FASE FOLICULAR E LUTEAL

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REPRODUÇÃO AULA 5 – FASE FOLICULAR E LUTEAL 
Fase folicular – CAIR EM PROVA
· Começa proestro por conta da luteólise (morte do CL), tendo uma queda da P4 (que fazia um feed back negativo no centro tônico) tiro seu feed back, quem volta é o GnRH que estimula o FSH e LH, que produzem o folículo começa acontecer o crescimento folicular, entra na fase folicular (proestro), os folículos produzem o E2 e a iníbina os dois juntos inibem (feed back negativo) a adenohipófise e diminuem o FSH fazendo assim os folículos morrer (atresia), porém continua tendo pico de LH
· Iníbina faz inibição
· Tem um folículo dominante que não morre por conta de seus receptores de LH, tendo atresia só dos menores, e ele contínua produzindo E2 que estimula o centro pulsátil (feed back positivo) onde ele libera um pico de LH que leva a ovulação.
 
Liberação de GnRH
· É produzido por um neurônio, é produzido por picogramas
· O centro tônico ele libera uma quantidade de hormônio naturalmente (não necessita do feed back positivo) libera a cada 1:30 a 2 horas o pico.
· Se tiver P4 que faz feed back negativo e ao invés de liberar de 1:30 a 2 horas, libera a cada 6 a 8 horas.
· O centro pulsátil ele não tem liberação espontânea, necessita de estímulo do E2 quando ele atinge um linear.
· Enquanto tiver P4 ela bloqueia 
· Seu padrão de liberação muda também, a concentração do centro pulsátil é 10x mais de GnRH que o centro tônico (foto a baixo)
· O centro tônico pinga naturalmente com seu estímulo, quando aparece o P4 ele pinga menos
· O pulsátil não pinga, pois precisa do estímulo, quando se tem o estímulo libera muita quantidade
 
Dinâmica folicular 
· Quando a P4 cai tira o feed back do centro tônico, liberando GnRH que estimula o FSH e LH e produz os folículos, que produzem estrógeno e ele sobe, quando ele atinge um ponto ele induz a ovulação.
· Por trás tem folículos antrais em diversos tamanhos, a hora que entrar na fase de estímulo do FSH e LH, o FSH começa a fazer recrutamento (fazer alguns folículos começar a crescer), onde esses folículos produzem E2 e inibina que faz feed back negativo na adenohipófise tirando o FSH onde começa a atresia (morte dos folículos), mas um não morre por conta do seu receptor de LH sendo chamado de folículo dominante.
· Recrutamento > seleção > dominância > atresia 
 
· P4 caiu por conta da luteólise e ele entrou no proestro assim o folículo dominante começa a crescer mais porque ao invés de receber LH de 6 a 8 horas ele começa a receber a cada 1:30 a 2 horas, ele cresce tanto que começa a estimular o centro pulsátil, e como não tem mais P4 o centro pulsátil está desbloqueado e ele consegue ovular.
· Porque quando FSH aumenta o E2 aumenta? Porque quando o FSH cai o E2 cai?
· O E2 segue o FSH por conta folículo estimulante.
· Porque quando o E2 sobe o FSH para?
· Por conta do feedback – do E2 e inibina na adenohipófise
· Porque depois que libera o FSH o E2 cai? 
· Porque sem FSH ocorre atresia e param de produzir o E2
· Por que o folículo dominante consegue crescer mais que os outros?
· Por conta da luteólise, com a queda da P4 acaba o feedback – no centro tônico abrindo a torneira para produção de E2 
· Por que esse folículo consegue induzir a ovulação?
· Porque o E2 consegue atingir o linear estimulando o centro pulsátil, com a ausência da P4 vai ter o pico pré ovulatório de LH
Ação E2
· Quando ela está com ação do E2 a sua vagina está com secreção, edemaciada, inchada parecendo processo de inflamação, porque no estrógeno tem o aumento do fluxo sanguíneo
· Porque na cadela sangra no proestro e não no estro?
· Porque seu pico de estrógeno é maior no proestro 
· Fonação, aumento de exercício físico
· Aumento do fluxo sanguíneo 
· Secreções 
· Muco – para cérvix e vagina para liberação de impurezas
· Glândulas endometriais começa a fazer hiperplasia, e que venha um embrião para que produção do leite uterino/histógrafo
· Leucocitose – eles vão até o útero para fazer a proteção do útero 
· Tônus muscular – peristaltismo e transporte 
Menopausa
· Depleção folicular: não produz mais E2 e P4
· FSH aumenta 20x porque não tem o E2 pra o feedback -
· LH não aumenta mais poque não tem mais feedback + do E2 no centro pulsátil 
· Seu GnRH segue sendo liberado normalmente e frequentemente a cada 1:30 a 2 horas 
· Vagina fica pálida., seca, sem secreção, 0 libido 
Ovulação
· Cascata de eventos que se inicia com o pico pré ovulatório de LH
· Folículos dominantes são aqueles que estão na região do ovário que está mais vascularizada, recebem LH primeiro e recebem mais hormônios.
· Fluído folicular possuí fatores angiogênicos que forma novos vasos 
· Importante porque o folículo dominante vira em CL que produz a P4, que para produzir o P4 preciso do colesterol, e a P4 vai ser liberada do sangue 
· Importante porque o folículo vai se destruir e precisa virar um CL extremamente vascularizado 
· O LH começa causando o aumento na circulação aumentando 7x o fluxo de sangue no folículo 
· Ativando a PGE2A e histamina, vão aumentar o fluxo de sangue causando um edema
· Histamina é vasoativa
· Ao mesmo tempo o LH começa fazer a luteização onde as células da teca que produziam T4 e E2 e começam a produzir P4, que a P4 ativa as colagenase que digerem os tecidos conjuntivos (lâmina base e túnica albugínea)
Tipos de ovulação
· Temos dois tipos 
· Espontânea: a induzida pelo E2 que acontece por alterações hormonais, independente da copula 
· Induzidas: necessitam da cópula para ocorrer a liberação do pico de LH	
· Felinos, coelhos e camelídeos
Ovulação induzida
· Camelo 1 hora copulando onde no plasma do sêmen tem o estimulador 
· Leão deve fazer mais de 100 cópulas para estimulação 
· Gato tem as espículas e com 1 cópula tem 50 % de chance de ovulação
· Coelho em 1 única cópula ela já ovula 
· Vacas tem ovulação espontânea fazendo massagem no clitóris onde aumenta o pico de LH
· Na IA
· Mulheres em abuso 
· Como esse estímulo da copula leva a uma ovulação?
· Na vagina e na cérvix tem os neurônios aferente que fazer o potencial de ação que sobe até o SNC levando a liberação do neurotransmissor que faz outro potencial de ação liberando um neuro-hormônio eferente 
· A ovulação induzida é um reflexo neuroendócrino
Superovulação
· O que leva a atresia dos folículos recrutados e desenvolvimento de um único dominante?
· Porque o E2 e a inibina bloqueiam o FSH, porque apenas o dominante expressa o LH.
· O que posso fazer para superar essa limitação?
· Aplicação de 8 doses de FSH a cada 12 horas durante 4 dias 
· Todos eles conseguem ovular, expressão receptor de LH e serão inseminados e virar embriões, é quando ejetamos o líquido para colocar em outras vacas.
· No final do procedimento aplicamos PFG2a para ela abortar 
· ECG e um análogo do FSH 	
· ECG gonadotrofina enorme com sua meia vida longa, por mais que sua resposta não seja tão boa como a do FSH, ainda compensa pela sua aplicação de apenas 1 vez
Foliculogênese
· Mitose: ocorre na vida fetal para garantir reserva de folículos 
· Meiose: para formação do gameta maduro haploide 
· Interfase: não vejo sinais 
· Quando ela entra no DNA chamamos de S 
 
Espermatogônia - oogônia 
Espermatócito I primário - oócito I 
Espermatócito II secundário - oócito II
Espermátides - ootide 
SPTZ - óvulo 
Fase do crescimento 
· Fase pós-natal depois que a fêmea nasce o folículo primário tem um oócito primário dentro, quando vira um folículo secundário o oócito primário começa criar zona pelúcida em volta e começa acumular citoplasma para aumentar 50X de tamanho.
· Quando começa a surgir a zona pelúcida? Em volta dela temos?
· Em volta temos o antro, célula da teca e pelosa.
Fase Lúteal
· Pós o pico de LH ele vira o corpo lúteo 
· Três eventos principais:
· Luteinização inical 
· Crescimento e desenvolvimento do CL
· Luteólise 
· Ficam na fase de metaestro e diestro (cadela não)
· CL estrutura dominante 
· P4 hormônio dominante 
· Começa pós a cascata de ovulação 
Luteinizarão
· O CL vem do folículoovulado
· O pico de LH causa ovulação e luteinização das células teca interna e granulosa 
· Transforma o folículo em CL
· Após a ovulação o folículo fica todas as células misturadas
· Quando o folículo se rompe ocorre sangramento sendo o corpo hemorrágico a primeira fase do CL
· As células das granulosa quando sofrerem o processo da luteinização vão ser as células luteais grandes e a teca são as pequenas 
· Para ficar grande vai ter a hipertrofia e pequena faz hiperplasia 
· Células luteais grandes aumentem 3x de tamanho, células luteais pequenas aumentam 5x por número 
· Quanto mais fator angiogênico melhor por ser mais vascularizado o CL precisa de mais vaso 
· Como sei que a vaca está com alta P4? 
· O CL tem bastante sangue, consigo ver pelo dopller, quanto maior a vascularização maior a produção de P4
· Baixa de P4 = falhas reprodutivas 
· Passou o doppler não tem circulação significa que esse CL já passou por luteólise 
 
P4
· Produzida a partir do colesterol e precisa ir para a gonadotrofina LH que estimula a produção, que provável ele ativa as enzimas responsáveis pela produção de P4 e desativa aquelas que faziam o E2.
· Colesterol é um substrato que chega na corrente sanguínea pelo LDL
· Causam relaxamento do miométrio, inibe comportamento de estro, bloqueia liberação de LH, estimula secreção das glândulas endometriais e desenvolvimento dos alvéolos mamários 
· Inibem comportamento de estro
· Bloqueia liberação do pico de LH 
· Estimula a secreção das gl. Endometriais 
· Estimula desenvolvimento dos alvéolos da gl. Mamária 
Luteólise 
· Quebra funcional do CL – queda da P4
· Qual é hormônio que é responsável pela luteólise?
· PGF2a
· Onde esse hormônio é produzido?
· Produzida pelo útero, mais especialmente nas glândulas 
· Onde ele é metabolizado?
· Meia vida muito curta de 10 a 15 segundos, sendo metabolizada no pulmão.
· O que acontece com CL, se os ovários fossem transplantados no pescoço da vaca durante o metaestro?
· Para ter ciclicidade ela necessita da luteólise que é regulada pela PGF2a que é produzida pelo útero e metabolizada no pulmão, que chega no ovário através do mecanismo de contra a corrente. No caso transplante perdemos o mecanismo e essa PGF2a passa pelo pulmão fazendo não chegar a PGF2a.
· O mecanismo de regulação fica no útero e é lado dependente (ipsi lateral)
Mecanismo de contra a corrente 
· A artéria ovariana e a veia uterina estão com íntimo contato onde fazem troca contra a corrente
· porque a veia do útero está cheia de prostaglandina e a artéria não tem, então ocorre o processo de difusão saindo do mais concentrado para o menos concentrado.
· Só acontece em espécies que degradam PGF2a
· Vaca, ovelha 
· PGF2a NUNCA DER PARA ÉGUA, COMEÇA A BRONCOCONSTRIÇÃO E A CONTRAÇÃO CHEGA A SER TÃO FORTE QUE QUEBRA AS COSTELAS DO FETO
· Se fizer aplicação de PGF2a em uma vaca ela sempre faz luteólise?
· Para a luteólise precisa do CL com receptores de PGF2a.
· Quando se forma e é um CL jovem ele não tem receptor, é importante ele nascer assim porque se ele nascer com ele vai ser degradado antes do feto chegar.
· Como que o útero sabe que é hora de produzir PGF2a
· Quem estimula sua produção é a ocitocina
· No início não temos receptor de ocitocina no endométrio quem coloca ele é o E2, e os receptores de E2 estão no endométrio 
· A PGF2a faz o feedback ela tira os receptores de ocitocina e E2 no endométrio 
· No comportamento (SN) a PGF2a sensibiliza, no endométrio ela remove 
· Fêmea ovula e seu folículo vira CL que produz o P4, a PGF2a tira o P4, 14 dias de fase luteal os PGF2a internaliza parando de produzir, internalizada a PGF2a volta a ter receptor de E2 e estimular os receptores de ocitocina que estimula reprodução de PGF2a.
Ciclo menstrual 
· Na mulher se retirar o útero sua ciclicidade não altera, então significa que não é o útero que produz PGF2a, quem produz é o ovário.
· O útero produz mais com a função de não causar hemorragia durante a menstruarão