APG Meningites SOI V

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APG 17/ “Fora dO controle ’’/SP/ Isabella Afonso de souza
Meningites
Anatomia
♡ As meninges são três membranas
protetoras, compostas por tecido conjuntivo,
que envolvem a medula espinal e o encéfalo.
1. Dura-máter:
♡A mais superficial, espessa membrana
formada por tecido conjuntivo denso
irregular.
♡A dura-máter forma um saco desde o
forame magno, onde ela é contínua com a
dura-máter do encéfalo, até a segunda
vértebra sacral. Ela também é contínua com
o epineuro, o revestimento externo dos
nervos espinais e cranianos.
2. Aracnoide-máter:
♡membrana intermediária, delgada e
avascular é formada por células e fibras
finas e dispersas de material elástico e de
colágeno.
♡ chamada aracnoide-máter devido à
disposição de suas fibras em forma de
uma teia de aranha.
♡ abaixo da dura-máter e é contínua com
a aracnoide-máter do encéfalo no forame
magno.
♡ Entre a dura-máter e a aracnoide-máter
existe um delgado espaço subdural,
contendo LÍQUIDO INTERSTICIAL.
3. Pia-máter:
♡ mais interna é uma fina camada de
tecido conjuntivo transparente que adere à
superfície da medula espinal e do encéfalo.
♡ é composta por finas células
pavimentosas e cúbicas entrelaçadas com
feixes de
fibras de colágeno e algumas fibras
elásticas delgadas.
♡ possui muitos vasos sanguíneos que
fornecem oxigênio e nutrientes para a
medula
espinal.
♡Entre a aracnoide-máter e a pia-máter
existe um espaço, o espaço subaracnóideo,
que contém líquido cerebrospinal,tem como
função de absorve energia decorrente de
um impacto.
4. Líquido cefalorraquidiano
♡A principal função do líquor é a proteção!
♡ O SNC flutua no líquor, ficando mais leve.
♡ Toda a cavidade que contém o encéfalo
e a medula espinal tem volume cerca de
1.600 ml, e cerca de 150 ml desse volume
são ocupados pelo líquido cefalorraquidiano.
♡ Esse líquido é encontrado nos ventrículos
cerebrais, nas cisternas em torno do
encéfalo e no espaço subaracnóideo (entre
a aracnóide e pia-máter).
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Etiologia
♡DIPLOCOCOS (+ e -) são as bactérias
mais comuns causadoras de meningite :
1. DIPLOCOCO GRAM +:
◇Pneumococo –Streptococcus
pneumoniae
2. DIPLOCOCO GRAM –:
◇Meningococo – Neisseria meningitidis
Meningite
》A barreira hematoliquórica funciona
quando temos uma junção celular
justapostas (imagem abaixo)
》o endotélio (em rosa) es tá muito colado
u ns aos ou tros , isso é sinal de
efetividade da barreira hematoliquórica.
》Entretanto, podemos ter uma intensa
vasodilatação do e endotélio e com liberação
de mediadores inflamatórios para dentro do
encéfalo (imagem abaixo)
》o endotélio não está mais “justapostos ”.
Com isso temos a infiltração de mediadores
para dentro do encéfalo causando a
infecção – MENINGITE
♡MENINGITE – infecção das meninges e
do espaço subaracnóide .
1. MENINGITE AGUDA : < 4 sema nas
de sintomas
2. MENINGITE CRÔNICAS: > 4 se ma
nas de sintomas
♡TRÍADE CLÍNICA:
• Cefaleia
• Febre e Rigidez de nuca
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♡manejo segue a seguinte ordem:
1. Monitorização de sinais vitais
2. Oxigenoterapia
3. Obtenção de acesso periférico
4. Exames laboratoriais
a. Hemograma, Hemocultura
5. Punção Lombar
a. Em busca da identificação do agente
etiológico
b. Nem todos podem ser puncionados ,
exceção a: Imunossuprimidos, convulsão
o,
papiledema , consciência alterada, déficit
neurológico focal – nesses casos》
tomografia de crânio
6. Utilização de antimicrobiano +
dexametasona
♡SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA
RADICULAR
• Sinal de Brudzinsk
-paciente em decúbito dorsal, sendo
positivo quando a flexão passiva do
pescoço resulta em flexão espontânea
dos quadris e joelhos.
• Sinal de Kernig
-paciente em decúbito dorsal = a coxa é
fletida sobre o abdome, com o joelho
fletido, quando há irritação meníngea, as
tentativas de se estender passivamente
o joelho suscitam dor.
♡A sensibilidade e especificidade dos sinais
de Kernig e Brudzinski são incertas =
ambos podem estar ausentes ou fracos em
pacientes muito jovens ou ausentes ou
fracos em pacientes muito jovens ou idosos,
indivíduos imunocomprometidos ou com
grave depressão do estado mental.
● ESTUDO QUIMIOCITOLÓGICO
1. Glicorraquia
♡mede a glicose nas meninges
♡As meninges infecciosas com alto
grau de inflamação ( bacterianas,
tuberculosas , fúngicas e parasitárias)》
terá uma glicose consumida no
metabolismo inflamatório》 GRAVE》
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quanto maior for o quadro de LCR》
quadro de HIPOGLICORRAQUIA.
♡a proteína não é consumida》GRAVE
》 quanto maior for o quadro de
inflamação 》MAIOR será o nível de
proteína》no LCR》 um quadro de
HIPERPROTEINORRAQUIA
2. Proteinorraquia
》glicose e proteína não deveriam
penetrar no líquido cefalorraquidiano》
penetrância irá
ocorrer》 os espaços justapostos ficam
espaçados 》 inflamação/ infecção
Meningite
bacteriana
♡uma infecção purulenta aguda no interior
do espaço subaracnóideo (ESA).
♡ reação inflamatória do SNC, que pode
resultar em diminuição da consciência,
crises convulsivas, aumento da pressão
intracraniana (PIC) e AVC.
♡ As meninges, o ESA e o parênquima
cerebral são frequentemente acometidos
pela reação inflamatória
(meningoencefalite).
♡Etiologia
-Streptococcus pneumoniae (cerca de 50%
= + comum em adultos com >20 anos de
idade), Neisseria meningitidis (cerca de
25%), estreptococos do grupo B (cerca de
15%) e Listeria
monocytogenes (cerca de 10%).
- O Haemophilus influenzae tipo b responde
por < 10% dos casos de meningite
bacteriana na maioria das séries.
-A N. meningitidis é o microrganismo
etiológico de epidemias recorrentes de
meningite a cada 8 a 12 anos.
♡Fatores de risco
-pneumonia pneumocócica.
- Outros fatores de risco incluem a
coexistência de rinossinusite ou otite média
pneumocócica aguda ou crônica, alcoolismo,
diabetes, esplenectomia,
hipogamaglobulinemia, deficiência de
complemento, traumatismo craniano com
fratura da base do crânio e rinorreia do
líquido cerebrospinal (LCS).
♡ Transmissão
-através do contato com secreções
respiratórias do portador do agente
patogênico, e por isso acomete
principalmente indivíduos com contato
íntimo.
♡ Fisiopatologia
▪A invasão à barreira hematoencefálica nas
meningites bacterianas pode ocorrer através
de 3 mecanismos:
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1. Acesso direto: nos casos de
fraturas de crânio, defeito congênito
de fechamento do tubo neural e
iatrogênica (punção liquórica
inadequada).
2. Acesso por contiguidade: otites
médias, mastoidites ou sinusites.
3. Via hematogênica: ultrapassa a
barreira hematoencefálica por ligação
com receptores endoteliais, lesão
endotelial ou em áreas mais
susceptíveis, como o plexo coróide.
As bactérias>S.pneumoniae e
N.meningitidis>colonizam>nasofaring>
aderência às células epiteliais
nasofaríngeas.
As bactérias 》são transportadas》
pelas células epiteliais》 em vacúolos
formados pela membrana》o espaço
intravascular ou invadem esse espaço
》separando as junções estreitas
apicais as células epiteliais colunares.
Na corrente sanguínea> as bactérias
>evitar a fagocitose>
neutrófilos>atividade bactericida
mediada> complemento> presença de
uma cápsula polissacarídica.
Uma vez no sangue> as bactérias >
plexo coróide intraventricular>
infectam > as células epiteliais do
plexo > ganham acesso ao LCS.
♡ Algumas bactérias, como o S.
pneumoniae, aderem às células endoteliais
dos capilares cerebrais e, em seguida,
migram através dessas células ou entre elas
para atingir o LCS.
♡As bactérias são capazes de se multiplicar
rapidamente dentro do LCS em virtude da
ausência de defesas imunes eficazes por
parte do hospedeiro. = o LCS normal,
contém poucos leucócitos e quantidades
relativamente pequenas de proteínas de
complemento e imunoglobulinas.
♡ Um evento fundamental na patogênese
da meningite bacteriana é a reação
inflamatória induzida pelas bactérias
invasoras.
♡ a lesão neurológica pode avançar mesmo
depois que o LCS foi esterilizado pela
antibioticoterapia.♡ A lise das bactérias, com a consequente
liberação de componentes da parede celular
no ESA, é a etapa inicial de indução da
resposta inflamatória e formação de um
exsudato purulento no ESA.
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♡Os componentes da parede celular
bacteriana induzem a inflamação meníngea
por estimulação da produção de citocinas
inflamatórias e quimiocinas (citocinas que
induzem a migração quimiotática dos
leucócitos) pela micróglia, astrócitos,
monócitos, células endoteliais e leucócitos
do LCS.
♡tem-se a presença de TNF-α e IL-1β
♡Essa resposta das citocinas é
rapidamente seguida de aumento da
concentração de proteína do LCS e
leucocitose.
♡O TNF-α e a IL-1β atuam de modo
sinérgico para aumentar a permeabilidade da
barreira hematoencefálica, resultando na
indução de edema vasogênico e
extravasamento de proteínas séricas para
dentro do ESA.
♡ O exsudato subaracnóideo= material
proteináceo + leucócitos> obstrui o fluxo de
LCS > sistema ventricular> diminui a
capacidade reabsortiva das granulações
aracnóideas dos seios durais> hidrocefalia
obstrutiva e comunicante> edema
intersticial concomitante.
♡A aderência dos leucócitos às células
endoteliais capilares aumenta a
permeabilidade dos vasos sanguíneos,
levando ao extravasamento de proteínas
plasmáticas para o LCS, o que intensifica o
exsudato inflamatório.
♡ O estreitamento das grandes artérias na
base do encéfalo, em razão da extensão do
exsudato purulento pelo ESA, e a infiltração
da parede arterial por células inflamatórias
acompanhada de espessamento da íntima
(vasculite) também ocorrem, podendo
acarretar isquemia e infarto, obstrução de
ramos da artéria cerebral média por
trombose, trombose dos principais seios
venosos cerebrais e tromboflebite das veias
corticais cerebrais.
Transmissão : gotículas
PERÍODO DE INCUBAÇÃO : 2 – 10 dias
Quadro clínico
♡As crises convulsivas ocorrem como parte
da apresentação inicial da meningite
bacteriana ou durante a evolução da doença
em 20-40% dos pacientes.
♡A hipertensão intracraniana é uma
complicação esperada da meningite
bacteriana e a principal causa de
embotamento e coma nessa doença.
♡Nas Meningites bacterianas
pormeningococo, o paciente deve ficar
em isolamento respiratório para
gotículas até completar 24 horas de
antibiótico.
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♡Existem 3 (três) formas de
síndromes na meningite bacteriana –
TRÍADE CLÁSSICA
1. Síndrome toxêmica
o Febre alta, Delirium, Perda de consciência
2. Síndrome da Hipertensão
intracraniana
o Cefaleia, Náuseas, Vômitos
3. Síndrome da irritação
meníngea
o Rigidez de nuca, Sinal de Kernig, Sinal de
Brudzinski
TRATAMENTO
ATÉ 2 MESES: Cefotaxima +
Ampicilina
2 – 3 MESES : Ceftraxona ou
Cefotaxamina
> 3 MESES/ADULTOS : Cefritaxona
IDOSOS > 60: Ceftraxona + ampicilina
Meningite viral
•São mais prevalentes na infância.
• possuem uma evolução mais branda de
caráter benigno e baixa letalidade com
menores riscos de sequelas .
CAUSA: Enterovírus
TRANSMISSÃO : Fecal-oral
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
♡ Tríade clássica :febre , cefaleia e
rigidez de nuca + dor retroorbitária e
fotofobia
-manifestações gastrointestinais .
-A cefaleia quase sempre está presente
e, com frequência, caracteriza-se pela
sua localização frontal ou retro orbitária
e por estar frequentemente associada a
fotofobia e dor aos movimentos oculares.
-Os sinais neurológicos focais
(deficiência motora, assimetria de
reflexos, alterações da coordenação) e as
crises convulsivas parciais ou
generalizadas são mais frequentes
quando há acometimento do parênquima
cerebral
GLICO E PROTEINORRAQUIA:
♡Próximas ao normal
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♡No caso das meningites virais, o
agente etiológico pode atravessar
barreira hematoencefálica por:
• Via hematogênica
• Via neuronal
Diagnóstico
♡As anormalidades clássicas do LCS na
meningite bacteriana consistem em:
1. Leucocitose polimorfonuclear
(PMN) (> 100 células/μL em
90%);
2. Concentração diminuída de
glicose (< 2,2 mmol/L [< 40
mg/dL] e/ou razão de glicose do
LCS:soro de < 0,4 em cerca de
60%); = na meningite
bacteriana podem ser de zero.
3. Aumento da concentração de
proteína (> 0,45 g/L [> 45
mg/dL] em 90%)
4. Aumento da pressão de abertura
(> 180 mmH2O em 90%).
5. O líquor apresenta aspecto
normal ou turvo
6. A pesquisa monoclonal de
antígenos virais (para
enterovírus) e a reação em
cadeia de polimerase para HSV 1
e 2 devem ser realizadas devido
à possibilidade de tratamento
medicamentoso para o HSV 1 e 2
TRATAMENTO
♡não necessitam de antivirais sendo
manejadas apenas de forma sintomática
e controle de complicações .
♡Apenas utilizamos uma medicação
específica no tratamento para meningite
herpética que é o ACICLOVIR
♡consiste no uso de analgésicos,
antipiréticos e antieméticos.
Meningoencefalite
herpética (MEH)
♡ É caracterizada por expressão
clínica
progressiva, com manifestações das três
síndromes encontradas nas infecções do
SNC, porém menos intensas.
♡ A sua evolução, em geral, é aguda e
com menos frequência subaguda, em que
realçam as crises convulsivas, alterações
de comportamento e memória,
agressividade e acometimento do
parênquima cerebral.
♡ O líquor apresenta pleocitose
linfocítica ou mista (50-100
leucócitos/mm3), discreta elevação
proteica e glicose normal.
Quadro clínico
♡A síndrome encefalítica compreende
uma doença febril aguda associada a
sinais e sintomas de comprometimento
encefálico, como crises epilépticas,
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delírio, confusão mental, torpor ou coma,
afasia, hemiparesia, movimentos
involuntários, ataxia e mioclonias.
Etiologia
♡Os principais vírus causadores de
encefalite em imunocompetentes são:
herpes-vírus, arbovírus e enterovírus,
sendo o HSV-1 o mais comumente
envolvido.
Neurotuberculose
♡Assemelha-se à MBA, nas fases
iniciais, mas tende à cronicidade.
Quadro clínico
♡sinais de acometimento de pares
cranianos, especialmente, do VI par.
♡O líquor possui aspecto opalescente,
com pleocitose, em que se observa
equilíbrio de polimorfonucleares e
linfócitos, hipoglicorraquia,
hiperproteinorraquia (até 200mg/dl),
raramente com valores vistos na MBA.
♡A reação em cadeia de polimerase
para M. tuberculosis possui sensibilidade
da cultura com as vantagens da rapidez.
Meningite fúngica
♡É observada principalmente, em
pacientes imunocomprometidos.
♡ A sua evolução é insidiosa,
semelhante à Neurotuberculose.
♡É frequente o surgimento de HIC não
comunicante, sendo indicados exames de
imagem antes da punção liquórica.
♡O líquor apresenta-se pleocitótico
(predomínio de linfomononuclares), com
glicorraquia normal ou baixa, e
hiperproteinorraquia. Deve ser feita
pesquisa direta com coloração