Edema Agudo de Pulmao

Prévia do material em texto

Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
89 
 
MED RESUMOS 2013 
NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo. 
CARDIOLOGIA 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
(Professor Bernardino Terceiro) 
 
 O edema agudo dos pulmões constitui uma síndrome clínica (composta por múltiplos sinais e sintomas) que 
deve ser tratada logo efetivamente em ambiente hospitalar ou em UTI (de preferência). É considerada uma entidade 
nosológica grave que exige reconhecimento clínico rápido, seguido por tratamento imediato, já que pode se acompanhar 
de insuficiência respiratória aguda. 
Conceitua-se edema pulmonar o aumento anormal de líquido nos compartimentos extravasculares dos pulmões. 
Essa situação ocorre sempre que o movimento de fluidos intravasculares dirigido para os espaços intersticial e alveolar 
ultrapassar a capacidade de drenagem sanguínea e linfática. 
 
 
CONCEITO 
 Edema Agudo de Pulmão (EAP) é síndrome clínica com causas diversas, porém com alterações fisiopatológicas 
finais e sintomatologia semelhantes, decorrentes do acúmulo de líquido nos espaços alveolares e intersticiais dos 
pulmões resultando em hipoxemia, complacência pulmonar reduzida, trabalho respiratório aumentado e relação 
ventilação/perfusão anormal. 
Existem causas diversas que podem levar ao EAP, de maneira que a etiologia não somente está confinada ao 
sistema pulmonar, mas também pode ser ocasionada por causas cardíacas, infecciosas e sistêmicas. Geralmente é 
decorrente de uma quebra na homeostase da circulação cardíaca direita e a circulação pulmonar. 
Todas as etiologias apresentam em comum o acúmulo ou retenção de líquido nos espaços alveolares e 
intersticiais dos pulmões em um curto período de tempo (daí a descrição como edema agudo). E, a retenção, por si só, 
determina uma dificuldade em nível alveolar das trocas gasosas, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar 
reduzida, trabalho respiratório aumentado (há um maior gasto energético no trabalho natural da respiração) e relação 
ventilação/perfusão alterada. A compreensão da patogênese do EP exige uma breve revisão das estruturas anatômicas 
que compõem a denominada unidade alvéolo-capilar. 
 
BASES ANATÔMICAS 
 Anatomicamente, o ventrículo direito forma o tronco pulmonar, que se subdivide em 
artérias pulmonares e se distribuem de maneira sequencial, até alcançar a unidade anátomo-
funcional do pulmão (complexo alvéolo-arteríola-vênula pulmonar) onde ocorrerá a 
oxigenação do sangue (hematose) que circula dentro das artérias pulmonares por um 
processo difusional de CO2 e O2. O sangue já arterializado alcança o coração pelo átrio 
esquerdo (por intermédio das veias pulmonares) e, daí segue pelo ventrículo esquerdo, de 
onde parte a artéria aorta, distribuindo o sangue com níveis de oximetria elevado para todo o 
restante do organismo, inclusive, irrigando o parênquima pulmonar. 
 O pulmão é recoberto por uma pequena quantidade de fluídos e possui um eficiente 
mecanismo de formação e reabsorção dos mesmos. Este equilíbrio entre a produção e 
reabsorção de líquidos, que ocorre normalmente nas pleuras, é regido pela equação de 
Starling, que veremos melhor logo adiante. 
 
BASES FISIOLÓGICAS 
 O pulmão, conforme dito anteriormente, é revestido por uma pequena quantidade de fluídos que atuam como 
lubrificante da superfície e do interstício pulmonar. Sabendo que os pulmões estão em constante movimento de 
expansão e redução de volume, os fluídos atuam como um importante mecanismo de amortecimento de impactos por 
repetição – caso o pulmão fosse um órgão ressecado, a cada expansão, haveriam traumas importantes. Além de que, a 
difusão de O2 e CO2 é melhor em meio líquido. 
 O espaço intersticial é formado por tecido conectivo distribuído amplamente em torno de vasos sanguíneos, 
tecido brônquico e espaços interlobulares. Esse tecido interposto entre alvéolos e capilares torna-se mais abundante 
quando envolve bronquíolos terminais, arteríolas e vênulas; nessa situação, apresenta vasos linfáticos cuja função é 
remover fluidos e solutos provenientes do espaço intravascular. 
 A parede do alvéolo pulmonar é composta por células epiteliais escamosas, denominadas pneumócitos tipo 1, 
que se associam a células epiteliais contendo grânulos no interior, chamadas pneumócitos tipo II. As células epiteliais 
são responsáveis pela produção da membrana surfactante, que, em parte, mantém a estrutura alveolar adequada para 
efetuar trocas gasosas. A disposição desse epitélio permite que não ocorra inundação dos alvéolos por líquido 
proveniente do espaço intersticial, salvo nos estágios finais de progressão do EAP. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
90 
 
 
Normalmente, a produção de líquidos é praticamente igual ao que é recolhido, ou absorvido. Caso contrário, se 
houver mais produção do que drenagem, haverá acúmulo de líquidos; caso contrário, isto é, se houver mais drenagem 
do que produção, haverá ressecamento do órgão. 
 O conteúdo aquoso do espaço intersticial é mantido 
sob a forma de "gel", que pode se alterar quando há 
extravasamento de líquido do intra para o extravascular. Esse 
movimento de fluidos em diferentes situações clínicas está 
determinado pela equação de Starling, cuja expressão 
matemática pode ser assim expressa: 
Qf = Kf (Pc – Pi) – Kp (πc –πi) 
 
9 Qf = Taxa de filtração de fluidos 
9 Kf = Coeficiente de transporte de água 
9 Pc = Pressão hidrostática capilar 
9 Pi = Pressão hidrostática intersticial 
9 Kp= Coeficiente de transporte de proteínas 
9 π c = Pressão coloidosmótica capilar 
9 π i = Pressão coloidosmótica intersticial 
 
Portanto, na unidade anátomo-morfo-funcional do pulmão, a taxa de filtração de fluidos depende diretamente da 
pressão hidrostática e colodosmótica, tanto nos vasos quanto no interstício pulmonar. 
 
 Normalmente, o balanço dessas forças conduz a uma 
transudação de pequena quantidade de fluído dos capilares para o 
espaço intersticial. Esse filtrado é drenado por um sistema linfático 
que recebe até 500 mL de líquido diariamente. Outros mecanismos 
protetores também impedem que ocorra um aumento indesejável de 
fluidos no interstício. Assim, o próprio aumento da pressão 
hidrostática no interstício, que ocorre por acúmulo de líquido filtrado, 
limita a continuidade de fluxo do intra para o extravascular. Mais 
ainda, a redução da pressão oncótica intersticial favorece o retorno 
de fluidos para o interior dos capilares sanguíneos, já que a pressão 
oncótica é mais alta em seu interior. Observe a importância da 
pressão osmótica, da pressão oncótica capilar (Poc) e da drenagem 
linfática na manutenção de interstício pulmonar sem edema. 
 
Quando a pressão hidrostática capilar aumenta para 
valores acima de 25 mmHg, como pode ocorrer na falência 
ventricular esquerda aguda, estabelece-se a filtração de fluidos e 
proteínas, por meio do endotélio microvascular, em direção ao 
interstício. Nessa circunstância, a capacidade de drenagem dos 
linfáticos poderá ser insuficiente, causando um desequilíbrio na 
balança de homeostase vista anteriormente, causando o 
surgimento do edema intersticial. A evolução do acúmulo de 
líquido instala edema peribrônquico que determina fechamento de 
pequenas vias aéreas e diminuição dos volumes pulmonares. Em 
sequência, há oclusão de alvéolos, queda da complacência dos 
pulmões e aumento do trabalho respiratório. 
 A presença de líquido extravascular determina alterações na relação ventilação/perfusão dos pulmões, 
consequentes ao aparecimento de áreas perfundidas, mas hipoventiladas, levando à hipoxemia causada pelo efeito 
shunt (isto é: alvéolos perfundidos, mas pouco ventilados). Essa alteração gasométrica contribui para a ocorrência de 
acidose que, classicamente, está ligada à instalação de metabolismo anaeróbio. 
Além disso, haverá ainda a presença de uma interface aumentada de líquidos no contato entre a membrana 
respiratória e os capilares, dificultando a hematose, piorando ainda mais oquadro hipoxêmico. 
Para suprir todo este mecanismo patológico, o organismo lança mão causando uma hiperventilação a partir da 
utilização da musculatura respiratória acessória, o que aumenta o gasto energético inerente ao ato respiratório, o que 
pode levar à fadiga. O aumento da frequência respiratória, provocado pela estimulação de receptores T, situados no 
interstício pulmonar, leva à redução da PaCO2 (pressão arterial de gás carbônico) provocando, inicialmente, alcalose 
respiratória. Entretanto, deve-se lembrar que a exaustão física pode provocar hipoventilação alveolar e retenção de CO2, 
possibilitando o aparecimento de acidose respiratória. 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
91 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 A etiologia do edema agudo de pulmão é dividida da seguinte maneira: 
x Causas hemodinâmicas: elevação 
importante de pressão arterial (emergência 
hipertensiva); insuficiência ventricular 
esquerda (ICC por IAM ou angina instável 
AI); comunicação interventricular; 
insuficiência mitral aguda obstrução da 
valva mitral (por estenose mitral ou mixoma 
atrial esquerdo); arritmias cardíacas; 
hipervolemia. 
o Elevação importante da Pressão 
arterial (PA): pode ocorrer como 
consequência da elevação da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo, 
sendo a causa mais comum do EAP. 
Justifica-se o quadro hipertensivo 
corroborando um EAP a partir do 
acúmulo de líquido nos capilares 
pulmonares, com consequente 
congestão pulmonar e extravasamento 
de líquidos para o interstício. 
o Comunicação intraventricular (CIV): 
O EAM consequente à CIV decorre, 
principalmente, de um desequilíbrio 
hemodinâmico entre as duas câmaras 
cardíacas, na qual, o ventrículo 
esquerdo passa a ter uma pressão 
menor do que sua pressão fisiológica 
normal e o ventrículo direito 
apresentará uma pressão maior do que 
sua pressão fisiológica normal. Desta 
maneira, o aumento da pressão do 
ventrículo direito é transmitido para a 
circulação pulmonar, com consequente 
aumento de pressão pulmonar e, 
congestão do tecido pulmonar. 
o Insuficiência mitral aguda: Ocorre comumente em situações pós-infarto (pelo rompimento dos músculos 
papilares), em que se tem um aumento da pressão no átrio esquerdo, resultando em uma congestão 
pulmonar retrógrada. 
o Obstrução de valva mitral (estenose mitral, mixoma atrial esquerda): A obstrução da valva mitral pode 
caracterizar o quadro de edema agudo de pulmão em diversas situações, a exemplificar na presença de 
mixoma atrial esquerdo (tumor de células lisas) e, com isto, o sangue apresentará dificuldade para alcançar 
o ventrículo, durante a diástole. 
o Arritmias cardíacas: O quadro de EAP secundário às arritmias cardíacas ocorre nas situações de 
taquiarritmias ventriculares e bradiarritmias. 
o Hipervolemia: O mecanismo exato do quadro de EAP secundário à hipervolemia é dado pela dificuldade de 
drenar a grande quantidade de líquido circulante, determinando também aumento da pressão diastólica final 
que cursa com a congestão pulmonar. 
 
x Permeabilidade capilar alterada: endotoxemia; infecção pulmonar; aspiração pulmonar; anafilaxia; Síndrome 
de Desconforto Respiratório do Adulto; afogamento. 
 
x Pressão oncótica plasmática reduzida: cirrose hepática avançada (hipoalbuminemia). 
 
x Excesso de pressão intrapleural negativa: reexpansão de pneumotórax. 
 
x Miscelânia: neurogênico (após trauma craniano); edema agudo de pulmão por altitude, embolia pulmonar. 
. 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
92 
 
 
EXAME CLÍNICO E FÍSICO 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Todos os sintomas que caracterizam o quadro clínico do EAP se apresentam em conjunto e em caráter de 
emergência médica. A própria consulta inicial no pronto-atendimento pode demonstrar o quadro do EAP, pois, é 
frequente que o paciente não consiga conversar com o médico pela taquipneia expressiva. 
9 Hipoxemia e taquipneia: Na vigência de um acúmulo de líquido no alvéolo pulmonar, seja por diminuição da 
pressão oncótica ou por aumento da pressão hidrostática, determinará um quadro de congestão pulmonar, com 
consequente prejuízo funcional. A primeira característica do quadro congestivo é a diminuição e dificuldade de 
realização de trocas gasosas, cursando com diminuição do nível de oxigênio do sangue arterial (hipoxemia). O 
organismo, na atribuição de uma situação hipoxêmica, responderá de maneira compensatória para aumentar a 
reserva de oxigênio, aumentando o trabalho respiratório (aumento da frequência respiratória, taquipneia). 
9 Dispneia: No contexto semiológico, pode ser de início súbito ou piorar rapidamente de maneira progressiva. É 
causada como um reflexo do organismo diante da hipoxemia e do comprometimento das trocas gasosas. Pode 
se iniciar subitamente ou ter uma piora importante durante o repouso. 
9 Ortopneia: É a dificuldade respiratória que ocorre quando a pessoa está deitada, fazendo com que o indivíduo 
tenha que dormir com a cabeceira elevada da cama (usando vários travesseiros para dormir) ou sentado em 
uma cadeira. A explicação fisiopatológica deste sintoma está ligada ao fato de que o paciente ao sentar faz com 
que o líquido do edema, por ação gravidade-dependente, se acumule nas regiões mais inferiores dos pulmões. 
Podemos ainda exemplificar por meio de um caso clínico de um paciente que foi surpreendido no meio da noite 
uma dispneia que melhorou quando o mesmo se posicionou sentado. 
9 Dispneia paroxística noturna: esta é causada pela própria ortopneia: quando o paciente se deita, aumenta o 
retorno venoso, o que faz com que o pulmão “se afogue” ainda mais em líquido. Quando se avalia um paciente 
com dispneia paroxística noturna, deve-se fazer diagnóstico diferencial com embolia pulmonar (TEP). 
9 Diaforese: sudorese fria excessiva e perspiração profusa. Nota: alguns livros trazem o conceito de diaforese 
como dificuldade de falar devido à falta de ar, o que também é faz parte do quadro clínico do EAP. 
9 Taquicardia: O aumento da frequência cardíaca ocorre como meio compensatório do organismo no intuito de 
oxigenar mais o sangue. 
9 Cianose: Pelo acúmulo de carboxiemoglobina (níveis maiores do que 5mg/dL), como consequência de uma 
diminuição da troca gasosa. 
9 Sensação de morte iminente 
9 Líquido róseo e espumoso pela boca e nariz: quando presente, até que se prove o contrário, trata-se de EAP 
e, geralmente, está relacionado com indício de fase final da doença. Este escape de líquido espumoso se deve à 
grande quantidade de liquido dentro dos alvéolos, que estimulam receptores tussígenos pulmonares, podendo 
até romper vasos traqueobrônquicos (daí a coloração rósea). 
 
EXAME FÍSICO 
9 Taquipneia: Ocorre como mecanismo compensatório para aumentar os níveis de oxigênio e de diminuir os 
níveis de gás carbônico. 
9 Estertores e roncos pulmonares: Na ausculta, os estertores e roncos pulmonares apresentam-se com 
intensidade tão alta, por vezes, que não se consegue auscultar o coração. Além disso, o paciente apresenta-se 
inquieto, sendo outro fator que denota dificuldade na ausculta cardíaca. Os estertores e roncos iniciam em bases 
e vão progredindo até os ápices pulmonares. A ausculta pulmonar contendo tais sons anormais é de grande 
importância para a prática clinica, pois, a sua ausculta e sua caracterização são meios de avaliar o grau de 
evolução do paciente com o tratamento do EAP. 
9 Sibilos: não é muito comum este achado na ausculta, mas quando presentes, são decorrentes da hiperatividade 
pulmonar. 
9 Utilização de musculatura acessória: É muito comum que os pacientes utilizem a musculatura acessória (M. 
Esternocleidomastóideo, Escalenos, Intercostais). 
9 Crise hipertensiva ou depressão da PA: A crise hipertensiva denotará um aumento da pressão arterial, sendo 
uma das causas hemodinâmicas do EAP. Porém, a diminuição pode ocorrer como consequência de uma 
endotoxemia, com choque cardiogênico. 
9 Arritmias e infartos 
9 Ausculta cardíaca prejudicada: devidoà exacerbação dos sons pulmonares. Quando é possível a ausculta, 
pode-se observar ritmo galope, sopros, etc. 
9 Taquicardia 
9 Cianose de extremidades 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
93 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 O diagnóstico de EAP é eminentemente clínico. Os exames complementares são utilizados para determinar a 
etiologia do EAP, pois, o tratamento deve priorizar não somente o estado atual do edema de pulmão, mas também a 
doença de base que está causando o quadro secundário em nível pulmonar. Ou seja, os exames complementares 
servem para determinar a etiologia, intensidade do edema, acompanhamento do tratamento e, somente devem ser 
solicitados quando o paciente apresentar-se estável. 
 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
 O eletrocardiograma (ECG) é um exame inespecífico para o EAP, pois, existem vários padrões que podem ser 
vistos na ECG, mas se mostra importante para levantar suspeitas. As 
principais alterações no ECG são: 
9 Taquicardia (sinusal, supraventricular, ventricular ou FA ARV) 
9 Bradicardia 
9 Alterações sugestivas de infarto 
9 Sobrecarga de átrio esquerdo (P mitrale) 
9 Sobrecarga de câmaras esquerdas 
9 Síndromes coronarianas agudas (com ou sem supra ST) 
 
OBS1: No ECG à direita, se observa QRS largo e bizarro, demonstrando 
uma taquicardia ventricular, com frequência aumentada. 
OBS2: No ECG, se observa QRS estreito, não havendo onda P, 
demonstrando taquicardia supra-ventricular. 
OBS3: No ECG abaixo, se observa que na parede anterior (V1-V6) se tem 
um grande supra-desnivelamento do segmento ST, que representando um 
infarto agudo do miocárdio. Nas derivações precordiais, em V1, há a onda Q 
e segmento ST, a partir de V2 tem um supra-desnivelamento do segmento 
ST. O supra-desnivelamento é maior quando o paciente apresentar maior 
massa do músculo cardíaco. Um supra-desnivelamento do segmento ST 
indica de que há algum trombo ocluindo artéria do miocárdio e, 
consequentemente, não permitindo a passagem do sangue. Assim sendo, o 
supra-desnivelamento de V1-V6 significa infarto agudo do miocárdio em 
parede anterior extensa. Como vimos no capítulo referente ao ECG, outras 
derivações revelam situações em paredes cardíacas específicas, tais como: 
9 DI e aVL: parede lateral 
9 DII, DIII e aVF: parede inferior 
9 V1,V2: Septal 
9 V3,V4: Parede anterior 
9 V1 a V6, DI e aVL: Parede anterior extensa 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
94 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 Quando se procede da Radiografia de tórax (R-X), observam-se alguns achados importantes para a análise do 
EAP. De início, se observa infiltrado hilar bibasal e, em seguida, infiltrado intersticial alveolar. O padrão radiográfico do 
EAP está descrito abaixo: 
9 Edema intersticial: cefalização da trama vascular (observa-se, radiologicamente, os vasos apontando para os 
ápices, invertendo-se a circulação normal), linhas B de Kerley (horizontais, mais periféricas e basais), linhas A de 
Kerley (verticais e mais centrais), espessamento das paredes brônquicas, espessamento das cisuras 
interlobares. 
9 Edema alveolar: aspecto de “asa de borboleta”, que é observado na região hilar pulmonar congesto, 
pseudotumor (coleção localizada de densidades diferentes do pulmão, sendo necessário que se proceda de 
diuréticos e reavalie o R-X em algumas horas, para diagnosticar se é ou não um quadro tumoral). A clássica 
imagem em “asa de borboleta” representa a própria cefalização da trama vascular. 
9 Cardiomegalia pode estar presente ou não, se presente, deve-se pensar em insuficiência cardíaca como doença 
de base. 
 
 
OBS4: Não é comum a avaliação do EAP por meio de Tomografia computadorizada (TC), porém, quando se procede da 
avaliação deste tipo de padrão radiológico, os achados são semelhantes ao R-X de tórax (sendo este preferível por ser 
mais barato e convencional). 
 
GASOMETRIA ARTERIAL 
 De início o pH do paciente com EAP está dentro da normalidade (7,35-7,45). Inicialmente há hipoxemia arterial 
(PaO2 < 60 mmHg) com hipocapnia (devido à hiperventilação, podendo caracterizar uma alcalose respiratória). 
Com a evolução, ocorre piora da hipoxemia e maiores dificuldades de troca gasosa (pela fadiga da musculatura 
acessória), de modo que o paciente passa a reter CO2, instalando-se, assim, uma hipercapnia e acidose (mista), de 
modo que o paciente começa a alterar seu nível de consciência. Neste instante, deve-se proceder com suporte 
ventilatório imediato por meio de intubação. 
Portanto, a gasometria arterial depende muito do estágio evolutivo do paciente na síndrome clínica: inicialmente 
há hipoxemia com hipocapnia; caso não seja tratado de imediato, ocorre piora da hipoxemia e instalação de hipercapnia 
e acidose (inicialmente respiratória e, depois, mista devido à tentativa de compensação renal). Nestes casos, deve-se 
entubar imediatamente o paciente, antes que o quadro se torne emergencial. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Na avaliação do hemograma, pode-se observar anemia, policitemia (hematócrito elevado). Pode ser utilizada 
para diferenciar de uma SARA. 
A troponina e CPK são utilizados como método de avaliar se existe ou não lesão do miocárdio e, quando 
presentes, sugerem infartos do miocárdio. 
O BNP (peptídeo natriurético cerebral) é utilizado para avaliar a possibilidade de insuficiência cardíaca aguda. 
O D-dímero serve para afastar a possibilidade de tromboembolismo pulmonar. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
 O ecocardiograma é um importante meio para determinar 
etiologia. Devemos avaliar: 
9 Contratilidade global e segmentar 
9 Hipertrofia de VE 
9 Valvopatias (Estenose mitral) 
9 Mixoma atrial esquerdo: O diagnóstico para mixoma é 
histopatológico. 
9 Complicações mecânicas no IAM (CIV, ruptura miocárdica, 
disfunção ou ruptura de músculo papilar, aneurisma 
ventricular) 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
95 
 
 
MANOMETRIA 
 A monitorização hemodinâmica é realizada por meio do cateter de Swan-Ganz, que fornece a pressão na artéria 
Pulmonar. Ele é utilizado quando não se consegue identificar a causa do EAP por outros meios. 
Quando a pressão capilar pulmonar for maior do que 25 mmHg, o edema agudo de pulmão é do tipo 
cardiogênico. Valores menores do que 25 mmHg demonstram que a causa é não-cardiogênica. As causa cardiogênicas 
são as que mais matam. 
 
 
TRATAMENTO 
 A estratégia terapêutica do EAP compreende a adoção de medidas não-específicas, seguidas da identificação e 
possível tratamento de fatores precipitantes, culminando com a eventual avaliação da cardiopatia de base. 
 
MANOBRAS NÃO-FARMACOLÓGICAS 
x Elevação do decúbito: Consistem em colocar o paciente sentado, com o objetivo de diminuir o retorno venoso 
dos membros inferiores e reduzir a pré-carga ao coração. A posição sentada também melhora a ventilação 
pulmonar, já que permite aumento da capacidade vital. Do ponto de vista físico, ocorre a descida do liquido em 
direção às bases, liberando as porções apicais mais aeradas do pulmão. 
 
x Oxigenioterapia: Como se sabe, a hipoxemia é uma consequencia inerente do EAP. Por esta razão, deve ser 
prescrita a oxigenioterapia por máscaras ou cateteres nasais, com a finalidade de manter a PaO2 (pressão 
arterial de oxigênio) em torno de 65 mmHg. Nos processos em evolução, nos quais se caracteriza a 
possibilidade da instalação de insuficiência respiratória grave, deve-se proceder à utilização de assistência 
ventilatória não-invasiva com máscaras que permitem a manutenção de pressão positiva em vias aéreas 
(CPAP). Na presença de exaustão respiratória ou intolerância ao CPAP, é preciso intubar o paciente e instalar 
ventilação mecânica artificial (ver OBS5), já que nesses casos pode ocorrer exaustão por aumento progressivo 
do trabalho respiratório. Vale salientar que a melhor opção de suporte respiratório consiste na utilização de 
aparelhos ciclados a volume, mantendo-se volume corrente em torno de 10 a 12 mL/kg, com frações inspiradas 
de 02 de 40% e compressão final expiratória positiva (PEEP) de 3 a 5 cmH20. 
 
MANOBRAS FARMACOLÓGICAS 
x Diuréticos EV. A redução da volemia pode ser complementada pela utilização de diuréticos potentes, como a 
furosemida. Ela atua principalmente no ramo ascendente da alça de Henle e promove natriurese e diurese 
expressivas. Tem sido observado que o EAP pode melhorar antes que ocorra efeito diurético, sugerindo uma 
ação venodilatadora da droga. Deve ser utilizada por via endovenosa, nas doses de 40 a 60 mg, para obter 
diurese abundante em tempo curto. Essas doses podem ser repetidas a cada 2 ou 4 horas. O efeito colateral 
mais indesejável dos diuréticos no tratamento do EAP é a hipovolemia induzida pelo uso abusivo desses 
fármacos, que pode determinar redução do débito cardíaco. Outros efeitos colaterais incluem: hipotensão 
arterial, hipopotassemía, hipocalcemia e alcalose hipoclorêmica. 
 
x Nitroglicerina (Nitrato EV ou SL). Atua principalmente na pré-carga, reduzindo o tônus venoso (por meio da 
vasodilatação arterial e venosa) e o retorno sanguíneo ao coração. Em consequência, há diminuição da pressão 
do capilar pulmonar e da pressão de enchimento ventricular esquerda. Apresenta a vantagem de agir sobre a 
circulação coronária, que pode estar comprometida em alguns pacientes. Utilizam-se doses iniciais de 5 ug/min 
com incrementos de 5 ug/min a cada 3 minutos, até que se observe hipotensão arterial definida, como níveis 
sistólicos inferiores a 100 mmHg. 
 
x Morfina (4-8mg por via endovenosa): É considerado fármaco extremamente útil no tratamento do EAP, pois 
promove uma redução de 50% no retorno venoso ao coração, determinando praticamente uma flebotomia 
química. Atuando também no nível do sistema nervoso central, induz a uma diminuição na hiperatividade 
adrenérgica, ocasionando redução da vasoconstrição generalizada observada no EP. É responsável ainda por 
diminuir parte do sofrimento respiratório do paciente. Preconiza-se sua administração intravenosa na forma de 
sulfato de morfina, na dose de 3 a 5 mg diluindo-se uma ampola do medicamento em 10 mL de soro fisiológico, 
utilizando-se 2 mL dessa solução a cada 10 minutos e observando a melhora clínica do paciente. Seus efeitos 
adversos mais importantes são: em doses erradas, pode causar depressão respiratória, náuseas, hipotensão 
arterial e cólicas biliares. A droga deve ser evitada quando há associação do EAP a asma brônquica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica ou hipoventilação. Na ausência de morfina, podem ser empregados seus 
sucedâneos, como a dolantina ou o demerol, também utilizados por via intravenosa sob a fórmula de soluções 
diluídas em soro fisiológico. 
O antagonista dos narcóticos, Naloxona, é o antídoto específico contra a depressão respiratória severa e o coma 
provocados por doses excessivas de analgésicos do tipo opioides (como a Morfina). São administradas doses de 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
96 
 
0,4 a 2,0 mg em injeção IV, repetidas em intervalos de 2 a 3 minutos, se necessário, até 10 mg. Esta, pode ainda 
ser administrada em injeção subcutânea ou IM ou até mesmo por infusão intravenosa. 
 
x Droga vasoativa [Nitroprussiato de Sódio (0,1 mcg/kg/min), Dobutamina (5-15 mcg/kg/min), Dopamina 
(2,5 – 10 mcg/kg/min)]: Estas drogas podem ou não serem utilizadas no tratamento do EAP: a escolha do 
fármaco adequado depende muito da etiologia do EAP. As três drogas podem ser associadas em raros casos de 
edema agudo refratário associado a grande IAM com insuficiência cardíaca aguda e hipotensão: neste caso, as 
três classes de drogas vasoativas podem ser utilizados em pequenas dosagens. 
o O Nitroprussiato de sódio (Nipride®) é considerado o modelo de droga vasodilatadora de ação direta. 
Seu uso é preconizado nos casos de EAP com base hipertensiva. Interfere tanto na pré como na pós-
carga, por determinar, respectivamente, veno e arteriodilatação. Por esses efeitos hernodinâmicos, leva 
a redução da pressão do capilar pulmonar e aumento do débito cardíaco. Deve ser empregado nas 
doses iniciais de 40 a 80 ug/min, ajustando-se a dose (aumentando 5 ug/min até um nível que não seja 
potencialmente letal) a cada cinco a dez minutos, observando-se os níveis tensionais monitorados de 
preferência por cateteres arteriais intraluminares. Seu principal efeito colateral é a hipotensão arterial 
acompanhada de palidez, sudorese fria e má perfusão periférica, que podem ser contornadas com o 
ajuste da dose ou a suspensão do medicamento. 
o A Dobutamina (Dobtan®) constitui a catecolamina mais indicada para o tratamento da falência cardíaca 
grave, aguda ou crônica. Este agente inotrópico positivo deve ser aplicado apenas naqueles pacientes 
cujo EAP tem relação com insuficiência cardíaca agudizada. Isso porque ela interage com receptores 
alfa e beta-adrenérgicos, aumentando a funcionalidade da contratilidade cardíaca, contribuindo no 
aumento do débito cardíaco e diminuindo a resistência periférica. Outros efeitos hemodinâmicos 
benéficos incluem redução da pressão do capilar pulmonar e discreta elevação da frequência cardíaca. 
Pode ser prescrita nas doses iniciais de 2,5 a 20 mcg/kg/min por infusão intravenosa contínua. Doses de 
7 a 9 ug/kg/min são consideradas eficazes. Seu principal efeito adverso é a produção de arritmias 
cardíacas, que podem ser controladas com a redução da dose administrada. Além disso, à semelhança 
de outras aminas vaso ativas, aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio podendo desencadear 
isquemia miocárdica. 
o A dopamina (Constriction®) é um agente simpatomimético que interage com receptores 
dopaminérgicos, alfa e beta-adrenérgicos, conforme as doses empregadas. No tratamento da EAP, é a 
droga menos utilizada entre as drogas vasoativas. Pode ser utilizada nos pacientes que cursam com 
choque cardiogênico. Doses de 5 ug/kg/min têm ação dopaminérgica, produzindo vaso dilatação 
mesentérica e renal. Efeitos beta-adrenérgicos são obtidos com doses de 6 a 15 mcg/kg/min e se 
traduzem por aumento da contração do coração, taquicardia e aumento do débito cardíaco. Doses 
superiores a 25 mcg/kg/min provocam efeito alfa-adrenérgico, caracterizado por vasoconstrição 
sistêmica, inclusive renal. Nos casos de EP, seus efeitos dopaminérgicos e beta-adrenérgicos atuam 
sinergicamente, determinando, respectivamente, aumento de diurese e melhora do desempenho 
cardíaco. Apresenta como efeito indesejável a possibilidade de elevar as pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo por aumento do retorno venoso secundário à venoconstrição sistêmica. Além disso, 
pode produzir aumento da frequência cardíaca, arritmias cardíacas e aumento do consumo de 02 pelo 
miocárdio. 
 
x Máscara CPAP/Ventilação mecânica: Deve-se utilizar máscara CPAP e ventilação mecânica nos pacientes 
com hipóxia severa (PO2 menor do que 60mmHg) ou sem resposta rápida ao tratamento ou acidose respiratória. 
Isso garante uma troca gasosa eficaz para o paciente. 
 
x Reperfusão miocárdica: cateterismo cardíaco com angioplastia quando a causa for IAM ou isquemia 
miocárdica. Esta etiologia pode ser identificada pelo ECG. 
 
x Correção de doença de Base: Logo após estabilizar o doente, deve-se proceder da correção da doença de 
base. 
 
x Hemodiálise: considerar, por exemplo, a ultrafiltração em casos de insuficiência renal crônica oligo-anúrica, 
com objetivo de retirar volume. 
 
x Novas drogas. Levosimedan (Sindax®; tem ação semelhante à dobutamina, mas apresentando mortalidade 
muito menor e custos muito maiores) e Nesiritide (Natrecor®). 
 
OBS5: Os critérios para intubação e ventilação mecânica do paciente, como vimos anteriormente, são: PO2 < 60 mmHg; 
acidose respiratória progressiva; inconsciência. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto – CARDIOLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 
 
97 
 
 
RESUMO DO TRATAMENTO DO EAP 
 
� MEDIDAS GERAIS: manter o paciente sentado (no intuito de reduzir a pré-carga, diminuir o retorno venoso e favorecimento da 
musculatura Respiratória) 
� OXIGENOTERAPIA: Sempreiniciar através do sistema de máscaras, com fluxos mais altos, com o objetivo de manter a 
saturação de oxigênio em mais do que 95%. 
� VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA deve-se observar as contraindicações: 
o Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias; 
o Trauma facial 
o Risco de aspiração de secreções 
o Inabilidade de cooperar 
o Rebaixamento do sensório 
o Sangramento gastrointestinal 
� INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: em casos de: PO2 < 60 mmHg; acidose respiratória; inconsciência. 
� NITRATOS:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar 
a dose a cada 5 min) 
� NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: tem indicação espacial nos casos de EAP hipertensivo. Iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e 
aumentar a cada três minutos 
� DOBUTAMINA: indicada em casos de hipotensão ou choque cardiogênico. Efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos 
intenso-observar taquicardia. 
� DIURÉTICOS DE ALÇA: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR. 
� SEDAÇÃO 
O Morfina- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispneia, os reflexos 
pulmonares e a pré-carga. 
O Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação 
orotraqueal. 
o Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min) 
 
 
 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 O edema agudo é uma emergência médica, que requer um diagnostico precoce com intervenção farmacológica 
de imediato (Furosemida). Devendo sempre lembrar de que, caso o paciente apresente uma insuficiência cardíaca como 
doença de base, é proscrito a prescrição de Digoxina, pois, poderá ocorrer uma intoxicação aguda.