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INFECÇÕES DO SNC 
Infecções do SNC podem ser causadas por 
quase todos os agentes infecciosos, incluindo 
bactérias, micobactérias, fungos, 
espiroquetas, protozoários, helmintos e vírus. 
MENINGITE 
PURULENTA 
Os pacientes com 
meningite 
bacteriana 
geralmente buscam 
assistência médica 
dentro de horas ou 
1-2 dias após o início 
dos sintomas. O 
diagnóstico em geral 
baseia-se no 
esfregaço do LCS 
corado pelo Gram 
(positivo em 60-90%) 
ou na cultura (positiva em mais de 90%) do LCS. 
MENINGITE CRÔNICA 
A apresentação da meningite crônica é menos aguda do que a meningite purulenta. Os pacientes com meningite 
crônica costuma ter uma história de sintomas por semanas a meses. Os agentes patogênicos mais comuns são 
Mycobacterium tuberculosis, micobactérias atípicas, fungos (Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma) e 
espiroquetas (Treponema pallidum e Borrelia burgdorferi, a causa da doença de Lyme). O diagnóstico é feito por 
cultura ou, em alguns casos, por sorologia (criptococose, coccidioidomicose, sífilis, doença de Lyme). 
MENINGITE ASSÉPTICA 
A meningite asséptica – uma síndrome muito mais benigna e autolimitada do que a meningite purulenta –, é 
causada principalmente por vírus, em especial o vírus herpes simples e o grupo dos enterovírus (incluindo coxsackie 
e ecovírus). A mononucleose infecciosa pode ser acompanhada por meningite asséptica. Em geral, a infecção por 
leptospiras também é colocada no grupo asséptico, devido à resposta celular linfocítica e seu curso relativamente 
benigno. Esse tipo de meningite também ocorre durante a sífilis secundária e doença de Lyme disseminada. Antes 
da administração rotineira da vacina contra sarampo, caxumba e rubéola (MMR), a caxumba era a causa mais 
comum de meningite viral. A meningite asséptica induzida por medicamentos foi relatada com o uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), sulfonamidas e outros agentes usados em transplantes de órgãos sólidos, 
incluindo muromonab-CD3 (OKT3). 
ENCEFALITE 
A encefalite (devida a herpes-vírus, arbovírus, vírus da raiva, flavivírus [encefalite do Oeste do Nilo, encefalite 
japonesa] e muitos outros) produz alterações no sensório, convulsões, e muitas outras manifestações. Os 
pacientes estão mais doentes do que os com meningite asséptica. O LCS pode ser inteiramente normal ou mostrar 
alguns linfócitos e, em alguns casos, (p. ex., herpes simples) também eritrócitos. A influenza foi associada à 
encefalite, mas a relação não está clara. Deve-se suspeitar de uma forma autoimune de encefalite associada a 
anticorpos ao receptor do N-metilD aspartato em pacientes mais jovens com encefalite associada a convulsões, 
distúrbios do movimento e psicose. 
MENINGITE BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA 
A antibioticoterapia prévia efetiva administrada por 12-24 horas diminuirá em 20% a taxa de positividade de 
lâminas coradas pelo Gram e em 30- 40% a da cultura do LCS, mas terá pouco efeito no número de células, proteína 
ou glicose. Ocasionalmente, a antibioticoterapia prévia mudará uma resposta predominantemente 
✓ A infecção do sistema nervoso central (SNC) é uma emergência médica. 
✓ Sinais e sintomas comuns a todas as infecções do SNC incluem cefaleia, 
febre, distúrbios sensoriais, rigidez de nuca e dorso, sinais de Kernig e 
Brudzinski positivos e anormalidades do líquido cerebrospinal. 
polimorfonuclear para uma pleocitose linfocítica, e alguns dos achados do LCS podem ser similares aos vistos na 
meningite asséptica. 
REAÇÃO DE VIZINHANÇA 
Esse termo denota um processo infeccioso purulento muito próximo ao SNC que extravasa alguns dos produtos 
do processo inflamatório – leucócitos ou proteínas – no LCS. Essa 
infecção pode ser um abscesso cerebral, osteomielite vertebral, 
abscesso epidural, empiema subdural, ou sinusite ou mastoidite 
bacterianas. 
IRRITAÇÃO MENÍNGEA NÃO INFECCIOSA 
Meningite carcinomatosa, sarcoidose, LES, meningite química e 
certas substâncias (AINEs, OKT3, SMZ-TMP e outras) também 
podem produzir sinais e sintomas de irritação meníngea 
associados a pleocitose, aumento de proteínas, e glicorraquia 
baixa ou normal. O meningismo com achados normais no LCS ocorre 
na presença de outras infecções, como pneumonia e shigelose. 
ABSCESSO CEREBRAL 
O abscesso cerebral apresenta-se como uma lesão que ocupa espaço; os sintomas podem incluir vômitos, febre, 
mudança no estado mental, ou manifestações neurológicas focais. Quando há suspeita de abscesso cerebral, 
deve-se fazer uma TC. Se esta for positiva, não se deve realizar uma punção lombar, uma vez que os resultados 
raramente fornecem informações clinicamente úteis e pode haver herniação. A bacteriologia do abscesso cerebral 
geralmente é polimicrobiana e inclui S. aureus, bacilos gram-negativos, estreptococos e anaeróbios (incluindo 
estreptococos anaeróbios e Prevotella sp.). 
MENINGOENCEFALITE AMEBIANA 
Essas infecções são causadas por amebas livres e apresentam-se como duas síndromes distintas. O diagnóstico é 
confirmado por cultura (Acanthamoeba sp. e Balamuthia mandrillaris) ou identificação do organismo em uma 
lâmina a fresco do LCS (Naegleria fowleri) ou em amostras de biópsia. Não existe uma terapia efetiva disponível. 
A meningoencefalite amebiana primária é causada pela N. fowleri e é uma doença aguda fulminante, vista com 
frequência em crianças e adultos jovens com exposição recente à água não tratada; caracteriza-se por sinais de 
irritação meníngea que progridem rapidamente para encefalite e morte. Há raros relatos de cura com a 
administração de anfotericina B intravenosa e intraventricular. 
A encefalite amebiana granulomatosa é causada por Acanthamoeba sp. É uma doença indolor, frequentemente 
vista em pacientes imunocomprometidos e associada a lesões cutâneas. A doença do SNC é caracterizada por 
cefaleia, náusea, vômitos, neuropatias cranianas, convulsões e hemiparesia. As infecções por Balamuthia são 
similares às por Acanthamoeba, pois o curso é de subagudo a crônico, mas, ao contrário da Acanthamoeba, tanto 
pessoas imunocomprometidas quanto imunocompetentes podem ser afetadas. 
MENINGITE ASSOCIADA A CUIDADOS DE SAÚDE 
Essa infecção pode surgir como resultado de procedimentos neurocirúrgicos invasivos (p. ex., craniotomia, 
cateteres ventriculares internos ou externos, cateteres lombares externos), trauma craniano complicado, ou de 
infecções circulatórias adquiridas no hospital. Surtos foram associados a injeções epidurais ou paraspinais de 
cortocosteroides contaminados. Em geral, a microbiologia é distinta da meningite comunitária, com um papel mais 
importante dos organismos gram-negativos (p. ex., Pseudomonas), S. aureus e estafilococos coagulase-negativos 
e, nos surtos associados a corticosteroides contaminados, de fungos filamentosos e outros fungos (Exserohilum 
rostratum e Aspergillus fumigatus). 
 
 
MENINGITE BACTERIANA 
 
Definimos meningite bacteriana como a infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide. Esta 
condição está relacionada a uma intensa reação inflamatória no sistema nervoso central, que se manifesta como 
rebaixamento do nível de consciência, convulsões, aumento da pressão intracraniana (PIC) e eventos isquêmicos. 
Pelo frequente envolvimento do parênquima cerebral, o termo mais adequado para esta grave infecção seria 
meningoencefalite. 
 
Epidemiologia 
Em 2020, foram notificados 417 casos suspeitos de meningites na Bahia, sendo confirmados 171 (41,0%) casos, 
com coeficiente de incidência (CI) de 1,11 caso/100 mil habitantes. Houve registro de 27 óbitos, com uma letalidade 
de 15,8%. Analisando-se todas as meningites no mesmo período de 2019, observa se uma redução no número de 
casos confirmados para todas as meningites, com destaque para as meningites bacterianas (MB), com 66,3% de 
redução. Possivelmente, as medidas de controle adotadas durante a pandemia da Covid-19 tenham contribuído 
para queda nos registros casos de meningites. 
 
Fisiopatologia 
A lise bacteriana e a posterior liberação de elementosde sua parede celular, como o lipopolissacarídeo (bactérias 
Gram-negativas) e ácido teicoico e peptidioglicano (bactérias Gram-positivas), induzem inflamação intensa das 
meninges devido à produção de citocinas, principalmente o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e interleucina-1 
(IL-1). As células envolvidas na síntese destes mediadores são: leucócitos (presentes no liquor), células da 
micróglia, astrócitos e células endoteliais da microvasculatura. 
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade capilar, alterando as propriedades da barreira 
hematoencefálica. Este fenômeno favorece o aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e permite o 
extravasamento de proteínas e leucócitos para o liquor, elementos que determinam a formação de um espesso 
exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas granulações aracnoideas, o que leva à 
hidrocefalia e ao edema cerebral do tipo intersticial. 
As citocinas levam ao surgimento de selectinas, que são receptores para leucócitos expressos em células 
endoteliais. Este fenômeno favorece a migração destas células para o liquor. A liberação de radicais livres derivados 
do oxigênio e a degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para o edema citotóxico que se instala. 
A autorregulação cerebrovascular também é perdida nas meningites bacterianas, sendo igualmente uma 
consequência da produção de citocinas. Sabemos que este mecanismo é fundamental para preservar a perfusão 
cerebral adequada frente a variações na Pressão Arterial Média (PAM). Em cérebros hígidos, quando a PAM se 
eleva, ocorre vasoconstrição cerebral, o que protege o SNC do hiperfluxo. Em casos de queda da PAM, a 
vasodilatação cerebral tenta preservar a pressão de perfusão para o encéfalo. A perda da autorregulação 
cerebrovascular traz, portanto, graves consequências. Caso ocorra hipotensão durante o episódio de meningite (o 
que é comum, sobretudo na meningocócica), o hipofluxo cerebral pode determinar alterações isquêmicos. Por 
outro lado, o aumento da PAM é transmitido com facilidade para o encéfalo, o que pode agravar o edema cerebral. 
Por fim, o processo inflamatório no espaço subaracnoide pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade 
(vasculite – principalmente nos vasos da base do crânio), ocasionando trombose e infarto cerebral isquêmico (a 
isquemia do SNC ocasiona edema do tipo citotóxico) ou então favorecendo a disseminação do processo infeccioso 
para o encéfalo, determinando o aparecimento de abscessos cerebrais. O surgimento precoce da síndrome de 
secreção inapropriada do ADH piora ainda mais o edema cerebral, com a decorrente elevação da PIC e baixa 
perfusão do sistema nervoso. 
 
Etiologia 
A meningite no recém-nascido e no lactente de até três meses é ocasionada mais frequentemente pelo 
Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B), pela Listeria monocytogenes e por bactérias Gram-negativas 
entéricas, por exemplo: Escherichia coli (principal), Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Salmonella 
enteritidis. A aquisição dessas bactérias se dá no momento do parto, devido à colonização da mucosa vaginal. Dos 
3 meses aos 18 anos, os micro-organismos mais frequentes passam a ser a Neisseria meningitidis (meningococo), 
o Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e o Haemophilus influenzae tipo b (Hib). No passado era descrito um 
predomínio do Hib sobre o meningococo, porém, devido à vacinação anti-Hib, a meningite por este agente teve sua 
incidência bastante diminuída. 
Dos 18 aos 50 anos, o pneumococo se torna mais frequente que o meningococo (que assume a segunda posição 
no ranking), permanecendo o Hib como o menos frequente dos três. Em indivíduos > 50 anos, o pneumococo 
também é o principal agente etiológico de meningite bacteriana, seguido agora pela Listeria e pelos bacilos 
Gramnegativos entéricos, que voltam a ter importância estatística. 
A meningite pelo Streptococcus pneumoniae determina os quadros clínicos de maior gravidade (letalidade 15-
30%) geralmente deixando mais sequelas entre os sobreviventes. O fator de risco mais significativo é a pneumonia, 
presente em até 25% dos pacientes. Outras condições que aumentam o risco de meningite pneumocócica incluem 
sinusite/otite média aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, trauma 
cranioencefálico com fratura de base de crânio e fístula liquórica (rinorreia de liquor), anemia falciforme e 
deficiência de complemento. 
A meningite por Neisseria meningitidis raramente deixa sequelas 
quando curada. A chance de óbito por este agente é menor que a do 
pneumococo (letalidade 5-15%). Indivíduos com deficiência do sistema 
complemento são mais suscetíveis à infecção invasiva. 
A meningite por Haemophilus influenzae tipo b também é menos letal 
que a por pneumococo (letalidade 5-15%), porém, costuma deixar 
sequelas (ex.: surdez neurossensorial) com maior frequência que a 
meningite por meningococo. 
A meningite por Listeria monocytogenes, um bacilo Gram-positivo, 
acomete idosos e pacientes com alteração na imunidade celular, como 
transplantados, portadores de doença maligna e indivíduos em terapia 
imunossupressora. A grávida possui entre a 26a e 30a semana de 
gestação distúrbio em sua imunidade celular, sendo também suscetível 
à infecção por este patógeno. A L. monocytogenes é a segunda causa de 
meningite em idosos (ficando atrás apenas do pneumococo), sendo o 
agente mais comum em pacientes com linfoma e transplantados. 
O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus epidermidis, 
principalmente o último, são os micro-organismos mais envolvidos em 
meningite após procedimentos neurocirúrgicos, como derivação 
ventriculoperitoneal para o tratamento de hidrocefalia e instalação de 
dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia intratecal. 
Os bastonetes Gram-negativos podem causar meningite em alcoólatras, 
diabéticos, pacientes com infecção crônica do trato urinário e em 
indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A meningite após 
neurocirurgias, como craniectomia, também pode ser ocasionada por bacilos Gram-negativos. A meningite pós-
punção lombar tem como principais agentes etiológicos S. aureus e Pseudomonas aeruginosa. 
 
Aspectos clínicos 
Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites bacterianas agudas: (1) 
síndrome toxêmica; (2) síndrome de irritação meníngea; (3) síndrome de hipertensão intracraniana. A presença 
de duas delas ao mesmo tempo é muito sugestiva do diagnóstico. É digno de nota que, em crianças pequenas, em 
particular nos lactentes, os sinais e sintomas de irritação meníngea podem estar AUSENTES em até 50% dos casos! 
Tais pacientes manifestam alterações inespecíficas, como choro intenso e persistente, agitação e recusa alimentar. 
Logo, o limiar para a suspeição de meningite aguda em crianças pequenas é baixo, não devendo-se hesitar quanto 
à realização de uma Punção Lombar diagnóstica (PL) frente à mera possibilidade da doença (o risco de uma punção 
lombar bem-feita é infinitamente inferior ao risco de uma meningite bacteriana não tratada ou tratada com atraso). 
Dito de outro modo, a PL deve sempre ser realizada, em crianças pequenas, em casos de sepse de foco 
indeterminado. 
 
→ Principais sinais e sintomas das síndromes 
Síndrome Toxêmica 
Assim como acontece em outras infecções graves, na meningite bacteriana o doente desenvolve febre alta, mal-
estar geral, prostração e, eventualmente, agitação psicomotora. Curiosamente, o sinal de Faget (dissociação 
pulso-temperatura, isto é, “muita febre para pouca taquicardia”) é relativamente comum. Em 40-60% das 
meningites meningocócicas, um rash cutâneo hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias e equimoses 
disseminadas, pode ser encontrado (dano endotelial nos capilares da derme pela “semeadura” local do 
meningococo). 
 
Síndrome de irritação meníngea 
Vale dizer que alguns autores acreditam que mesmo na suspeita de hipertensão intracraniana grave o liquor 
poderia ser retirado, desde que por um especialistatreinado e sob monitorização da manometria liquórica. Em 
pacientes com nível de consciência normal, sem papiledema ou déficits focais, a punção liquórica é realizada na 
região lombar, entre L1 e S1, sendo mais indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1. A única contraindicação 
ABSOLUTA à punção liquórica é a presença de infecção no local da punção (piodermite). 
 
Síndrome de Hipertensão intracraniana 
Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, vômitos, fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. 
Em geral os vômitos são precedidos por náuseas, mas, classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” sem 
náuseas antecedentes. Crises convulsivas podem aparecer em 30-40% dos casos de meningite bacteriana. Quando 
focais, podem indicar a ocorrência de lesões vasculares (vasculite) complicadas por trombose e infarto isquêmico 
do parênquima cerebral. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A confirmação diagnóstica das meningites bacterianas é feita por exames complementares. O exame auxiliar 
imprescindível é o exame de LCR. O diagnóstico é sindrômico (aumento do número de células, predomínio 
absoluto de neutrófilos, hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia intensa), muitas vezes completado pelo 
diagnóstico etiológico (presença do agente etiológico ao exame bacteriológico direto ou detecção de antígenos 
bacterianos pela prova do látex). Os riscos do exame de LCR, desde que não haja sinais de comprometimento 
parenquimatoso com efeito de massa, são praticamente nulos. 
Os exames de neuroimagem têm valor muito restrito na fase de diagnóstico das meningites bacterianas agudas 
e não precisam nem devem ser solicitados rotineiramente, a não ser nas situações em que os exames de imagem 
têm precedência, descritas a seguir. O fator tempo é crucial no tratamento das MBA e os exames de imagem podem 
causar atraso na conduta clínica, sem acrescentar elementos relevantes ao diagnóstico. Os exames de 
neuroimagem devem preceder o exame de LCR nas seguintes eventualidades: 
(a) quando houver sinais de localização ao exame neurológico; 
(b) quando, clinicamente, a síndrome toxêmica estiver ausente ou for pouco expressiva; 
(c) quando houver deterioração precoce do estado clínico; 
(d) quando houver papiledema ao exame físico: papiledema costuma aparecer apenas depois de cerca de 36-48 horas 
de vigência de hipertensão intracraniana; seu aparecimento em quadros agudos com poucas horas de evolução 
sugere fortemente haver outro tipo de etiologia (processo expansivo sensu lato) ocorrendo de modo associado ou 
concomitante. 
Exames de neuroimagem são imprescindíveis, durante a evolução, quando houver sinais clínicos de complicações 
das meningites bacterianas agudas: ventriculites, coleções epidurais infectadas ou, mais raramente, abscessos 
cerebrais. 
Exames laboratoriais de rotina em processos infecciosos agudos também devem ser solicitados no caso de MBA. 
Deve ser dada ênfase especial às hemoculturas seriadas, uma vez que o agente etiológico chega ao sistema 
nervoso, na maioria das vezes, por via hematogênica. Além disso, em até 30% dos casos de MBA, bactérias podem 
entrar na corrente circulatória a partir de focos infecciosos meníngeos mesmo quando não detectadas ao exame 
de LCR. 
✓ Cultura – tanto para o LCR quanto para o sangue, é um exame de alto grau de especificidade. Seu objetivo é 
identificar a espécie da bactéria, podendo ser realizado com diversos tipos de fluídos corporais. É o padrão ouro 
para diagnóstico das meningites bacterianas e, no caso da doença meningocócica, para a identificação do 
sorogrupo, de grande relevância para acompanhar as tendências e investigação de surtos e/ou epidemias. 
✓ Contraimunoeletroforese cruzada (CIE) – os polissacarídeos de N. meningitidis e H. influenzae tipo b apresentam 
carga negativa e, quando submetidos a um campo elétrico, sob determinadas condições de pH e força iônica, 
migram em sentido contrário ao do anticorpo. Assim, tanto o antígeno quanto o anticorpo dirigem-se para um 
determinado ponto e, ao se encontrarem, formam uma linha de precipitação que indica a positividade da reação. 
A contraimunoeletroforese fornece uma sensibilidade de, aproximadamente, 70%, na identificação de N. 
meningitidis, e de 90%, na identificação de H. influenzae, e uma especificidade de reação de 98%. 
✓ Aglutinação pelo látex – partículas de látex, sensibilizadas com anti-soros específicos, permitem, por técnica de 
aglutinação rápida (em lâmina ou placa), detectar o antígeno bacteriano em líquor, soro e outros fluídos biológicos. 
Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos portadores do fator reumático ou em reações cruzadas com 
outros agentes. A sensibilidade do teste de látex é da ordem de 90% para H. influenzae, 94,4% para S. pneumoniae 
e 80% para N. meningitidis. A especificidade da reação é de 97%. 
✓ Bacterioscopia – a coloração do LCR pela técnica de Gram permite, ainda que com baixo grau de especificidade, 
caracterizar morfológica e tintorialmente as bactérias presentes. Pode ser realizada a partir do líquor e de outros 
fluidos corpóreos normalmente estéreis e de material colhido a partir de raspagem de petéquias. 
✓ Quimiocitológico – permite a contagem das células e as dosagens de glicose e proteínas do LCR. Traduz a 
intensidade do processo infeccioso e orienta a suspeita clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do 
diagnóstico final, por seu baixo grau de especificidade. 
✓ Outros exames – alguns métodos vêm sendo utilizados, principalmente nos laboratórios de pesquisa, como PCR, 
ELISA e Imunofluorescência, cujos resultados ainda se encontram em avaliação e, portanto, não são preconizados 
na rotina diagnóstica. 
✓ Reação em cadeia pela polimerase (PCR) – a detecção do DNA bacteriano pode ser obtida por amplificação da 
cadeia de DNA pela enzima polimerase, que permite a identificação do agente utilizando oligonucleotídeos 
específicos. Possui alta sensibilidade e especificidade, entretanto a técnica para o diagnóstico de meningite ainda 
não está validada e, portanto, não é utilizada como rotina diagnóstica. 
✓ Método da imunofluorescência – este método consiste na marcação de anticorpos específicos com substâncias 
fluorescentes, para a identificação de H. influenzae, S.pneumoniae e N. meningitidis, em esfregaços de materiais 
clínicos. A sensibilidade dos resultados é comparável a dos métodos convencionais, como exame direto, através da 
coloração de gram e cultura, atingindo de 70% a 93%. O material indicado para o ensaio é LCR e o soro. 
✓ Método imunoenzimático – ELISA (Enyme-linked immunosorbent assay) – o método fundamenta-se na 
capacidade do anticorpo ou antígeno ligar-se a uma enzima, resultando em conjugado, com a atividade imunológica 
inalterada e, portanto, possível de detectar tanto o antígeno, como o anticorpo. O material indicado é o LCR e o 
soro. 
Além dos métodos supracitados, há outros inespecíficos que são utilizados de forma complementar. São eles: 
tomografia computadorizada, raio x, ultrassonografia, angiografia cerebral e ressonância magnética. 
OBS: Nenhum dos exames citados substitui a cultura de líquor e/ou sangue. 
Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico de meningite deve ser confirmado por uma punção lombar 
diagnóstica (raquicentese). No entanto, na presença de rebaixamento do 
nível de consciência, com déficits focais novos e/ou papiledema, muitos 
autores recomendam um exame de neuroimagem antes da punção. Caso 
se opte por esta conduta, a primeira dose do antibiótico intravenoso deve 
ser ministrada antes do transporte para a radiologia, e após coleta de 
hemoculturas. 
Vale dizer que alguns autores acreditam que mesmo na suspeita de 
hipertensão intracraniana grave o liquor poderia ser retirado, desde que 
por um especialista treinado e sob monitorização da manometria liquórica. 
Em pacientes com nível de consciência normal, sem papiledema ou deficits 
focais, a punção liquórica é realizada na região lombar, entre L1 e S1, sendo 
mais indicados os espaços L3-L4,L4-L5 ou L5-S1. A única contraindicação 
ABSOLUTA à punção liquórica é a presença de infecção no local da punção 
(piodermite). 
Estudo Do LCR 
Pressão De Abertura (Opening Pressure) 
Deve ser medida com o paciente em decúbito lateral. Em adultos a pressão 
normal situa-se abaixo de 18 cmH2O. 
➢ Na meningite bacteriana, os valores estão acima de 18 cmH2O em 90% dos 
casos. 
Coloração 
O liquor normal é límpido e incolor como “água de rocha”. O aumento de 
elementos figurados (células) causa a turvação no LCR, variando sua 
intensidade de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. Os 
neutrófilos degenerados geralmente o tornam turvo e de aspecto purulento. 
Xantocromia é uma coloração derivada, primariamente, dos pigmentos de bilirrubina. Xantocromia verdadeira 
encontra-se associada à hemorragia subaracnoidea, em que o LCR não se torna límpido após centrifugação, pois é 
devido à lise de hemácias por período superior a quatro horas. No acidente de punção, o LCR, inicialmente 
xantocrômico, torna-se límpido após centrifugação. 
Contagem De Células 
O liquor normal apresenta até 4 células/mm3, sendo constituído de linfócitos e monócitos. 
➢ Em casos de meningite bacteriana, a contagem celular é maior do que 500 células, com predomínio de neutrófilos 
(> 70%). Os linfócitos e eosinófilos predominam nos casos subagudos e crônicos. 
Faz-se a contagem global (total) de células por milímetro cúbico e a contagem específica (diferencial) dessas células 
(neutrófilos, eosinófilos, monócitos, etc.) através de esfregaços corados. Em cerca de 1/3 dos pacientes com 
meningite por L. monocytogenes pode haver predomínio de mononucleares. 
Bioquímico 
Utilizam-se técnicas bioquímicas para dosagem de glicose, proteínas, cloretos, ureia, etc. O valor da glicose no LCR 
é maior do que 2/3 do valor do sangue. Um método mais confiável de avaliar a glicose do liquor é relacioná-la à 
do soro (glicose liquórica/glicose do soro). 
➢ Em meningites bacterianas ocorre hipoglicorraquia, representada por glicose inferior a 40 mg/dl ou por uma 
relação inferior a 0,40, este último método sendo mais confiável. 
A quantidade de proteínas varia com a idade, sendo maior nas primeiras semanas de vida e na velhice. Varia, 
também, com o local da punção. 
➢ Em meningites bacterianas as proteínas excedem o valor de 45 mg/dl (normal até 30 mg/dl). 
Aglutinação Pelo Látex 
A pesquisa de antígenos bacterianos poderá ser processada pela técnica de aglutinação pelo látex ou 
contraimunoeletroforese, sendo a primeira mais comumente utilizada. Ambas nos fornecem resultados rápidos. O 
látex apresenta especificidade de 95 a 100% na meningite por pneumococo e meningococo. Sendo assim, um 
resultado positivo confirma o agente infeccioso. Infelizmente a sensibilidade do exame já não é tão elevada, 
sendo de 33 a 70% na meningite meningocócica e 70 a 95% na pneumocócica. 
Exame Microbiológico 
Exame realizado, sob assepsia, para detectar a presença de bactérias. Os mais utilizados são a bacterioscopia pelo 
Gram e a cultura. Se disponível, também podemos empregar a pesquisa de ácidos nucleicos por meio da técnica 
de PCR (reação em cadeia da polimerase). Esta última possui como vantagem o fato de não sofrer influência do uso 
recente de antibióticos, pelo menos em relação às primeiras doses do tratamento (isto é, se o paciente recebeu 
antibióticos antes da punção lombar, o Gram e a cultura podem não revelar a presença de bactérias, porém a PCR 
ainda pode firmar o diagnóstico ao demonstrar a existência de fragmentos do material genético do patógeno. A 
coloração pelo método de Gram apresenta positividade em cerca de 80-85% das vezes, mas pode não revelar micro-
organismos em até 60% dos casos de meningite por L. monocytogenes. A cultura é positiva em > 80 %. 
Neuroimagem 
Em algum momento da evolução os métodos de neuroimagem devem ser solicitados, uma vez que evidenciam 
com clareza áreas de edema e/ou isquemia. A ressonância nuclear magnética é preferida sobre a tomografia de 
crânio. 
Hemoculturas E Biópsia De Lesões Cutâneas 
Em casos de meningite associada à meningococcemia, as hemoculturas 
costumam ser positivas e a biópsia de lesões petequiais costuma 
revelar o micro-organismo, inclusive de forma rápida pelo método de 
Gram. 
 
 
TRATAMENTO 
 
A Meningite Bacteriana Aguda (MBA) é uma emergência infecciosa e, 
como tal, deve ser tratada sem demora. A aplicação da dose inicial de 
antibiótico na suspeita da MBA, embora altere um pouco a 
sensibilidade dos métodos diagnósticos, diminui enormemente a 
morbiletalidade da doença! Dessa forma, quando houver suspeita de 
MBA e por algum motivo não for possível realizar uma punção lombar 
diagnóstica, seja por falta de condições técnicas, seja pelo fato de o 
doente estar muito grave (ou mesmo na presença de contraindicações 
ao procedimento), impõe-se o início IMEDIATO do antibiótico, 
escolhido empiricamente de acordo com a faixa etária e outros dados 
clínicos e epidemiológicos. 
Posteriormente, o paciente deverá ser removido para um 
serviço/hospital onde possam ser feitos adequadamente o 
diagnóstico e tratamento. A antibioticoterapia é ministrada por via 
intravenosa, por um período de 7-14 dias, ou até mais, dependendo 
da evolução clínica e da etiologia. A tabela descreve a 
antibioticoterapia indicada para cada agente específico. 
 
 
GLICOCORTICOIDES (GC) 
Preconiza-se o uso sistemático de GC em todas as formas 
de meningite bacteriana aguda, visando reduzir a 
inflamação no SNC e, desse modo, a chance de óbito e 
sequelas neurológicas. Existem fortes evidências para tal 
conduta nos casos de meningite por Haemophilus (menos 
surdez neurossensorial) e pneumococo (menos óbito); sua 
influência nas infecções por outros germes, no entanto, não 
possui o mesmo peso de evidências científicas, mas, como 
dissemos, o uso dos GC é extrapolado para todos os casos 
de MBA. Idealmente o GC deve ser iniciado 15-30 minutos 
antes do início da antibioticoterapia ou, no máximo, junto 
com a 1ª dose do antibiótico (pois a morte dos micro-
organismos por efeito da medicação costuma agravar ainda 
mais o processo inflamatório no espaço subaracnoide). Seu 
início > 6h após início do tratamento antimicrobiano é 
inútil. O esquema classicamente empregado é: dexametasona 10 mg IV 6/6 horas por quatro dias. 
Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por pneumococo resistente à penicilina, a rifampicina deve ser 
acrescentada ao esquema, uma vez que os glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no sistema 
nervoso central. Além da antibioticoterapia específica, são necessárias medidas importantes como: 
● Isolamento respiratório por 24 horas em meningites por meningococo ou hemófilo; 
● Hidratação com solução isosmolar evitando a hiper-hidratação, o que agravará o edema cerebral e a Secreção 
Inapropriada do Hormônio Antidiurético (SIADH); 
● Elevar a cabeceira da cama; 
● Manitol: promove diurese osmótica e melhora o 
edema cerebral nos pacientes com HIC. É empregado 
em dose de ataque de 0,5 a 1,0 g/kg EV e manutenção 
de 0,25 g/kg a cada 4/4 horas; 
● Diazepam para o tratamento das convulsões e 
hidantoína ou fenobarbital para o controle; 
● Ventilação mecânica: presença de coma ou arritmias 
respiratórias. 
 
EVOLUÇÃO E CONTROLE 
A resposta ao tratamento antimicrobiano corretamente 
instituído costuma ser RÁPIDA, havendo melhora da 
confusão mental nas primeiras seis horas de terapia. A 
febre também costuma melhorar já nas primeiras 6-
12h. Os sinais e sintomas da síndrome de irritação 
meníngea, por outro lado, levam de três a cinco dias 
para desaparecer. Eventualmente, na doença 
meningocócica, a febre se mantém ou reaparece após 
alguns dias, devido ao surgimento de um quadro de 
artrite reativa. Nesta situação, não é indicado manter ou 
reintroduzir o antibiótico: o tratamento é feito apenas 
com as drogas antiinflamatórias habitualmente 
empregadas nestes quadros. Quando nos defrontamos com febre de evolução prolongada, devemos afastarCOMPLICAÇÕES DA MENINGITE como efusão subdural (mais comum em RN e lactentes), tromboflebites sépticas, 
febre por antibiótico, abscesso cerebral e infecção urinária. 
Uma nova punção lombar após 72h de tratamento é classicamente indicada para avaliar a evolução das 
alterações inflamatórias do liquor, bem como para demonstrar a esterilização do mesmo. No entanto, nos casos 
em que a evolução clínica do paciente é boa, pode-se prescindir da repetição do exame. 
Quando a resposta clínica não é satisfatória (ex.: o paciente permanece em estado grave), ou quando a evolução 
é arrastada, suscitando dúvidas a respeito do correto diagnóstico etiológico e/ou do perfil de sensibilidade do 
germe, podem-se realizar punções lombares seriadas, de modo a permitir um acompanhamento mais amiúde da 
evolução do quadro (garantindo, quando indicado, uma mudança mais precoce nas decisões terapêuticas). A 
raquicentese é o método complementar mais OBJETIVO e FIDEDIGNO para demonstrar a evolução de um quadro 
de meningite! 
 
 
COMPLICAÇÕES 
● Coma: edema cerebral com herniação dos lobos temporais ou cerebelo/lesão cortical difusa (aumento da PIC, 
oclusão de vasos cerebrais). 
● Choque séptico: mais comumente associado à meningite meningocócica. 
● Comprometimento de pares cranianos: na criança, o facial (VII par) e o ramo acústico do vestibulococlear (VIII 
par) são os mais afetados. 
● Secreção inapropriada do ADH: levando à hiponatremia e piora do edema cerebral. 
● Efusão subdural estéril: típica dos lactentes infectados por pneumococo ou hemófilo; caracteriza-se por retorno 
ou manutenção da febre, irritabilidade, vômitos, crises convulsivas. A ultrassonografia (USG) de crânio geralmente 
diagnostica. O tratamento consiste em punções repetidas. 
● Empiema subdural: menos frequente que a efusão, tem as mesmas características clínicas e epidemiológicas da 
efusão, porém, aqui existe infecção da coleção. 
● Ventriculite: mais comum em crianças menores de dois meses. Está relacionada à demora do início da terapia e 
à meningite por enterobactérias. O comprometimento ventricular leva a aumentos da PIC e hidrocefalia. A USG é 
diagnóstica e revela aumento da ecogenicidade da membrana ependimária e duplo contorno da parede ventricular. 
A conduta muitas vezes envolve o posicionamento de uma válvula de derivação externa e a administração 
intraventricular de antibióticos. 
● Hidrocefalia: pode surgir durante o episódio de meningite ou após a resolução do processo infeccioso. É 
importante o acompanhamento ambulatorial de crianças, através de medidas seriadas do perímetro cefálico. 
● Sequelas: a surdez, a hidrocefalia, a epilepsia, a cegueira, a hemiplegia, o retardo psicomotor e o déficit 
intelectual são as sequelas mais comuns. 
 
PROFILAXIA 
MENINGITE MENINGOCÓCICA 
Indicada em contatos familiares e íntimos do paciente. Exemplos destes últimos incluem crianças em creches, 
orfanatos, jardim de infância ou maternal. Indivíduos que permaneceram com o paciente por cerca de quatro 
horas por dia durante cinco a sete dias também devem receber profilaxia, assim como profissionais de saúde que 
foram expostos às secreções respiratória do paciente, como em procedimentos de intubação orotraqueal e 
aspiração de secreções sem a devida utilização de equipamentos de proteção adequados. O médico que realizou 
fundoscopia sem máscara também se enquadra nesse grupo. 
As drogas escolhidas são a rifampicina (1ª opção) na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas durante dois dias para 
crianças e 600 mg de 12 em 12 horas para adultos. Em mulheres grávidas utilizamos a ceftriaxona em dose única 
(250 mg IM). 
Vacinação: atualmente, a vacina conjugada contra o meningococo sorotipo C faz parte do calendário vacinal 
básico das crianças brasileiras. As vacinas que contemplam outros sorotipos são menos imunogênicas, conferindo 
proteção parcial e transitória, e por isso não fazem parte do calendário vacinal. Todavia, é válido dizer que mesmo 
assim poderão ser feitas em campanhas, na vigência de surtos epidêmicos. 
 
MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
A profilaxia é indicada para contatos familiares somente quando houver uma criança com menos de quatro anos 
de idade além do caso índice. É necessário o uso de antibiótico para todos os membros da família. Para creches 
ou escolas onde existam crianças expostas com idade inferior a 24 meses e diante da ocorrência de um segundo 
caso confirmado, indica-se, então, a profilaxia para os contatos íntimos, incluindo os adultos. A droga de escolha 
é a rifampicina na dose de 20 mg/kg uma vez ao dia por quatro dias para crianças, e 600 mg uma vez ao dia por 
quatro dias para adultos. 
 
CONDUTA PARA CRIANÇAS VACINADAS 
● Criança com vacinação completa: não fazer a quimioprofilaxia. 
● Criança com vacinação incompleta: completar. a. < 1 ano: começar e/ou completar a vacinação + a 
quimioprofilaxia. b. > 1 ano até 5 anos: 1 dose + quimioprofilaxia. 
● Adultos e/ou contatos domiciliares em ambiente onde existam as crianças com menos de quatro anos, além 
do caso índice, vacinadas – não fazer quimioprofilaxia. 
● Adulto e/ou contato domiciliar em ambiente onde existam as crianças < 4 anos, além do caso índice, NÃO 
vacinadas – fazer quimioprofilaxia. 
 
VACINAÇÃO 
A vacina contra o Hib é produzida a partir do componente polissacarídico da cápsula bacteriana, conjugado a uma 
proteína carreadora. Apresenta altos níveis de eficácia quando 
aplicada nas doses recomendadas, conferindo imunidade 
duradoura. Atualmente, no Brasil, a vacina anti-Hib faz parte da 
vacina PENTAVALENTE (DTP + Hib + HBV), preconizada pelo 
calendário vacinal oficial. 
 
MARCADORES DE MAU PROGNÓSTICO DAS 
MENINGITES BACTERIANAS: 
1. Rebaixamento do nível de consciência à 
admissão hospitalar; 
2. Convulsões dentro de 24 horas da admissão 
hospitalar*; 
3. Extremos das idades (crianças e adultos > 50 
anos); 
4. Sinais de aumento da pressão intracraniana; 
5. Choque ou necessidade de ventilação mecânica; 
6. Atraso no início da terapia; 
7. Liquor com glicose < 40 mg/dl ou PTN > 300 
mg/dl**. 
*De acordo com o Nelson (livro-texto de Pediatria), 
as convulsões que ocorrem na apresentação ou nos 
primeiros quatro dias não têm significado de mau 
prognóstico; um dado que contrasta com a 
meningite bacteriana de adultos. 
**Embora não seja consenso, alguns autores estão 
relacionando esses dados laboratoriais com um 
aumento na mortalidade de pacientes com 
meningite bacteriana. 
 
 
MENINGITES VIRAIS 
 
As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em crianças maiores do que um ano, adolescentes e adultos 
jovens. Os vírus mais comumente envolvidos são os da caxumba, o Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome 
de mononucleose infecciosa, enterovírus outros (coxsackie, echovirus, etc.) o CMV e o HIV. No lactente, a 
presença de meningite com o liquor claro nos faz sempre pensar em comprometimento sifilítico. No adulto jovem 
e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV é mandatória. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e rash maculopapular, em casos de enteroviroses. Uma 
infecção respiratória alta pode preceder a instalação do quadro. 
Alguns doentes manifestam também envolvimento do encéfalo, com agitação, rebaixamento do nível de 
consciência e crises convulsivas, justificando o termo meningoencefalite. O aumento das parótidas pode preceder, 
ser concomitante ou aparecer durante a convalescença da meningite por paramixovírus. Determinados vírus 
comprometem o encéfalo preferencialmente, como é o caso do herpes-simplex (encefalite com acometimento 
preferencial do lobo temporal). 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
A análise do liquor é mostrada na tabela. O diagnóstico etiológico é feito com cultura do liquor, sorologia pareada, 
com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue colhidas, coprocultura para vírus (na suspeita de 
enteroviroses) e cultura de secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença). 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnósticodeve ser precoce e na suspeita deve-se realizar punção liquórica, de preferência lombar, entre L3 
e S1. Para a punção ser realizada de forma segura, é importante realizar-se exame de fundo de olho nos adultos 
e em crianças com fontanela fechada. 
O aspecto do líquor é geralmente claro nas meningites virais, com menos de 500 células, mas na caxumba, pode 
haver turbidez devido à quantidade de células, de 300 a 3.000; o predomínio inicial é de neutrófilos, podendo 
alterar para linfomonocitário em seis a 48 horas. Deve-se tomar cuidado para não confundir com as meningites 
bacterianas parcialmente tratadas pelo uso de antibióticos prévios. 
Na bioquímica do líquor costumeiramente há proteína, cloreto e glicose normais ou com discreta alteração. O 
nível normal de glicose do líquor corresponde a dois terços da glicemia normal, a proteína pode variar de 15 a 45 
mg/dl e o cloreto, de 680 a 750 mg/dl. 
Para a tentativa de isolamento dos Enterovírus deverão ser testadas amostras de líquor e fezes, além da pesquisa 
de anticorpos em amostras pareadas de soro. No caso dos herpes vírus e citomegalovírus, pode ser realizada a 
reação em cadeia de polimerase (PCR), no LCR. 
✓ Isolamento viral em cultura celular – pode ser realizado com diversos tipos de fluídos corporais, mais comumente 
líquor e fezes. São utilizados cultivos celulares sensíveis, para o isolamento da maioria dos vírus associados às 
meningites assépticas: RD (rabdomiosarcoma embrionário humano), Hep-2 (carcinoma epidermóide de laringe) e 
Vero (rim de macaco verde africano). 
✓ Reação de soroneutralização e de imunofluorescência – técnicas imunológicas para identificação do vírus isolado; 
são utilizados conjuntos de anti-soros específicos para a identificação dos sorotipos. 
✓ Reação em cadeia pela polimerase (PCR e RT-PCR) – técnica baseada na amplificação de sequências nucleotídicas 
definidas, presentes no DNA ou RNA viral. Possui alto grau de especificidade quanto à identificação do agente 
etiológico, sendo utilizada para detecção direta, ou identificação de diferentes grupos de vírus associados às 
meningites virais. 
✓ Pesquisa de anticorpos no soro do 
paciente – são utilizados testes de 
soroneutralização, em amostras 
pareadas de soro, para a pesquisa 
de anticorpos para enterovírus. 
Para os demais vírus, são utilizados 
ensaios imunoenzimáticos com a 
finalidade de se detectar 
anticorpos da classe IgG e IgM. 
Meningite Por Haemophilus 
Influenzae 
O diagnóstico etiológico é feito 
com cultura do liquor, sorologia 
pareada, com intervalo de 10 a 14 
dias entre as amostras de sangue colhidas, coprocultura para vírus (na suspeita de enteroviroses) e cultura de 
secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença). 
TRATAMENTO 
Na maioria das vezes é de suporte, com reposição hidroeletrolítica e controle das convulsões, quando presentes. 
O isolamento respiratório deve ser feito em casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto durar o aumento 
das parótidas ou até nove dias a partir do início de doença. 
Nos casos de meningite viral, o tratamento antiviral específico não tem sido amplamente utilizado. Em geral, 
utiliza-se o tratamento de suporte, com criteriosa avaliação e acompanhamento clínicos. Tratamentos específicos 
somente estão preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV), com acyclovir endovenoso. Na 
caxumba, a globulina específica hiperimune pode diminuir a incidência de orquite, porém não melhora a 
síndrome neurológica. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
O envolvimento das meninges por microrganismos patogênicos é designado como leptomeningite, porque a 
infecção e a resposta inflamatória se limitam geralmente ao espaço subaracnóide e à aracnoide e pia. Os casos 
são divididos em meningites agudas, subagudas e crônicas, de acordo com a rapidez com que o processo 
Inflamatório evolui. Essa razão de desenvolvimento está relacionada em parte com a natureza do organismo 
infeccioso. 
1. MENINGITE PURULENTA AGUDA 
As bactérias podem ter acesso ao espaço ventrículo-subaracnoide por meio do sangue, no decorrer de uma 
septicemia, ou como metástase de uma infecção do coração, do pulmão ou de outras vísceras. As meninges 
também podem ser invadidas por extensão direta de um foco séptico no crânio, na coluna vertebral ou no 
parênquima do sistema nervoso (p. ex., sinusite, otite, osteomielite, abcesso cerebral). Os organismos também 
podem ter acesso no espaço subaracnoide por meio de fraturas compostas do crânio e de fraturas através dos seios 
nasais ou do mastoide ou depois de procedimentos neurocirúrgicos. A introdução de patógenos por punção lombar 
é rara. 
A base patológica dos sintomas e a evolução clínica da maioria dos pacientes com meningites purulentas agudas 
são semelhantes, independentemente dos organismos causadores. A tríade clássica de febre, rigidez de nuca e 
alteração do estado mental ocorre em menos da metade de todos os pacientes, mas 95% apresentam pelo menos 
dois entre quatro sintomas de febre, rigidez de nuca, alteração do estado mental e cefaleia. 
a. Meningite Estafilocócica 
Os estafilococos (Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis) são causas relativamente pouco frequentes 
de meningite. A meningite pode ocorrer em consequência da disseminação de furúnculos na face ou de infecções 
estafilocócicas em outras partes do corpo. Ela é por vezes uma complicação de uma trombose do seio cavernoso, 
de um abscesso epidural ou subdural e de procedimentos neurocirúrgicos envolvendo uma derivação para o alívio 
de hidrocefalia. A endocardite pode ser encontrada em associação à meningite estafilocócica. Podem ocorrer 
complicações tais como ventriculite, aramoidite e hidrocefalia. Deve-se erradicar o foco de infecção original. 
b. Meningite Estreptocócica 
A infecção por outras cepas estreptocócicas é responsável por menos de 5% de todos os casos de meningite. Os 
sintomas não se diferenciam daqueles de outras formas de meningite. Membros de outros grupos do organismo 
podem ser isolados ocasionalmente do LCR; isso é sempre secundário a algum foco séptico, mais comumente no 
mastoide ou nos seios nasais. 
c. Meningite Purulenta Aguda De Causa Não Conhecida 
Os pacientes podem apresentar sintomas clínicos indicativos de uma meningite purulenta aguda, porém com 
achados atípicos do LCR. Esses pacientes manifestam geralmente sintomas inespecíficos e são frequentemente 
tratados por alguns dias com alguma forma de terapia antimicrobiana, em doses suficientes para modificar as 
anormalidades do LCR, porém não suficientes para erradicar a infecção. Seus sintomas têm duração mais longa e 
os pacientes apresentam alterações menos acentuadas do estado mental e morrem em uma etapa mais avançada 
de sua hospitalização que os pacientes comprovadamente portadores de meningites bacterianas. 
d. Meningites Bacterianas Recorrentes 
Episódios repetidos de meningite bacteriana indicam um defeito do hospedeiro, seja na anatomia local, seja em 
defesas antibacterianas e imunológicas. Eles sobrevêm geralmente após um traumatismo; alguns anos podem se 
passar entre o traumatismo e o primeiro episódio de meningite. O patógeno mais comum é S. pneumoniae, 
responsável por cerca de um terço dos casos. As bactérias podem penetrar no espaço subaracnoide pela lâmina 
cribriforme, uma fratura da base do crânio, alterações ósseas erosivas no mastoide, defeitos cutâneos congênitos 
ao longo do eixo cranioespinal, lesões cranioencefálicas penetrantes ou procedimentos neurocirúrgicos. Uma 
rinorreia ou otorreia liquórica está com frequência presente, mas pode ser transitória. Ela pode ser detectada 
testando-se quanto a uma concentração significativa de glicose em secreções nasais ou auditivas. 
2. MENINGITES SUBAGUDAS E CRÔNICAS 
As meningites subagudas e crônicas se devem comumente à infecção por bacilos da tuberculose, organismos 
micóticos, parasitos e alguns vírus (p. ex., HIV, CMV). Drogas e doenças não infecciosas também podem causar 
meningites subagudas e crônicas.A síndrome clínica difere daquela da meningite purulenta aguda porque 
geralmente o início dos sintomas não é tão agudo, a reação inflamatória não é tão grave e a evolução é mais 
longa. As meningites subagudas e crônicas evoluem por algumas semanas a alguns meses, em comparação a 
horas ou dias para a meningite aguda. 
a. Meningite Tuberculosa 
A meningite tuberculosa difere daquela causada por muitas outras bactérias comuns por ser a evolução mais 
prolongada, a mortalidade mais elevada, as alterações do LCR agudamente de menor gravidade e o tratamento 
menos eficaz na prevenção de sequelas. 
O início é geralmente subagudo, com cefaleia, vômitos, febre, explosões de irritabilidade e insônia como 
sintomas mais proeminente. Podem se evidenciar anorexia, perda de peso e dores abdominais. Na maioria dos 
casos, o estágio prodrômico dura de 2 semanas a 3 meses. 
Em crianças pequenas, tem utilidade para o diagnóstico uma história de contato íntimo com uma pessoa 
reconhecidamente portadora de tuberculose. Rigidez de nuca e vômitos se evidenciam dentro de alguns dias. Crises 
convulsivas não são raras em crianças nos primeiros dias da doença. A cefaleia se torna progressivamente mais 
intensa; há abaulamento das fontanelas em lactentes. A dor faz com que o lactente emita com frequência um choro 
estridente peculiar (choro meníngeo). Com a evolução da doença o paciente se torna torporoso ou entra em coma. 
Podem aparecer cegueira e sinais de comprometimento de outros nervos cranianos ou pode haver crises 
convulsivas ou sinais neurológicos focais. 
Achados Físicos 
Os achados físicos nos estágios iniciais são aqueles associados com a infecção meníngea (febre, irritabilidade, 
rigidez de nuca e sinais de Kernig e de Brudzinski). Os reflexos tendinosos podem estar exaltados ou deprimidos. 
Sinais de PIC aumentada e de danos cerebral focais raramente estão presentes já ao início da doença. A 
irritabilidade é geralmente substituída gradualmente por apatia, confusão mental, letargia e torpor. Papiledema, 
paralisia de nervos cranianos e sinais neurológicos focais são comuns em estágios avançados da doença. 
Pode haver oftalmoplegia externa, geralmente incompleta, unilateral e envolvendo principalmente o nervo 
oculomotor. A oftalmoscopia pode demonstrar tubérculos nas coroides. Estão geralmente presentes evidências 
de tuberculose em outras partes do corpo. Convulsões, coma e hemiplegia ocorrem com o avanço da doença. A 
temperatura se eleva apenas moderadamente (37,7"C a 38,8°C) nos estágios iniciais, mas sobe a níveis elevados 
antes da morte. A frequência respiratória e a do pulso aumentam. Nos estágios terminais, as respirações se 
tornam irregulares e do tipo Cheyne-Stokes. 
3. INFECÇÕES SUBDURAIS E EPIDURAIS 
a. Empiema Subdural Cerebral 
Uma coleção de pus no espaço pré-formado entre a superfície interna da dura e a superfície externa da aracnoide 
do cérebro é designada como empiema subdural. Os sintomas incluem aqueles associados ao foco ou à origem da 
infecção e aqueles causados pela extensão intracraniana. Dor e hipersensibilidade locais estão presentes na região 
do seio nasal ou do ouvido infectado. Uma tumefação orbital está geralmente presente em casos em que a infecção 
é secundária ao acometimento do seio frontal. Calafrios, febre e cefaleia intensa são sintomas iniciais comuns do 
envolvimento intracraniano. 
Há a presença de rigidez de nuca e de sinais de Kernig. Com a evolução da infecção, o paciente passa para um 
estado de confusão mental, sonolência ou coma. A tromboflebite das veias corticais se manifesta por convulsões 
jacksonianas ou generalizadas e pelo aparecimento de sinais neurológicos focais (p. ex., hemiplegia, afasia, 
paralisia do desvio conjugado dos olhos, perda sensorial cortical). Nos estágios mais avançados, a PIC se eleva e 
pode ocorrer o papiledema. O quadro clínico integral pode evoluir em apenas algumas horas ou em até 10 dias. 
b. Abscesso Epidural lntracraniano 
Abscessos confinados ao espaço epidural são frequentes e se associam quase sempre a uma infecção sobrejacente 
nos ossos cranianos. O mais comum é a penetração a partir de uma sinusite ou mastoidite crônica, mas infecções 
após trauma craniano ou neurocirurgia também podem causar este problema. Ocasionalmente, a origem não é 
aparente. 
Com frequência, o abscesso epidural intracraniano se associa a uma penetração mais profunda da infecção e a um 
empiema subdural, meningite ou abscesso intraparenquimatoso. Cefaleia intensa, febre, mal-estar e achados 
referentes ao local de infecção inicial são as características de um abscesso epidural intracraniano isolado. 
Achados neurológicos focais estão raramente presentes. 
c. Abscesso Epidural Espinal 
O abscesso epidural espinal é uma coleção de material purulento localizada fora da dura-máter e dentro do canal 
vertebral. As infecções do espaço epidural espinal se acompanham de febre, cefaleia, dor lombar, fraqueza das 
extremidades inferiores e finalmente, paraplegia completa. Os sintomas de um abscesso epidural espinal agudo 
se manifestam subitamente, alguns dias ou semanas após uma infecção da pele ou de outras partes do corpo. A 
infecção precedente pode ser tão leve que passa despercebida. Dores lombares intensas são geralmente o sintoma 
inicial (estágio I-manifestações localizadas). Mal-estar, febre, rigidez de nuca e cefaleia podem estar presentes ou 
sobrevir após alguns dias. Em geral dentro de algumas horas, porém por vezes não por algumas semanas, os 
sintomas iniciais são seguidos por dores radiculares (estágio lI- manifestações radiculares). Se o abscesso não for 
tratado, fraqueza muscular e paralisia das pernas podem se evidenciar subitamente (estágio III- compressão 
medular). 
Febre e mal-estar estão habitualmente presentes na fase inicial; letargia ou irritabilidade se evidenciam com a 
evolução da doença. Há rigidez de nuca e sinal de Kernig. A hipersensibilidade local à percussão sobre a coluna é 
um sinal diagnóstico importante. Os reflexos tendinosos podem estar aumentados ou diminuídos e as respostas 
plantares podem ser extensoras. Em casos de trombose dos vasos medulares ocorre uma paraplegia flácida, com 
perda total da sensação abaixo do nível da lesão e paralisia da bexiga ou do reto. Imediatamente após o início da 
paraplegia, os reflexos tendinosos nas extremidades paralisadas estão abolidos. Há com frequência eritema e 
tumefação na área de dor lombar. Em casos crônicos, nos quais a infecção é localizada e há a formação de um 
granuloma, os sinais neurológicos se assemelham aos observados em outros tipos de tumores extradurais. A febre 
é rara; a fraqueza e a paralisia podem não se evidenciar senão após semanas ou meses. 
d. Endocardite infecciosa 
As complicações neurológicas da endocardite infecciosa são importantes devido à sua frequência e gravidade. 
Elas podem ser as primeiras manifestações da infecção intracardíaca subjacente. São mais comuns os infartos 
cerebrais, leves ou, mais raramente, hemorrágicos. Infartos de nervos cranianos ou periféricos e da medula espinal 
ocorrem raramente. As hemorragias intracranianas causadas por aneurismas micóticos, abscessos cerebrais e 
meningites também são frequentes. Essas complicações decorrem presumivelmente de embolias de material 
infeccioso a partir do coração. A arterite inflamatória também foi implicada como causa, especialmente de 
hemorragias intracerebrais em casos em que não se evidencia nenhum aneurisma micótico. Uma encefalopatia, 
por vezes com proeminentes características psiquiátricas, pode ocorrer e pode estar relacionada com 
microembolias, com ou sem a formação de microabscessos, vasculites, efeitos tóxicos de medicações ou distúrbios 
metabólicos associados à doença, ocorrendo tanto individual como concomitantemente. 
Crises convulsivas podem ocorrer em associação a qualquer uma das complicações cerebrais. A endocardite 
infecciosa deve ser sempre considerada em eventos vasculares neurológicos súbitos, especialmente quandohouver 
fatores predisponentes conhecidos, como doença cardíaca, dependência a drogas, febre ou infecção em outra parte 
do corpo. 
e. Hanseníase 
A hanseníase (doença de Hansen) é uma doença crônica que decorre da infecção pelo Mycobacterium leprae, que 
tem predileção pela pele e pelos nervos periféricos. O bacilo tem essa predileção por membranas mucosas e pela 
pele, incluindo nervos superficiais, porque estas são as áreas mais frias do corpo, em que a temperatura é ideal 
para sua multiplicação. São reconhecidos dois tipos clínicos principais de hanseníase: lepromatosa e tuberculoide. 
O tipo que predomina depende da natureza da resposta imunológica ao organismo. 
Na maioria dos casos, há uma mistura de lesões cutâneas e de nervos periféricos. O comprometimento neurológico 
é mais frequente e ocorre precocemente na forma tuberculoide. A primeira manifestação da hanseníase neural é 
uma mácula eritematosa, a lépride. Essa lesão cresce por extensão periférica e forma uma mácula anular. A 
mácula tem uma região central atrófica e despigmentada, que apresenta anestesia parcial ou completa. Essas 
lesões podem atingir um tamanho enorme e cobrir a maior parte de uma extremidade ou do tronco. A infecção do 
nervo pode ocasionar a formação de nódulos ou de tumefações fusiformes ao longo de seu trajeto. Embora 
qualquer dos nervos periféricos possa ser atingido, a doença tem predileção pelos nervos ulnar, grande auricular, 
tibial posterior, fibular comum e o V e VII nervos cranianos. Esses nervos são envolvidos em locais em que seu 
trajeto é superficial. Ataques repetidos de dor neurálgica precedem frequentemente o início de fraqueza ou de 
perda da sensibilidade. 
 
 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
 
O Sistema de Vigilância das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos 
desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na 
comunidade. 
Dessa forma, a operação desse Sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência 
aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico e de análise epidemiológica do 
comportamento da doença na população. 
O SVE/Meningites teve sua implantação em 1975, quando tinha como objetivo principal o controle da doença 
meningocócica, em virtude dos surtos então verificados no país. Ao longo dos anos, foi incorporada a esse Sistema 
a vigilância de outras meningites de interesse para a saúde pública, como a meningite tuberculosa, a meningite por 
H. influenzae, a meningite por S. pneumoniae e as meningites virais. 
A partir de 2004, foi desencadeada a implementação do diagnóstico laboratorial de meningite viral, com o intuito 
de conhecer melhor os agentes virais causadores desse tipo de meningite no país. 
A implementação da vigilância das meningites virais, juntamente com as ações de vigilância vetorial, permitirá 
também a detecção precoce de casos da Febre do Nilo Ocidental, doença em expansão no mundo, a partir dos 
focos existentes nos Estados Unidos. 
Objetivos gerais 
• Monitorizar a situação epidemiológica das meningites no país. 
• Orientar a utilização das medidas de prevenção e controle disponíveis e avaliar a efetividade do uso dessas 
tecnologias. 
• Avaliar o desempenho operacional do SVE/Meningites. 
• Produzir e disseminar informações epidemiológicas. 
Objetivos específicos 
• Detectar surtos de doença meningocócica e de meningite viral. 
• Monitorar a prevalência dos sorogrupos e sorotipos de N. meningitidis, dos sorotipos de H. influenzae e 
S. pneumoniae circulantes no país. 
• Monitorar o perfil da resistência bacteriana das cepas de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae. 
Definição de caso Suspeito 
• Crianças acima de 1 ano de idade e adultos com febre, cefaléia intensa, vômitos em jato, rigidez da nuca, 
sinais de irritação meníngea (Kernig, Brudzinski), convulsões e/ou manchas vermelhas no corpo. 
• Em crianças abaixo de 1 ano de idade, os sintomas clássicos acima referidos podem não ser tão evidentes. 
É importante considerar, para a suspeita diagnóstica, sinais de irritabilidade, como choro persistente, e 
verificar a existência de abaulamento de fontanela. 
Confirmado 
• Todo caso suspeito confirmado através dos seguintes exames laboratoriais específicos: cultura, 
contraimunoeletroforese (CIE) e látex; ou, 
• Todo caso suspeito de meningite com história de vínculo epidemiológico com caso confirmado 
laboratorialmente por um dos exames especificados acima; ou, 
• Todo caso suspeito com bacterioscopia positiva (diplococo Gram negativo) ou clínica sugestiva, com 
petéquias (meningococcemia). 
Descartado 
• Caso suspeito com diagnóstico confirmado de outra doença. 
 
Notificação 
A meningite faz parte da Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória, de acordo com a Portaria nº 5, de 
21 de fevereiro de 2006. É de responsabilidade de todo serviço de saúde notificar todo caso suspeito às autoridades 
municipais de saúde, que deverão providenciar, de forma imediata, a investigação epidemiológica e avaliar a 
necessidade da adoção das medidas de controle pertinentes. 
Todos os profissionais de saúde das unidades públicas e privadas de ensino e de laboratórios públicos e privados 
são responsáveis pela notificação. O funcionamento de unidades de vigilância epidemiológica (UVE) nos hospitais 
é fundamental para a busca ativa de casos em seu âmbito. 
Primeiras medidas a serem adotadas 
Assistência médica ao paciente – hospitalização imediata dos casos suspeitos, coleta de líquor cefalorraquidiano e 
de sangue para o esclarecimento diagnóstico, medidas de suporte geral e instituição de terapêutica específica, 
conforme a suspeita clínica. 
Qualidade da assistência – o tratamento precoce e adequado dos casos reduz significativamente a letalidade da 
doença. Para o bom desempenho no atendimento ao paciente grave, toda a equipe de assistência deve estar 
familiarizada com as técnicas de suporte cardio-respiratório e contar com a infraestrutura necessária. A abordagem 
inicial, o rápido reconhecimento da falência respiratória e do choque, a identificação e realização de drenagem de 
abcessos, dentre outros procedimentos de suporte ao paciente, são de fundamental importância na diminuição da 
morbimortalidade. O transporte dos casos para outra unidade de saúde, quando necessário, deve ser efetuado 
após a estabilização da ventilação, oxigenação e perfusão orgânica e com acesso venoso com antibioticoterapia. 
Proteção individual e da população – o isolamento do paciente está indicado apenas durante as primeiras 24 horas 
do tratamento com o antibiótico adequado. Deve-se proceder à desinfecção concorrente em relação às secreções 
nasofaríngeas e aos objetos contaminados por elas. Nos casos de doença meningocócica ou meningite por H. 
influnzae, está indicada a quimioprofilaxia do caso e dos contatos íntimos. É importante a vigilância desses 
contatos por um período mínimo de 10 dias, orientando a população sobre os sinais e sintomas da doença e 
indicando os serviços de saúde que devem acessados frente a uma suspeita diagnóstica de meningite. 
DEFINIÇÃO DE CONTATO ÍNTIMO: Como contato íntimo são considerados os moradores do mesmo domicílio, 
indivíduos que compartilham o mesmo dormitório, comunicantes de creches e pessoas diretamente expostas às 
secreções do paciente. 
A quimioprofilaxia não está indicada para pessoal médico ou de enfermagem que tenha atendido pacientes com 
meningites bacterianas, a menos que tenha havido exposição às secreções respiratórias, durante procedimentos 
como respiração boca a boca e/ou entubação. 
Investigação – deve-se proceder à investigação epidemiológica frente à notificação de qualquer caso suspeito de 
meningite, para que sejam obtidas informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos 
exames laboratoriais) e as possíveis fontes de transmissão da doença. Além disso, verificar a necessidade de 
identificaçãode contatos e a implementação das medidas de controle cabíveis em cada situação. 
Roteiro da investigação epidemiológica 
O instrumento de coleta de dados é a ficha de investigação do Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(Sinan), que contém as informações essenciais a serem coletadas em uma investigação de rotina. 
Todos os campos dessa ficha devem ser criteriosamente preenchidos, mesmo que a informação seja negativa. 
Outras informações podem ser incluídas, conforme a necessidade (Figura 1). 
Identificação do caso 
Preencher todos os campos 
referentes à notificação (dados 
gerais, do caso e de residência) 
da ficha de investigação do Sinan. 
 
Encerramento dos casos 
Deve ser realizado após a 
verificação de todas as 
informações necessárias para a 
conclusão do caso. A ficha de 
investigação deve ter sido 
devidamente preenchida para 
possibilitar a revisão e discussão 
do caso para o encerramento. O 
encerramento deverá ser feito 
com base na tabela de 
Inconsistência entre Etiologia e 
Critério Diagnóstico (Anexo C), no 
prazo máximo de 60 dias e 
posterior atualização dos dados 
no Sinan. 
Resumo das estratégias de 
prevenção e controle 
• Orientar a população sobre a 
importância da higiene corporal e 
ambiental, bem como a 
manutenção de ambientes 
domiciliares e ocupacionais 
ventilados e evitar aglomerados 
em ambientes fechados. 
• Informar sobre os mecanismos de 
transmissão da doença. 
• Capacitar profissionais de saúde 
para o diagnóstico e o tratamento 
precoces. 
• Notificar todos os casos suspeitos 
às autoridades de saúde. 
• Investigar imediatamente todos 
os casos notificados como 
meningite. 
• Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada. 
• Manter alta cobertura vacinal contra BCG e Tetravalente, observando a importância da cobertura homogênea nos 
municípios. 
• Detectar precocemente e investigar rapidamente situações que indiquem possibilidade de surto. 
• Realizar a vacinação para bloqueio de surtos, quando indicada.

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