Dermatologia na desnutrição

Prévia do material em texto

Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Introdução
Fatores de risco:
· Dieta inadequada e/ou absorção comprometida
· Anorexia
· Vegetarianos
· Alcoolistas crônicos
· Gestantes e nutrizes 
· Doenças do trato digestório
· Cirurgia bariátrica
· Pacientes oncológicos
· Outros
Sinais Cutâneos e de Fâneros
· Cabelo descolorido
· Edema
· Pele escamosa
· Pápulas queratósicas
· Fissura angular 
· Queratose ⇒ deficiência de vit A (compromete a queratinização da pele) ⇒ queratina na excessiva pele! 
· Manchas em hematoma ⇒ deficiência de vit C
· Pelagra ⇒ deficiência de B3
Deficiência de Vitamina C
· Eritema e edema
· Pontos de sangramento na gengiva (risco de perda dos dentes durante a evolução do quadro) → escorbuto
· Dificuldade de cicatrização de feridas, aparecimento de equimoses (manchas roxas) disseminadas
A vit CI é importante p/ a produção de colágeno I e III → atua aumentando os níveis do RNA mensageiro dos colágenos tipos I e III, suas enzimas de conversão e inibe as metaloproteinases matriciais tipo 1, na derme humana.
· Tipo 1 : estabilidade, firmeza e estruturação da pele e suas extensões: cabelos e unhas
· Tipo 3: cicatrização e renovação da pele!
Deficiência de Vitamina A
· Xeroftalmia
· Mancha de Bitot
· Xerose cutânea e mucosa
· Frinoderma → pápulas queratósicas disseminadas espícula central dura (disqueratose)
· Nictalopia → incapacidade ou a dificuldade de enxergar bem em ambientes com baixa luminosidade ou durante a noite
· Gripes e resfriados constantes
· Acne
· Unhas quebradiças (frágeis) → fica fina, com escamas e pode ter uma espécie de sulco no meio 
· Descoloração dos cabelos
· Falta de apetite
· Anemia
Sinais clínicos: 
· Pele seca descamativa, pápulas de aproximadamente 1 mm, levemente ásperas, acometendo principalmente cotovelos, joelhos, laterais de coxas, braços e nádegas, cor da pele ou um pouco mais escuras
Alimentos ricos em vitamina A: vegetais
Deficiência de Zinco
Qual a importância do zinco? 
· Síntese de ácidos nucleicos e proteínas, cicatrização de feridas, função imunológica normal e eliminação de radicais livres
Propriedades do zinco 
· Integrante de mais de 40 metaloenzimas do organismo, essencial em muitas funções biológicas: no sistema imune celular, na síntese de proteínas, reprodução celular, cicatrização de feridas, fertilidade e concepção
· Também atua como agente antioxidante e anti-inflamatório, estabilizando a membrana das células e reduzindo a formação de radicais livres
· A deficiência pode ser herdada devido à mutação no gene SLC39A4 ou adquirida decorrente de deficiências nutricionais, na absorção, aumento da demanda ou excreção aumentada deste elemento
· A deficiência adquirida associada à:
· Doença renal crônica, malignidades, drogas como penicilamina, uso excessivo de álcool, gravidez, lactação, queimaduras extensas, nutrição parenteral total, dieta rica em fibras (as quais possuem, em excesso, o filato, fosfato orgânico, que torna o zinco indisponível para absorção), anorexia nervosa e sudorese excessiva! 
· Síndromes de má absorção, doenças hepáticas, hábitos alimentares e causas iatrogênicas também podem se apresentar com características clínicas simulando AE
Acrodermatite enteropática
Doença genética que afeta a absorção de zinco dietético devido à mutação no SLC39A4 localizado no cromossomo 8q24.3 → responsável pela expressão proteica de capitão de zinco no duodeno e jejuno!
· Acro = extremidades acometidas! 
· Doença cutânea rara associada à deficiência de zinco que é observada com mais frequência em lactentes → ocorre devido à falha na absorção de zinco → deficiência congênita
· Mutações no gene que codifica a proteína transportadora ZIP 4, levando a uma absorção entérica inadequada de zinco
Manifestações clínicas
· Tríade: dermatite, alopecia e diarréia
· Alteração do sistema imune = mais suscetível a infecções! 
Dermatite → eczematosa e erosiva, simétrica acral e periorificial
· Ex: lesão avermelhada no canto lateral do olho, que progrediu para pés, mãos, joelhos, glúteos e região perioral
· A apresentação geralmente ocorre no momento do desmame em lactentes que são amamentados e mais cedo quando são alimentados com fórmula
· Os pacientes tratados com zinco têm uma resposta de 100%, mas sem zinco, o distúrbio pode levar à morte prematura
· O déficit de zinco produz prejuízos no armazenamento da vitamina A 
Principais achados 
· Os achados cutâneos característicos incluem placas eritematosas escamosas, bem demarcadas e secas, geralmente periorificiais na face ou na área anogenital (lábio superior, geralmente, é poupado)
· As placas podem ser psoriasiformes, eczematosas, vesiculobolhosas, pustulares ou erosivas com a característica borda crostosa na periferia
· Alterações nas unhas, incluindo paroníquia, podem estar presentes (inflamação da pele em torno da unha)
· Na deficiência profunda, alopecia difusa pode ser observada
· Cabelo torna-se quebradiço, seco e sem brilho
· A tríade clássica de acrodermatite enteropática inclui alopecia, diarreia e erupção cutânea periorificial e acral
Pode complicar? 
· SIM! ganho de peso, retardo no crescimento, distúrbios neuropsíquicos, atraso puberal, hipogonadismo masculino, anemia, anorexia, hipogeusia e dificuldade na cicatrização de feridas.
Diagnóstico
· Padrão ouro é a definição de zinco plasmático → pode tá normal sericamente e os tecidos faltando
· Fosfatase alcalina → depende de zinco, logo deve estar baixa
Relação do leite materno com o mascaramento da acrodermatite enteropática 
· Leite é um alimento protetor pq tem ligante de zinco vindos da mãe que mascaram a deficiência do bb → logo quando parar amamentação surge sintomas
· E se mãe já for deficiente de ferro? Suplementar até o desmame pq depois o bebê apresenta absorção normal pela dieta! → Antes disse mesmo dando suplemento pra mãe ela não envia para o bebê
Diagnósticos diferenciais 
Antes de fechar o diagnóstico devo ter descartado o que ? 
· Todos da lista acima!
· AIDS, fenilcetonúria
Tratamento → uma suplementação ao longo da vida com 2 mg/kg/dia de sulfato de zinco pode ser necessária
· Ocorre melhora rápida e progressiva dos sintomas
· Suplementação de zinco VO → 1 a 3 mg/Kg/dia
· Sulfato de zinco
Deficiência de Vits Complexo B
Sinais cutâneos
· As manifestações da deficiência de vitaminas do complexo B são diversas!
· Dependendo se a carência é principalmente de B1, B2, B3, ácido pantotênico (B5), B6 ou B12!
· Cada deficiência tem suas manifestações mais típicas
· É comum a associação de várias deficiências em um mesmo indivíduo (desnutrição)
· Os indivíduos mais afetados são os alcoolistas crônicos!
· Perleche (mais comum no B2, embora todas possam provocar) → queilite angular 
· Língua: perda das papilas (lisa) e eritematosa
Beribéri → deficiência de B1 (tiamina)
· Insônia e irritabilidade
· Fadiga
· Depressão
· Emagrecimento
· Perda de apetite e energia
· Dores no peito e no abdome
· Parestesias nos pés
· Perda do tato
· Perda de memória e problemas de concentração
Perleche → deficiência de B2 → queilite angular + glossite
· Fissuras angulares nos lábios (queilite angular)
· Língua torna-se mais lisa e eritematosa
· Fissuras nos lábios
· Descamação e vermelhidão na face (semelhante à dermatite seborreica, psoríase invertida) e genitais 
Deficiência de B5 (ácido pantotênico)
· Unhas e cabelos quebradiços
 Deficiência de B6
· Descamação do couro cabeludo, ombros e nádegas
· Comissurite labial e língua despapilada!
Deficiência de B7 ou B8
· Lesões eritematosas e descamativas no couro cabeludo, cílios, sobrancelhas, ao redor da boca
· Diagnóstico diferencial com dermatite seborreica
Deficiência de B12
· Glossite:Língua despapilada, eritematosa e dolorosa
· Queilite angular:
· Cabelos acinzentados
· Manchas hipercrômicas nas articulações das mãos e pés, palmas e plantas e mucosa oral
· Alterações de sensibilidade em mãos e pés!
· Anemia megaloblástica e alterações de memória
Deficiênciade Ferro 
· Coiloníquia ⇒ unha em formato de colher! 
· unhas frágeis (quebradiças), manchas brancas
· Palidez muco-cutânea
Pelagra
Causada pela deficiência de B3
O que causa? 
· Lesões dermatológicas especialmente em regiões expostas ao sol, rosto, pescoço, mãos e pés!
· Lesões eritematosas, urticárias e bolhosas!
· Lembrar das áreas de exposição ao sol!!! 
CQuadro clínico? 
· 3 Ds: dermatite, diarreia e demência →pode ser 4 Ds também = “death”
· Áreas são mais afetadas? Face → eritema em asa de borboleta, pescoço →colar de casal; extremidades → luva pelagra (mãos) e bota pelagra (pés) → muita relação com o sol!
· Gastrointestinal: diarreia ( pode ser com sangue) , vômito
· Sintomas neurológicos: astenia, dores ,insônia e depressão ( manias)
Diagnóstico
· Clínico → análise com foco em alimentação + bom exame físico
· E se tiver dúvida? Medir o N-metil-nicotinamida (NMN) e o N-metil-piridona-5-carboxamida que estarão diminuídos na pelagra (no caso do NMN valores <0,8 mg/dia ou <5,8 mmol/dia sugerem deficiência de niacina).
· Não existe nenhuma medida boa para B3! 
Tratamento
· Uso de nicotinamida e ácido nicotínico 100-300 VO 3x ao dia!
· Não uso niacina porque causa muitos efeitos colaterais → rubor, prurido, queimação e formigamento!
Como é a remissão da doença? 
· Sinais e sintomas neurológicos: desaparecem em 24 a 48h
· Lesões em 3 a 4 semanas