndrome da insuficiência 
cardíaca e síndrome nefrótica/nefrítica. 
Isso porque a hipertensão porta não tem icterícia, 
proteinúria e nem hematúria como manifestação 
clínica! Além disso, também não apresenta estase 
jugular na fase inicial – quando surgir, pode ter certeza 
de que todos os sinais clássicos de hipertensão portal 
já surgiram antes.