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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

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A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. A pneumonia é uma das principais causas de internação 
no Brasil (perdendo apenas para parto/puerpério, não considerados doença). O sexo masculino foi predominante, 
e a maioria dos casos ocorreu nos meses de outono-inverno, em particular nos extremos de idade (menores de 5 
anos e maiores de 65 anos). 
O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de vista diferentes. Pelo enfoque histopatológico, 
pneumonia significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-
se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, 
neutrófilos e bactérias. Neste aspecto, a pneumonia deve ser diferenciada da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão 
caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente (mas não exclusivamente) nos septos 
alveolares, que representam o interstício do órgão. 
Sob o ponto de vista clínico, quando o médico usa o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção aguda do 
pulmão. Usando este conceito, consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do 
parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte maneira: 
PAC = pneumonia em… 
• Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
• Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos 
últimos 30 dias. 
• Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care). 
• Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através 
da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). Ou seja, para 
infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado para as vias aéreas 
inferiores. Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente 
(Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus). 
1. Colonização das Vias Aéreas Superiores 
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito de “infecção”. As bactérias que se multiplicam na 
superfície do epitélio das vias aéreas superiores não entram em contato com o meio interno do organismo e, 
portanto, não provocam resposta imunológica nem sequer lesão celular ou tecidual – os elementos fundamentais 
de uma infecção. Sendo assim, dizemos que esses micro-organismos são simplesmente colonizadores, 
componentes da flora local. As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos 
imunocompetentes, recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que podem eventualmente causar 
infecção e doença no ser humano são denominados “patogênicos”. A colonização das vias aéreas superiores por 
bactérias patogênicas geralmente é transitória, durando semanas. 
As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração dez 
vezes maior que a de aeróbios. São as mesmas bactérias encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco 
gengival, nas placas dentárias, nas criptas da língua e nas amígdalas. Pertencem aos seguintes gêneros: 
Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyro monas e Fusobacterium. Excetuando-se o coco Gram-
positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes Gram-negativos anaeróbios. Como veremos, estas 
bactérias são importantes agentes etiológicos da “pneumonia bacteriana aspirativa”. 
Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios – a 
maioria deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do grupo viridans. 
O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina – uma proteína que serve 
como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, “aparece” um agente patogênico, 
como o Streptococcus pneumoniae. Segundo pesquisas, o “pneumococo” é encontrado na nasofaringe de 5-10% 
dos adultos e de 20-40% das crianças. Estima-se que até 60% das pessoas albergarão esta bactéria na nasofaringe 
em algum momento de suas vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o Staphylococcus aureus – coloniza a 
porção anterior das narinas de 20-40% da população (os chamados “carreadores nasais” do estafilococo). 
 
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem 
modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de 
receptores das células epiteliais para agentes Gram-negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae começam a sobressair e colonizar as vias aéreas 
superiores (e eventualmente as inferiores) destes 
pacientes. Você acabou de compreender por que este 
grupo de indivíduos tem propensão à infecção 
respiratória por Gram-negativos. Um outro exemplo é o 
das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e 
as bronquiectasias, que permitem a colonização das vias 
aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
 
2. Virulência Bacteriana versus Defesas do Hospedeiro 
A ocorrência da pneumonia depende muito da 
competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. 
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes 
situações tem que estar presente: (1) contato do alvéolo 
com um agente de alta virulência; (2) contato do 
alvéolo com um grande inóculo de bactérias; (3) defeito 
nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
As defesas naturais do aparelho respiratório 
conseguem manter as vias aéreas infraglóticas 
estéreis, apesar de uma grande concentração de 
bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As 
partículas “infectantes” medindo mais de 2 micra 
geralmente são depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e então conduzidas pelo 
movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, 
onde são deglutidas. O reflexo da tosse e outros 
reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente 
uma grande quantidade dessas partículas. A secreção 
de IgA específica é um importante meio de defesa das 
vias aéreas superiores contra agentes infecciosos. Uma 
pequena quantidade desta imunoglobulina também 
pode ser encontrada nas vias aéreas inferiores. 
As partículas “infectantes” muito pequenas, com 
menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos 
terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de 
cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em 
substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, 
complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas 
ligadoras de ferro. 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem de 
duas formas: (1) o IgM ativa o sistema complemento 
capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; (2) 
o IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu 
reconhecimento pelos fagócitos alveolares. No 
interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, 
responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às 
bactérias. 
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se 
multiplicar mesmo na presença de macrófagos 
alveolares. Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) pela liberação 
de exotoxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do “pneumococo”. A defesa contra 
este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos capsulares (o que 
pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os macrófagos não conseguem conter a 
proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o 
TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos, como o IL-8, o C5a e o leucotrienoB4. Estes fatores, 
 
chamados quemoquinas, também são liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos 
então são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo. 
Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O 
extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, 
enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos 
bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem 
preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. A dispneia tem como causas a redução 
da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro 
respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença 
for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, 
bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem levar o paciente à insuficiência respiratória e à morte. 
Existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia 
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da idade 
avançada, das doenças respiratórias e cardíacas. Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes 
específicos. 
 
PATOLOGIA 
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com presença de 
exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos 
espécimes clínicos ou na necropsia, pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha. A presença dos 
eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo utilizado para essa segunda fase, 
mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante com relação à defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias 
são isoladas em culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização 
cinzenta, não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado, e as hemácias que já estavam presentes 
estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é 
abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à 
melhora da troca gasosa. Na fase final ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes 
no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória 
regrediu. 
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a 
todas as outras etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Com 
a PAV, a bronquiolite respiratória pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. Em consequência das aspirações de volumes microscópicos, o padrão de broncopneumonia é 
mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com as PACs bacterianas. 
Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias causadas por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em 
vez de intersticiais. 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm implicações nos 
esquemas terapêuticos recomendados. Entre os fatores de risco para PAC estão alcoolismo, asma, 
imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 anos. Em idosos, fatores como redução dos reflexos da tosse e 
vômito e redução de respostas de anticorpos e receptores tipo Toll aumentam a probabilidade de pneumonia. Os 
fatores de risco para pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, 
doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e infecção pelo 
HIV. A pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por esse 
microrganismo. As enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados recentemente e/ou que fizeram 
tratamento antibiótico ou apresentam comorbidades como alcoolismo e insuficiência cardíaca ou renal. A P. 
aeruginosa é um problema especial para pacientes com doença pulmonar estrutural, incluindo bronquiectasias, 
fibrose cística ou DPOC grave. Os fatores de risco para infecção por Legionella são diabetes, neoplasias malignas 
hematológicas, câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino e estada em hotéis ou 
cruzeiros marítimos recentes. (Hoje, alguns desses fatores de risco poderiam reclassificar como PASS alguns casos 
que antes eram descritos como PAC.) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode 
variar de leve a casos fatais. As manifestações de progressão e gravidade 
incluem achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a estruturas 
associadas. Dada a fisiopatologia da doença, algumas dessas anormalidades são 
esperadas. 
 O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar 
calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro 
mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de 
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz 
de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver 
acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. 
Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais, como 
náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação 
pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum 
observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos 
acessórios da respiração. A palpação pode detectar acentuação ou atenuação 
do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, 
que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente 
respectivamente. 
A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito 
pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos 
que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e 
poucos sinais clínicos adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar 
choque séptico e indícios de falência de órgãos. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Frente a um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas perguntas: o 
paciente tem pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? 
Em geral, a primeira pergunta é respondida com base nos exames clínicos e 
radiográficos, enquanto a última depende de técnicas laboratoriais 
complementares. 
 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações 
agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade e 
pneumonite pós-radiação. 
A história detalhada tem importância fundamental. Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode sugerir 
agravamento do edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão pulmonar secundária 
à radioterapia. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das alterações detectadas pelo exame físico ficam 
aquém do que seria ideal, ou seja, em média 58% e 67%, respectivamente. Por essa razão, as radiografias de tórax 
geralmente são necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos 
servem como parâmetro para comparações futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade 
(p. ex., cavitações ou padrão multilobar). Em alguns casos, os resultadosdas radiografias sugerem o diagnóstico 
etiológico. Por exemplo, pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos lobos 
superiores sugerem tuberculose. 
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um 
tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e 
radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento, porque a maioria dos resultados dos exames 
laboratoriais não fica disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento inicial. Em 
determinados casos, a disponibilidade dos testes diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser 
muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenza pode indicar o uso de fármacos 
específicos para esse microrganismo e a profilaxia secundária). 
 
Radiografia de Tórax no Quadro Clínico “Típico” 
 
Existe pneumonia com radiografia de tórax normal? Existe, mas não é um achado comum na prática médica. Três 
situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: 
(1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência PA; 
(2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser 
visualizado na TC (este fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia 
grave); 
(3) a técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios X 
(“muito penetrado”). 
O que costumamos visualizar na radiografia de tórax em um paciente com 
pneumonia? Resposta: um “infiltrado pulmonar”. Este infiltrado, no caso da 
pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico: 
múltiplas condensações lobulares coalescentes. A presença do “broncograma 
aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão 
preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. Algumas vezes, 
podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia 
lobar ou sublobar. 
 
Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax significa pneumonia? 
Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se 
manifestar como infiltrado pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar 
o edema pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva descompensada, a síndrome 
de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o tromboembolismo pulmonar, a 
SDRA por causas não infecciosas, a pneumonia eosinofílica, a hipersensibilidade 
medicamentosa, a síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose, vasculites, etc. 
Muitas vezes, estas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica, e 
o diagnóstico diferencial exige uma análise abrangente do caso clínico e de outros 
exames complementares. 
 
Diagnóstico etiológico 
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com base na apresentação clínica. 
Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados demonstrando que o tratamento dirigido 
a um patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento empírico. Por essa razão, os benefícios 
da identificação da etiologia microbiana podem ser questionados, principalmente quando se consideram os 
custos dos exames diagnósticos. Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar a tentativa de chegar 
ao diagnóstico etiológico. A identificação de um patógeno inesperado pode restringir o uso do esquema empírico 
inicial e reduzir pressão seletiva dos antibióticos e pode diminuir o risco de resistência. Os patógenos com 
implicações importantes para a saúde pública, como Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser 
identificados em alguns casos. Por fim, sem culturas e testes de sensibilidade, não é possível acompanhar 
cuidadosamente as tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas terapêuticos empíricos apropriados. 
 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE ESCARRO 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é apropriada para cultura. 
Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. 
aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto característico. Para que uma amostra de escarro seja 
apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno 
aumento. A sensibilidade e a especificidade da coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis. 
Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com bacteremia, a positividade das culturas das amostras de 
escarro é ≤ 50%. Alguns pacientes, principalmente os idosos, podem não conseguir fornecer amostras adequadas 
de escarro expectorado. Outros podem já ter iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da coleta das 
amostras e isso pode interferir nos resultados. A incapacidade de fornecer escarro pode ser causada pela 
desidratação e a correção desse distúrbio pode aumentar a expectoração de escarro e acentuar o aspecto de um 
infiltrado na radiografia de tórax. Nos pacientes internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado 
traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por broncoscopia ou por outras técnicas) tem positividade alta na cultura 
quando a amostra é enviada ao laboratório de microbiologia no menor tempo possível. Como as etiologias da PAC 
grave são um pouco diferentes das que se observam na doença mais branda, as vantagens principais da coloração 
e da cultura das secreções respiratórias são alertar o médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e 
permitir a modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração e cultura (p. ex., colorações 
específicas para M. tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis. 
 
 
HEMOCULTURAS 
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o tratamento 
antibiótico, é desanimadoramente baixa. Apenas cerca de 5-14% das hemoculturas dos pacientes hospitalizados 
com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais comumente é o S. pneumoniae. Como todos os esquemas 
empíricos recomendados conferem cobertura contra o pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno 
têm pouco ou nenhum efeito no desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade podem 
permitir a restrição do tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em razão da positividade baixa e da 
inexistência de impacto significativo, as hemoculturas não são mais consideradas obrigatórias para todos os 
pacientes hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles com neutropenia secundária 
à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer 
hemoculturas. 
 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR), que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão 
disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para diagnóstico de 
infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR múltipla pode detectar o ácido nucleico de espécies Legionella, M. 
pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. Nos pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana 
aumentada no sangue total evidenciada pela PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à 
necessidade de ventilação mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia ajudar na 
identificação de pacientes para a internação em UTIs. 
 
SOROLOGIA 
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e 
de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. No passado, os 
testes sorológicos eram realizados para ajudar a identificar patógenos atípicos e também alguns microrganismos 
incomuns, como a Coxiella burnetti. Entretanto, recentemente esses testes caíram em desuso em razão do tempo 
necessário para obter o resultadofinal na amostra da fase de convalescença. 
 
BIOMARCADORES 
Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação grave. Os dois atualmente usados são a proteína 
C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de fase aguda aumentam na presença de uma 
resposta inflamatória, particularmente com patógenos bacterianos. A PCR pode ser útil na identificação de piora 
da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para determinar a necessidade de terapia antibacteriana. 
Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros achados da 
história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da antibioticoterapia e manejo 
adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC. 
 
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO 
Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos pneumocócicos e de Legionella na urina. O 
teste para L. pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse sorotipo é responsável pela maioria dos casos da 
doença dos legionários adquirida na comunidade nos EUA. A sensibilidade e a especificidade do teste para 
antígeno da Legionella na urina podem chegar a 90% e 99% respectivamente. O teste para antígeno 
pneumocócico na urina também é muito sensível e específico (80% e > 90% respectivamente). Embora possam 
ser obtidos resultados falso-positivos com amostras fornecidas pelas crianças colonizadas por pneumococos, o 
teste geralmente é confiável. Esses dois testes podem detectar os antígenos mesmo depois de ter sido iniciado o 
tratamento antibiótico apropriado. 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. Sensibilidade 
de 50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há restrição em 
pacientes DPOC. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA PAC 
O diagnóstico diferencial de PAC inclui infecções do trato respiratório 
superior, traqueobronquite aguda, TEP (infarto pulmonar), neoplasia 
pulmonar (carcinoma brônquico, carcinoma bronquioloalveolar, 
linfoma), atelectasia, bronquiectasias infectadas, aspiração de corpo 
estranho, edema pulmonar cardiogênico, micoses pulmonares, 
fratura de costela, contusão pulmonar, infecção subdiafragmática, 
hemorragia alveolar, vasculites pulmonares, pneumonia eosinofílica, 
pneumonite por hipersensibilidade, doença pulmonar induzida por 
drogas (sobretudo, metotrexate, amiodarona, nitrofurantoína e sais de 
ouro), pneumonite aspirativa (pneumonia lipoídica), proteinose 
alveolar, aspiração de suco gástrico, POC (pneumonia em organização 
criptogênica), pneumoconioses, pneumonite lúpica e doenças 
intersticial. 
Por isso, todo paciente tratando PAC no âmbito ambulatorial deve ser 
reavaliado pelo menos no 3º dia de tratamento. Se o paciente 
apresentar resposta satisfatória, continua-se o tratamento. Caso não 
tenha resposta, deve-se iniciar a investigação para situações que 
mimetizam pneumonia, complicações da PAC ou germes resistentes à terapia. O diagnóstico entre 
traqueobronquite aguda e pneumonia é um diagnóstico radiológico arbitrário, mas de importância terapêutica e 
prognóstica, já que a maior parte dos pacientes com bronquite aguda não complicada não necessitam tratamento 
antimicrobiano (somente sintomáticos). Por outro lado, pacientes com enfisema podem ter grande inflamação e 
alteração radiológica mínima ou inexistente no respectivo local e necessitar de terapia antimicrobiana. 
TRAQUEOBRONQUITE 
A traqueobronquite é uma inflamação na traqueia e nos brônquios que gera sintomas como tosse, rouquidão e 
dificuldade para respirar devido ao excesso de muco, que faz com que os brônquios fiquem mais estreitos, 
dificultando o funcionamento do sistema respiratório. 
Geralmente, a traqueobronquite surge após uma infecção nas vias respiratórias, como gripe, rinite ou sinusite, 
mas também pode ser causada por uma reação alérgica a pelo de animais ou fumaça de cigarro, por exemplo, 
sendo, nestes casos, semelhante à asma. Os principais sintomas da traqueobronquite incluem: Tosse seca ou com 
secreções, dificuldade para respirar, chiado constante ao respirar, febre cima de 38º C e dor no peito. 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A tuberculose é uma das doenças 
mais disseminadas e mortais do 
mundo. O M. tuberculosis, 
microrganismo causador da infecção 
tuberculínica e da doença, infecta um 
terço da população mundial. Sua 
ocorrência é desproporcionalmente maior nas populações carentes, como os desnutridos, os sem-teto e aqueles 
que vivem em aglomerações e habitações mal construídas. Há maior ocorrência de tuberculose entre indivíduos 
HIV-positivos. 
✓ Fadiga, perda de peso, febre, transpiração noturna e tosse. 
✓ Fatores de risco para aquisição de infecção: exposição domiciliar, encarceramento, 
uso de drogas, viagem para área endêmica. 
✓ Radiografia do tórax: infiltrado pulmonar, na maioria das vezes de localização apical. 
✓ Bacilo álcool-acidorresistente (BAAR) no escarro ou cultura de escarro positivos 
para M. tuberculosis. 
 
A infecção pelo M. tuberculosis (bacilo de Koch) se inicia quando um indivíduo suscetível inala gotículas contendo 
microrganismos viáveis. Os bacilos da tuberculose que chegam aos alvéolos são ingeridos por macrófagos. A 
infecção ocorre se o material inoculado escapa à ação microbicida dos macrófagos. Uma vez estabelecida a 
infecção, a disseminação linfática e hematogênica ocorre antes do desenvolvimento de uma resposta 
imunológica efetiva. Este estágio da infecção, tuberculose primária, costuma ser clínica e radiologicamente 
silencioso. Na maioria das pessoas com imunidade celular intacta, as células T e os macrófagos cercam o 
microrganismo em granulomas que limitam sua multiplicação e disseminação. A infecção é contida, mas não 
erradicada, uma vez que organismos viáveis se mantêm em estado latente dentro dos granulomas por anos ou 
décadas. 
O indivíduo com tuberculose latente não tem a doença ativa e não pode transmiti-la a outros. Entretanto, a 
reativação da doença pode ocorrer se as defesas imunológicas do hospedeiro decaírem. Aproximadamente 6% 
dos indivíduos com tuberculose latente que não recebam terapêutica preventiva desenvolverão tuberculose ativa 
durante a vida; metade destes casos ocorre nos dois anos seguintes à infecção primária. Diversas condições, como 
gastrectomia, silicose, diabetes melito e distúrbios associados à imunossupressão (p. ex., infecção por HIV ou 
terapia com corticosteroides, inibidores do fator de necrose tumoral ou outros fármacos imunossupressores), estão 
relacionadas com riscos maiores de reativação. 
Em aproximadamente 5% dos casos, a resposta imune é inadequada, e o hospedeiro desenvolve tuberculose 
primária progressiva acompanhada de sintomas tanto pulmonares quanto constitucionais, que serão descritos 
adiante. A apresentação clínica não diferencia de forma definitiva entre doença primária e reativação de infecção 
latente. Classicamente, diz-se que 90% dos casos de tuberculose em adultos representariam ativação de doença 
latente. No entanto o uso diagnostico de tecnologia de análise da cadeia do DNA bacilar sugere que até 33% dos 
novos casos de tuberculose em populações urbanas sejam infecções primárias resultantes de transmissão entre 
indivíduos. 
Achados clínicos 
 O paciente com tuberculose pulmonar apresenta-se com sintomas constitucionais que evoluem lentamente, como 
mal-estar, anorexia, perda de peso, febre e sudorese noturna. A tosse crônica é o sintoma pulmonar mais comum, 
podendo ser seca inicialmente, mas se tornando produtiva com escarro purulento à medida que a doença evolui. 
O escarro com estrias de sangue é comum, mas a hemoptise significativa raramente é um sinal na apresentação; 
no entanto, pode ocorrer e apresentar risco de morte na doença avançada. A dispneiaé incomum, a não ser que 
a doença seja extensa. Raramente o paciente é assintomático. Ao exame físico, o indivíduo se apresenta como 
alguém cronicamente enfermo e malnutrido. Ao exame do tórax, não há achados físicos específicos da infecção 
tuberculosa. O exame pode ser normal ou revelar sinais clássicos como estertores apicais após a tosse. 
Exames de imagem 
Diferente do ensino tradicional, as análises moleculares demonstram que as anormalidades radiográficas na 
tuberculose pulmonar não diferenciam a doença primária da tuberculose por reativação ou latente. O único 
preditor independente de um padrão atípico na radiografia de tórax – sem associação com doença cavitária ou de 
lobo superior – é uma resposta imune deficitária. 
As alterações radiográficas tradicionalmente encontradas na tuberculose primária incluem pequenos infiltrados 
unilaterais, aumento dos linfonodos hilares e paratraqueais e atelectasia segmentar. Derrame pleural está 
presente em 30-40% dos pacientes, algumas vezes como única alteração radiográfica. A reativação da tuberculose 
está associada a várias manifestações radiográficas, incluindo doença fibrocavitária apical, nódulos e infiltrados 
pneumônicos. A localização mais comum é nos segmentos apicais ou posteriores dos lobos superiores ou nos 
segmentos superiores dos lobos inferiores; mais de 30% dos pacientes podem se apresentar com evidências 
radiográficas de doença em outras localizações. Isso costuma ocorrer especialmente em pacientes idosos, nos quais 
os infiltrados em lobos inferiores com ou sem derrame pleural são encontrados com frequência crescente. A 
tuberculose que atinge os lobos inferiores pode ser confundida com pneumonia ou com câncer pulmonar. O 
padrão “miliar” (pequenas opacidades nodulares difusas) pode ser observado quando há disseminação 
hematológica ou linfática do microrganismo. Os pacientes imunocomprometidos – particularmente aqueles com 
infecção avançada por HIV – costumam apresentar infiltrados difusos ou miliares em áreas pulmonares inferiores, 
derrames pleurais e envolvimento hilar e especialmente de linfonodos mediastinais. 
A resolução da tuberculose ativa deixa sinais radiográficos característicos. Nódulos densos nos hilos pulmonares, 
com ou sem calcificações evidentes, cicatrizes fibronodulares nos lobos superiores e bronquiectasia com perda 
de volume são sinais comuns. Os complexos de Ghon (foco primário calcificado) e Ranke (foco primário 
calcificado e linfonodo hilar calcificado) são observados em uma minoria de pacientes. 
 
CÂNCER DE PULMÃO 
O câncer pulmonar é a principal causa de morte por 
câncer, tanto em homens quanto em mulheres. O 
cigarro causa 85-90% dos casos de câncer pulmonar. 
A conexão causal entre tabagismo e câncer pulmonar 
está estabelecida não apenas epidemiologicamente, 
como também pela identificação de carcinógenos na 
fumaça do tabaco e pela análise de seu efeito sobre oncogenes específicos expressos nesse câncer. Outros fatores 
ambientais de risco para o desenvolvimento de câncer pulmonar incluem exposição ambiental à fumaça do 
tabaco, gás radônio (entre mineiros de urânio e em áreas onde o rádio no solo causa contaminação significativa 
do ar no interior das casas), amianto (aumento de 60- 100 vezes do risco em fumantes com exposição ao 
amianto), metais (arsênico, cromo, níquel, óxido de ferro) e carcinógenos industriais (bisclorometil-éter). 
Reconhece-se uma predisposição familiar ao câncer pulmonar. Certas doenças estão associadas a um risco 
aumentado de câncer pulmonar, incluindo fibrose pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica e sarcoidose. 
Cinco categorias histológicas de carcinoma broncogênico são responsáveis por mais de 90% dos casos de câncer 
pulmonar primário. 
✓ Carcinoma epidermoide (20% dos casos) surge do epitélio brônquico, geralmente como uma massa 
intraluminal polipoide ou séssil de localização central. Os tumores epidermoides têm maior probabilidade 
de se apresentar com hemoptise e são mais frequentemente diagnosticados por citologia do escarro. 
Disseminam-se localmente e podem estar associados a adenopatia hilar e alargamento mediastinal na 
radiografia de tórax. 
✓ Adenocarcinoma (35-40% dos casos) surge de glândulas mucosas. Adenocarcinomas, em geral, se 
apresentam como nódulos ou massas periféricas. 
✓ Carcinoma de células bronquioloalveolares (2% dos casos), de qualquer célula epitelial dentro ou distal 
aos bronquíolos terminais. Carcinomas de células bronquioloalveolares, agora chamados 
adenocarcinoma in situ, disseminam-se ao longo de estruturas alveolares preexistentes (crescimento 
lepídico), sem evidências de invasão. 
✓ Carcinoma de grandes células (3-5% dos casos) é um grupo heterogêneo de tumores relativamente 
indiferenciados que compartilham células grandes e não se encaixam em outras categorias. É comum que 
carcinomas de grandes células tenham tempo de duplicação rápida e um curso clínico agressivo. 
Apresentam-se como massas centrais ou periféricas. 
✓ Entre 20 e 25% dos casos não apresentam maior diferenciação na revisão patológica, somente “carcinoma 
inespecífico”. 
✓ Carcinoma de pequenas células (10-15% dos casos) é um tumor de origem brônquica que, de modo geral, 
tem início central, infiltrando-se na submucosa e causando estreitamento ou obstrução do brônquio, sem 
uma massa luminal discreta. A radiografia de tórax comumente mostra anormalidades hilares e 
mediastinais. 
Para fins de estadiamento e tratamento, divide-se o carcinoma broncogênico em CBPC e nos outros quatro tipos, 
convenientemente rotulados câncer brônquico não de pequenas células (CBNPC). Essa classificação prática reflete 
diferentes histórias naturais e diferentes tratamentos. O CBPC é propenso a uma disseminação hematogênica 
precoce. Raramente, é passível de ressecção cirúrgica e tem curso muito agressivo, com sobrevida mediana (sem 
tratamento) de 6-18 semanas. As quatro categorias histológicas compreendidas no CBNPC disseminam-se mais 
lentamente. Podem ser curadas nos estágios iniciais após ressecção; na doença avançada, a quimioterapia é 
individualizada para a histologia e mutações moleculares específicas encontradas no CBNPC. 
Achados clínicos 
Anorexia, perda de peso ou astenia ocorrem em 55 a 90% dos pacientes que apresentam novo diagnóstico de 
câncer pulmonar. Até 60% dos pacientes têm uma tosse recente ou mudança em uma tosse crônica; 6-31% tem 
hemoptise; e 25-40% queixam-se de dor, seja dor torácica inespecífica ou dor de metástases ósseas nas vértebras, 
costelas ou pelve. A disseminação local pode causar obstrução endobrônquica, com atelectasia e pneumonia pós-
obstrutiva, derrame pleural (12-33%), mudança na voz (comprometimento do nervo laríngeo recorrente), 
síndrome da veia cava superior (obstrução da veia cava superior com ingurgitamento venoso supraclavicular) e 
síndrome de Horner (ptose, miose e anidrose ipsilateral, por envolvimento do gânglio cervical inferior e da cadeia 
simpática paravertebral). Metástases hepáticas estão associadas à astenia e à perda de peso. Metástases cerebrais 
(10% no CBNPC, mais comuns no adenocarcinoma, e 20-30% no CBPC) podem se apresentar como cefaleia, 
náuseas, vômitos, convulsões, tonturas ou alteração do estado mental. 
✓ Tosse de aparecimento recente, ou mudança para tosse crônica. 
✓ Dispneia, hemoptise, anorexia, perda de peso. 
✓ Nódulo ou massa em crescimento, opacidade persistente, 
atelectasia, ou derrame pleural na radiografia ou TC de tórax. 
✓ Achados citológicos ou histológicos de câncer pulmonar em 
amostras de escarro, líquido pleural ou biópsia 
 
As síndromes paraneoplásicas são padrões não totalmente compreendidos de disfunção de órgãos, relacionadas 
aos efeitos imunomediados ou secretórios das neoplasias. Essas síndromes ocorrem em 10-20% dos pacientes de 
câncer pulmonar. Podem anteceder, acompanhar ou seguir-se ao diagnóstico de câncer pulmonar e não indicam 
necessariamente doença metastática. Em pacientes com carcinoma de pequenas células, a síndromeda secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) pode se desenvolver em 10-15%; 10% de pacientes com carcinoma 
epidermoide podem ter hipercalcemia. Baqueteamento digital é visto em até 20% dos pacientes no momento do 
diagnóstico. Outras síndromes paraneoplásicas comuns incluem aumento da produção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), anemia, hipercoagulabilidade, neuropatia periférica e síndrome miastênica de 
Eaton-Lambert. Seu reconhecimento é importante porque o tratamento do tumor primário pode melhorar ou 
resolver os sintomas, mesmo se o câncer não for curável. 
Exames de imagem 
Quase todos os pacientes com câncer pulmonar têm achados anormais à radiografia ou à TC de tórax. Esses achados 
raramente são específicos de um dado diagnóstico. 
 
SÍNDROME CONSUMPTIVA 
A perda de peso pode indicar importante sinal de doença grave. Dentre as causas de perda de peso isolada estão: 
câncer, distúrbios psiquiátricos, endocrinopatias, afecções reumáticas, infecções e origem indeterminada. Estudos 
demonstram a correlação com maior morbimortalidade. Cerca de 25% dos pacientes com perda de peso 
involuntária morrem em 1 ano. Perda de peso significativa pode ser definida como perda maior que 5% do peso 
habitual no período de 6 a 12 meses excluindo relacionada ao uso de diurético ou proposital de dietas ou 
medicamentos para emagrecer. Perda maior que 10% é considerada estado de nutrição associado à deficiência 
humoral e celular mediada. Algumas bibliografias consideram: perda de 4,5kg em 6- 12 meses; nos idosos: 
investigada sempre que houver diminuição e 10% ou mais no peso corporal usual. 
 
DPOC e ICC 
A hipóxia, a ativação neuroendócrina crônica e a maior suscetibilidade a infecções nos pacientes pulmonares e 
cardiopatas terminais induzem a um estado de inflamação perene e hipercatabolismo. Essas cininas, além de 
aumentarem o metabolismo basal e perda da massa magra, induzem anorexia por ação no centro da saciedade no 
sistema nervoso central, autoperpetuação a liberação de TNF-alfa e outras interleucinas, como IL-1 beta e IL-6, 
além de ativar a migração de células inflamatórias e expressão de moléculas de adesão. Esses fatores afetam 
negativamente a função cardiorrespiratória, piorando a mecânica torácica (musculatura torácica e diafragmática). 
Elevando o consumo de oxigénio e a remoção de CO2 tecidual, piorando o débito cardiorrespiratório (aumento da 
demanda cardiorrespiratória) e aumentando o catabolismo proteico, podendo evoluir para posterior caquexia 
(caquexia cardíaca). Clinicamente, produzem piora de dispneia, edema, ortopneia e estertores pulmonares. O 
processamento de macronutrientes para corrigir a DEP demanda energia e aumento dos trabalhos respiratório e 
cardíaco, dificultando a reversão da DEP. A perda de peso e a caquexia nesses pacientes podem estar mascaradas 
pelo edema. 
Insuficiência Renal Crônica A uremia na insuficiência renal induz o balanço nitrogenado negativo, 
predominantemente por diminuição do aporte energético e aumento das perdas, caracterizado clinicamente por 
anorexia, disgeusia, náuseas, vômitos, diarreia e proteinúria. Um dos mecanismos propostos para anorexia nos 
urêmicos é o aumento de síntese de serotonina por conta da alta carga de triptofano e seu transporte na barreira 
hematoliquórica. 
Pacientes com AIDS 
Apesar de portadores de HIV comumente apresentarem perda de massa muscular e emagrecimento, 
diferentemente dos portadores de neoplasia, o gasto de energia total é semelhante ao de um indivíduo normal. A 
perda de peso lenta e progressiva nesses pacientes se deve à diminuição do aporte de energia por anorexia, 
mucosites e diarreia, mesmo se acompanhada de diminuição das atividades físicas. Situações de perda rápida de 
peso sugerem aumento de cininas inflamatórias circulantes, que geralmente é acompanhado de recrudescimento 
da doença, ativação e/ou estabelecimento de doença oportunista secundária. 
Outras Doenças Infecciosas Crônicas 
Em pacientes com tuberculose, endocardite subaguda e artrite reumatoide, também foi encontrado aumento das 
cininas inflamatórias quando acompanhadas por perda de peso, em especial o TNF-alfa. As necessidades 
nutricionais em infecções podem exceder 50% da manutenção para compensar o balanço negativo nitrogenado. 
Diabete Melito 
O paciente portador de diabete melito geralmente perde peso com a descompensação da doença, particularmente 
do tipo 1, apresentando emagrecimento pelo paradoxo de fome celular e hiperglicemia, com perdas energéticas 
induzidas pelo déficit de insulina. Clinicamente, é caracterizado por polifagia (em razão do jejum intracelular}, 
 
poliúria (em razão da glicosúria osmótica) e polidipsia (pela desidratação secundária à poliúria), podendo estar 
associada a diarreia por alteração da motilidade intestinal por neuropatia e superproliferação bacteriana 
intraluminal. O paciente apresenta também hipercatabolismo por predisposição às infecções por imunodepressão, 
dermatites e mucosites. O emagrecimento nesses pacientes é preditor de mau controle glicêmico e implica pior 
prognóstico para órgãos-alvo, como aparelho cardiovascular e suas consequentes afecções, como AVC, infarto, 
insuficiência renal e amaurose, que podem agravar a perda ponderal. 
Hipertireoidismo 
O hormônio tireoidiano produz hipermetabolismo nos pacientes com hipertireoidismo endógeno ou exógeno 
(ingesta de hormônio tireoidiano) e pelo aumento de termogênese, hipersensibilidade às catecolaminasee 
degradação muscular, clinicamente representados por astenia, palpitação, tremores distais, sudorese quente, 
insônia e hiperdefecação. Apesar de os pacientes apresentarem polifagia, geralmente o catabolismo sobrepõe-se 
e ocorre emagrecimento. No hipertireoidismo apatético em idosos, pode ocorrer emagrecimento sem aumento de 
apetite. 
Feocromocitoma 
Glicocorticoides, glucagon e catecolaminas antagonizam os efeitos da insulina por serem mediadores liberados de 
"fuga" (catabolizantes}, aumentando o gasto de energia e a liberação de nutrientes com hiperglicemia, proteólise 
e lipólise. Esses fatos justificam o emagrecimento, a astenia, os tremores, a hipertensão e a sudorese fria 
encontrados em alguns tumores autônomos produtores desses hormônios, como o feocromocitoma (tumor 
neuroendócrino produtor de catccolaminas). 
Hipocortisolismo 
Os pacientes com síndrome de Addison emagrecem por vômitos e diarreia e, por vezes, podem apresentar 
desidratação com tontura, hipotensão ortostática e astenia por conta da deficiência de mineralocorticoide 
concomitante. Os estados de hipercalcemia podem induzir vômitos, distensão abdominal e falta de ingestão 
alimentar por anorexia e torpor. Porém, esse quadro clínico é mais comum em pacientes oncológicos que em 
portadores de hiperparatireoidismo. 
 
Ei E Doenças Gastrintestinais 
As afecções gastrintestinais apresentam causas de emagrecimento múltiplas diretas e indiretas, como mucosites, 
disgeusia, xerostomia, odinofagia, disfagia, sensação de saciedade, refluxos gastroesofágicos, gastroparesia, 
distensão e dor abdominal, diarreia disabsortiva e/ou aquosa, fistulas e perfurações cirúrgicas e espontâneas. O 
exemplo clássico desse tipo de afecção é a doença inflamatória de Crohn. que pode acometer todo o trato 
gastrintestinal. 
Ei No Idoso 
A colecistocinina, hormônio da saciedade, encontra-se aumentada em pacientes idosos, sendo responsável pela 
"anorexia fisiológica da idade". Porém, Moriguti et al. classificaram as causas de perda de peso em idosos patológico 
em quatro categorias: 
× Social (queda do poder econômico por aposentadoria, perda da renda própria ou sustento de familiares), × 
Psiquiátrica (demência, depressão). 
× Secundárias às condições médicas (doença e/ouremédios) e 
× Relacionadas à idade (mecânica da deglutição e envelhecimento dos sistemas). IMC < 22 kglm2 está associado à 
hipoalbuminemia e queda de vitamina E. 
O estresse oxidativo teria papel relevante na fisiopatologia do emagrecimento nesses indivíduos. Há o métodomnemônico dos 9 "D" para pesquisa de emagrecimento no idoso, ao qual alguns autores sugerem a adição do "100 
D". 
Ei E Psicopatia 
As alterações psíquicas com emagrecimento são comuns em situações como anorexia nervosa e depressão. A perda 
ponderal ocorre predominantemente por falta de ingestão alimentar. Porém, em alguns casos, podem se associar 
a diarreia por uso de laxativos e anorexia ao uso de antidepressivos como a fluoxetina. Clinicamente, os pacientes 
apresentam, na maioria das vezes, as seguintes características: 
× Anorexia nervosa: adolescente feminina com dieta excessiva, autoimagem não realística, excesso de atividade 
física, perfeccionismo, amenorreia, dentes precários, arritmia, desidratação e predisposição às infecções. 
× Na depressão: mulher> 40 anos, astenia, pensamentos negativos, apatia, comportamento manipulador (crianças), 
expectativa não realística de cuidadores (crianças). 
× Na bulimia: polifagia, vômitos e diarreia (laxativos e diuréticos, hormônios catabolizantes, por vezes escondidos), 
dentes em mau estado (pelos vómitos), hiperatividade, hábitos alimentares peculiares ou rituais. Bulímicos e 
depressivos podem apresentar ganho de peso em vez de emagrecimento dependendo da ingestão alimentar. 
No paciente idoso, a incidência de anorexia nervosa é denominada de anorexia tardive. Outras psicopatias podem 
transcorrer com emagrecimento, dependendo da ingestão alimentar, atividade flsica e medicações, como 
 
transtorno bipolar e sindrome de Muncbaunsen, distúrbios paranoides e desilusionais, abstinência de neurolépticos 
e maconha. 
Ei E Pacientes Neurológicos 
Pacientes com lesões neurológicas e coma também apresentam profundo estado catabólico, comparável a um 
grande queimado com área > 50%. Apesar do coma, o catabolismo e a demanda de energias são muito altos, 
induzidos por inflamação sistêmica e pelo estado neuromiopático. Mesmo com reposição calórica máxima, é difícil 
manter ou restaurar o peso corpóreo. 
Ei E Drogas 
Diversas drogas podem induzir emagrecimento por mecanismos variados. Drogas ilicitas, como cocaína, assim como 
o álcool e tabaco (drogas lícitas), provocam anorexia por agirem no centro da saciedade. Outras medicações, como 
os opiáceos, podem diminuir o apetite, a motilidade intestinal e as secreções digestivas, como os sucos biliar e 
pancreático, fatores que contribuem para a perda ponderal. As anfetaminas aumentam a resposta adrenérgica, 
aumentando o metabolismo que se associa à anorexia por ação no hipotálamo. A abstinência de drogas (álcool, 
neurolépticos como haloperidol, clorpromazina e tioridazina) pode provocar emagrecimento com febre, tremores, 
alucinações e anorexia por ação do SNC. 
 
SINAIS DE GRAVIDADE PARA INTERNAÇÃO PAC 
 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que 
tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade 
e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, 
hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via 
de administração. 
Os instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, 
Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American 
Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar 
involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe 
Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. 
 
É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão 
sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do 
uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas 
que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada: valores de SpO2 
inferiores a 92% devem indicar internação. 
 
PSI 
O PSI é composto por 20 itens que incluem 
características demográficas, 
comorbidades, alterações laboratoriais, 
alterações radiológicas e achados do 
exame físico. Ele classifica os pacientes em 
cinco categorias, estimando a mortalidade 
em 30 dias e sugerindo o local de 
tratamento. O PSI, entretanto, pode 
subestimar a gravidade da doença em 
pacientes jovens e sem doenças 
associadas por ponderar muito a idade e 
a presença de comorbidades na sua 
pontuação. Outro ponto negativo é o uso 
de muitas variáveis, tornando o cálculo 
complexo; entretanto, esse trabalho pode 
ser abreviado por meio do uso de 
calculadoras disponíveis on-line, citando-
se, como exemplos, PSI/ Pneumonia 
Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator. 
 
CURB-65 e CRB-65 
O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): 
 
Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); 
Ureia > 50 mg/dl; 
frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
(Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e 
Idade ≥ 65 anos. 
A forma simplificada (CRB-65), sem a 
dosagem de ureia, é útil em ambientes nos 
quais exames laboratoriais não estão 
disponíveis, como na atenção primária. A 
maior limitação desses escores é a falta de 
inclusão de comorbidades que podem 
acrescentar maior risco de complicações na 
PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca 
ou hepática e neoplasias, fazendo com que 
seu valor preditivo negativo de mortalidade 
seja um pouco inferior ao do PSI. Entretanto, 
eles se qualificam pela simplicidade, 
aplicabilidade imediata e facilidade de uso, 
em ambientes hospitalares ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diretrizes da ATS/IDSA 2007 
Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da 
ATS/IDSA e sua versão simplificada estão classificados como maiores e 
menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque 
séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de 
admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores 
também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se 
prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual 
o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar 
a decisão nesses pacientes. 
 
SCAP e SMART COP 
Outras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos 
diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de 
admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência 
terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte 
ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, 
no caso do SMART-COP. Esses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, 
tendo em vista a heterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de 
saúde diversos. 
 
SCAP 
• Os critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). 
• Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 
pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado 
radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos). 
Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga 
vasoativa. 
SMART-COP 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); 
• albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); F 
 
• R ≥ 25 ciclos/min(1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); 
• confusão mental (1 ponto); 
• SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos); e 
• pH < 7,30 (2 pontos). 
Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica 
invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da PAC. 
 
Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto 
a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de 
admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, 
de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora 
necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de 
internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e 
presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 
pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC. 
 
 
TRATAMENTO DA PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 
Recomendações de antibióticos para o tratamento empírico de PAC são escolhidos baseados nas principais causas 
bacterianas tratáveis de PAC. Tradicionalmente, esses patógenos bacterianos incluem Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Espécie Legionella, Chlamydia 
pneumoniae, e Moraxella catarrhalis. A etiologia microbiana da PAC tem mudado, principalmente após a inserção 
da vacina pneumocócica conjugada tornando maior o conhecimento acerca dos patógenos virais. 
Como patógenos bacterianos, muitas vezes coexistem com vírus e não há teste de diagnóstico preciso o suficiente 
ou rápido para determinar se a PAC é devido apenas a um vírus no momento da apresentação, nossas 
recomendações são para inicialmente tratar empiricamente para possível infecção bacteriana ou coinfecção. 
Além disso, o surgimento de patógenos multirresistentes, incluindo S. aureus resistente à meticilina (MRSA) e 
Pseudomonas aeruginosa, requer recomendações quando o risco de cada um desses patógenos é elevado. 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES AMBULATORIAIS 
A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
Antibioticoterapia na pac: recomendações para uso de monoterapia e terapia 
1) patógeno mais 
provável no local de 
aquisição da doença; 
2) fatores de risco 
individuais; 
3) presença de doenças 
associadas; e 
4) fatores 
epidemiológicos, como 
viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
A cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários 
estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. 
betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, 
moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os 
betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave. 
As orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem 
macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos. 
A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou 
macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem 
fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas. 
Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana 
Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser 
reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de 
tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. 
 
Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus 
influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC. 
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há 
história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa 
local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática 
ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos 
específicos recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou 
realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias. 
 
TRATAMENTO DE PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIAS 
A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou 
gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o 
tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas 
infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. 
As fluoroquinolonas 
respiratórias apresentam 
ampla cobertura 
microbiológica, comodidade 
posológica e facilidade na 
mudança de terapia parenteral 
para oral. Entretanto, seu uso 
excessivo pode induzir o 
aparecimento subsequente de 
organismos multirresistentes 
entre os pacientes tratados, 
fato também observado com β-
lactâmicos. 
Vale ressaltar que o 
ciprofloxacino, embora seja 
uma fluoroquinolona de 
segunda geração, não está 
recomendado para o 
tratamento da PAC por germes 
comunitários por carecer de 
ação contra o pneumococo e 
outros organismos Gram 
positivos. Nesses casos, a 
monoterapia com macrolideos 
não está indicada em nosso 
meio devido à alta prevalência 
de resistência do S. 
pneumoniae a esta classe de 
antibióticos. 
A recomendação atual é o 
emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico 
isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. 
 
Tratamento de pacientes internados em UTI 
A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI 
por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir 
preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se cenários clínicos 
que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores, as sugestões para a 
antibioticoterapia inicial na PAC 
grave são descritas no Quadros 
a seguir. 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVOESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS 
BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES 
NA COMUNIDADE 
 
As pneumonias por patógenos padrões têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença 
de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças 
respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão. As pneumonias por patógenos multirresistentes 
dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia 
necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em 
pacientes hígidos. 
Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado a PAC em pacientes com contato 
prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços 
ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias 
produtoras de betalactamase deespectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes 
frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os 
pacientes permanecerem colonizados. São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar 
em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de 
bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente 
ou MRSA nasal. 
Diferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local 
de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente, na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a 
prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. Os 
medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, 
linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e 
clindamicina ou vacomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de 
penetração em tecido necrótico. 
O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas 
ceftriaxona, cefotaxima e cefepima. 
Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/ 
sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, 
já que a resistência é rara em pneumococos. Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, 
e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o 
potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações 
ribossômicas. 
 
DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES 
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A 
antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do 
paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência 
por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os 
custos financeiros. Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência 
bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile. No 
entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas 
de mortalidade, complicações e recorrência da doença. 
A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal 
desfecho a mortalidade, mas também efeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a 
gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem 
ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves. 
Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com 
monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos 
acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico 
assistente. 
 
RECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE 
A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide 
endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de 
moléculas pró-inflamatórias. 
 
Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia 
usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de 
internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão 
para SARA aguda. 
Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem 
definido, apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa 
terapia nesse subgrupo. Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema 
terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. 
Em conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos 
clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a 
mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no 
subgrupo com apresentação mais grave. Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso 
indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios 
clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser 
considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e 
que, 
consequentemente, 
podem se beneficiar da 
corticoterapia 
adjuvante. Essas 
indicações não devem 
ser extrapoladas para 
pacientes com PAC de 
menor gravidade e em 
tratamento ambulatorial. 
 
RECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTIINFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA 
Vacina anti-Influenza 
Influenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, 
classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior 
gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, 
com pouca relevância clínica em humanos. 
No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar 
o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a 
magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução 
da incidência da doença em mais de 60%. Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária: 
• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas 
unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua 
disponibilidade) conforme as indicações 
• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadrivalente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de influenza B): 
disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações. 
 
Indicações prioritárias (não exclusivas) 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, 
hepáticas, hematológicas e metabólicas 
• Adultos em estado de imunossupressão 
• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover 
secreções 
• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação 
• Residentes em lares de idosos 
• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco 
• Profissionais de saúde 
• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos) 
• População indígena e população privada de liberdade 
 
 
Indivíduos que não devem ser vacinados 
• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior 
• Menores de 6 meses de idade 
• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza 
 
Observações 
• Pessoas com história de alergiagrave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em 
ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 
minutos 
• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal 
• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-
se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose 
• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação 
• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para 
dor sob recomendação médica 
• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou 
• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), 
devem ser investigados para a verificação de outras causas 
 
Vacina antipneumocócica 
Atualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a 
carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador 
proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa 
formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção 
mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão 
disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de 
até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos 
associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos. 
A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles 
vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose 
subsequente de PCV13 não foi estabelecida. Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado 
rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais. Para indivíduos com 
algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma 
dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a 
primeira. No caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a 
aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 
6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um 
intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 
anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. 
Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. 
As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população 
adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada 
resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas 
e de 75% de doença pneumocócica invasiva. A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC. 
 
Indicações da vacina 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, 
alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinhais ou implantes cocleares 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, 
linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença 
esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides 
por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia 
• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma 
• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência 
 
Atualizações 2007- 2019 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO PARA PACIENTES COM PAC 
A indicação de admissão à unidade de terapia intensiva (UTI) é mandatória para o manejo adequado de pacientes 
com PAC grave. A PAC grave é definida como aquela em que há uma probabilidade maior de deterioração do 
quadro clínico ou alto risco de morte. 
Então, segundo a Sociedade Brasileira, para definir PAC grave, usamos o escore proposto por Ewig, a presença de 
dois critérios menores ou de um critério maior indica a necessidade 
de tratamento em UTI. 
Para definir PAC grave teremos critérios maiores (presença de 
choque séptico e/ou necessidade de ventilação mecânica) e 
critérios menores (PaO2/FIO2 < 250; Envolvimento de mais de um 
lobo; Pressão arterial sistólica <90 mmHg e diastólica <60mmHg). 
Mas a American Thoracic Society (ATS) propôs um novo critério para 
definir PAC grave e indicar tratamento em UTI. A ATS vem sendo bem 
utilizada. Desta forma, 1 critério maior ou 3 critérios menores já 
devem ser indicativos de internação na UTI. 
Outras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave 
foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses 
desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de 
ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais 
específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas 
vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP. 
SCAP 
✓ Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso 
de droga vasoativa. 
Recomendação 2007 ATS/IDSA Guideline 2019 ATS/IDSA Guideline 
 
 
 
Cultura de Escarro 
Primeiramente recomendado 
em pacientes com doença 
severa 
Agora recomendado para pacientes com doença 
severa e também em pacientes tratados 
empiricamente para MRSA ou Pseudomonas 
aeruginosa 
 
 
 
Cultura de Sangue 
Primeiramente recomendado 
em pacientes com doença 
severa 
Agora recomendado para pacientes com doença 
severa e também em pacientes tratados 
empiricamente para MRSA ou Pseudomonas 
aeruginosa 
 
Monoterapia com Macrolídeo 
Forte recomendação para 
pacientes ambulatoriais 
Para pacientes ambulatoriais a recomendação é com 
base nos níveis de resistência. 
 
Uso de procalcitonina 
Não coberto Não recomendado para determinar a necessidade de 
terapia antibacteriana inicial. 
 
Uso de corticosteroides 
Não coberto Recomendado não usar. Pode ser considerado em 
pacientes com choque séptico refratário. 
 
Associação de assistência 
médica a categoria 
pneumonia 
Foi aceita e introduzida em 
2005 ATS/IDSA para 
Pneumonia adquirida em 
hospital associada ao uso de 
ventilação 
Recomenda abandonar essa categoria. Ter ênfase na 
epidemiologia local e validar os fatores de risco para 
determinar a cobertura para MRSA ou P. Aeruginosa. 
Maior ênfase na retirada da escala de ATB em caso de 
culturas negativas. 
Terapia empírica padrão para 
PAC grave 
b-lactam/macrolídeo e 
combinação de b-lactam-
fluoroquinolona 
Ambos aceitaram, mas há evidências mais fortes a 
favor da combinação de b-lactama/macrolídeo. 
Uso de imagens torácicas 
rotineiramente ou no 
acompanhamento 
Não recomendado Recomendado não obter. Os pacientes podem ser 
elegíveis para rastreio de câncer de pulmão, o qual 
deve ser feito de acordo com indicação