Glicólise e Krebs (mapa mental prof dorival)

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Um fosfato vindo do ATP é liga-
do ao carbono 6 da glicose
Essa é uma das 3 reações irreversíveis da glicólise.
Já na primeira reação a célula liga um fosfato a glicose porque a 
glicose com um fosfato ligado a ela não consegue passar pela mem-
brana. Portanto, ligar um fosfato à glicose é uma maneira de reter a 
glicose dentro da célula.
Em alguns tecidos, como o fígado, essa reação também pode 
ser catalisada pela glicocinase.
A glicose 6-fosfato é 
convertida em seu isô-
mero frutose 6-fosfato
Um fosfato proveniente do ATP é liga-
do ao carbono 1 da frutose. Esse é o 
segundo e último ATP consumido pela 
glicólise.
É a segunda reação irreversível da glicólise e seu prin-
cipal ponto de controle.
A fosfofrutocinase é inibida por altas concentrações de 
ATP e citrato. Isso é importante porque o ATP é produzido para 
uso imediato e não para ser armazenado.
Altas concentrações de AMP estimulam a enzima, uma 
vez que a presença do AMP indica uma depleção do estoque 
de ATP.
A redução nos níveis de glucagon e aumento da insuli-
na, como ocorre após uma refeição, estimula a enzima fosfo-
frutocinase. O contrário ocorre quando estamos em jejum.
A aldolase 
cliva a frutose 
1,6 bifosfato
A triose fosfato isomerase converte a 
di-hidroxiacetona fosfato em seu isô-
mero gliceraldeído 3-fosfato
Note que foram produzidas 2 
moléculas de gliceraldeído 3-fosfato. 
Então, a partir desse ponto as rea-
ções da glicólise ocorrerão em dobro.
Um fosfato livre, inorgânico, é ligado 
ao carbono 1 do gliceraldeído, median-
te a oxidação do gliceraldeído que 
produz um NADH (na verdade são 
produzidos 2 NADH porque as reações 
estão ocorrendo em dobro).
Nessa reação, o gliceraldeído é oxidado. É 
essa oxidação que fornece a energia necessária para 
a entrada do fosfato inorgânico.
O arsênico é um veneno que tem um de seus 
mecanismos de ação nessa reação. Ele compete com 
o fosfato como substrato da gliceraldeído 3-fosfato 
desidrogenase. Ao impedir a entrada do fosfato, o 
arsenato reduz a quantidade de ATP gerada normal-
mente pela glicólise.
O fosfato introduzido na reação anterior 
é passado para um ADP, gerando um 
ATP. Note que são produzidos 2 ATPs, 
uma vez que a reação está ocorrendo 
em dobro. Isso repõe os 2 ATPs gastos 
no início da glicólise.
O fosfato é transferido do car-
bono 3 para o 2. Essa e a pró-
xima reação são preparações 
para a posterior transferência do 
fosfato para a produção de um 
novo ATP.
A retirada de uma molécula de 
água torna a ligação do fosfato 
muito instável, facilitando muito 
sua retirada na próxima reação.
Mais um ATP é produzido (na 
verdade 2 porque as reações 
estão ocorrendo em dobro), me-
diante a transferência do grupo 
fosfato para o ADP.
Essa é a terceira reação irreversível da glicólise.
O glucagon inativa a piruvato cinase. Lembre que 
o glucagon é secretado pelo pâncreas quando os níveis 
de glicose estão baixos. Ao inibir a glicólise, o glucagon 
evita que a taxa de glicose caia ainda mais, além de 
permitir que o fosfoenolpiruvato seja usado na produção 
de glicose pela gliconeogênese.
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Glicólise
 
Piruvato
Ciclo de Krebs
Citrato
Aconitato Isocitrato
∂-cetoglutarato
Succinil-CoA
Succinato
Fumarato
Acetil-CoA
Malato
Oxalacetato
CO2 NAD+ NADH
O complexo piruvato desidrogena-
se é inibido por ATP, NADH e acetil-CoA 
porque esses sinais indicam que já há ener-
gia suficiente. Ele é estimulado por CoA e 
NAD+, que indicam que a célula precisa de 
energia. O piruvato também o estimula.
O Ca++ também é um forte estimula-
dor. Isso é importante no músculo porque 
ele libera Ca++ para a contração muscular, 
momento em que precisa de mais energia.
A saída do CO2 fornece a energia 
necessária para a entrada da CoA. Além 
disso, forma-se um NADH.
CoA
Os dois carbonos do acetil são unidos 
aos 4 carbonos do oxalacetato. Foi a saída 
da CoA, que entrou na reação anterior, que 
forneceu a energia necessária. A enzima é a 
citrato sintase.
A citrato sintase é ativada por Ca++ e ADP e inibi-
da por ATP, NADH, sucicinil-CoA e derivados acil-CoA 
graxos. A presença de seus substratos acetil-Coa e oxa-
lacetato também é importante na regulação.
É preciso lembrar que o citrato é um precursor dos 
ácidos graxos (gordura) e, portanto, quando já há ATP 
suficiente o citrato é desviado do ciclo de Krebs para a 
síntese de lipídeos. 
A rigor, o ciclo começa nessa reação.
H2O
H2O
A enzima aconitase primeiro retira uma molécula de água e de-
pois a devolve. Isso muda alguns átomos de posição, o que é importan-
te porque prepara a molécula para a saída de um CO2 na sequência.
CO2
Esse é um passo limitante na 
velocidade do ciclo. A isocitrato-desi-
drogenase é ativada por ADP e Ca++ 
e inibida por ATP e NADH.
NAD+
NADH
Ocorre a libera-
ção de um CO2 (desca-
boxilação) e a produção 
de um NADH.
A enzima ∂-cetoglutarato desidro-
genase libera o segundo CO2 e produz o 
segundo NADH. A descarboxilação é que 
torna possível a entrada da CoA.
CO2
CoA
NAD+
NADH
CoA
GTP
ATP
GDP
ADP
A enzima succinil-CoA sintetase libera a CoA. É a saída da CoA que for-
nece energia para que um fosfato seja ligado ao GDP formando GTP. Depois, o 
GTP fornece um fosfato para o ADP se converter em ATP e volta a ser GDP.
FAD
FADH2
A enzima succinato desidrogenase 
oxida o succinato fornecendo hidrogênios 
para fazer o FADH2. 
Assim como o NADH, o FADH2 leva 
hidrogênios e elétrons para a cadeia respira-
tória.
H2O
Ocorre a entrada de 
uma molécula de água. A 
enzima é a fumarase.
NAD+
NADH
A malato desidrogena-
se produz o último NADH.
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