Doenças Cerebrovasvulares - Completo Glossário

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Doenças Cerebrovasvulares
1
Brenna G Bonfante
As doenças cerebrovasculares podem ser divididas em:
1. Assintomáticas
2. Disfunções cerebrais focais 
a) Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
b) Acidente Vascular Isquêmico (AVCi)
3. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh)
a) Hemorragia intraparenquimatosa ou AVCh
b) Hemorragia subaracnoide (HSA)
4. Demência vascular
5. Encefalopatia hipertensiva 
2. a) 	Ataque Isquêmico Transitório
Definição
- Caracteriza-se por um déficit neurológico (encefálico, medular ou retiniano) súbito de origem vascular. É um episódio breve e, apesar de seus sintomas serem transitórios, não deixa lesão tecidual detectável em exames de neuroimagem.
Características Temporais
- A duração do AIT geralmente varia de 1 a 10 minutos em 80% dos casos, com a maioria dos episódios revertendo-se em até 60 minutos.
- Antigamente, era definido como um déficit neurológico de origem vascular isquêmica que durava menos de 24 horas, sem evidência de lesão em exames de imagem. Contudo, as diretrizes da AHA/ASA de 2014 ajustaram essa definição, uma vez que até 50% dos casos que duravam menos de 24 horas mostravam evidência de lesão isquêmica na ressonância magnética (RM).
Etiologia
- A principal causa do AIT é a oclusão vascular, geralmente por embolia. Esta pode ser oriunda de uma placa de ateroma localizada proximalmente ao vaso ocluído ou por um êmbolo de origem cardíaca.
Importância Clínica
- O AIT é considerado uma emergência médica devido ao seu potencial de evoluir para um acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi).
- 10 a 20% dos pacientes podem desenvolver um AVCi em 90 dias após um AIT.
- 50% desse risco ocorre nas primeiras 48 horas após o evento.
- Ao longo de 5 anos, aproximadamente 1/3 dos pacientes que tiveram um AIT desenvolverão um AVC.
Escore ABCD2: Prevenção de novos eventos
Escore ABCD2 avalia o risco de desenvolvimento de AVCi em 48 horas após AIT.
	A (age)
Idade > 60 anos
	1 ponto
	B (blood pressure)
PA >140X90 mmHg
	1 ponto
	
C (clínica)
	2 pontos: hemiparesia
	
	1 ponto: distúrbio de linguagem sem hemiparesia
	
D (Duração)
	2 pontos: 60 minutos
	
	1 ponto: 10 a 60 minutos
	
	0 ponto: < 10 minutos
	D (diabetes)
	1 ponto
Escala total: 7 pontos. 
0-1= 0%				2- 3 = 1,3%
4 a 5 = 4,1%			6 a 7= 8,1 %
Escore > 4 pontos, com alto risco de AVCi
Escore < 4 pontos, com baixo risco de AVCi
2. b) Acidente Vascular Isquêmico
- Episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos que duram mais do que 24 horas e com lesão em exame de imagem, como TC ou RM de crânio. 
- Diferenciado do AIT por ter evidência de lesão tecidual, porém é a mesma fisiopatologia. Portanto, AIT e AVCi são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica encefálica, cuja definição depende dos métodos de imagem. 
- A persistência dos sinais clínicos ou a presença de alterações nos exames de imagem é o que definem o AVCi
Escalas para avaliação do AVC
- Usados para suspeita clínica, e não avaliação – são escalas de triagem 
- FAST, escala de Cincinnati, LAPPS e ROSIER.
FAST
- Face: alguma alteração na face (pedir para sorrir);
- Arms: diferença entre a altura dos braços elevados;
- Speak: alteração na fala;
- Time: horário do início dos sintomas (agir rápido)
Fisiopatologia
- Redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando isquemia com necrose e perda do tecido cerebral. 
- Esta redução pode ser devido a uma diminuição global do suprimento sanguíneo ao encéfalo ou pela obstrução de uma artéria cerebral.
- As causas da obstrução incluem êmbolos (de origem arterioarterial ou cardíaca), trombose arterial ou inflamação dos vasos (vasculite).
Etiologia e Investigação
- Classificação etiológica de TOAST
TOAST
a) Aterosclerose de grandes artérias
- Refere-se a patologias em artérias de grande calibre que irrigam o cérebro, classificadas como extracranianas e intracranianas.
- A principal causa de infarto encefálico é a embolia vaso-vaso, com a carótida interna, na região cervical, sendo a artéria extracraniana mais acometida na circulação anterior devido à aterosclerose.
- Fatores de risco incluem HAS, DM, DSLP, tabagismo, etilismo e aterosclerose em outros locais. Outras causas são fibrodisplasia muscular e arterite de Takayasu.
- Avaliação requer estudos vasculares, como Doppler de carótidas e angiotomografia.
- Em estenose da carótida interna ≥70% no lado sintomático, a endarterectomia ou stent são recomendados. Para grandes vasos intracranianos acometidos, dupla antiagregação por 3 meses é preferencial à colocação de stent.
b) Oclusão de pequenas artérias (lacunar)
- A doença das artérias encefálicas de pequeno calibre que fazem a perfusão das áreas mais profundas do encéfalo (lenticuloestriadas, talamoperfurantes, perfurantes pontinas) leva à isquemia pequena, geralmente com infarto menor do que 15 mm, conhecido como lacunar. 
· Hemiparesia motora pura
- Localização: cápsula interna por compromisso das artérias lenticuloestriadas ou na ponte por compromisso das perfurantes pontinas. 
- Manifestação: hemiparesia completa proporcionada, geralmente sem alterações sensitivas. Ou seja, tem uma fraqueza notável e uniformemente distribuída em um lado do corpo, mas sua capacidade de sentir estímulos nesse lado geralmente está inalterada.
· AVC puramente sensitivo
- Localização: Tálamo, por oclusão das artérias tálamo perfurantes
- Manifestações: Perda sensorial ou parestesia contralateral. Ou seja, diminuição da sensibilidade ou sensações anormais, como formigamento, no lado oposto do corpo em relação à área do cérebro que está afetada. 
· Hemiparesia Atáxica
- Localização: ponte por compromisso das artérias perfurantes pontinas ou na cápsula interna por compromisso das lenticuloestriadas.
- Manifestações: Hemiparesia e ataxia do lado com predomínio de paresia crural. Ou seja, um lado do corpo apresenta fraqueza (especialmente notável na parte superior da perna) e falta de coordenação.
· Disartria – Síndrome da “mão desajeitada”
- Localização: lesão na ponte ou na cápsula interna contralateral
- Manifestações: Fraqueza facial central, disartria e disfagia graves, paresia e desjeito da mão, com incapacidade de manobrar uma caneta ou lápis normalmente. Paciente se apresenta com paralisia parcial dos músculos da face, dificuldade na articulação das palavras, dificuldade para engolir, fraqueza e falta de coordenação nas mãos e dificuldade em realizar tarefas finas.
Diagnóstico
- TC ou RM geralmente normais, úteis para excluir outras causas de AVC.
- Angiografia comumente normal, não sendo indicada.
Tratamento e Profilaxia secundária
- Controle de fatores de risco cardiovasculares.
- Uso de anti-hipertensivos e estatinas.
- Anticoagulantes não recomendados.
c) Embolia cardíaca
Causas
- Arritmias (ex. fibrilação atrial).
- Lesões cardíacas: miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves, trombos intracavitários.
Profilaxia secundária
- Anticoagulantes tradicionais, como Marevan (inibidor da vitamina K).
- Novos anticoagulantes: inibidores do fator Xa e diretos da trombina (para fibrilação atrial). Vantagem de não requerer controle de RNI.
- Preferência por apixabana e Dabigatrana; Rivaroxabana não recomendada (risco de sangramento intracraniano).
- Desvantagem dos novos anticoagulantes: dificuldade em reverter rapidamente a anticoagulação. 
- NOTA: existência do antidabigatrana idarucizumabe (Praxbind), porém ainda não amplamente disponível.
d) Outras etiologias de AVCi
Causas Inflamatórias:
- Vasculites (primárias, sistêmicas, infecciosas, associadas a drogas).
- Peculiaridade: AVC pode não respeitar o território de um vaso sanguíneo e em pacientes sem fatores de risco. 
Causas Genéticas:
-CADASIL (Cerebral Autossomal Dominant Artheriopathy with Subcorticacl Infarcts and Leukoencephalopathy): considerar em pacientes com histórico familiar de demência precoce.
Doenças Hematológicas:
- Quadros pró-coagulantes e hiperviscosidade.
- Fator V de Leiden, resistência à proteína C ativada, deficiências diversas(proteína C, S, antitrombina III), hiper-homocisteinemia e síndrome do anticorpo antifosfolípide. Investigar sempre em jovens sem fatores de risco que tiveram acidente isquêmico
- Hiper-homocisteínemia e a síndrome do anticorpo antifosfolípide estao envolvidas na trombose arterial e venosa. As outras estão associadas a trombose do sistema venoso, como trombose dos seios durais e podem causar embolia paradoxal.
- Linfoma, leucemia, trombocitose essencial e Policitemia vera: associados a hiperviscosidade.
- Anemia falciforme: importante em pacientes negros. Solicitar eletroforese.
Outras Causas:
- Dissecção arterial: pode ser traumática ou espontânea. Isquemia por estase sanguínea ou hipofluxo
- Síndrome de Sneddon: avaliar em pacientes com livedo reticularis.
- Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível: é a vasoconstrição transitória induzida por medicamentos adrenérgicos, atentar em mulheres com cefaleia intensa em uso de antidepressivos.
- Doença de moyamoya (DMM): estenose progressiva de artérias cerebrais e proliferação de vasos colaterais. Importante em todas as faixas etárias.
NOTA: Essas causas devem ser investigadas especialmente em pacientes jovens, sem fatores de risco clássicos para AVC.
e) AVCi de causa indeterminada
Fatores de Risco
Não Modificáveis 
- Idade, mais comum em idade avançada
- Sexo, prevalência no masculino
- Raça, predomínio em negros
- História familiar materna ou paterna
Modificáveis 
Segundo O’Donnel no estudo INTERSTROKE, são 10 os responsáveis por 90% dos casos. 
- Hipertensão arterial
- Tabagismo atual
- Obesidade abdominal (relação cintura-quadril)
- Dieta pobre em vegetais e grãos e rica em carnes, ovos e frituras
- Inatividade física
- Diabetes mellitus
- Uso de álcool
- Estresse psicossocial
- Depressão
- Doenças cardíacas, sendo a Fibrilação atrial a mais importante das causas cardíacas
- Níveis elevados de apoliproteína
- NOTA: Doença carotídea assintomática (estenose > 50%) esta presente em até 10% dos homens e mulheres acima de 65 anos. 
Artérias encefálicas e território de irrigação
Circulação anterior
- Artéria carótida interna 
	- Artéria cerebral anterior
	- Artéria cerebral média
Circulação posterior
- Artérias vertebrais e basilar
	- Artéria cerebral posterior
	- Artérias cerebelares 
Manifestações Clínicas
Artéria cerebral anterior
- Monoparesia crural (mais comum): debilidade ou incapacidade de mover adequadamente uma das pernas
- Hemiparesia: fraqueza ou paralisia de um lado do corpo
- Plegia (menos comum): perda da capacidade de contração muscular
- Apraxia contralateral: perda da capacidade de realizar movimentos, mesmo que haja força, coordenação e desejo de executá-los
- Hemi/hipoanestesia do membro inferior contralateral: diminuição ou perda da sensibilidade na metade inferior do corpo.
Artéria cerebral média
- Fraqueza da mão ou do braço e da mão (síndrome braquial)
- Fraqueza facial com afasia motora (de Broca) – hemisfério dominante
- Fraqueza ou não no braço (síndrome operocular frontal): paralisia facial, lingual e mastigatória bilateral. 
- Afasia de expressão (de Wernicke) – hemisfério dominante: fala fluente, mas sem sentido.
- Déficit motor clássico: hemiparesia/plegia completa desproporcionada de predomínio braqui-facial: fraqueza ou paralisia que afeta principalmente braço e rosto, mas pode ser menos acentuada nas pernas e não é uniforme em todo o lado afetado.
Artéria cerebral posterior
· Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par)
- Origem: AVC no pedúnculo cerebral
- Manifestações: Hemiplegia completa contralateral e paralisia do III par ipsilateral. Pode apresentar parkinsonismo (substância negra afetada) e hemibalismo contralateral (lesão do núcleo subtalâmico). 
· Síndrome de Benedikt (núcleo rubro)
- Origem: AVC no tegumento mesencefálico
-Manifestações: Tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par ipsilateral 
· Síndrome de Déjérine-Roussy
- Origem: AVC do tálamo posterolateral (arteria talamogeniculada)
- Manifestações: Hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea
· Síndrome talâmica
- Manifestações: Tremor cerebelar e/ou coreoateatose
Artéria basilar
· Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior)
- Origem: Lesão na ponte baixa anterior devido à oclusão da artéria basilar ou de seus ramos.
Manifestações
- Síndrome cruzada do VII e/ou VI par: refere-se à combinação de sintomas que afetam os nervos cranianos no lado da lesão (ipsilateral) e a hemiplegia no lado oposto do corpo (contralateral).
- Hemiplegia braquiocrural contralateral: paralisia ou fraqueza nos membros contralaterais (braço e perna) ao lado da lesão
- Paralisia facial periférica ipsilateral: paralisia do nervo facial no mesmo lado da lesão, resultado em fraqueza muscular e flacidez no lado afetado da face.
- Acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente): a lesão do 6º nervo craniano (nervo abducente) leva a sintomas como visão dupla e um alinhamento inadequado dos olhos, com tendencia para os olhos se voltarem pra dentro (estrabismo convergente).
· Síndrome do tegumento pontino (ponte média dorsal)
- Origem: Lesão na área do tegumento da ponte média dorsal, devido à oclusão de ramos da artéria basilar.
Manifestações
- Síndrome cruzada sensitiva do V par: Alterações sensoriais associadas ao quinto nervo craniano (nervo trigêmeo) no lado contrário da lesão.
- Síndrome cruzada dos VII e VI pares: Envolve sintomas que afetam o nervo facial (VII) e o nervo abducente (VI) no lado contrário da lesão.
- Síndrome vestibular ipsilateral: Sintomas relacionados ao sistema vestibular no mesmo lado da lesão, como tontura e desequilíbrio.
- Síndrome de Horner ipsilateral: Um conjunto de sintomas que incluem ptose palpebral (queda da pálpebra), miose (constrição da pupila) e anidrose (falta de suor) no lado da lesão.
- Ataxia cerebelar ipsilateral: Descoordenação dos movimentos no mesmo lado da lesão, resultante do envolvimento do cerebelo.
- Perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral: Diminuição ou perda da capacidade de perceber vibrações e a posição ou movimento dos membros no lado oposto da lesão.
· Síndrome de Marie-Foix
- Origem: Lesão na porção lateral da ponte, afetando o pedúnculo cerebelar médio. Essa lesão é causada pelo comprometimento da artéria cerebelar anteroinferior ou dos ramos circunferenciais da artéria basilar.
Manifestações
- Ataxia cerebelar ipsilateral: Descoordenação dos movimentos no mesmo lado da lesão, devido ao envolvimento dos tratos cerebelares.
- Hemiparesia contralateral: Fraqueza muscular no lado oposto da lesão, resultado da lesão do trato corticoespinhal.
- Hemianestesia contralateral variável para dor e temperatura: Diminuição ou perda da sensação de dor e temperatura no lado oposto da lesão, causada pelo comprometimento do trato espinotalâmico.
Escala de Oxfordshire / Bamford
· Síndrome de circulação anterior total (TACS)
Paciente manifesta os três sintomas listados:
- Função cortical comprometida (ex: afasia, apraxia, agnosia, negligência, anosognosia, etc.).
- Hemianopsia homônima.
- Déficits sensitivos e/ou motores em ao menos duas das seguintes áreas: face, membro superior e membro inferior
· Síndrome de circulação anterior parcial (PACS)
Pode se manifestar de várias maneiras:
- Déficit sensitivo-motor + hemianopsia: problemas na percepção sensorial e movimento quanto a visão
- Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical: problemas na percepção sensorial e no movimento, juntamente com disfunções relacionadas à atividade cerebral
- Disfunção cortical + hemianopsia: disfunção nas áreas corticais e perda da metade do campo visual
- Disfunção cortical + motor puro (monoparesia): problemas relacionados à atividade cerebral e fraqueza/paralisia em um único membro
- Disfunção cortical isolada: disfunção em áreas do córtex cerebral, mas não apresenta outros déficits motores ou sensoriais coexistentes.
· Síndrome Lacunar (LACS)
Caracteriza-se por:
- Síndrome motora pura.
- Síndrome sensitiva pura.
- Síndromesensitivo-motora.
- Disartria com mão inábil.
- Hemiparesia atáxica sem afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio de campo visual ou.
- Hemiparesia atáxica: déficits proporcionados.
· Síndrome de circulação posterior (POCS)
Paciente pode apresentar qualquer das seguintes características:
- Paralisia de nervo craniano (singular ou múltipla) no lado ipsilateral + déficit sensitivo-motor contralateral.
- Déficit sensitivo-motor bilateral.
- Anormalidade do movimento conjugado dos olhos.
- Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral.
- Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
Avaliação e Manejo inicial
ABC primário: prioridade imediata, garantindo que as vias áreas (A), a respiração (B) e a circulação (C) do paciente estejam estáveis. 
Intubação Orotraqueal (IOT): indicada para pacientes que apresentam comprometimento do nível de consciência ou do centro respiratório. Especialmente em lesões que afetam o tronco encefálico, regiões bi-hemisféricas cerebrais ou talâmicas. 
Monitorização de Oxigênio: utilizar a oximetria de pulso contínua visando manter a saturação de oxigênio (SatO2) acima de 94%, preferindo o método menos invasivo possível para fornecimento de oxigênio suplementar (indicado máscara não reinalante) com 12 a 15 L de O2 a 100%
Monitorização cardiovascular: implementar monitoramento contínuo da pressão arterial de forma não invasiva. Acompanhar ritmo cardíaco e pulso. Além disso é crucial obter um ECG de 12 derivações. Manter o paciente na UTI para rastrear possíveis arritmias, especialmente fibrilações atriais paroxísticas
Acesso venoso: estabelecer pelo menos dois cateteres venosos calibrosos para administração de medicamentos e fluidos e colher rotina laboratorial
Glicosimetria: Tanto a hipo quanto a hiperglicemia podem mimetizar manifestações de lesões neurológicas, incluindo sintomas focais. 
História clínica: rever detalhadamente a história clínica do paciente, com ênfase na apresentação dos sintomas e na duração desde o início dos sintomas neurológicos.
Sintomas específicos: atenção para sintomas como abalos musculares e incontinência esfincteriana, que podem sugerir Paralisia de Todd – uma fraqueza hemilateral pós-crise epiléptica focal motora.
Aplicação do NIHSS: utilizar a escala NIH Stroke Scale (NIHSS) para avaliar a gravidade e o prognóstico do AVC. Escala no final do resumo.
Diagnóstico por imagem
Escolha da Modalidade
- Tomografia Computadorizada (TC) de Crânio sem Contraste: Esta é a primeira escolha para a maioria dos pacientes, especialmente em cenários de emergência, devido à sua rapidez e capacidade de identificar hemorragias.
- Ressonância Magnética (RM): Opte por esta modalidade quando o diagnóstico clínico for desafiador ou em situações específicas como crises convulsivas, distúrbios da glicemia ou migrânea hemiplégica.
Tempo é Essencial
- Tempo de Porta-Imagem: Refere-se ao intervalo entre a chegada do paciente e a obtenção da imagem. A minimização deste tempo é crucial para um tratamento eficaz, especialmente em casos de AVC.
- Aquisição da Imagem: Além do tempo de porta-imagem, considere também a rapidez com que a imagem pode ser adquirida e interpretada.
- Capacidade Diagnóstica: A TC, em particular, é rápida na identificação de hemorragias intracranianas, o que é vital na determinação de um AVC isquêmico versus hemorrágico.
Tempo de Resposta no Contexto de AVC
- Em caso de suspeita de AVC, é recomendado que a TC de crânio sem contraste seja realizada dentro de 20 minutos após a chegada do paciente ao hospital para acelerar a tomada de decisão sobre possíveis tratamentos, especialmente a trombólise.
Tratamento
Trombólise
- A trombólise intravenosa é a primeira linha de tratamento para AVC isquêmico agudo.
Via Intravenosa vs. Intra-arterial: Enquanto a trombólise intravenosa é amplamente utilizada e recomendada, a trombólise intra-arterial não é a opção preferencial. Neste contexto, a trombectomia mecânica tem mostrado resultados superiores.
- Considerações Adicionais: Para obstruções de vasos proximais na artéria cerebral média, outros tratamentos, como a trombectomia mecânica, podem ser preferíveis devido à menor eficácia da trombólise intravenosa.
- Etapas Iniciais: A hemorragia intracraniana deve ser excluída primeiro. Em seguida, avalie o paciente considerando os critérios de exclusão e obtenha um consentimento informado.
- Tempo de Tratamento: O tratamento com alteplase deve ser iniciado dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas.
- Dose: A alteplase é administrada numa dose de 0,9 mg/kg (máximo 90mg), com 10% desse total dado em bolus e o restante infundido ao longo de 1 hora.
Critérios de Inclusão
- Diagnóstico clínico de AVC isquêmico em qualquer território arterial.
- Persistência de déficit neurológico.
- Ressonância Magnética (RM) ou Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste, que não mostra evidência de hemorragia.
- Sem evidência na TC de crânio de hipodensidade comprometendo mais do que 1/3 do território da artéria cerebral média (ACM).
- Início dos sintomas em menos de 4,5 horas (se os sintomas foram percebidos ao acordar, considerar o último momento em que o paciente estava acordado e sem sintomas).
- Idade > 18 anos.
Sinais de Alerta
- Idade superior a 80 anos.
- Déficit neurológico grave, avaliado pela escala NIHSS com score superior a 22.
Critérios de Exclusão
- Sintomas leves (NIHSS inferior a 4) exceto no caso de afasia, ou sintomas que desaparecem completamente.
- Qualquer sangramento ativo recente, como hemorragia gastrointestinal ou urinária nos últimos 21 dias.
- Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea (HSA), mesmo que a TC esteja normal.
Distúrbios hemorrágicos conhecidos, incluindo:
- Contagem de plaquetas inferior a 100.000.
- Heparinização completa nas últimas 48 horas com tempo prolongado de tromboplastina parcial ativada.
- Uso de anticoagulantes orais com RNI > 1,5.
- Cirurgia extensa ou trauma nos últimos 14 dias.
- Histórico de hemorragia intracraniana em qualquer momento, malformação arteriovenosa, ou aneurisma cerebral.
- Neurocirurgia, trauma cranioencefálico grave ou AVC isquêmico nos últimos 3 meses.
- Punção arterial em um local não compressível nos últimos 7 dias.
- Níveis de glicose sérica inferiores a 50 mg/dl ou superiores a 400 mg/dl.
- Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses.
- Hipodensidade precoce na TC que compromete mais de 1/3 do território da ACM.
- Pressão arterial sistólica superior a 185 mmHg ou diastólica superior a 110 mmHg (avaliada 3 vezes com intervalo de 10 minutos).
- Evidência de pericardite, endocardite ou embolo séptico ativos.
- Aborto recente (nas últimas 3 semanas), gravidez ou puerpério.
Escore ASPECTS
- Usada para quantificar a extensão do comprometimento isquêmico no território da artéria cerebral média (ACM) em uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro sem contraste. Ele foi desenvolvido para ajudar na decisão de tratamentos trombolíticos, uma vez que a extensão do comprometimento isquêmico pode influenciar na decisão de administrar terapia trombolítica e na previsão do risco de transformação hemorrágica.
 - Particularmente útil nas primeiras horas após um AVC isquêmico, quando as alterações na TC ainda podem ser sutis.
Como é calculado?
- O território da ACM é subdividido em 10 regiões padronizadas. Cada região isenta de sinais isquêmicos recebe 1 ponto. Assim, o escore máximo é 10, indicando uma TC sem alterações isquêmicas. - À medida que são identificadas alterações isquêmicas nas regiões, os pontos são subtraídos. Um escore de 0 indica comprometimento isquêmico em todas as 10 regiões.
Regiões Avaliadas
- Caudado (C)			-Lenticular (L)
- Cápsula Interna (IC)		- Insula (I)
- Córtex do lobo frontal (M1)
- Córtex do lobo parietal (M2)
- Córtex do lobo temporal (M3)
- Córtex parietal anterior (M4)
- Córtex parietal posterior (M5)
- Córtex parieto-occipital (M6)
Interpretação
- ASPECTS 10: Sem evidência de isquemia.
- ASPECTS 0: Isquemia difusa em todo o território da ACM.
- ASPECTS ≤ 7: Associado a um pior prognóstico e umrisco aumentado de transformação hemorrágica pós-trombólise.
Trombectomia Mecânica
- Procedimento no qual um cateter é usado para alcançar e remover um coágulo sanguíneo no cérebro. Dispositivos como MERCI, PENUMBRA e SOLITAIRE são frequentemente utilizados.
Critérios para Trombectomia (conforme ISC 2019)
O paciente deve atender a todos os seguintes critérios:
1. Escala de Rankin modificada ≤ 1 antes do AVC.
2. Oclusão da carótida interna ou segmento M1 da artéria cerebral média.
3. Idade ≥ 18 anos.
4. NIHSS ≥ 6.
5. ASPECTS ≥ 6.
6. Punção da artéria femoral realizada dentro de 6 horas após o início dos sintomas.
Novas Diretrizes: As diretrizes recentes expandiram a janela de tratamento para trombectomia em 6 a 16 horas e potencialmente até 24 horas após o início dos sintomas em pacientes selecionados.
Recomendações Adicionais: Pacientes que atendem aos critérios das pesquisas DAWN1 ou DEFUSE-32 também são elegíveis.
Combinação de Terapias: É válido observar que a trombectomia e a alteplase podem ser administradas juntas, dependendo da situação clínica do paciente.
Escala de Rankin Modificada
A Escala de Rankin Modificada ("modified Rankin Scale") é uma escala utilizada para avaliar o grau de incapacidade ou dependência de pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral (AVC). A mRS avalia a independência do paciente em relação às suas atividades diárias. A escala varia de 0 (sem sintomas) a 6 (morte).
0 = Sem sintomas 
1 = Sem incapacidade significativa. Capaz de realizar todas as atividades habituais, apesar de alguns sintomas.
2 = Incapacidade leve. Capaz de cuidar de si próprio e de realizar atividades sem assistência, mas não é capaz de realizar todas as atividades anteriores ao AVC
3 = Incapacidade moderada. Precisa de alguma ajuda, mas pode andar sem assistência
4 = Incapacidade moderada a grave. Não é capaz de andar ou de realizar atividades sem assistência. A assistência é necessária para a maior parte das atividades.
5 = Incapacidade grave. Totalmente dependente, requer assistência constante
6 = óbito.
Cuidados pós-trombolíticos
- A terapia trombolítica, principalmente com rt-PA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante), tem transformado o tratamento do AVC isquêmico agudo. No entanto, essa terapia tem riscos associados, incluindo o risco de hemorragia intracraniana, tornando o monitoramento e cuidados pós-trombolíticos críticos.
1. O paciente trombolizado deve ser transferido para UTI ou de AVC
2. Não oferecer heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante oral nas primeiras 24 horas 
3. Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e depois a aca hora até 24 horas. 
4. Monitorizar a PA com frequência antes, durante e até 36 horas depois 
5. Havendo qualquer suspeita de hemorragia intracraniana suspender o rt-PA e solicitar TC crânio com urgência, hemograma, TP, KTTP, plaquetas e fibrinogênio
Antiplaquetários e estatinas
- AAS na fase aguda, nas primeiras 24 a 48 horas do AVCi na dose de 160 a 300 mg, diminui o risco de recorrência precoce. 
- Se tiver feito trombólise esperar 24 horas no mínimo 
- Atorvastatina iniciada precocemente diminui 16% o risco de recorrência sem modificar a mortalidade. 
Anticoagulação
- Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular não é recomendada para uso na fase aguda do AVCi pois aumenta o risco de sangramento e não melhora o prognóstico. 
Controle de pressão, glicemia e temperatura
Pressão Arterial (PA)
- Anti-hipertensivos: Evitar o uso de anti-hipertensivos orais e sublinguais de meia-vida longa na fase aguda do AVC, pois uma rápida redução da PA pode comprometer o fluxo sanguíneo para a área isquêmica.
- Pacientes não-trombolisados: Se a pressão arterial sistólica (PAS) for >220 mmHg ou a pressão arterial diastólica (PAD) for >120 mmHg, considerar tratamento para reduzir a PA. Contudo, manter PAS preferencialmente >140 mmHg.
- Pacientes trombolisados: Antes da trombólise, a PAS deve ser mantida <185 mmHg e a PAD <110 mmHg. Após a trombólise, a meta é <180/105 mmHg por 24 horas.
Glicemia
- Pacientes com AVCi que apresentam hiperglicemia têm maior risco de pior prognóstico, transformação hemorrágica e menor taxa de recanalização, especialmente se forem submetidos à trombólise.
- Meta: A glicemia deve ser mantida dentro de uma faixa de 140 a 180 mg/dl. Esta meta pode variar dependendo das diretrizes locais e do estado clínico do paciente, mas em geral, a manutenção nessa faixa é recomendada.
Temperatura
- A febre ou hipertermia no contexto de AVCi está associada a um pior prognóstico. Ela pode resultar de várias causas, incluindo uma resposta inflamatória ao AVC, infecções ou danos ao centro termorregulador no cérebro.
- Meta: Se a temperatura do paciente exceder 37,5ºC, medidas para reduzir a febre devem ser implementadas. Isso pode incluir o uso de antipiréticos e medidas físicas para reduzir a temperatura.
Elevação da cabeceira
- ASA recomenda que pacientes com hipoxemia crônica, risco de disfagia, hipertensão intracraniana ou sem TC devem permanecer em angulação de 30º, enquanto os demais podem permanecer a 0 grau nas primeiras 24 horas. 
Hemicraniectomia Descompressiva
- A hemicraniectomia descompressiva é uma intervenção cirúrgica empregada para aliviar a pressão intracraniana elevada. Os principais pontos sobre este procedimento incluem:
- Tempo de Realização: Idealmente, a hemicraniectomia deve ser realizada precocemente, nas primeiras 48 horas após a identificação da necessidade, sendo ainda mais benéfica quando feita nas primeiras 24 horas. A intervenção precoce pode levar a melhores desfechos em termos de morbimortalidade.
- Procedimento: Consiste em uma craniectomia ampla, acompanhada de duroplastia. Não se recomenda a remoção rotineira do tecido cerebral durante o procedimento.
- Complicações: Embora possa ser uma medida salvadora, a hemicraniectomia descompressiva não está isenta de riscos. As complicações mais comuns associadas a este procedimento incluem hidrocefalia, infecções, convulsões, herniação paradoxal e a síndrome do sinking skin flap. Esta última ocorre quando a pressão atmosférica supera a pressão intracraniana, levando a um afundamento da região onde o crânio foi removido.
- Este procedimento é geralmente indicado para pacientes com edema cerebral significativo que não responde a outras terapias e que apresenta risco de herniação cerebral. A decisão de realizar a hemicraniectomia descompressiva deve ser cuidadosamente ponderada, considerando-se os benefícios potenciais e os riscos associados.
Profilaxia de TVP e lesão aguda da mucosa gástrica
- A Trombose Venosa Profunda (TVP) e as lesões da mucosa gástrica são complicações que podem surgir em pacientes hospitalizados, principalmente em situações de imobilidade ou estados graves. 
TVP (Trombose Venosa Profunda)
- Incidência: Em situações de imobilidade prolongada, como após um AVC, a TVP pode ocorrer em até 40% dos pacientes. A embolia pulmonar, uma complicação da TVP, é responsável por cerca de 10% dos óbitos nesses pacientes.
- Profilaxia: Recomenda-se a administração de enoxaparina na dose de 40 mg/dia ou heparina não fracionada na dose de 5.000 UI 2 a 3 vezes ao dia. Estes medicamentos são indicados para pacientes com imobilidade e devem ser iniciados em até 48 horas.
Lesão Aguda da Mucosa Gástrica
- Complicações: O uso indiscriminado de inibidores da bomba de prótons ou antagonistas H2 pode aumentar o risco de pneumonia hospitalar.
- Profilaxia: O uso profilático desses medicamentos deve ser reservado a pacientes com alto risco de sangramento digestivo. Isso inclui pacientes com AVCi extenso, aqueles em ventilação mecânica, pacientes com sepse grave e aqueles com histórico prévio de úlcera péptica.
Neuroprotetores
- Nenhum demonstrou benefício
Manejo das complicações neurológicas
Edema cerebral
O edema cerebral é uma complicação potencialmente grave que pode surgir após um AVC isquêmico (AVCi), especialmente quando envolve extensas áreas cerebrais. Aqui estão os principaispontos sobre o edema cerebral e seu manejo:
Etiologia e Evolução
- É comum após AVCi extenso, especialmente na porção M1 da Artéria Cerebral Média (ACM).
- Começa com edema citotóxico, seguido por um componente vasogênico, atingindo seu pico entre 3 a 5 dias após o evento.
- Infartos malignos da ACM ou cerebelares podem apresentar sinais clínicos de edema precoce dentro das primeiras 24 horas, potencialmente levando a herniação cerebral e morte.
Manejo Clínico
- A hemicraniectomia precoce nas primeiras 48 horas é uma intervenção chave.
- Importância da monitorização invasiva da pressão intracraniana.
- Cabeceira do leito elevada, evitar hiponatremia (Na < 135), manter PCO2 entre 30 e 35 e assegurar boa perfusão cerebral com Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) > 60 a 70.
Terapia Medicamentosa
- Administração de manitol (0,25 a 1,5 g/kg IV em 20 minutos) ou solução salina hipertônica (7,45 a 20%).
- Corticoides não mostraram benefício no manejo do edema cerebral secundário ao AVCi.
Intervenções Avançadas
- Em casos refratários, o coma barbitúrico e a hipotermia moderada (33 a 34ºC) podem ser considerados, dado que são as únicas intervenções que afetam o edema vasogênico sem impactar o tecido cerebral saudável.
- Para infartos cerebelares que causam compressão do quarto ventrículo, pode haver hipertensão intracraniana dominada por hidrocefalia. A abordagem envolve derivação ventricular externa combinada com craniectomia da fossa posterior.
Transformação hemorrágica pós AVCi
A transformação isquêmico-hemorrágica é uma complicação potencialmente grave após um AVC isquêmico.
Incidência e Caracterização
Ocorre em cerca de 30% dos pacientes com AVCi.
Na maioria das vezes, manifesta-se como hemorragia petequial, que geralmente não tem repercussão clínica significativa.
Manejo Clínico
Hemorragias pequenas, especialmente petequiais, muitas vezes não requerem intervenção específica.
Em contraste, hematomas mais significativos ou extensos devem ser tratados conforme os protocolos estabelecidos para hemorragia cerebral espontânea.
Crises convulsivas
- Estado de mal convulsivo é raro, sem necessidade de profilaxia de crise
3.a	Hemorragia intraparenquimatosa ou AVCh
Definição
- Ruptura de um vaso sanguíneo no cérebro, levando ao extravasamento de sangue no parênquima cerebral.
- Representa cerca de 20% de todos os AVCs.
Etiologia
Primária
- Hipertensão arterial sistêmica: causa mais comum.
- Angiopatia amiloide: comum em normotensos e idosos.
Secundária
- Malformações vasculares.
- Neoplasias intracranianas.
- Coagulopatias e uso de anticoagulantes.
- Transformação isquêmico-hemorrágica de um AVCi.
- Trombose venosa cerebral.
- Vasculites.
- Uso de drogas ou medicamentos.
Localização e Características
- AVCh hipertensivo: ocorre frequentemente nas áreas irrigadas por artérias profundas (núcleos da base, tálamo, ponte, cerebelo, substância branca subcortical).
- Hemorragias devido à angiopatia amiloide: localizadas nas regiões lobares (principalmente parietal e occipital). Associadas a características microscópicas da doença de Alzheimer e 40% podem evoluir para demência.
Manifestações Clínicas
- Semelhantes às do AVC isquêmico.
- Sinais de hipertensão intracraniana: cefaleia, vômitos, sonolência e convulsões.
- Avaliação do prognóstico pode ser feita pelo índice de hemorragia cerebral (IHC).
	Sinais localizatórios
	Localização do aneurisma
	Rigidez de nuca
	Indiferente
	Rebaixamento do nível de consciência
	Indiferente
	Papiledema
	Indiferente
	Hemorragia retiniana e sub-hialina
	Indiferente
	Paralisia do III nervo
	Artéria comunicante posterior
	Paralisia do IV nervo
	Fossa posterior ou sinal de hipertensão intracraniana
	Fraqueza nos membros inferiores bilateralmente ou abulia
	Artéria comunicante anterior
	Nistagmo ou ataxia
	Fossa posterior
	Afasia, hemiparesia, déficit de campo visual
	ACM
- Cefaleia intensa e súbita, frequentemente descrita como a “pior cefaleia da vida”, cefaleia “sentinela” ou cefaleia “trovão”, podendo surgir espontaneamente ou após esforço físico.
- Sinais de irritação meníngea.
- Sintomas compressivos que podem variar de acordo com o tamanho e localização do aneurisma.
Diagnóstico
- TC de crânio sem contraste é a ferramenta padrão.
- RM: igualmente eficaz para hemorragia aguda e superior para investigação etiológica (ex. detecção de angiopatia amiloide, tumores cerebrais, malformações arteriovenosas).
Conduta
- Não há tratamento específico para AVCh.
Manejo da Hipertensão
- A hipertensão sistólica está associada a expansão do hematoma, deterioração neurológica, mortalidade e sequelas a longo prazo.
- Medicamentos mais utilizados para controle pressórico incluem metoprolol e nitroprussiato de sódio.
Sangramento em Pacientes Anticoagulados
- Se a hemorragia ocorrer devido ao uso de anticoagulantes como marevan, dabigatrana, rivaroxabana e apixabana, a reversão imediata é crucial.
- Utilizar plasma fresco congelado e/ou complexos protrombínicos.
- Suplementar com inibidores da vitamina K IV.
- Idarucizumabe pode reverter a ação da dabigatrana, porém, sua disponibilidade é limitada.
Manejo de Convulsões
- Uso de anticonvulsivantes é indicado somente se crises epilépticas forem observadas ou relatadas. Não há indicação para profilaxia primária.
Profilaxia de TVP
- Utilizar meias de compressão e perneiras compressoras pneumáticas.
- A heparina SC deve ser iniciada entre 1-4 dias após a estabilização clínica e tomográfica do hematoma para prevenir trombose venosa profunda (TVP).
Abordagem Cirúrgica
Reservada para situações específicas:
- Hematomas cerebelares > 3 cm com sinais de compressão do tronco cerebral ou hidrocefalia. Nesses casos, realizar craniectomia posterior e drenagem do hematoma.
- Casos com hidrocefalia podem necessitar de uma derivação ventricular externa.
3.b)	Hemorragias Subaracnoides (HSA)
Etiologia e Patogênese
- Principal causa: ruptura de aneurismas das artérias intracranianas.
- Aneurisma é resultante de estresse hemodinâmico e fraqueza da parede vascular, seja congênita ou adquirida.
- Aneurismas cerebrais saculares são os maiores responsáveis por HSA.
- Outras associações: malformações arteriovenosas, embolia séptica, doença renal policística, colagenoses, síndromes malformativas, neoplasias.
Fatores de Risco
- Hipertensão, tabagismo, álcool, drogas simpaticomiméticas (como cocaína).
- Surgimento mais comum em vasos do polígono de Willis.
Apresentação Clínica
- Cefaleia intensa e súbita, descrita como “a pior da vida”.
- Pode estar associada a esforço físico ou relações sexuais.
- Sinais de irritação meníngea ou rigidez nucal.
- Déficits focais, incluídos na escala de Hunt-Hess.
- Aneurismas maiores podem causar sintomas compressivos; por exemplo, os da Artéria Comunicante Posterior (AcoP) podem levar a midríase e estrabismo divergente.
Diagnóstico
- TC de crânio sem contraste é uma primeira escolha, identificando sangue nas cisternas cerebrais.
- Se a TC é normal, mas a suspeita persiste, uma punção lombar pode ser feita para análise do líquor.
- Arteriografia cerebral é o padrão-ouro para identificar e localizar o aneurisma.
Tratamento e Complicações
- Gerenciamento inicial em UTI.
- Possíveis complicações incluem ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e convulsões.
Trombose Venosa Cerebral
Descrição
- Trombose dos seios venosos cerebrais.
- Apresenta uma variedade de manifestações clínicas frequentemente subdiagnosticadas.
Manifestações Clínicas
- Cefaleia é o sintoma mais comum, podendo ser difusa ou localizada.
- Outros sintomas incluem déficits focais motores ou sensitivos, papiledema, diplopia, embaçamento visual, convulsões e alterações da consciência.
Fatores de Risco
- Doenças relacionadas à hipercoagulabilidade, como trombofilias, deficiência de antitrombina III, proteína C ou S, mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, síndrome antifosfolipide, hiper-homocisteinemia.
- Gravidez, puerpério, uso de anticoncepcionais orais (ACO), síndrome da hiperestimulação ovariana, sinusite, meningite bacteriana,vasculite, doença inflamatória intestinal, sarcoidose, doenças hematológicas e trauma mecânico.
Diagnóstico
- TC de crânio com contraste pode ser usado para suspeita inicial, mas a Ressonância Magnética (RM) com angiorressonância venosa é o método preferido, permitindo a visualização dos trombos venosos.
- Angiografia cerebral digital é o padrão-ouro, solicitado em caso de falso negativo na RM.
Tratamento
- Anticoagulantes são usados como tratamento, inicialmente via subcutânea ou endovenosa, seguidos de anticoagulantes orais (inibidores de vitamina K) por 6 meses.
- O INR alvo com varfarina é entre 2 e 3.
- Duração da anticoagulação varia de 3 a 6 meses para tromboses associadas a fatores de risco transitórios, de 6 a 12 meses para tromboses não provocadas por longo período ou por toda a vida em casos de estados pró-trombóticos graves (trombofilias).
Entendendo os conceitos
- Afasia de Wernicke: afasia sensorial ou afasia de compreensão. Localizada na parte posterior do lobo temporal, geralmente no hemisfério cerebral dominante. Fala fluente em termos de rimo e articulação, mas sem sentido com invenções de palavras (neologismos) ou combinações inapropriadas, dificuldade de compreensão, falta de reconhecimento, parafasias e construção gramatical preservada.
- Afasia motora de Broca: compreendem a fala, mas tem dificuldade em formular frases coerentes. 
- Afasia: distúrbio da linguagem que afeta a capacidade de uma pessoa comunicar-se, seja por dificuldade em compreender a linguagem ou em produzir a fala.
- Agnosia: incapacidade de reconhecer ou interpretar informações obtidas pelos sentidos, mesmo que as funções sensoriais estejam intactas.
- Anosognosia: forma de negligência na qual o paciente não tem consciência ou não reconhece a sua própria deficiência ou doença.
- Apraxia construtiva: dificuldade em copiar figuras ou construir objetos
- Apraxia da marcha: dificuldade em iniciar o processo de caminhar, apesar de ter a capacidade de mover as pernas.
- Apraxia ideacional: dificuldade em realizar tarefas sequenciais ou em usar corretamente objetos diários
- Apraxia ideomotora: dificuldade em realizar ações sob comando ou imitação
- Apraxia: perda da capacidade de realizar movimentos aprendidos (atuais ou habituais), mesmo que haja força, coordenação e desejo de executá-los. Não é causada por fraqueza, paralisia ou incoordenação, mas sim por problemas de processamento do cérebro.
- Área de Broca: Localizada no lobo frontal do hemisfério cerebral dominante, geralmente esquerdo. Envolvida na fala, capacidade de formar frases e palavras de maneira coerente.
- Ataxia: dificuldade de coordenação motora. 
- Cápsula interna: situada entre o tálamo e os núcleos da base (caudado e putamen), possui fibras como as corticospinais (movimentos voluntários), corticobulbares (movimentos faciais e deglutição), talamocorticais que conectam o córtex cerebral a outras partes do sistema nervoso. A lesão nessa área pode causar sintomas em partes distantes do corpo (exemplo, face e perna) simultaneamente
- Coreia contralateral: movimentos involuntários, rápidos, abruptos e dançantes que afetam principalmente as extremidades (braços e pernas)
- Coreoateatose: combinação de coreia, que são movimentos rápidos, súbitos, irregulares e involuntários, geralmente sem propósito que podem parecer dançantes em qualquer parte do corpo. E “ateatose” que são movimentos involuntários mais lentos, ondulantes e de torção, frequentemente visto nas mãos e nos dedos.
- Déficit motor clássico: fraqueza ou paralisia que afeta principalmente braço e rosto, mas pode ser menos acentuada nas pernas.
- Déficit sensitivo-motor: perda ou diminuição das funções sensoriais (toque e temperatura) e motora 
- Disartria: dificuldade na articulação das palavras, que pode se tornar lenta, trabalhosa, fraca, imprecisa ou de difícil compreensão.
- Disfagia: dificuldade de deglutição
- Disfunção cortical: disfunção na área do córtex. Pode incluir problemas como processar informações, memoria, linguagem, percepção e outras funções corticais.
- Dor talâmica: constante, muitas vezes com sensação de queimação, pulsante ou lancinante no lado do corpo oposto à lesão talâmica. Identificada por estímulos que normalmente não são dolorosos. Conhecida como Síndrome de Dejerine-Roussy quando acompanhada de outros sintomas neurológicos.
- Embolia paradoxal: embolo que passa da circulação venosa para a arterial por meio de comunicação interatrial ou interventricular.
- Fraqueza facial central: refere-se à fraqueza dos músculos faciais e difere da paralisia facial periférica em que todo um lado da face é afetado devido a uma lesão do nervo facial.
- Hemianestesia ou hipoanestesia: perda da diminuição de sensação na metade inferior do corpo
- Hemianopsia homônima: perda de metade do campo visual em ambos os olhos. 
- Hemibalismo contralateral: movimento unilateral rápido não rítmico, não suprimível descontroladamente arremessador do membro superior e/ou perna proximal.
- Hemiparesia completa: a fraqueza é total ou muito pronunciada nesse lado do corpo
- Hemiparesia proporcionada: significa que a fraqueza é distribuída de maneira uniforme em todas as partes do lado afetado. 
- Hemiparesia: fraqueza ou paralisia parcial de um lado do corpo.
- Hemiplegia: paralisia de um lado do corpo
- Monoparesia crural: fraqueza ou paralisia em um único membro inferior (perna)
- Monoplegia: paralisia que afeta apenas um membro, seja braço ou perna
- Negligência / Negligência espacial unilateral: incapacidade ou relutância de um paciente em reconhecer, responder ou prestar atenção a estímulos apresentados no lado oposto a uma lesão cerebral.
- Parafasia: substituição errônea de palavras
- Paralisia do III par ipsilateral: Nervo oculomotor que controla a maior parte dos músculos que movem o olho e a pálpebra. Causa ptose palpebral (pálpebra caída) e perturbação nos movimentos oculares
- Paraplegia: paralisia da parte inferior do corpo, incluindo ambas as pernas
- Parestesia: sensações anormais na pele, como formigamento, ardor ou sensação de “alfinetadas”. Comumente descrito como a sensação de um membro “adormecer”
- Parkinsonismo (substância negra afetada): sintomas neurológicos que incluem tremor, rigidez muscular e lentidão dos movimentos. A substância negra está envolvida no controle dos movimentos e produção de dopamina. 
- Pedúnculo cerebral: Parte do mesencéfalo, os pedúnculos cerebrais são estruturas compostas por fibras nervosas densamente agrupadas que conectam o tálamo e o córtex cerebral ao tronco encefálico inferior e ao cerebelo. Desempenham um papel fundamental na transmissão de informações motoras e sensoriais entre o cérebro superior e inferior.
- Perda sensorial: incapacidade de sentir estímulos normais, como tato, calor, frio ou dor, em uma parte específica do corpo.
- Plegia: paralisia, que é a perda total da capacidade de um músculo ou grupo de músculos se contraírem.
- Ponte: parte do tronco encefálico entre o mesencéfalo e a medula oblongada. Conecta o cérebro com a medula, transmitindo informações, possui centros de controle respiratório, núcleos para informações sensoriais e motoras e local de origem para vários nervos cranianos, além da regulação do sono. 
- Sem alterações sensitivas: indica que, embora haja fraqueza ou paralisia, a sensação (tato, dor, temperatura) está intacta.
- Síndrome da mão desajeitada: comprometimento motor específico da mão que dificulta a realização de movimentos precisos, como manipular objetos pequenos.
- Sindrome Operocular frontal ou “Sindrome de Foix-Chavany-Marie”: paralisia facial, lingual e mastigatória bilateral. Isso significa que podem ter dificuldade em mover os músculos da face, língua e mandíbula, no entanto, a capacidade de realizar movimentos involuntários, como piscar e rir geralmente é preservada
- Tetraplegia : paralisia que afeta os quatro membros
- Tremor cerebelar: movimento involuntário rítmico que surge por disfunção do cerebelo, que é a parte responsável pela coordenação dos movimentos. Mais proeminente quandose tenta realizar movimento dirigido, “tremor de intenção”. 
Referência: Medcel