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Emergência: Pac, sepse & choque séptico
pneumonia adquirida na comunidade
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. A pneumonia é uma das principais causas de internação no Brasil (perdendo apenas para parto/puerpério, não considerados doença). O sexo masculino foi predominante, e a maioria dos casos ocorreu nos meses de outono-inverno, em particular nos extremos de idade (menores de 5 anos e maiores de 65 anos). O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de vista diferentes. Pelo enfoque:
Histopatológico: pneumonia significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias. Neste aspecto, a pneumonia deve ser diferenciada da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente (mas não exclusivamente) nos septos alveolares, que representam o interstício do órgão.
Clínico: quando o médico usa o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção aguda do pulmão. Usando este conceito, consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo).
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte maneira: 
Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias. 
Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care). 
Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise.
Padrões Histopatológicos – Pneumonia Lobar versus Broncopneumonia 
O “pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco Gram-positivo que, ao atingir os alvéolos, é capaz de desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica nos espaços alveolares (que se comunicam entre si através dos poros de Kohn) e libera substâncias com efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. O processo pneumônico se instala e evolui em quatro fases sucessivas: (1) congestão; (2) “hepatização” vermelha; (3) “hepatização” cinzenta; (4) resolução ou organização. A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer numa grande área do parênquima, ao que podemos chamar de consolidação (ou condensação) alveolar.
1. Congestão: nesta fase, as bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos alvéolos, os vasos dilatam-se ingurgitando-se de sangue. Um exsudato fibrinoso, com poucos neutrófilos, já pode ser visto no espaço alveolar. 
2. “Hepatização” Vermelha: caracterizada pela exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos. O espaço alveolar já se encontra totalmente ocupado por este exsudato. Como predominam as hemácias, o aspecto macroscópico do lobo pulmonar acometido é semelhante ao fígado – daí o nome “hepatização”. 
3. “Hepatização” Cinzenta: as hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente neutrófilos e debris celulares. Seria a fase supurativa da pneumonia. O aspecto macroscópico revela uma consolidação de cor cinza claro. 
4. Resolução ou Organização: o exsudato celular dá lugar a um material semifluido e granulado, formado pelos debris das células inflamatórias. Estes vão sendo consumidos por macrófagos até a completa resolução do processo. Na maioria das vezes, o parênquima pulmonar volta ao normal. Aqui cabe ressaltar que a pneumonia pneumocócica não costuma destruir os septos alveolares. Esta regra não vale para a pneumonia estafilocócica, por germes Gram-negativos entéricos e por anaeróbios.
Quando praticamente todo (ou quase todo) um lobo pulmonar é consolidado, surge o termo Pneumonia Lobar. Sabemos que cerca de 90-95% dos casos de pneumonia lobar comunitária têm o Streptococcus pneumoniae como patógeno. É importante ressaltar, entretanto, que a pneumonia lobar não é o tipo mais comum de pneumonia, mesmo no caso do “pneumococo”. O achado mais típico da pneumonia bacteriana é definido pelo termo Broncopneumonia caracterizado pela presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar, distribuindo-se na região peribrônquica. 
Cada um desses focos ocupa o volume aproximado de um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio “pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as bactérias Gramnegativas costumam acometer o pulmão desta forma. Vale ressaltar que se a coalescência dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado pode transformarse em uma pneumonia lobar ou sublobar.
1. Pneumonia Lobar: caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o Streptococcus pneumoniae, mas qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver este padrão pneumônico. 
2. Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal – são múltiplos focos acinares (ou lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de apresentação da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com este padrão.
FISIOPATOLOGIA 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado para as vias aéreas inferiores. Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente (Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus).
Agentes Etiológicos 
O agente etiológico mais comum da pneumonia comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o “pneumococo”, um diplococo Gram-positivo. Isso é verdadeiro para todas as faixas etárias, exceto recém-natos. Estima-se que o pneumococo seja responsável por 30-40% das pneumonias em adultos. Os outros agentes da pneumonia comunitária em adultos podem ser separados em grupos, de acordo com o seu comportamento biológico. 
Colonização das Vias Aéreas Superiores 
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito de “infecção”. As bactérias que se multiplicam na superfície do epitélio das vias aéreas superiores não entram em contato com o meio interno do organismo e, portanto, não provocam resposta imunológica nem sequer lesão celular ou tecidual – os elementos fundamentais de uma infecção. Sendo assim, dizemos que esses micro-organismos são simplesmente colonizadores, componentes da microbiota local. As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos imunocompetentes, recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que podem eventualmente causar infecção e doença no ser humano são denominados “patogênicos”. A colonização das vias aéreas superiores por bactérias patogênicas geralmente é transitória, durando semanas.
As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração dez vezes maior que a de aeróbios. São as mesmas bactérias encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco gengival, nas placas dentárias, nas criptas da língua e nas amígdalas. Pertencem aos seguintes gêneros: Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyro monas e Fusobacterium. Excetuando-se o coco Gram-positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes Gram-negativos anaeróbios.Estas bactérias são importantes agentes etiológicos da “pneumonia bacteriana aspirativa”.
Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios – a maioria deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do grupo viridans. O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina – uma proteínaque serve como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, “aparece” um agente patogênico, como o Streptococcus pneumoniae. Segundo pesquisas, o “pneumococo” é encontrado na nasofaringe de 5-10% dos adultos e de 20-40% das crianças. Estima-se que até 60% das pessoas albergarão esta bactéria na nasofaringe em algum momento de suas vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o Staphylococcus aureus – coloniza a porção anterior das narinas de 20-40% da população (os chamados “carreadores nasais” do estafilococo). 
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes Gram- -negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae começam a sobressair e colonizar as vias aéreas superiores (e eventualmente as inferiores) destes pacientes. Você acabou de compreender por que este grupo de indivíduos tem propensão à infecção respiratória por Gram-negativos. Um outro exemplo é o das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e as bronquiectasias, que permitem a colonização das vias aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
Virulência Bacteriana versus Defesas do Hospedeiro
A ocorrência da pneumonia depende muito da competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes situações tem que estar presente: (1) contato do alvéolo com um agente de alta virulência; (2) contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias; (3) defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro.
As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem manter as vias aéreas infraglóticas estéreis, apesar de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As partículas “infectantes” medindo mais de 2 micra geralmente são depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são deglutidas. O reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente uma grande quantidade dessas partículas. A secreção de IgA específica é um importante meio de defesa das vias aéreas superiores contra agentes infecciosos. Uma pequena quantidade desta imunoglobulina também pode ser encontrada nas vias aéreas inferiores.
As partículas “infectantes” muito pequenas, com menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas: (1) o IgM ativa o sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; (2) o IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos fagócitos alveolares. No interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às bactérias.
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se multiplicar mesmo na presença de macrófagos alveolares. Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) pela liberação de exotoxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do “pneumococo”. A defesa contra este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos capsulares (o que pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos, como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4. Estes fatores, chamados quemoquinas, também são liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos então são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo.
Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. A dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem levar o paciente à insuficiência respiratória e à morte.
Existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia comunitária. Algumas delas aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da idade avançada, das doenças respiratórias e cardíacas. Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes específicos.
QUADRO ClinicoLABORATORIAL
Quadro Clínico “Típico”
O quadro clínico clássico da pneumonia comunitária “típica” é representado pela pneumonia pneumocócica. A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40 oC), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). O exame físico pode revelar prostração, taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 38oC). Os achados positivos no exame do aparelho respiratório podem variar desde simples estertores inspiratórios até uma síndrome de consolidação e/ou de derrame pleural. 
Síndrome de consolidação: é caracterizada pela presença do som bronquial (“sopro tubário”), aumento do frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia fônica. 
Síndrome do derrame pleural: é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia. 
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-35.000/mm3, com desvio para esquerda. A ativação dos neutrófilos pode ser notada à hematoscopia pela presença de granulações grosseiras no citoplasma e/ou corpúsculos de Dohle. O hematócrito, os índices hematimétricos e as plaquetas costumam estar normais no início do quadro. A leucopenia pode ocorrer e é considerada um importante sinal de mau prognóstico. A bioquímica na maioria das vezes está normal, mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada em alguns casos. A hiponatremia grave e a elevação das enzimas hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella pneumophila. O aumento agudo das escórias renais sugere sepse grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado. A gasometria arterial depende da gravidade e extensão da pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar prévia do paciente. Os achados mais frequentes são a hipoxemia e a alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são importantes sinais de mau prognóstico. 
O quadro clinicolaboratorial descrito acima é muito comum quando a pneumonia bacteriana comunitária acomete adultos de meia-idade previamente hígidos. Entretanto, sabemos que a pneumonia é uma patologia predominante nos idosos e nos pacientes que apresentam comorbidades (DPOC, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus, alcoolismo, neoplasia, uremia, doença cerebrovascular etc.). 
Grave o seguinte conceito: quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro clínico se afasta do que foi descrito acima. A febre pode estar ausente ou,se presente, ser mais baixa (38- 38,5oC). Podem faltar outros comemorativos, como a tosse, a expectoração purulenta e a leucocitose. Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses pacientes pode ser a prostração, a desorientação ou a taquidispneia.
Radiografia de Tórax no Quadro Clínico “Típico” 
Existe pneumonia com radiografia de tórax normal? Existe, mas não é um achado comum na prática médica. Três situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: (1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência PA; (2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser visualizado na TC (este fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia grave); (3) a técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios X (“muito penetrado”). 
O que costumamos visualizar na radiografia de tórax em um paciente com pneumonia? infiltrado pulmonar. Este infiltrado, no caso da pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico: múltiplas condensações lobulares coalescentes. A presença do “broncograma aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar. 
Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax significa pneumonia? Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se manifestar como infiltrado pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar o edema pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva descompensada, a síndrome de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o tromboembolismo pulmonar, a SDRA por causas não infecciosas, a pneumonia eosinofílica, a hipersensibilidade medicamentosa, a síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose, vasculites, etc. Muitas vezes, estas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica, e o diagnóstico diferencial exige uma análise abrangente do caso clínico e de outros exames complementares. 
Existem padrões radiológicos sugestivos de um determinado agente etiológico? Sim, existem padrões radiológicos sugestivos de alguns agentes etiológicos. A pneumonia lobar quase sempre é causada pelo “pneumococo”, apesar de que pode eventualmente surgir evolutivamente de uma pneumonia estafilocócica ou por Gram-negativos. Um tipo especial de pneumonia lobar – a “pneumonia do lobo pesado” – é causada pela Klebsiella pneumoniae (pneumonia de Friedlander), geralmente em alcoólatras ou diabéticos. O lobo comprometido costuma ser o superior, e na radiografia observa-se abaulamento da cisura (pelo edema lobar inflamatório). A formação de cistos com paredes finas, geralmente múltiplos, denominados pneumatoceles, é comum na pneumonia por Staphylococcus aureus. São decorrentes da passagem de ar para o interstício subpleural, através de pequenas roturas bronquiolares e revertem completamente com o tratamento medicamentoso da pneumonia, sem a necessidade de drenagem. 
Uma pneumonia que se manifesta no RX com uma condensação de formato arredondado (pseudotumor) é chamada de “pneumonia redonda” (round pneumonia). É uma entidade típica de crianças, causada quase sempre pelo Streptococcus pneumoniae. A propensão à necrose parenquimatosa, com formação de cavitações, caracteriza a pneumonia pelos seguintes agentes: anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). Quando as lesões cavitárias são pequenas (< 2 cm), usamos a denominação pneumonia necrosante, e quando a lesão cavitária é grande (> 2 cm), contendo nível hidroaéreo, chamamos de abscesso pulmonar. Na verdade, a pneumonia necrosante e o abscesso pulmonar são gradações do mesmo tipo de processo patológico.
Quadro Clínico “Atípico” 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma virose respiratória prolongada. O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, acima dos cinco anos e abaixo dos quarenta anos de idade. Ao contrário da pneumonia bacteriana “típica”, a instalação é subaguda (tempo de início médio dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta; mal-estar; mialgia; cefaleia; tosse seca; febre entre 38- 39oC. A tosse costuma piorar após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como purulenta. 
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20% dos casos, o que difere da pneumonia bacteriana “típica”, na qual a leucocitose com desvio para esquerda é a regra. O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a importante dissociação clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses). 
A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma muito semelhante à pneumonia por micoplasma, porém predomina numa faixa etária mais velha, geralmente entre 65-80 anos. É o segundo agente mais comum de pneumonia “atípica”. 
Embora a pneumonia por Legionella pneumophila (legionelose) seja considerada uma causa de pneumonia “atípica”, o motivo certamente não é o quadro clínico semelhante à pneumonia por micoplasma e clamídia, mas sim o fato de esta bactéria não ser identificada com facilidade no Gram de escarro, não crescer em cultura para germes comuns e não responder aos antibióticos betalactâmicos. Na verdade, a legionelose é uma doença bastante grave, muito mais do que a infecção pneumocócica, e de início agudo, com febre alta e evolução para grandes áreas de condensação pulmonar de pneumonia lobar. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. O exame de escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e sugerem o agente etiológico. Exames invasivos e semi-invasivos (ex.: broncofibroscopia) não devem ser solicitados de rotina, mas podem ser necessários em casos selecionados. 
Aí está a grande dúvida: vale a pena solicitar um exame de escarro de um paciente com suspeita de pneumonia? A mesma dúvida que você tem também passa pela cabeça dos principais especialistas no assunto. Apesar de ser um exame relativamente barato, a espera de um resultado poderia retardar o início da antibioticoterapia e, além disso, nem sempre podemos confiar neste exame.
Diagnóstico etiológico 
Procurar ou não procurar o agente etiológico na PAC é uma dúvida que ainda paira na cabeça dos maiores especialistas no assunto. O tratamento inicial inapropriado pode aumentar a mortalidade e o risco de falência orgânica, o que seria minimizado com a pesquisa do agente etiológico na admissão. Por outro lado, o rendimento dos exames complementares não é muito bom. A recomendação atual é a procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico que você selecionou empiricamente. Por exemplo: pneumonia sem critérios de gravidade, com apresentação típica, em adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo (não há necessidade de lançar mão de propedêutica diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado que já tem alta probabilidade pré-teste). 
Assim, na PAC, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos, eventualmente com algum ajusteem função de fator de risco específico ou situação epidemiológica (influenza aviária, Legionella, tuberculose). Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão internados, deve-se colher hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se houver indicação. Pacientes com pneumonia grave deverão ser avaliados por hemocultura, cultura do escarro (aspirado endotraqueal se for intubado) e dosagens de antígenos urinários para Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae. 
Teste do Antígeno Urinário Pneumocócico 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. Sensibilidade de 50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória crônica colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há restrição em pacientes DPOC. 
Teste do Antígeno Urinário da Legionella 
Sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Desde o primeiro dia de doença já se encontra positivo e permanece por semanas.
Coloração Pelo Gram E Cultura De Escarro 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é apropriada para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto característico. Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento. A sensibilidade e a especificidade da coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis. Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com bacteremia, a positividade das culturas das amostras de escarro é ≤ 50%. Alguns pacientes, principalmente os idosos, podem não conseguir fornecer amostras adequadas de escarro expectorado. Outros podem já ter iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da coleta das amostras e isso pode interferir nos resultados. A incapacidade de fornecer escarro pode ser causada pela desidratação e a correção desse distúrbio pode aumentar a expectoração de escarro e acentuar o aspecto de um infiltrado na radiografia de tórax. Nos pacientes internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por broncoscopia ou por outras técnicas) tem positividade alta na cultura quando a amostra é enviada ao laboratório de microbiologia no menor tempo possível. Como as etiologias da PAC grave são um pouco diferentes das que se observam na doença mais branda, as vantagens principais da coloração e da cultura das secreções respiratórias são alertar o médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e permitir a modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração e cultura (p. ex., colorações específicas para M. tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis.
Hemoculturas 
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o tratamento antibiótico, é desanimadoramente baixa. Apenas cerca de 5-14% das hemoculturas dos pacientes hospitalizados com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais comumente é o S. pneumoniae. Como todos os esquemas empíricos recomendados conferem cobertura contra o pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno têm pouco ou nenhum efeito no desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade podem permitir a restrição do tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em razão da positividade baixa e da inexistência de impacto significativo, as hemoculturas não são mais consideradas obrigatórias para todos os pacientes hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles com neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer hemoculturas.
Reação Em Cadeia Da Polimerase 
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR), que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para diagnóstico de infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR múltipla pode detectar o ácido nucleico de espécies Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. Nos pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no sangue total evidenciada pela PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à necessidade de ventilação mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia ajudar na identificação de pacientes para a internação em UTIs.
Sorologia 
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. No passado, os testes sorológicos eram realizados para ajudar a identificar patógenos atípicos e também alguns microrganismos incomuns, como a Coxiella burnetti. Entretanto, recentemente esses testes caíram em desuso em razão do tempo necessário para obter o resultado final na amostra da fase de convalescença. 
Biomarcadores 
Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação grave. Os dois atualmente usados são a proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de fase aguda aumentam na presença de uma resposta inflamatória, particularmente com patógenos bacterianos. A PCR pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para determinar a necessidade de terapia antibacteriana. Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros achados da história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da antibioticoterapia e manejo adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC.
tratamento
Onde eu trato? No ambulatório ou indico internação? 
As diretrizes da IDSA/ATS e do Consenso Brasileiro sugerem que se use um escore de gravidade para auxiliar na decisão de tratamento ambulatorial ou internação na PAC. Dentre os dois escores mais usados em PAC, o PSI (Pneumonia Severity Index) e o CURB65, os autores sugerem a utilização deste último, por ser mais simples e por ter sido desenvolvido e validado para caracterizar gravidade da PAC. O PSI foi criado para estratificar o risco de óbito, e, posteriormente, seus resultados foram extrapolados para decisão sobre o local de tratamento. 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI.
É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada: valores de SpO2 inferiores a 92% devem indicar internação. 
Pacientes com escore de 0 ou 1 (apenas ganhou ponto pela idade) podem ser tratados ambulatorialmente.Escores de 2 ou mais indicam internação do paciente, mas avalie o paciente, não fique só pensando no número! Mesmo com a utilização de critérios objetivos como números, a avaliação complementar do médico é importante na tomada de decisão. Ela deve considerar a possibilidade de o paciente tomar ou não medicação por via oral, o apoio que o paciente terá durante seu tratamento ambulatorial, a presença de comorbidades que podem ser descompensadas pela pneumonia (diabetes, insuficiência cardíaca, DPOC). Além disso, lembre-se de que as internações têm um custo 25 vezes maior, prolongam o período de retorno às atividades do dia a dia, além de maior risco de TEP e infecção por agentes mais virulentos e resistentes. 
Tudo bem, internamos o paciente... E a terapia intensiva? Quando? Critérios para PAC Grave ATS/IDSA
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Emergências – Problema 2 – Fechamento
CRITÉRIOS MAIORES 
· Choque séptico, necessitando de vasopressores 
· Ventilação mecânica invasiva 
CRITÉRIOS MENORES
· Outros critérios deverão entrar posteriormente (hipo/ hiperglicemia – em não diabéticos, intoxicação/abstinência alcoólica, hiponatremia, acidose metabólica inexplicada ou lactato aumentado, cirrose e asplenia). 
· FR ≥ 30 irpm
· PaO2/FiO2 ≤250 (necessidade de Ventilação Não Invasiva (VNI) poderia ser considerada critério menor, substituindo a FR e relação PaO2 /FiO2)
· Infiltrado multilobar 
· Confusão/Desorientação 
· Ureia ≥ 50 mg/dl 
· Leucopenia <4.000/mm3 (decorrente da infecção)
· Trombocitopenia <100.000/mm3 
· Hipotermia (temperatura central < 36ºC) 
· Hipotensão, necessitando de reposição volêmica agressiva
Um critério maior ou três critérios menores terapia intensiva
A indicação de admissão à unidade de terapia intensiva (UTI) é mandatória para o manejo adequado de pacientes com PAC grave. A PAC grave é definida como aquela em que há uma probabilidade maior de deterioração do quadro clínico ou alto risco de morte. 
Então, segundo a Sociedade Brasileira, para definir PAC grave, usamos o escore proposto por Ewig, a presença de dois critérios menores ou de um critério maior indica a necessidade de tratamento em UTI.
Para definir PAC grave teremos critérios maiores (presença de choque séptico e/ou necessidade de ventilação mecânica) e critérios menores (PaO2/FIO2 < 250; Envolvimento de mais de um lobo; Pressão arterial sistólica <90 mmHg e diastólica <60mmHg). 
Mas a American Thoracic Society (ATS) propôs um novo critério para definir PAC grave e indicar tratamento em UTI. A ATS vem sendo bem utilizada. Desta forma, 1 critério maior ou 3 critérios menores já devem ser indicativos de internação na UTI.
Outras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP. Esses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, tendo em vista a heterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.
SCAP
Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa. 
Os critérios maiores são: 
· pH < 7,30 (13 pontos) 
· pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). 
Os critérios menores são: 
· FR > 30 ciclos/min (9 pontos); 
· PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos); 
· ureia > 30 mg/dl (5 pontos); 
· alteração do nível de consciência (5 pontos); 
· idade ≥ 80 anos (5 pontos); 
· presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos). 
SMART-COP 
Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da PAC. 
Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); 
envolvimento multilobar (1 ponto); 
albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); 
FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); 
FC > 125 bpm (1 ponto); 
confusão mental (1 ponto); 
SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos); 
pH < 7,30 (2 pontos).
Diretrizes da ATS/IDSA 2007 
Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA e sua versão simplificada estão classificados como maiores e menores. Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.
Bem, já sabemos onde o paciente vai ficar. Agora, como é o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade? (C0nsenso Brasileiro)
Recomendações de antibióticos para o tratamento empírico de PAC são escolhidos baseados nas principais causas bacterianas tratáveis de PAC. Tradicionalmente, esses patógenos bacterianos incluem Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Espécie Legionella, Chlamydia pneumoniae, e Moraxella catarrhalis. A etiologia microbiana da PAC tem mudado, principalmente após a inserção da vacina pneumocócica conjugada tornando maior o conhecimento acerca dos patógenos virais.
Como patógenos bacterianos, muitas vezes coexistem com vírus e não há teste de diagnóstico preciso o suficiente ou rápido para determinar se a PAC é devido apenas a um vírus no momento da apresentação, nossas recomendações são para inicialmente tratar empiricamente para possível infecção bacteriana ou coinfecção. Além disso, o surgimento de patógenos multirresistentes, incluindo S. aureus resistente à meticilina (MRSA) e Pseudomonas aeruginosa, requer recomendações quando o risco de cada um desses patógenos é elevado. 
Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada
Tratamento De Pacientes Ambulatoriais
A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
1. 
2. patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 
3. fatores de risco individuais; 
4. presença de doenças associadas; e 
5. fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.
A cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. As orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos. A proposta no Brasil é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas.
Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% e presença de doençasassociadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.
Tratamento De Pacientes Internados Em Enfermarias
A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp.
As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica, comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolideos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos.
A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
Tratamento De Pacientes Internados Em UTI 
A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores. As pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.
Recomendações Para Terapia Alvoespecífica De Germes Em Pacientes De Risco De Bactérias Bastonetes Gram Negativas, Staphylococcus Aureus E Outros Germes Potencialmente Resistentes Na Comunidade
As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.
Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado a PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados. São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal. 
Diferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente, na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vacomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico. O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima. 
Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/ sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos. Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.
Duração Da Antibioticoterapia Para Pacientes Ambulatoriais E Internados Com PAC
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros. Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile. No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.
A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também efeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves. Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.
Recomendações Para Uso De Corticoide Como Tratamento Adjuvante Na PAC
Estudos recentes têm sugerido benefícios da corticoterapia como coadjuvante no tratamento antimicrobiano da PAC grave, especialmente nos pacientes com fenótipo mais "inflamado" (ex. níveis de proteína C-reativa > 150 mg/d]), demonstrando redução na necessidade de ventilação mecânica, no tempo de internação e, possivelmente, da mortalidade. Ainda não há consenso absoluto acerca deste tópico, porém, a última diretriz nacional considera válida a sua utilização na PAC grave (mas não nas formas não graves de PAC). O esquema ideal também não foi consensualmente definido, mas pode-se utilizar, por exemplo, metilprednisolona 0,5 mg/kg IV de 12/12h nos primeiros cinco dias. A diretriz ATS/IDSA, por outro lado. só recomenda o uso de glicocorticoide no choque séptico refratário, e não de rotina em toda PAC grave internada no CTI (a não ser que exista outro motivo para o uso de glicocorticoide. como asma, DPOC. doenças autoimunes. etc.)
Em quanto tempo o paciente começa a melhorar? E se não der certo? O que pensar? 
A ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada como fracasso precoce. Quando ocorre piora do quadro clínicoapós as 72 horas iniciais de tratamento é considerada falha tardia. As principais causas de fracasso são: 
Antibioticoterapia errada; 
Não era pneumonia: embolia pulmonar, vasculites, pneumonia eosinofílica, de hipersensibilidade etc.; 
É pneumonia, mas por agentes pouco usuais: infecções fúngicas, pneumocistose, nocardiose, leptospirose, hantavirose, psitacose etc.; 
Aconteceram complicações: pulmonares (abscesso) ou extrapulmonares (empiema).
Pneumonia de Resolução Lenta ou Não Responsiva 
Espera-se que o paciente com pneumonia bacteriana responda aos antibióticos, tornando-se afebril em até 72h! O estado geral melhora rápido, porém os achados do exame físico podem demorar semanas para resolver, e o infiltrado radiológico 4-8 semanas. O que fazer quando o paciente não responde aos antibióticos? Existem cinco opções: 
(1) a bactéria é resistente ao esquema utilizado; 
(2) existe coleção purulenta (empiema, abscesso) ou uma pneumonia obstrutiva;
(3) trata-se de um germe não coberto: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, fungo, Nocardia asteroides, Actinomyces israelii, etc.; 
(4) febre do antibiótico;
(5) o infiltrado não é infeccioso – TEP, vasculite, colagenose, BOOP, pneumonia eosinofílica etc. 
A melhor conduta é indicar a broncofibroscopia com coleta de material (LBA ou ECP) para cultura quantitativa, BAAR (Ziehl-Neelsen), coloração para P. jiroveci e fungos (prata), e, nos casos duvidosos, biópsia transbrônquica. O anti-HIV deve ser pesquisado. Se com esses métodos o diagnóstico não for dado e o paciente permanecer doente, devemos partir para a biópsia toracoscopia guiada ou a céu aberto.
prevenção
Vacina Anti-Influenza (vírus inativado)
No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%. Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:
Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações 
Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadrivalente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de influenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações.
Indicações prioritárias (não exclusivas) 
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas 
Adultos em estado de imunossupressão 
Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções 
Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação 
Residentes em lares de idosos 
Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco 
Profissionais de saúde 
Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos) 
População indígena e população privada de liberdade
Indivíduos que não devem ser vacinados 
Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior 
Menores de 6 meses de idade 
História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza
Observações 
Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos 
Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal 
No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose 
Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação 
Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica 
Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou 
Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas
Vacina Antipneumocócica 
Atualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.
A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. 
A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida. 
Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais. 
Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. 
Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. 
Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. 
Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. 
Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. 
As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva. A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.
Indicações da vacina 
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinhais ou implantes cocleares 
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos 
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia 
Adultos entre 19 e 59 anos,tabagistas ou portadores de asma 
Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência
SEPSE
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro, culminando em disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à resposta inflamatória desregulada a uma infecção. Diferentemente do antigo conceito de infecção generalizada, entende-se atualmente que o foco da infecção pode estar localizado em apenas um órgão, como o pulmão; no entanto, é a resposta do organismo para combater o agente infeccioso que provoca uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada, não regulada e autossustentável responsável pela lesão celular e disfunções orgânicas atribuídas à sepse. 
Aceita-se ainda que a sepse faz parte de um continuum de gravidade, que se inicia na infecção não complicada, perpassa a sepse, o choque séptico e culmina na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMOS) e morte. Os critérios diagnósticos de sepse têm evoluído com o passar dos anos: 
Bone et al. (1992) definiram sepse como resposta inflamatória sistêmica causada por infecção. 
Singer et al. (2016), com o Sepse 3.0, definiram sepse como a presença de infecção suspeita ou confirmada associada com elevação aguda no escore SOFA de 2 pontos ou mais (assume-se escore 0 em pacientes sem disfunção orgânica preexistente conhecida).
A incidência de sepse nas unidades de terapia intensiva (UTIs) do Brasil é de 36 por 1.000 pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55% dos acometidos. A sepse é uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia no país, superando infarto agudo do miocárdio e câncer. Fatores de risco para pior evolução incluem extremos de idade, doenças imunossupressoras, câncer, medicamentos imunossupressores, diabetes, abuso de álcool, cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea. A incidência de sepse está aumentando no mundo. As possíveis razões para esse aumento provavelmente incluem: 
Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão (pacientes transplantados, em programas de quimioterapia, ou convivendo com o HIV/AIDS). 
Desenvolvimento de microrganismos multirresistentes. 
Aumento da expectativa de vida da população (pacientes com mais de 65 anos representam 60 a 85% dos casos).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A causa mais comum de sepse é pneumonia. Estima-se que até 48% dos pacientes internados com diagnóstico de pneumonia evoluem com sepse. Além do pulmão (que representa 64% dos casos de sepse), outros focos são abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e trato geniturinário (14%). A sepse pode ter origem na comunidade, ser nosocomial ou associada a cuidados de saúde. Cerca de 80% dos casos de sepse são da comunidade. O estudo SOAP relatou uma prevalência quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e Gramnegativas entre pacientes com sepse, com Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies de Pseudomonas e Escherichia coli (Gram-negativas) sendo os organismos mais frequentemente identificados. Infecção acontece quando um microrganismo patogênico invade um local estéril do corpo do hospedeiro. A resposta do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos componentes microbianos, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo produz e libera uma gama de citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células inflamatórias adicionais. Essa resposta é altamente regulada por um equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. A resposta local do hospedeiro é geralmente suficiente para resolver o processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a cicatrização dos tecidos.
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é provavelmente multifatorial, envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e pode incluir: 
O efeito direto dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, por exemplo, componentes da parede celular bacteriana (endotoxina, peptidoglicano e ácido lipoteicoico), toxinas bacterianas (enterotoxina estafilocócica B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos hemolíticos do grupo A). 
A liberação de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNFalfa) e interleucina-1 (IL-1). 
A ativação do sistema complemento. 
Suscetibilidade genética individual ao desenvolvimento de sepse.
Sepse, portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar a lesão celular. Lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: 
Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para suprir as demandas metabólicas de um tecido inflamado. 
Lesão citopática: lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-inflamatórios e aumento de indução de apoptose. 
Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório.
ACHADOS CLÍNICOS
O paciente séptico pode se apresentar no departamento de emergência (DE) com sinais e sintomas relacionados à infecção, à resposta inflamatória sistêmica ou à disfunção ou falência orgânica. Assim, pacientes com quadro de sepse geralmente apresentam-se com queixas infecciosas, como tosse produtiva, dor abdominal ou disúria. Ao exame físico, pode-se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. É importante ressaltar que a apresentação inicial da sepse é inespecífica, de modo que muitas outras condições, como pancreatite, podem se apresentar de maneira semelhante. Com a evolução do processo, sinais de disfunção orgânica, como insuficiência respiratória, insuficiência renal, insuficiência hepática e choque podem se desenvolver.
Choque séptico, definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada a sepse, deve ser identificado precocemente e tratado de forma agressiva, pela mortalidade atribuída ao processo. Hipotensão, taquicardia, diminuição do tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose podem indicar choque. Sinais adicionais incluem estado mental alterado (rebaixamento ou agitação), oligúria e íleo. Esses achados podem ser modificados por doenças ou medicamentos preexistentes; por exemplo, pacientes idosos e usuários de betabloqueadores podem não exibir taquicardia. Por outro lado, pacientes mais jovens frequentemente desenvolvem taquicardia grave e prolongada e não se tornam hipotensos até que ocorra descompensação grave, muitas vezes repentina. Pacientes com hipertensão crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma pressão arterial mais elevada do que pacientes previamente saudáveis. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Da mesma forma que a anamnese e o exame físico, os achados laboratoriais são pouco específicos, e geralmente estão associados à etiologia da sepse, resposta inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica. Por outro lado, os exames laboratoriais e radiológicos são importantes para determinar o foco infeccioso e para diagnóstico da síndrome de sepse a partir da comprovação de disfunção orgânica. A solicitação de exames deve ser realizada de maneira racional e orientada pela suspeição clínica. Dois pares de hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e aeróbio) devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos (desde que não haja atraso nessa administração). A ultrassonografia point-of-care (USPOC) tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite etc.), presença de complicações (disfunção miocárdica)e orientar o tratamento (reposição volêmica). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA, Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment. Critérios diagnósticos de sepse para populações específicas estão sendo propostos, como o Sepse Escore em Obstetrícia ≥ 6 ou o Chronic Liver Failure (CLIF) Consortium Organ Failure Score ≥ 2 para pacientes cirróticos. Validação adicional desses escores é necessária antes que possam ser utilizados rotineiramente. 
No departamento de emergência, a contradição entre a necessidade de exames complementares para o estabelecimento diagnóstico e o benefício da instituição de tratamento precoce torna necessária a adoção de ferramentas para o rastreio de pacientes com sepse possível. Em pacientes com suspeita de infecção, ferramentas têm sido estudadas para triagem de pacientes com sepse possível: 
SIRS ≥ 2 pontos: apresenta alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de sepse no DE. 
qSOFA ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse. Pela baixa sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem de sepse no DE. 
NEWS ≥ 4: apresenta melhor acurária para sepse no DE (AUC 0,91) com sensibilidade comparável à do SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O escore NEWS é utilizado atualmente no pronto-socorro do HC-FMUSP para a triagem de pacientes com suspeita de sepse.
TRATAMENTO
Antimicrobianos 
Recomendamos que a antibioticoterapia seja iniciada precocemente no paciente com sepse, preferencialmente em até 1 h da apresentação do paciente no DE. No entanto, o benefício da administração precoce de antibióticos em pacientes com sepse é controverso e tem sido alvo de estudo nos últimos anos. A escolha dos antimicrobianos, embora empírica, pode ser complexa e deve ser personalizada para o paciente. Sugere-se que a antibioticoterapia seja direcionada para o foco suspeito de infecção. Há recomendação de que a escolha inicial seja por droga ou associação de amplo espectro. Considerando os agentes mais comumente causadores de sepse, são: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae.
Ressaltamos a diferença entre antibióticos de amplo espectro (como a ceftriaxona) e antibióticos indicados para bactérias com perfis específicos de resistência (p. ex., meropenem ou polimixina). O espectro de antibióticos deve sempre ser reduzido quando os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades estabelecidas. A administração rotineira de terapia antifúngica empírica não é justificada em pacientes não neutropênicos. Os principais fatores de risco para infecção fúngica são cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento antimicrobiano ou hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes, dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização prévia por Candida spp. Mesmo nesse perfil de pacientes, o uso de antifúngicos empíricos não direcionados por culturas não parece reduzir mortalidade. Em pacientes neutropênicos ou com forte suspeita de Candida ou de Aspergillus, equinocandinas (para Candida) ou voriconazol (para Aspergillus) são medicações de escolha. 
Ressuscitação volêmica 
Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 mL/kg de peso de solução cristaloide nas primeiras horas, com preferência para o ringer lactato. A ressuscitação volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida, por exemplo, 500 mL aberto. Idealmente, a responsividade do paciente à terapia fluida deveria ser avaliada antes de cada infusão. Assumimos como fluidorrespondedor o paciente que apresenta aumento de 15% do débito cardíaco (medido ao ecocardiograma, p. ex.) com a manobra de elevação passiva das pernas.
Na impossibilidade de avaliação de flui dorresponsividade, sugerimos que a resposta clínico-hemodinâmica e a presença ou ausência de congestão pulmonar sejam avaliadas antes e após cada bolus. Embora o lactato não seja um marcador direto de perfusão tecidual, ele tem sido repetidamente descrito como um marcador substituto de desfechos adversos. Assim, quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na admissão do paciente, sugerimos uma segunda dosagem 2-4 h após o início da ressuscitação volêmica, como avaliador de medidas já implantadas e indicador prognóstico. Evidências de estudos randomizados e metanálises não demonstraram diferença convincente em relação a mortalidade, disfunção orgânica ou tempo de internação hospitalar e em UTI entre pacientes que usaram soluções de albumina ou soluções cristaloides no tratamento de sepse ou choque séptico. Pela custo-efetividade, sugerimos soluções cristaloides como primeira escolha. Entre as soluções cristaloides, há um crescente interesse no uso das soluções cristaloides balanceadas, como o ringer lactato, e algumas evidências sugerem que uma estratégia de ressuscitação restritiva ao cloreto está associada à redução da incidência tanto de injúria renal aguda quanto da necessidade de terapia renal substitutiva, embora ainda precisemos de mais estudos antes de abandonar o uso de soro fisiológico no DE. Ressaltamos que o ringer lactato, de forma geral, não aumenta o lactato sérico do paciente. Soluções de amido aumentaram a mortalidade e a necessidade de terapia substitutiva renal em pacientes com choque séptico em comparação com cristaloides e devem ser evitadas.
Drogas vasoativas 
O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; se necessário, drogas vasoativas estão indicadas. Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM entre 80- 85 mmHg. A droga vasopressora preferencial é a noradrenalina. A adição de uma segunda ou terceira droga à norepinefrina pode ser necessária (p. ex., epinefrina, dobutamina ou vasopressina), com dados controversos para auxiliar na seleção do agente. Embora as principais diretrizes sugiram vasopressina (até 0,04 unidade/minuto para reduzir a dose de norepinefrina), a prática varia consideravelmente.
Suporte adicional 
O uso de corticosteroides em pacientes com choque séptico permanece controverso e não há dados convincentes para indicar ou contraindicar o uso rotineiro.
Transfusões de hemácias devem ser reservadas para pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7 g/dL. As exceções incluem choque hemorrágico concomitante ou isquemia miocárdica ativa, que têm indicações específicas de hemotransfusão. Caso seja necessário realizar intubação traqueal em paciente em choque séptico, evitar drogas cardiodepressoras ou hipotensoras como o midazolam, o fentanil e o propofol para indução em sequência rápida. Quetamina e etomidato são boas opções. Existe preocupação com etomidato e disfunção adrenal em pacientes críticos. No entanto, não existem evidências que demonstrem que dose única de etomidato cause insuficiência adrenal clinicamente significativa. Em pacientes em ventilação mecânica, considera-se ventilação protetora. Em pacientes com injúria renal induzida pela sepse, o início da terapia de substituição renal (TRS) deve ser discutido com o nefrologista.
Além disso, terapias contínuas apresentam maior adequação e facilidade de manejo volêmico em pacientes com instabilidade hemodinâmica. O controle glicêmico deve manter glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário com insulina de ação rápida. Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia. Profilaxia de úlcera gástrica, embora recomendada pela Campanha de Sobrevivência a Sepse, tem seu uso cada vez mais desencorajado em pacientes sépticos. Assim, não recomendamos a prescrição de profilaxia de úlcera gástrica somente pela sepse. Em pacientes que evoluem com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e refratariedade ao tratamento, deve ser feita a reavaliação de hipótese diagnóstica e plano terapêutico, além de se discutir terminalidade ecuidados paliativos.
SEGUIMENTO 
A unidade de internação preferível para pacientes sépticos varia de acordo com as características individuais. Pacientes com choque séptico ou em insuficiência respiratória com necessidade de vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de internação em UTI. Já pacientes sem choque e que respondem rapidamente à antibioticoterapia podem ser transferidos com segurança para leito de internação. Pacientes limítrofes devem ter avaliação cuidadosa e o limiar para escolha de UTI deve ser baixo.
CHOQUE
Segundo os conceitos atuais, choque é um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – uma verdadeira "isquemia" generalizada. Em última análise, as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase. A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende de dois fatores: 
fluxo sanguíneo total para este órgão; 
distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de forma que todas as suas células recebam um suprimento adequado de oxigênio.
Obs: Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!
Quando dizemos "hipotensão arterial" nos referimos a uma PA sistólica inferior a 90 mmHg. Nem todo paciente hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA = 85 x 50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Esta situação não é rara em mulheres jovens. Por outro lado, nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90 mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais francos de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA = 100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com aterosclerose cerebral. O choque pode ser classificado em quatro categorias de acordo com o mecanismo predominante responsável pela hipoperfusão orgânica generalizada:
Choque Hipovolêmico – devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, levando à queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. 
Choque Cardiogênico – devido à falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um problema estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. 3- 
Choque Obstrutivo Extracardíaco – devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a circulação de sangue, tal como o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o tromboembolismo pulmonar maciço. 
Choque Distributivo – devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, levando à vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a reposição de fluidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica. Estão incluídos nesta categoria os choques séptico, sirético, anafilático e neurogênico (TCE, AVE etc.).
FISIOPATOLOGIA – PRINCÍPIOS GERAIS E ESPECÍFICOS
Alterações hemodinâmicas
Princípios básicos de hemodinâmica
Imagine o sistema circulatório como um circuito fechado contendo um fluido – o sangue Esse fluido é bombeado pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado débito cardíaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e retorna ao coração através do sistema venoso. Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente entre 60-120 mmHg), o que é garantido pelo produto do Débito Cardíaco (DC) pela Resistência Vascular Sistêmica (RVS).
A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS, enquanto a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. A maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras) funciona como principais reguladores da RVS, pelo tônus de suas arteríolas, de forma a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos órgãos nobres (cérebro e miocárdio). 
O sistema venoso é de suma importância em todo esse contexto, pois funciona como o grande armazenador de sangue – cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 10% no leito capilar. Quando as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia), chega menos sangue ao coração, isto é, diminui o retorno venoso e, portanto, o débito cardíaco. Quando contraem (venoconstricção), o retorno venoso se eleva. O DC é determinado basicamente por quatro fatores: 
(1) 
(2) Pré-carga; 
(3) pós-carga; 
(4) contratilidade miocárdica; 
(5) frequência cardíaca. 
Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a cada batimento – o débito sistólico. 
Pré-carga: representa o retorno venoso que, em última análise, determina o volume de enchimento diastólico do ventrículo – quanto maior esse volume, maior será o débito sistólico.
Pós-carga: representa a "dificuldade" imposta à ejeção ventricular, determinada pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela geometria ventricular. O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o débito sistólico. A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo cardíaco, independente da pré e pós-carga. O débito cardíaco é o produto do Débito Sistólico (DS) pela Frequência Cardíaca (FC).
Nas taquiarritmias com frequência muito elevada (> 200 bpm), o tempo de enchimento diastólico é tão encurtado, que o débito sistólico "despenca", tendo como resultado a queda do débito cardíaco, ao invés do seu aumento (como esperado pela fórmula acima...). Nas bradiarritmias, o tempo de enchimento diastólico fica maior, aumentando o volume diastólico e, portanto, o débito sistólico. Porém, se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a fórmula acima).
Monitorização hemodinâmica – o cateter de swan-ganz
O cateter de Swan-Ganz foi um grande avanço na avaliação hemodinâmica dos pacientes com choque. Trata-se de um cateter introduzido por uma veia profunda (jugular interna ou subclávia) até uma das artérias pulmonares. Para realizar as suas funções, ele precisa ter: 
(1) um lúmen distal para medir a Pressão da Artéria Pulmonar (PAP);
(2) um lúmen proximal para medida da pressão atrial direita (que corresponde a PVC); 
(3) um balonete na extremidade distal para permitir a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP) ou pressão de oclusão de artéria pulmonar (PAOP); e
(4) um termômetro na extremidade distal para o cálculo do DC pelo método da termodiluição (mensuração intermitente). 
Nos últimos anos, os cateteres têm apresentado um quinto lúmen contendo dois filamentos de fibra óptica, utilizados para mensurar de forma contínua a saturação venosa de oxigênio obtida de sangue colhido em artéria pulmonar (SvO2 ). Novas técnicas têm nos permitido medir continuamente o DC.
À medida que é introduzida no sistema venoso, a extremidade distal do cateter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. O médico responsável pelo procedimento pode saber exatamente em que posição está o cateter, de acordo com o padrão da curva de pressão apresentado na tela do monitor O lúmen distal tem a sua abertura na ponta do cateter – quando está desinsuflado, a pressão medida corresponde à Pressão Arterial Pulmonar (PAP) e quando é insuflado com 1,5 ml de ar, desliza e "impacta" em um ramo distal da artéria pulmonar. Nesse momento, temos a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP), também conhecida como pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAOP) – Dizemos que o balonete está encunhado na artéria pulmonar – daí também chamarmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de pressão encunhada da artéria pulmonar (PWP – Pulmonary Wedge Pressure). A PCP geralmente é semelhante à PAP diastólica. 
A Pressão Capilar Pulmonar “encunhada” (PCP) reflete as pressões de enchimento do coração esquerdo, enquanto que a Pressão Venosa Central (PVC) reflete as pressões de enchimento do coração direito
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