Intoxicacao aguda e cronica 3 1 3 2

Prévia do material em texto

Intoxicação 
Aguda e Crônica
➢ Conceituar Intoxicação aguda e crônica
➢ Identificar os dados epidemiológicos de intoxicação no Brasil.
➢ Caracterizar as fases da intoxicação
➢ Caracterizar o mecanismo de ação dos organofosforados e do carbamato. Manifestações clinicas,
tratamento.
➢ Identificar a fisiopatologia e as manifestações clínicas das intoxicações crônicas por solventes e
metais (chumbo, mercúrio e benzeno).
➢ Caracterizar os órgãos de notificação e de orientação de casos de intoxicações.
Objetivos
É a ciência que estuda os efeitos nocivos causados pelas substâncias químicas 
ao interagirem com organismos vivos. 
Agente Tóxico Organismo Vivo
Efeito Nocivo
TOXICOLOGIA: 
É a introdução de uma substância tóxica no organismo.
Intoxicação
• Tempo de exposição - quanto maior for o tempo em que a pessoa ficou exposta aos produtos químicos, maiores
serão as possibilidades deste produto causar danos à sua saúde.
• Concentração do agente - quanto maior for a concentração do agente químico, maior será a chance de poder
causar um efeito danoso à saúde.
• Toxicidade - algumas substâncias são mais tóxicas que outras, se comparadas a uma mesma concentração.
•natureza da substância química – se é um gás, um líquido, vapor, etc. Isto tem relação com a forma de entrada
deste tóxico no organismo.
•Susceptibilidade individual - algumas pessoas são mais sensíveis do que outras a determinados agentes químicos.
Fatores importantes do processo de intoxicação – Avaliação de risco
Dados epidemiológicos de intoxicação no Brasil - Idade
Dados epidemiológicos de intoxicação no Brasil - Circunstância
Dados epidemiológicos de intoxicação no Brasil - Cura e óbito
1 - Vale salientar que um indivíduo com intoxicação aguda também pode apresentar sinais
e/ou sintomas de intoxicação crônica. Assim, podemos afirmar que, sempre que alguém sair
de um quadro de intoxicação aguda:
a) não deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
b) deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o caso,
monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
c) deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos agudos apenas, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
d) Não deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo, mas não da investigação de intoxicação
crônica.
1 - Vale salientar que um indivíduo com intoxicação aguda também pode apresentar sinais
e/ou sintomas de intoxicação crônica. Assim, podemos afirmar que, sempre que alguém sair
de um quadro de intoxicação aguda:
a) não deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
b) deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o caso,
monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
c) deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos agudos apenas, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo e investigação de intoxicação crônica.
d) Não deve ser seguido ambulatorialmente para investigação de efeitos tardios e, se for o
caso, monitoramento da exposição de longo prazo, mas não da investigação de intoxicação
crônica.
Intoxicação crônica
Manifestação clínica, através de sinais e
sintomas, de efeito nocivo resultante da
interação de uma substância química
com um organismo vivo, e que se
apresenta de forma súbita, alguns
minutos ou algumas horas após a
exposição ao agente químico, a qual é
geralmente única e dentro de 24 horas.
Manifestação clínica, através de sinais e
sintomas, do efeito nocivo resultante da
interação de uma substância química com
um organismo vivo, e que são resultantes de
uma exposição crônica, ou seja, exposição a
pequenas doses, durante vários meses ou
anos.
Intoxicação aguda 
A intoxicação causa alterações no funcionamento do organismo e pode levar à morte. 
A primeira medida a ser tomada é verificar se realmente houve envenenamento. 
Intoxicação aguda ou Crônica
❖ Hálito com cheiro estranho
❖ Mudança na cor dos lábios
❖ Dor
❖ Sensação de queimação na boca, garganta ou estomago 
❖ Sono
❖ Confusão mental vômitos
❖ Diarreia paralisia convulsões 
Fases da intoxicação
➢ Vias de introdução: 
DL50: quantidade do ingrediente ativo de uma substância tóxica suficiente para matar 
50% dos animais em que foi testado.
➢ Dose/concentração:
Fenobarbital: 100 mg: sonolência
500 mg: sono profundo 
➢ Tempo / frequência 
Aguda: dose única ou no prazo de 24 hs
Sub-aguda: 24 hs - uma semana
Crônica: mais de uma semana 
Fase de Exposição
Fase Toxicocinética
✓ Movimento do agente tóxico no organismo.
✓ Resulta na quantidade de toxicante disponível para interagir com o sítio alvo e
exercer a ação tóxica.
Absorção: AT atravessa a membrana celular para alcançar a circulação sanguínea.
Distribuição: Localização e concentração do AT no sítio de ação ou em diferentes tecidos do organismo.
Armazenamento: AT podem ser armazenados no organismo, principalmente em tecido adiposo e tecido ósseo. 
Biotransformação: Conjunto de transformações químicas com a intenção de formar derivados mais polares e 
hidrossolúveis. 
Excreção: pode se dar através da forma inalterada ou modificada quimicamente (secreção, excreção ou 
expiração)
Fase Toxicodinâmica
✓ Interação entre as moléculas do agente tóxico em concentrações adequadas e sítio de ação
específico (receptores) Alterações bioquímicas e fisiológicas. Efeitos deletérios.
✓ O órgão onde se efetua a interação AT – receptor (sitio de ação) não é, necessariamente, o órgão que
manifestará o efeito.
O conhecimento do Mecanismo de Ação do AT, permite:
❖ Prevenir a intoxicação 
❖ Ajudar no diagnóstico 
❖ Tratar o paciente diagnosticado
Com respeito às intoxicações por organofosforado e carbamato, assinale a alternativa
CORRETA:
a) O sistema nervoso central não é comprometido.
b) A administração de atropina deve ser suspensa somente após o paciente evoluir com
midríase.
c) A hipersecreção brônquica pode causar insuficiência respiratória aguda.
d)Sudorese profusa é uma manifestação específica da intoxicação por organofosforado.
Com respeito às intoxicações por organofosforado e carbamato, assinale a alternativa
CORRETA:
a) O sistema nervoso central não é comprometido.
b) A administração de atropina deve ser suspensa somente após o paciente evoluir com
midríase.
c) A hipersecreção brônquica pode causar insuficiência respiratória aguda.
d)Sudorese profusa é uma manifestação específica da intoxicação por organofosforado.
Organofosforados e do Carbamato
➢ Pesticidas e inseticidas, raticida (chumbinho) = Defensivos agrícolas
➢ Não se acumulam na natureza e possuem degradação rápida após aplicação
➢ As intoxicações por praguicidas podem ocorrer tanto no ambiente rural, como no ambiente 
urbano. 
Organofosforados e 
Carbamato
• Chumbinho: A utilização irregular 
de carbamatos e 
organofosforados como raticida.
• Agentes comuns em intoxicações
acidentais e profissionais, 
respondendo por um número
significativo de intoxicações
agudas.
Absorção Distribuição Metabolismo Eliminação
Carbamatos Bem absorvidos por 
ingestão e inalação e 
através da pele e 
mucosas.
São lipossolúveis 
possibilitando uma boa 
distribuição em todo os 
tecidos incluindo o SNC.
Hepático Cerca de 90% é 
excretado na urina 
Organofosfora
dos
Bem absorvidos por 
todas as vias. 
A presença de lesões 
cutâneas ou ambientes 
com altas temperaturas 
aumentama absorção. 
A maioria é lipofílico. A 
mobilização deste estoque 
pode causar recorrência da 
crise colinérgica.
Hepático Renal
Organofosforados e do Carbamato
Organofosforados e do Carbamato
• Carbamatos a inibição é reversível e a reativação da enzima é espontânea e
rápida, geralmente acontece em menos de 24 horas.
• Organofosforados a inibição é quimicamente mais estável quando
comparada aos carbamatos e a recuperação da enzima pode ser mais lenta, podendo
levar dias a semanas e até ser irreversível, onde a reativação dependerá da síntese de
novas moléculas de acetilcolinesterase.
V
o
lu
n
tá
ri
o
In
vo
lu
n
tá
ri
o
Colinérgica
Receptor Colinérgico Nicotínico
Sinapse Excitatória
Receptor Colinérgico Muscarínico
Receptores
São canais iônicos na membrana plasmática de algumas células:
- Musculares – junção neuromuscular esquelética (placa motora)
- Ganglionar - responsável pela transmissão nos gânglios simpáticos e
parassimpáticos.
- SNC - cérebro
Receptores Nicotínico e suas funções
Receptores Muscarínicos e suas funções
Adrenérgica ou 
noradrenergico
Receptor Colinérgico Nicotínico
Sinapse Excitatória
Receptor Adrenérgico 
⍺1, ⍺2, β1, β2
Receptores
Receptores adrenérgicos e suas funções
Colina-O-Acetil-Transferase (ChAT)
Junção ganglionar 
Os organosfosforados e 
Carbamato atuam nas enzimas:
• Acetilcolinesterase também chamada de 
colinesterase de glóbulo vermelho, colinesterase
verdadeira ou acetilcolina acetilhidrolase – Hemácias, 
sinapses, e músculos estriados.
• Pseudocolinesterase, também conhecida como
colinesterase sérica, butirilcolinesterase ou acicolina
acil-hidrolase – Fígado, plasma, pâncreas e intestino
delgado. 
Sinais clínicos da intoxicação por Organosfosforados e Carbamatos
Ação da Acetilcolina
Ao fazer as ligações com seus respectivos receptores, a Acetilcolina passa a atuar 
em diferentes ações no corpo humano.
3- A intoxicação exógena aguda por inseticidas carbamatos e organofosforados tem sido um
problema frequente nos serviços de emergência dos hospitais, seja por ingestão acidental
em crianças ou por tentativa de suicídio. Existe um importante problema de saúde
relacionado a esses inseticidas, principalmente o carbamato Aldicarb, comercializado
ilegalmente com os nomes de Chumbinho. São medidas gerais do tratamento das
intoxicações agudas os seguintes procedimentos:
Alternativas
a) Manter a permeabilidade das vias aéreas e oxigenoterapia se necessário.
b) Lavagem corporal exaustiva, em casos de contaminação dérmica.
c) Esvaziamento gástrico e uso de carvão ativado.
d) Todas as alternativas estão corretas.
3- A intoxicação exógena aguda por inseticidas carbamatos e organofosforados tem sido um
problema frequente nos serviços de emergência dos hospitais, seja por ingestão acidental
em crianças ou por tentativa de suicídio. Existe um importante problema de saúde
relacionado a esses inseticidas, principalmente o carbamato Aldicarb, comercializado
ilegalmente com os nomes de Chumbinho. São medidas gerais do tratamento das
intoxicações agudas os seguintes procedimentos:
Alternativas
a) Manter a permeabilidade das vias aéreas e oxigenoterapia se necessário.
b) Lavagem corporal exaustiva, em casos de contaminação dérmica.
c) Esvaziamento gástrico e uso de carvão ativado.
d) Todas as alternativas estão corretas.
Avaliação e Estabilização:
• Sinais vitais;
• Nível e estado de consciência;
• Pupilas (diâmetro)
• Temperatura e umidade da pele;
• Oximetria de pulso;
• Medida de glicose
• Obter ECG e realizar monitorização eletrocardiográfica se necessário;
• Manter vias aéreas abertas e realizar intubação orotraqueal (IOT), se necessário;
• Obter acesso venoso calibroso (neste momento, podem ser coletadas amostras para exames
toxicológicos); - Medida da atividade enzimática das Colinesterases
Condutas terapêuticas na abordagem inicial de um paciente agudamente intoxicado 
• Identificação do Agente Tóxico:
substância utilizada, horário da exposição, local da ocorrência, motivo da exposição 
• Remoção do Agente Tóxico:
• Tratamento de Suporte:
• Gestão de Sintomas:
Condutas terapêuticas na abordagem inicial de um paciente agudamente intoxicado 
Medidas de Suporte
✓ Lavar o indivíduo imediatamente com água e sabão – lavar cabelo, unha e pregas 
cutâneas.
✓ Remoção de roupas contaminadas. 
✓ Lavagem gástrica.
✓ Carvão ativado (diminui a absorção)
✓ Atropina – antagonista a ação acetilcolina - principal antídoto 
de uso obrigatório para inibidores de colinesterase.
✓ Pralidoximas – Reativa a colinesterase
4 – Metais têm sido comumente envolvidos com intoxicações graves no homem. A esse
respeito, assinale a afirmativa correta.
a) Os sistemas preferencialmente afetados, na intoxicação crônica pelo chumbo, são os
eritropoetico e o ósseo.
b) O organismo desenvolve tolerância na exposição crônica aos metais tóxicos.
c) Alguns metais, como o Mercúrio, são degradados quando em contato com a água,
inibindo assim a sua toxicidade no homem.
d) O chumbo, presente no combustível para veículos, é volatilizado antes de penetrar no
organismo humano, não sendo absorvido pela via cutânea.
4 – Metais têm sido comumente envolvidos com intoxicações graves no homem. A esse
respeito, assinale a afirmativa correta.
a) Os sistemas preferencialmente afetados, na intoxicação crônica pelo chumbo, são os
eritropoetico e o ósseo.
b) O organismo desenvolve tolerância na exposição crônica aos metais tóxicos.
c) Alguns metais, como o Mercúrio, são degradados quando em contato com a água,
inibindo assim a sua toxicidade no homem.
d) O chumbo, presente no combustível para veículos, é volatilizado antes de penetrar no
organismo humano, não sendo absorvido pela via cutânea.
Intoxicação por Chumbo
• No Brasil, estudos de 2017, 2018 e 2019 confirmaram a presença de chumbo da gasolina no ar.
• As principais fontes de chumbo foram o tráfego de veículos e o cimento da construção.
• Uma terceira fonte de chumbo foi a região industrial de Cubatão, localizada a cerca de 50 km da cidade de 
São Paulo.
▪ A reciclagem informal e inadequada de baterias de chumbo 
é um dos principais contribuintes para o envenenamento 
por chumbo em crianças em países de baixa e média renda.
▪ Outras fontes de exposição infantil incluem chumbo na água 
de canos, tintas, soldas em latas de comida e especiarias, 
cosméticos, brinquedos e outros produtos de consumo.
Intoxicação
por Chumbo
Intoxicação por
Chumbo
• Não há nível de exposição ao chumbo que 
seja conhecido como isento de efeitos
nocivos.
• Organismo humano recebe, diariamente, 
quantidades da faixa de 300 a 460 µg de 
chumbo.
• Crianças pequenas são as mais vulneráveis.
• Grupo de risco: 9 a 36 anos.
Intoxicação de forma lenta e cumulativa:
Absorção
Via respiratória Via Oral Via cutânea
exposição não ocupacional ao metal 
ocorre principalmente por via oral com 
contribuição da via respiratória.
exposição ocupacional, a 
principal via de contaminação é 
a inalatória.
compostos de chumbo com 
características lipossolúveis 
podem penetrar através da pele 
no organismo
Intoxicação por Chumbo
Absorção Distribuição Metabolismo Eliminação
Chumbo Depende da 
concentração e do 
tempo de exposição ao 
metal, além dos fatores 
relacionados ao 
indivíduo, como idade e 
estados fisiológicos.
do sangue (90%), se distribui 
pelos tecidos moles e com o 
tempo se deposita nos ossos, 
dentes e cabelo.
Atravessa barreira 
hematoencefálica 
(teratogene)
Não é 
metabolizado. 
Apresenta no 
sangue, uma 
meia vida de 1 
a 2 meses.
Fezes, urina, e leite
Se a exposição foi por 
um período curto 
e não de forma 
intensa, e a fonte de 
chumbo é 
rapidamente 
reduzida, então, o 
dano pode ser 
limitado e pode 
haver uma 
recuperação
Fase toxicodinâmica da Intoxicação por Chumbo➢ Na corrente sanguínea ele se associa com os eritrócitos.
➢ No plasma, sua associação ocorre principalmente com a 
albumina - interação com os grupos sulfidrila das 
proteínas.
➢ Posteriormente, pode ocorrer deposição nos ossos, 
devido sua competição com o cálcio.
➢ Devido a atuação inibitória do chumbo nos rins, pode 
ocorrer diminuição na Eritropoetina.
➢ Inibe a degradação do RNA ribossômico – pontilhado 
basofílico.
União do zinco à 
protoporfirina IX, ao 
invés do ferro
Dosagem de Zinco Protoporfirina
•Remover as fontes de exposição ao chumbo.
•Intervenções nutricionais
•Às vezes, irrigação intestinal total
•Numa criança com ingestão aguda de chumbo, considerar sonda orogástrica ou 
nasogástrica com irrigação intestinal (polietilenoglicol).
•Tratamento de quelação:
• Indicado para:
• Crianças assintomáticas com nível sérico de chumbo ≥ 45 μg/dL
• Adultos assintomáticos com nível sérico de chumbo ≥ 80 μg/dL
• Pacientes sintomáticos
• Opções:
• 1ª linha: dimercaprol, Succímero
Condutas terapêuticas para intoxicação por Chumbo
Intoxicação por Mercúrio 
✓ As usinas de carvão são a maior fonte de origem humana das emissões de mercúrio 
para o ar no Brasil.
✓ O mercúrio, o único metal encontrado na forma líquida à temperatura ambiente, é 
volátil e liberta um gás monoatômico perigoso: o vapor de mercúrio.
✓ Baterias, amalgamas 
dentários, peixe 
(contaminação de mares e 
rios), lâmpadas fluorescentes, 
vacinas e termômetros.
Intoxicação por Mercúrio 
Existem especificidades em relação à forma do mercúrio a que se foi exposto:
Característica Exposição
Mercúrio Elementar Metal prateado, liquido e volátil (vulcão, industrias, 
amalgamas). Facilmente ultrapassa barreira 
hematoendefálica.
Respiratório
Mercúrio Inorgânico Presente nos sais obtidos da conjugação com cloro, 
oxigênio e enxofre (desinfetantes, lâmpadas, 
medicamentos).
Cutânea
Mercúrio orgânico 
(Metilmercúrio)
Combinação de mercúrio com cadeias de carbono, 
obtido através da biotransformação do mercúrio por 
microorganismos. 
Ingestão
Intoxicação por Mercúrio 
Fase toxicodinâmica da Intoxicação por Mercurio
• O mercúrio elementar sofre oxidação no sangue e tecidos, formando o Hg2+, 
que se acumula no fígado e nos rins, pois o mercúrio se liga aos grupos 
sulfidrílicos.
• Os compostos orgânicos de mercúrio atravessam facilmente a barreira 
hematoencefálica e a placenta, causando mais efeitos neurológicos e 
teratogênicos dos que os compostos inorgânicos.
• Metilmercúrio também inibe a acetilcolina transferase, que catalisa a etapa 
final na produção de acetilcolina e pode produzir sintomas de deficiência de 
acetilcolina. 
A acetilcolina possui funções 
excitatórias e inibitórias, ou 
seja, pode facilitar o impulso 
elétrico em um neurônio 
ou pode inibi-lo. Em função 
disso, o funcionamento 
cerebral pode ser 
comprometido se houver déficit 
dele no 
organismo, causando hiperativi
dade, déficit de atenção, Mal 
de Alzheimer, etc.
•Remover as fontes de exposição ao chumbo.
•Intervenções nutricionais
•Às vezes, irrigação intestinal total
•Numa criança com ingestão aguda de chumbo, considerar sonda orogástrica ou 
nasogástrica com irrigação intestinal (polietilenoglicol).
•Tratamento de quelação:
• Opções:
• 1ª linha: dimercaprol, Succímero
Condutas terapêuticas para intoxicação por Mercúrio
A neostigmina pode melhorar a função motora em pacientes 
intoxicados com metil mercúrio, melhorando os níveis de 
acetilcolina na junção neuromuscular.
5- A exposição a esse agente pode causar intoxicação aguda e crônica. Ele é um agente
mielotóxico regular, leucemogênico e cancerígeno. O quadro clínico de toxicidade pode
se caracterizar pelo comprometimento da medula óssea, sendo a causa básica de
diversas alterações hematológicas. Na intoxicação crônica conserva-se na medula
óssea, no fígado e nos tecidos adiposos. Essas afirmações referem-se à seguinte
substância:
a) Benzeno.
b) Chumbo
c) Organofosforado
d) Carbamato
5- A exposição a esse agente pode causar intoxicação aguda e crônica. Ele é um agente
mielotóxico regular, leucemogênico e cancerígeno. O quadro clínico de toxicidade pode
se caracterizar pelo comprometimento da medula óssea, sendo a causa básica de
diversas alterações hematológicas. Na intoxicação crônica conserva-se na medula
óssea, no fígado e nos tecidos adiposos. Essas afirmações referem-se à seguinte
substância:
a) Benzeno.
b) Chumbo
c) Organofosforado
d) Carbamato
Intoxicação por Benzeno
É um solvente, líquido, incolor e com aroma adocicado. 
Quando em contato com o ar, evapora rapidamente. 
intoxicação por Benzeno
Absorção Distribuição Metabolismo Eliminação
Benzeno . O benzeno pode entrar 
em nosso corpo 
principalmente através da 
respiração, da pele e, em 
alguns casos, pela 
ingestão.
O que é absorvido na 
corrente sanguínea se 
acumula principalmente em 
tecidos com alto teor de 
lipídios.
fígado e na 
medula óssea.
A medula, por 
ser rica em 
tecido 
gorduroso, 
facilita a 
deposição do 
benzeno
A maior parte do que 
nós respiramos é 
eliminada pela 
expiração.
Na sua forma 
inalterada, o benzeno é 
eliminado através do ar 
expirado e em torno de 
0,1%, apenas, é 
eliminado na urina. 
Fase toxicodinâmica da Intoxicação por Benzeno 
A toxicidade medular do benzeno deve-se à: 
- Capacidade de ligação de um ou mais 
metabólitos formados na biotransformação a 
macro-moléculas, tais como o DNA e proteínas. 
- Esta propriedade confere ao benzeno uma 
ação radiomimética, que é a responsável pela 
interferência nas células progenitoras da 
medula óssea e de dano ao microambiente 
medular.
- Isso irá provocar anemia aplástica, leucemia e 
outras hemopatias malignas
Condutas terapêuticas para intoxicação por Benzeno
➢ Não existe tratamento medicamentoso específico para os casos de intoxicação
pelo benzeno.
➢ O acompanhamento médico para os casos confirmados de intoxicação deve ser
regular e a longo prazo.
➢ As intercorrências clínicas devem ser tratadas com precocidade.
➢ As perturbações de ordem psíquicas e sociais causadas aos indivíduos devem
merecer atenção especializada em programas de saúde integrados sob o
enfoque do trabalho.
O hemograma é um dos principais instrumentos 
laboratoriais para detecção de alterações tardias da 
hematopoese em casos de toxicidade crônica por benzeno
Órgãos de notificação e de orientação de casos de intoxicações. 
Sistema de Agravo de Notificação (Sinan) 
A notificação compulsória é obrigatória para
médicos, outros profissionais de saúde ou
responsáveis pelos serviços públicos e
privados de saúde que prestam assistência
ao paciente, além dos responsáveis por
estabelecimentos públicos ou privados
educacionais, de cuidado coletivo, de
serviços de hemoterapia, unidades
laboratoriais e instituições de pesquisa.
A comunicação também pode ser feita por 
qualquer cidadão.
Vigilância Epidemiológica: monitoram a ocorrência de 
intoxicações e outras doenças
https://www.youtube.com/watch?v=E6KoMAbz1Bw
Little Things Matter: The Impact of Toxins on the Developing Brain
GUYTON, A.C.; Hall, J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª Ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. Capítulo 61, pág, 773.
Sugestão de leitura
https://www.youtube.com/watch?v=E6KoMAbz1Bw
FIM