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Prof. Marília Gomes LESÕES CELULARES •Ocorrem quando as células são submetidas: Estresse fisiológico Agente patogênico AGENTES •Distúrbios genéticos •Deficiências nutricionais •Doenças autoimunes •Hipóxia celular • Senescência • Físicos •Quimicos • Biológicos Reversíveis Degeneração ou lesão regressiva O processo patológico reversível é caracterizado por alterações morfofuncionais e bioquímicas decorrentes da incapacidade celular de manter a homeostasia, resultando em alterações físico- químicas e no acúmulo de substâncias no citoplasma celular •Classificação: Degeneração hidrópica Degeneração gordurosa Degeneração hialina Degeneração glicogênica Degeneração hidrópica • Também conhecida como tumefação celular, degeneração vacuolar ou balonosa • Local: principalmente rins, fígado e coração • Patogenia: comprometimento da regulação do volume celular - acumulo de água no citoplasma • Tornando-o volumoso e pálido com núcleo normal • Etiologia: Baixa concentração de ATP - (hipóxia, anóxia) Lise enzimática da ATPase - (tóxicos ou infecciosos) Lesão direta na membrana plasmática - (vírus, bactérias, príon, substâncias químicos) • Mal da vaca louca: príon degrada a membrana plasmática da célula, causando a alteração da bomba de Na/K e acumulo de água intracelular • Aspectos macroscópicos: Órgãos pálidos e sem brilho Aumentados de volume e peso Após o corte o parênquima sobrepõe-se á capsula • Aspectos microscópicos: Células tumefeitas: • Vacúolos pequenos e claros • Grânulos pequenos AGRESSÃO DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA Elimina a causa Equilíbrio Persiste a causa Evolução degenerativa Morte celular Degeneração gordurosa • Conhecida como esteatose, lipidose, infiltração gordurosa e ,etamorfose gordurosa • Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas • Patogenia: entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado com diminuição na oxidação de ácidos graxos e, consequente falha na formação de lipoproteínas • Etiologia: Fome ou jejum prolongado Dietas ricas em gorduras Aumento da ingestão de alimentos Aumento da secreção de hormônios • Quando a esteatose é crônica pode evoluir para morte dos hepatócitos e cirrose Fígado de cão Degeneração hialina • Conhecida como hialinose • Depósito excessivo de proteína no tecido conjuntivo fibroso e nas paredes dos vasos • Patogênia: alteração fisico-química dos elementos proteicos, resultando acúmulo no citoplasma • Aspectos: homogêneo, amorfo, vítreo, hialino (eosinofílico - róseo) e brilhante Coração de cordeiro • Intracelular: Plasmócitos - produção de imunoglobulina Intestino delgado de recém-nascidos - permeável às Igs Corpúsculos de inclusão viral 1. Intracitoplasmáticos: Corpúsculo de Negri (raiva), Corpúsculo de Lentz (Cinomose) 2. Intranucleares: Cinomose, Corpúsculo de Rubarth (hepatite - HVC) • Extracelular: Amiloidose Rim aumentado de volume e pálido, com superfície capsular lisa ou finamente granular Rim de ovelha •Tecido fibroso relacionado ao processo cicatricial Cicatriz recente: vermelha e tumefeitas Cicatriz antiga: branca (amarelada ou rósea) sem tumefação Degeneração glicogênica • Acúmulo excessivo de glicogênio nas células •Patogenia: distúrbios no metabolismo da glicose ou glicogênio •Etiologia: Hiperglicemias, obesidade, Diabetes miellitus, síndrome de cushing (hiperadrenocorticismo) • Aspectos macroscópicos: Órgão firme Aumentado de tamanho Bordas arredondadas Não gorduroso ao corte • Aspectos microscópicos: Pode-se confundir com esteatose no início Presença de vacúolos Núcleo não deslocado Coloração com ácido periódico de Schiff Irreversíveis NECROSE Processo patológico e desordenado Morte de um tecido ou parte de um organismo Seguida de autólise Desperta o processo inflamatório •O que leva a necrose: 1. Perda de permeabilidade da membrana 2. Perda de enzimas 3. Lesão de DNA 4. Alteração da síntese proteica 5. Acúmulo de radicais livres •Tipos de necrose: De coagulação De liquefação Caseosa Gangrenosa Fibrinoide Gordurosa De coagulação •Arquitetura tecidual preservada por alguns dias •Desnaturação parcial de enzimas e proteínas estruturais que bloqueam a proteólise da célula morta De liquefação • Isquemia ou hipóxia causada por agentes biológicos •As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas (autólise completa) •Formação de um tecido necrótico amorfo com pus Caseosa •Coagulação + liquefação Linfonodo de ovelha Gangrenosa •Evolução da necrose de coagulação •Ocorre normalmente nas extremidades •Gangrena seguida de infecção bacteriana e putrefação tecidual Pulmão de ovelha Fibrinoide •O tecido necrótico adquire um aspecto hialino e acidofílico, parecido com fibrina •Ocorre em pequenas artérias em doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna Gordurosa •Ocorre quando enzimas lipolíticas extravasam para o tecido adiposo, levando a liquefação do mesmo •Comum nas pancreatites agudas As consequências dependem do local e do tamanho da necrose Evolução da necrose Absorção Drenagem Cicatrização Calcificação Encistamento APOPTOSE Morte celular programada Sem autólise Não desperta o processo inflamatório Funções fisiológicas •Destruição programada das células durante a embriogênese • Involução hormônio dependente de tecidos adultos •Depleção de células de tecidos proliferantes •Morte de células sanguíneas •Formação de bolhas celulares •Fragmentação em corpos apoptóticos •Condensação e fragmentação da cromatina •Retração celular •Fagocitose dos corpos apoptóticos por celúlas sádias ou macrófagos adjacentes •Sem processo inflamatório OBRIGADA
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