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PAC, SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. A pneumonia é uma das principais causas de internação 
no Brasil (perdendo apenas para parto/puerpério, não considerados doença). O sexo masculino foi predominante, 
e a maioria dos casos ocorreu nos meses de outono-inverno, em particular nos extremos de idade (menores de 5 
anos e maiores de 65 anos). 
O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de vista diferentes. Pelo enfoque histopatológico, 
pneumonia significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos encontram-
se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, 
neutrófilos e bactérias. Neste aspecto, a pneumonia deve ser diferenciada da “pneumonite” ou “alveolite”, lesão 
caracterizada por um infiltrado inflamatório localizado principalmente (mas não exclusivamente) nos septos 
alveolares, que representam o interstício do órgão. 
Sob o ponto de vista clínico, quando o médico usa o termo “pneumonia”, está se referindo à infecção aguda do 
pulmão. Usando este conceito, consideramos pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do 
parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte maneira: 
PAC = pneumonia em… 
• Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias. 
• Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos 
últimos 30 dias. 
• Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care). 
• Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Na grande maioria dos casos, o micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através 
da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). Ou seja, para 
infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado para as vias aéreas 
inferiores. Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente 
(Legionella) ou por via hematogênica (S. aureus). 
1. Colonização das Vias Aéreas Superiores 
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito de “infecção”. As bactérias que se multiplicam na 
superfície do epitélio das vias aéreas superiores não entram em contato com o meio interno do organismo e, 
portanto, não provocam resposta imunológica nem sequer lesão celular ou tecidual – os elementos fundamentais 
de uma infecção. Sendo assim, dizemos que esses micro-organismos são simplesmente colonizadores, 
componentes da flora local. As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos 
imunocompetentes, recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que podem eventualmente causar 
infecção e doença no ser humano são denominados “patogênicos”. A colonização das vias aéreas superiores por 
bactérias patogênicas geralmente é transitória, durando semanas. 
As bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração dez 
vezes maior que a de aeróbios. São as mesmas bactérias encontradas na cavidade oral, especialmente, no sulco 
gengival, nas placas dentárias, nas criptas da língua e nas amígdalas. Pertencem aos seguintes gêneros: 
Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyro monas e Fusobacterium. Excetuando-se o coco Gram-
positivo Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes Gram-negativos anaeróbios. Como veremos, estas 
bactérias são importantes agentes etiológicos da “pneumonia bacteriana aspirativa”. 
Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios – a 
maioria deles saprófita, como os do gênero Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do grupo viridans. 
O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina – uma proteína que serve 
como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, “aparece” um agente patogênico, 
como o Streptococcus pneumoniae. Segundo pesquisas, o “pneumococo” é encontrado na nasofaringe de 5-10% 
dos adultos e de 20-40% das crianças. Estima-se que até 60% das pessoas albergarão esta bactéria na nasofaringe 
em algum momento de suas vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o Staphylococcus aureus – coloniza a 
porção anterior das narinas de 20-40% da população (os chamados “carreadores nasais” do estafilococo). 
 
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem 
modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de 
receptores das células epiteliais para agentes Gram-negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella pneumoniae começam a sobressair e colonizar as vias aéreas 
superiores (e eventualmente as inferiores) destes 
pacientes. Você acabou de compreender por que este 
grupo de indivíduos tem propensão à infecção 
respiratória por Gram-negativos. Um outro exemplo é o 
das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e 
as bronquiectasias, que permitem a colonização das vias 
aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa. 
 
2. Virulência Bacteriana versus Defesas do Hospedeiro 
A ocorrência da pneumonia depende muito da 
competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. 
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes 
situações tem que estar presente: (1) contato do alvéolo 
com um agente de alta virulência; (2) contato do 
alvéolo com um grande inóculo de bactérias; (3) defeito 
nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
As defesas naturais do aparelho respiratório 
conseguem manter as vias aéreas infraglóticas 
estéreis, apesar de uma grande concentração de 
bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As 
partículas “infectantes” medindo mais de 2 micra 
geralmente são depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e então conduzidas pelo 
movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, 
onde são deglutidas. O reflexo da tosse e outros 
reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente 
uma grande quantidade dessas partículas. A secreção 
de IgA específica é um importante meio de defesa das 
vias aéreas superiores contra agentes infecciosos. Uma 
pequena quantidade desta imunoglobulina também 
pode ser encontrada nas vias aéreas inferiores. 
As partículas “infectantes” muito pequenas, com 
menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos 
terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de 
cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em 
substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, 
complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas 
ligadoras de ferro. 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem de 
duas formas: (1) o IgM ativa o sistema complemento 
capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; (2) 
o IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu 
reconhecimento pelos fagócitos alveolares. No 
interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, 
responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às 
bactérias. 
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se 
multiplicar mesmo na presença de macrófagos 
alveolares. Algumas bactérias podem se proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) pela liberação 
de exotoxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do “pneumococo”. A defesa contra 
este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos capsulares (o que 
pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os macrófagos não conseguem conter a 
proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o 
TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos,como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4. Estes fatores, 
 
chamados quemoquinas, também são liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos 
então são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo. 
Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O 
extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, 
enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos 
bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem 
preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. A dispneia tem como causas a redução 
da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro 
respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença 
for grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, 
bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem levar o paciente à insuficiência respiratória e à morte. 
Existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia 
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da idade 
avançada, das doenças respiratórias e cardíacas. Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes 
específicos. 
 
PATOLOGIA 
A pneumonia clássica passa por uma série de alterações patológicas. A fase inicial é de edema com presença de 
exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias – nos alvéolos. Essa fase raramente é evidenciada nos 
espécimes clínicos ou na necropsia, pois é rapidamente seguida da fase de hepatização vermelha. A presença dos 
eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular é responsável pelo termo descritivo utilizado para essa segunda fase, 
mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante com relação à defesa do hospedeiro. Ocasionalmente, as bactérias 
são isoladas em culturas dos materiais patológicos obtidos durante essa fase. Na terceira fase, ou hepatização 
cinzenta, não há eritrócitos recém-chegados no material extravasado, e as hemácias que já estavam presentes 
estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é 
abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à 
melhora da troca gasosa. Na fase final ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes 
no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória 
regrediu. 
Esse padrão tem sido descrito mais claramente na pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser aplicável a 
todas as outras etiologias pneumônicas, especialmente às pneumonias virais ou causadas por Pneumocystis. Com 
a PAV, a bronquiolite respiratória pode ocorrer antes do desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. Em consequência das aspirações de volumes microscópicos, o padrão de broncopneumonia é 
mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto o padrão lobar é mais frequente com as PACs bacterianas. 
Apesar do aspecto radiográfico, as pneumonias causadas por vírus e Pneumocystis são processos alveolares, em 
vez de intersticiais. 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm implicações nos 
esquemas terapêuticos recomendados. Entre os fatores de risco para PAC estão alcoolismo, asma, 
imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 anos. Em idosos, fatores como redução dos reflexos da tosse e 
vômito e redução de respostas de anticorpos e receptores tipo Toll aumentam a probabilidade de pneumonia. Os 
fatores de risco para pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca, 
doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e infecção pelo 
HIV. A pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea por esse 
microrganismo. As enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados recentemente e/ou que fizeram 
tratamento antibiótico ou apresentam comorbidades como alcoolismo e insuficiência cardíaca ou renal. A P. 
aeruginosa é um problema especial para pacientes com doença pulmonar estrutural, incluindo bronquiectasias, 
fibrose cística ou DPOC grave. Os fatores de risco para infecção por Legionella são diabetes, neoplasias malignas 
hematológicas, câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino e estada em hotéis ou 
cruzeiros marítimos recentes. (Hoje, alguns desses fatores de risco poderiam reclassificar como PASS alguns casos 
que antes eram descritos como PAC.) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode 
variar de leve a casos fatais. As manifestações de progressão e gravidade 
incluem achados constitucionais e aqueles limitados aos pulmões e a estruturas 
associadas. Dada a fisiopatologia da doença, algumas dessas anormalidades são 
esperadas. 
 O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar 
calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro 
mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de 
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz 
de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver 
acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. 
Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais, como 
náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação 
pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum 
observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos 
acessórios da respiração. A palpação pode detectar acentuação ou atenuação 
do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, 
que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente 
respectivamente. 
A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito 
pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos 
que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e 
poucos sinais clínicos adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar 
choque séptico e indícios de falência de órgãos. 
 
DIAGNÓSTICO 
Frente a um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas perguntas: o 
paciente tem pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? 
Em geral, a primeira pergunta é respondida com base nos exames clínicos e 
radiográficos, enquanto a última depende de técnicas laboratoriais 
complementares. 
 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como 
bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, 
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação. 
A história detalhada tem importância fundamental. Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode sugerir 
agravamento do edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão pulmonar secundária 
à radioterapia. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das alterações detectadas pelo exame físico ficam 
aquém do que seria ideal, ou seja, em média 58% e 67%, respectivamente. Por essa razão, as radiografias de tórax 
geralmente são necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos 
servem como parâmetro para comparações futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade 
(p. ex., cavitações ou padrão multilobar).Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem o diagnóstico 
etiológico. Por exemplo, pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos lobos 
superiores sugerem tuberculose. 
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um 
tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e 
radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento, porque a maioria dos resultados dos exames 
laboratoriais não fica disponível a tempo, de forma a influenciar significativamente o tratamento inicial. Em 
determinados casos, a disponibilidade dos testes diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser 
muito importante (p. ex., o diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenza pode indicar o uso de fármacos 
específicos para esse microrganismo e a profilaxia secundária). 
 
Radiografia de Tórax no Quadro Clínico “Típico” 
Existe pneumonia com radiografia de tórax normal? Existe, mas não é um achado comum na prática médica. Três 
situações podem explicar a radiografia normal na pneumonia: 
 
(1) o infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado na incidência PA; 
(2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser 
visualizado na TC (este fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia 
grave); 
(3) a técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-se na kilovoltagem dos raios X 
(“muito penetrado”). 
O que costumamos visualizar na radiografia de tórax em um paciente com 
pneumonia? Resposta: um “infiltrado pulmonar”. Este infiltrado, no caso da 
pneumonia bacteriana, geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico: 
múltiplas condensações lobulares coalescentes. A presença do “broncograma 
aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão 
preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior. Algumas vezes, 
podemos ter uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia 
lobar ou sublobar. 
 
Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax significa pneumonia? 
Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se 
manifestar como infiltrado pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar 
o edema pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva descompensada, a síndrome 
de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o tromboembolismo pulmonar, a 
SDRA por causas não infecciosas, a pneumonia eosinofílica, a hipersensibilidade 
medicamentosa, a síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose, vasculites, etc. 
Muitas vezes, estas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica, e 
o diagnóstico diferencial exige uma análise abrangente do caso clínico e de outros 
exames complementares. 
 
Diagnóstico etiológico 
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com base na apresentação clínica. 
Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados demonstrando que o tratamento dirigido 
a um patógeno específico seja estatisticamente superior ao tratamento empírico. Por essa razão, os benefícios 
da identificação da etiologia microbiana podem ser questionados, principalmente quando se consideram os 
custos dos exames diagnósticos. Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar a tentativa de chegar 
ao diagnóstico etiológico. A identificação de um patógeno inesperado pode restringir o uso do esquema empírico 
inicial e reduzir pressão seletiva dos antibióticos e pode diminuir o risco de resistência. Os patógenos com 
implicações importantes para a saúde pública, como Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser 
identificados em alguns casos. Por fim, sem culturas e testes de sensibilidade, não é possível acompanhar 
cuidadosamente as tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas terapêuticos empíricos apropriados. 
 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE ESCARRO 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é apropriada para cultura. 
Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. 
aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto característico. Para que uma amostra de escarro seja 
apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno 
aumento. A sensibilidade e a especificidade da coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis. 
Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com bacteremia, a positividade das culturas das amostras de 
escarro é ≤ 50%. Alguns pacientes, principalmente os idosos, podem não conseguir fornecer amostras adequadas 
de escarro expectorado. Outros podem já ter iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da coleta das 
amostras e isso pode interferir nos resultados. A incapacidade de fornecer escarro pode ser causada pela 
desidratação e a correção desse distúrbio pode aumentar a expectoração de escarro e acentuar o aspecto de um 
infiltrado na radiografia de tórax. Nos pacientes internados em UTI e intubados, o material obtido por aspirado 
traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por broncoscopia ou por outras técnicas) tem positividade alta na cultura 
quando a amostra é enviada ao laboratório de microbiologia no menor tempo possível. Como as etiologias da PAC 
grave são um pouco diferentes das que se observam na doença mais branda, as vantagens principais da coloração 
e da cultura das secreções respiratórias são alertar o médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e 
permitir a modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração e cultura (p. ex., colorações 
específicas para M. tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis. 
 
HEMOCULTURAS 
 
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o tratamento 
antibiótico, é desanimadoramente baixa. Apenas cerca de 5-14% das hemoculturas dos pacientes hospitalizados 
com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais comumente é o S. pneumoniae. Como todos os esquemas 
empíricos recomendados conferem cobertura contra o pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno 
têm pouco ou nenhum efeito no desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade podem 
permitir a restrição do tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em razão da positividade baixa e da 
inexistência de impacto significativo, as hemoculturas não são mais consideradas obrigatórias para todos os 
pacientes hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles com neutropenia secundária 
à pneumonia, asplenia, deficiências de complemento, doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer 
hemoculturas. 
 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR), que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão 
disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para diagnóstico de 
infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR múltipla pode detectar o ácido nucleico de espécies Legionella, M. 
pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. Nos pacientes com pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana 
aumentada no sangue total evidenciada pela PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à 
necessidade de ventilação mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia ajudar na 
identificação de pacientes para a internação em UTIs. 
 
SOROLOGIA 
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e 
de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. No passado, os 
testes sorológicos eram realizados para ajudar a identificar patógenos atípicos e também alguns microrganismos 
incomuns, como a Coxiella burnetti. Entretanto, recentemente esses testes caíram em desuso em razão do temponecessário para obter o resultado final na amostra da fase de convalescença. 
 
BIOMARCADORES 
Várias substâncias podem servir como marcadores de inflamação grave. Os dois atualmente usados são a proteína 
C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de fase aguda aumentam na presença de uma 
resposta inflamatória, particularmente com patógenos bacterianos. A PCR pode ser útil na identificação de piora 
da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para determinar a necessidade de terapia antibacteriana. 
Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros achados da 
história, exame físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da antibioticoterapia e manejo 
adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC. 
 
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO 
Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos pneumocócicos e de Legionella na urina. O 
teste para L. pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse sorotipo é responsável pela maioria dos casos da 
doença dos legionários adquirida na comunidade nos EUA. A sensibilidade e a especificidade do teste para 
antígeno da Legionella na urina podem chegar a 90% e 99% respectivamente. O teste para antígeno 
pneumocócico na urina também é muito sensível e específico (80% e > 90% respectivamente). Embora possam 
ser obtidos resultados falso-positivos com amostras fornecidas pelas crianças colonizadas por pneumococos, o 
teste geralmente é confiável. Esses dois testes podem detectar os antígenos mesmo depois de ter sido iniciado o 
tratamento antibiótico apropriado. 
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de detectar mesmo após início da antibioticoterapia. Sensibilidade 
de 50-80% e especificidade de mais de 90%. 
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma, falso-positivo em crianças com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há restrição em 
pacientes DPOC. 
 
 
 
SINAIS DE GRAVIDADE PARA INTERNAÇÃO PAC 
 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que 
tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade 
e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, 
hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via 
de administração. 
Os instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, 
Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American 
Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar 
involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe 
Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. 
 
É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão 
sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do 
uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas 
que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada: valores de SpO2 
inferiores a 92% devem indicar internação. 
 
PSI 
O PSI é composto por 20 itens que incluem 
características demográficas, 
comorbidades, alterações laboratoriais, 
alterações radiológicas e achados do 
exame físico. Ele classifica os pacientes em 
cinco categorias, estimando a mortalidade 
em 30 dias e sugerindo o local de 
tratamento. O PSI, entretanto, pode 
subestimar a gravidade da doença em 
pacientes jovens e sem doenças 
associadas por ponderar muito a idade e 
a presença de comorbidades na sua 
pontuação. Outro ponto negativo é o uso 
de muitas variáveis, tornando o cálculo 
complexo; entretanto, esse trabalho pode 
ser abreviado por meio do uso de 
calculadoras disponíveis on-line, citando-
se, como exemplos, PSI/ Pneumonia 
Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator. 
 
CURB-65 e CRB-65 
O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): 
Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); 
Ureia > 50 mg/dl; 
frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
(Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e 
 
Idade ≥ 65 anos. 
A forma simplificada (CRB-65), sem a 
dosagem de ureia, é útil em ambientes nos 
quais exames laboratoriais não estão 
disponíveis, como na atenção primária. A 
maior limitação desses escores é a falta de 
inclusão de comorbidades que podem 
acrescentar maior risco de complicações na 
PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca 
ou hepática e neoplasias, fazendo com que 
seu valor preditivo negativo de mortalidade 
seja um pouco inferior ao do PSI. Entretanto, 
eles se qualificam pela simplicidade, 
aplicabilidade imediata e facilidade de uso, 
em ambientes hospitalares ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diretrizes da ATS/IDSA 2007 
Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da 
ATS/IDSA e sua versão simplificada estão classificados como maiores e 
menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque 
séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de 
admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores 
também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se 
prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual 
o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar 
a decisão nesses pacientes. 
 
SCAP e SMART COP 
Outras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos 
diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de 
admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência 
terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte 
ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, 
no caso do SMART-COP. Esses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, 
tendo em vista a heterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de 
saúde diversos. 
 
SCAP 
• Os critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). 
• Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 
pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado 
radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos). 
Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga 
vasoativa. 
SMART-COP 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); 
• albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); F 
• R ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); 
• confusão mental (1 ponto); 
• SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos); e 
 
• pH < 7,30 (2 pontos). 
Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica 
invasiva ou de drogas vasoativas na evolução da PAC. 
 
Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto 
a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de 
admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, 
de suporte inotrópico oudo risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora 
necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de 
internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e 
presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 
pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC. 
 
TRATAMENTO 
Recomendações de antibióticos para o tratamento empírico de PAC são escolhidos baseados nas principais causas 
bacterianas tratáveis de PAC. Tradicionalmente, esses patógenos bacterianos incluem Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Espécie Legionella, Chlamydia 
pneumoniae, e Moraxella catarrhalis. A etiologia microbiana da PAC tem mudado, principalmente após a inserção 
da vacina pneumocócica conjugada tornando maior o conhecimento acerca dos patógenos virais. 
Como patógenos bacterianos, muitas vezes coexistem com vírus e não há teste de diagnóstico preciso o suficiente 
ou rápido para determinar se a PAC é devido apenas a um vírus no momento da apresentação, nossas 
recomendações são para inicialmente tratar empiricamente para possível infecção bacteriana ou coinfecção. 
Além disso, o surgimento de patógenos multirresistentes, incluindo S. aureus resistente à meticilina (MRSA) e 
Pseudomonas aeruginosa, requer recomendações quando o risco de cada um desses patógenos é elevado. 
 
Tratamento de pacientes ambulatoriais 
A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
Antibioticoterapia na pac: recomendações para uso de monoterapia e terapia 
1) patógeno mais 
provável no local de 
aquisição da doença; 
2) fatores de risco 
individuais; 
3) presença de doenças 
associadas; e 
4) fatores 
epidemiológicos, como 
viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
A cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários 
estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. 
betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, 
moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os 
betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave. 
As orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem 
macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos. 
A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou 
macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem 
fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas. 
Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana 
Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser 
reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de 
tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. 
Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus 
influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC. 
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há 
história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa 
local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática 
ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos 
 
específicos recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou 
realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias. 
 
Tratamento de pacientes internados em enfermarias 
A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou 
gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o 
tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas 
infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. 
As fluoroquinolonas 
respiratórias apresentam 
ampla cobertura 
microbiológica, comodidade 
posológica e facilidade na 
mudança de terapia parenteral 
para oral. Entretanto, seu uso 
excessivo pode induzir o 
aparecimento subsequente de 
organismos multirresistentes 
entre os pacientes tratados, 
fato também observado com β-
lactâmicos. 
Vale ressaltar que o 
ciprofloxacino, embora seja 
uma fluoroquinolona de 
segunda geração, não está 
recomendado para o 
tratamento da PAC por germes 
comunitários por carecer de 
ação contra o pneumococo e 
outros organismos Gram 
positivos. Nesses casos, a 
monoterapia com macrolideos 
não está indicada em nosso 
meio devido à alta prevalência 
de resistência do S. 
pneumoniae a esta classe de 
antibióticos. 
A recomendação atual é o 
emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico 
isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. 
 
Tratamento de pacientes internados em UTI 
A terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI 
por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir 
preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se cenários clínicos 
que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores, as sugestões para a 
antibioticoterapia inicial na PAC 
grave são descritas no Quadros 
a seguir. 
 
 
RECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVOESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS 
BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES 
NA COMUNIDADE 
 
As pneumonias por patógenos padrões têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença 
de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças 
respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão. As pneumonias por patógenos multirresistentes 
 
dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia 
necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em 
pacientes hígidos. 
Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado a PAC em pacientes com contato 
prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços 
ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias 
produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes 
frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os 
pacientes permanecerem colonizados. São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar 
em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de 
bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente 
ou MRSA nasal. 
Diferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local 
de patógenos padrão e fatores de gravidadedo paciente, na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a 
prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. Os 
medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, 
linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e 
clindamicina ou vacomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de 
penetração em tecido necrótico. 
O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas 
ceftriaxona, cefotaxima e cefepima. 
Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/ 
sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, 
já que a resistência é rara em pneumococos. Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, 
e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o 
potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações 
ribossômicas. 
 
DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES 
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A 
antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do 
paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência 
por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os 
custos financeiros. Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência 
bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile. No 
entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas 
de mortalidade, complicações e recorrência da doença. 
A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal 
desfecho a mortalidade, mas também efeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a 
gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem 
ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves. 
Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com 
monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos 
acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico 
assistente. 
 
RECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE 
A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide 
endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de 
moléculas pró-inflamatórias. 
Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia 
usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de 
internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão 
para SARA aguda. 
Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem 
definido, apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa 
terapia nesse subgrupo. Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema 
terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. 
 
Em conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos 
clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a 
mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no 
subgrupo com apresentação mais grave. Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso 
indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios 
clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser 
considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e 
que, 
consequentemente, 
podem se beneficiar da 
corticoterapia 
adjuvante. Essas 
indicações não devem 
ser extrapoladas para 
pacientes com PAC de 
menor gravidade e em 
tratamento ambulatorial. 
 
RECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTIINFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA 
Vacina anti-Influenza 
Influenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, 
classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior 
gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, 
com pouca relevância clínica em humanos. 
No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar 
o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a 
magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução 
da incidência da doença em mais de 60%. Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária: 
• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas 
unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua 
disponibilidade) conforme as indicações 
• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadrivalente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de influenza B): 
disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações. 
 
Indicações prioritárias (não exclusivas) 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, 
hepáticas, hematológicas e metabólicas 
• Adultos em estado de imunossupressão 
• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover 
secreções 
• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação 
• Residentes em lares de idosos 
• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco 
• Profissionais de saúde 
• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos) 
• População indígena e população privada de liberdade 
 
Indivíduos que não devem ser vacinados 
• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior 
• Menores de 6 meses de idade 
• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza 
 
Observações 
 
• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em 
ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 
minutos 
• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal 
• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-
se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose 
• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação 
• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação parador sob recomendação médica 
• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou 
• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), 
devem ser investigados para a verificação de outras causas 
 
Vacina antipneumocócica 
Atualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a 
carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador 
proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa 
formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção 
mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão 
disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de 
até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos 
associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos. 
A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles 
vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose 
subsequente de PCV13 não foi estabelecida. Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado 
rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais. Para indivíduos com 
algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma 
dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a 
primeira. No caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a 
aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 
6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um 
intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 
anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. 
Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. 
As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população 
adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada 
resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas 
e de 75% de doença pneumocócica invasiva. A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC. 
 
Indicações da vacina 
• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, 
alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinhais ou implantes cocleares 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, 
linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença 
esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos 
• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides 
por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia 
• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma 
• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência 
 
 
SEPSE 
 
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro, 
culminando em disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à resposta inflamatória 
desregulada a uma infecção. Diferentemente do antigo conceito de infecção generalizada, entende-se atualmente 
que o foco da infecção pode estar localizado em apenas um órgão, como o pulmão; no entanto, é a resposta do 
 
organismo para combater o agente infeccioso que provoca uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada, 
não regulada e autossustentável responsável pela lesão celular e disfunções orgânicas atribuídas à sepse. 
Aceita-se ainda que a sepse faz parte de um 
continuum de gravidade, que se inicia na infecção 
não complicada, perpassa a sepse, o choque séptico 
e culmina na síndrome de disfunção de múltiplos 
órgãos (SDMOS) e morte. 
Os critérios diagnósticos de sepse têm evoluído com 
o passar dos anos: 
 
o Bone et al. (1992) definiram sepse como resposta inflamatória sistêmica (tabela 1) causada por infecção. 
o Singer et al. (2016), com o Sepse 3.0, 
definiram sepse como a presença de 
infecção suspeita ou confirmada 
associada com elevação aguda no 
escore SOFA (Tabela 2) de 2 pontos ou 
mais (assume-se escore 0 em pacientes 
sem disfunção orgânica preexistente 
conhecida). 
 
 
A incidência de sepse nas unidades de terapia 
intensiva (UTIs) do Brasil é de 36 por 1.000 
pacientes/dia com mortalidade de cerca de 
55% dos acometidos. A sepse é uma das 
principais causas de mortalidade hospitalar tardia no país, superando infarto agudo do miocárdio e câncer. Fatores 
de risco para pior evolução incluem extremos de idade, doenças imunossupressoras, câncer, medicamentos 
imunossupressores, diabetes, abuso de álcool, cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade 
cutânea. 
A incidência de sepse está aumentando no mundo. As possíveis razões para esse aumento provavelmente incluem: 
o Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão (pacientes transplantados, em programas 
de quimioterapia, ou convivendo com o HIV/AIDS). 
o Desenvolvimento de microrganismos multirresistentes. 
o Aumento da expectativa de vida da população (pacientes com mais de 65 anos representam 60 a 85% dos 
casos). 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A causa mais comum de sepse é 
pneumonia. Estima-se que até 48% dos 
pacientes internados com diagnóstico 
de pneumonia evoluem com sepse. 
Além do pulmão (que representa 64% 
dos casos de sepse), outros focos são 
abdome (20%), corrente sanguínea 
(15%) e trato geniturinário (14%). A 
sepse pode ter origem na comunidade, 
ser nosocomial ou associada a cuidados 
de saúde. Cerca de 80% dos casos de 
sepse são da comunidade. O estudo 
SOAP relatou uma prevalência quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e Gramnegativas entre 
pacientes com sepse, com Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies de Pseudomonas e Escherichia coli 
(Gram-negativas) sendo os organismos mais frequentemente identificados. Infecção acontece quando um 
microrganismo patogênico invade um local estéril do corpo do hospedeiro. A resposta do hospedeiro à infecção é 
iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos 
componentes microbianos, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e 
fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo produz e libera uma gama de citocinas pró-inflamatórias 
pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células inflamatórias adicionais. Essa resposta é altamente 
regulada por um equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. A resposta local do hospedeiro 
 
é geralmente suficiente para resolver o processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a cicatrização dos 
tecidos. 
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os 
limites do ambiente local, levando a uma resposta generalizada. 
A causa da generalização é provavelmente multifatorial, envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e pode incluir: 
• O efeito direto dos microrganismos invasores ou de seusprodutos tóxicos, por exemplo, componentes da 
parede celular bacteriana (endotoxina, peptidoglicano e ácido lipoteicoico), toxinas bacterianas 
(enterotoxina estafilocócica B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos hemolíticos do 
grupo A). 
• A liberação de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o fator de necrose 
tumoral alfa (TNFalfa) e interleucina-1 (IL-1). 
• A ativação do sistema complemento. 
• Suscetibilidade genética individual ao desenvolvimento de sepse. 
 
Sepse, portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e 
autossustentável que pode levar a lesão celular. Lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na 
sepse. 
Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: 
• Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para suprir as demandas metabólicas de um tecido inflamado. 
• Lesão citopática: lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores 
pró-inflamatórios e aumento de indução de apoptose. 
 
Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados no desenvolvimento de coagulação 
intravascular disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo 
inflamatório. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
O paciente séptico pode se apresentar no departamento de emergência (DE) com sinais e sintomas relacionados à 
infecção (Tabela 4), à resposta inflamatória sistêmica (Tabela 1) ou à disfunção ou falência orgânica (Tabela 2). 
Assim, pacientes com quadro de sepse geralmente apresentam-se com queixas infecciosas, como tosse produtiva, 
dor abdominal ou disúria. Ao exame físico, pode-se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. É importante 
ressaltar que a apresentação inicial da sepse é 
inespecífica, de modo que muitas outras 
condições, como pancreatite, podem se 
apresentar de maneira semelhante. Com a 
evolução do processo, sinais de disfunção 
orgânica, como insuficiência respiratória, 
insuficiência renal, insuficiência hepática e choque 
podem se desenvolver. 
 
Choque séptico, definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada a sepse, deve ser identificado 
precocemente e tratado de forma agressiva, pela mortalidade atribuída 
ao processo (Tabela 4). Hipotensão, taquicardia, aumento do tempo de 
enchimento capilar, livedo ou cianose podem indicar choque. Sinais 
adicionais incluem estado mental alterado (rebaixamento ou agitação), 
oligúria e íleo. Esses achados podem ser modificados por doenças ou 
medicamentos preexistentes; por exemplo, pacientes idosos e usuários 
de betabloqueadores podem não exibir taquicardia. Por outro lado, 
pacientes mais jovens frequentemente desenvolvem taquicardia grave 
e prolongada e não se tornam hipotensos até que ocorra 
descompensação grave, muitas vezes repentina. Pacientes com 
hipertensão crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma pressão arterial mais elevada do que 
pacientes previamente saudáveis. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Da mesma forma que a anamnese e o exame físico, os achados laboratoriais são pouco específicos, e geralmente 
estão associados à etiologia da sepse, resposta inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica. Por outro lado, os 
exames laboratoriais e radiológicos são importantes para determinar o foco infeccioso (Tabela 5) e para diagnóstico 
da síndrome de sepse a partir da comprovação de disfunção orgânica (Tabela 6). A solicitação de exames deve ser 
realizada de maneira racional e orientada 
pela suspeição clínica. Dois pares de 
hemoculturas (meios de cultura para 
anaeróbio e aeróbio) devem ser 
solicitados para todos os pacientes com 
suspeita de sepse, preferencialmente 
antes da administração de antibióticos 
(desde que não haja atraso nessa 
administração). A ultrassonografia point-
of-care (USPOC) tem ganhado 
importância na sepse, pois pode indicar 
o diagnóstico etiológico (pneumonia, 
pielonefrite, apendicite etc.), presença 
de complicações (disfunção miocárdica) 
e orientar o tratamento (reposição 
volêmica). 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento 
de 2 ou mais pontos no escore SOFA, Sequential 
Sepsis-related Organ Failure Assessment (Tabela 7). 
Critérios diagnósticos de sepse para populações 
específicas estão sendo propostos, como o 
Sepse Escore em Obstetrícia ≥ 6 (Tabela 8) ou o 
Chronic Liver Failure (CLIF) Consortium Organ 
Failure Score ≥ 2 para pacientes cirróticos 
(Tabela 9). Validação adicional desses escores é 
necessária antes que possam ser utilizados 
rotineiramente. 
No departamento de emergência, a contradição 
entre a necessidade de exames 
complementares para o estabelecimento 
diagnóstico e o benefício da instituição de 
tratamento precoce torna necessária a adoção 
de ferramentas para o rastreio de 
pacientes com sepse possível. 
Em pacientes com suspeita de 
infecção, ferramentas têm sido 
estudadas para triagem de 
pacientes com sepse possível: 
• SIRS (Tabela 1) ≥ 2 pontos: 
apresenta alta sensibilidade, 
mas baixa especificidade 
para o diagnóstico de sepse no DE. 
• qSOFA (Tabela 10) ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta 
especificidade para o diagnóstico de sepse. Pela baixa 
sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem 
de sepse no DE. 
• NEWS (Tabela 11) ≥ 4: apresenta melhor acurária para sepse no 
DE (AUC 0,91) com sensibilidade comparável à do SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O escore 
NEWS é utilizado atualmente no pronto-socorro do HC-FMUSP para a triagem de pacientes com suspeita 
de sepse. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Antimicrobianos 
Recomendamos que a antibioticoterapia seja iniciada 
precocemente no paciente com sepse, 
preferencialmente em até 1 h da apresentação do 
paciente no DE. No entanto, o benefício da 
administração precoce de antibióticos em pacientes com 
sepse é controverso e tem sido alvo de estudo nos 
últimos anos. A escolha dos antimicrobianos, embora 
empírica, pode ser complexa e deve ser personalizada 
para o paciente (Tabela 13). Sugere-se que a 
antibioticoterapia seja direcionada para o foco suspeito de 
infecção. Há recomendação de que a escolha inicial seja por 
droga ou associação de amplo espectro. Considerando os 
agentes mais comumente causadores de sepse, são: 
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas 
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus 
pneumoniae. 
 
Ressaltamos a diferença entre antibióticos de 
amplo espectro (como a ceftriaxona) e antibióticos 
indicados para bactérias com perfis específicos de 
resistência (p. ex., meropenem ou polimixina). O 
espectro de antibióticos deve sempre ser 
reduzido quando os patógenos tiverem sido 
isolados e as sensibilidades estabelecidas. A 
administração rotineira de terapia antifúngica 
empírica não é justificada em pacientes não 
neutropênicos. Os principais fatores de risco para 
infecção fúngica são cirurgia recente, nutrição 
parenteral, tratamento antimicrobiano ou 
hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes, 
dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização prévia por Candida spp. Mesmo nesse perfil de pacientes, o 
uso de antifúngicos empíricos não direcionados por culturas não parece reduzir mortalidade. Em pacientes 
neutropênicos ou com forte suspeita de Candida ou de Aspergillus, equinocandinas (para Candida) ou voriconazol 
(para Aspergillus) são medicações de escolha. 
 
Ressuscitação volêmica 
Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão (Tabela 5) é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 
mL/kg de peso de solução cristaloide nas primeiras horas, com preferência para o ringer lactato. A ressuscitação 
volêmica deve ser administrada em bolus, em infusão rápida, por exemplo, 500 mL aberto. Idealmente, a 
responsividade do paciente à terapia fluida deveria ser avaliada antes de cada infusão. Assumimos como 
fluidorrespondedor o paciente que apresenta aumento de 15% do débito cardíaco (medido aoecocardiograma, 
p. ex.) com a manobra de elevação passiva das pernas. 
Na impossibilidade de avaliação de fluidorresponsividade, sugerimos que a resposta clínico-hemodinâmica e a 
presença ou ausência de congestão pulmonar sejam avaliadas antes e após cada bolus. Embora o lactato não seja 
um marcador direto de perfusão tecidual, ele tem sido repetidamente descrito como um marcador substituto de 
desfechos adversos. Assim, quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na admissão do paciente, sugerimos 
uma segunda dosagem 2-4 h após o início da ressuscitação volêmica, como avaliador de medidas já implantadas 
e indicador prognóstico. Evidências de estudos randomizados e metanálises não demonstraram diferença 
convincente em relação a mortalidade, disfunção orgânica ou tempo de internação hospitalar e em UTI entre 
 
pacientes que usaram soluções de albumina ou soluções cristaloides no tratamento de sepse ou choque séptico. 
Pela custo-efetividade, sugerimos soluções cristaloides como primeira escolha. Entre as soluções cristaloides, há 
um crescente interesse no uso das soluções cristaloides balanceadas, como o ringer lactato, e algumas evidências 
sugerem que uma estratégia de ressuscitação restritiva ao cloreto está associada à redução da incidência tanto de 
injúria renal aguda quanto da necessidade de terapia renal substitutiva, embora ainda precisemos de mais estudos 
antes de abandonar o uso de soro fisiológico no DE. Ressaltamos que o ringer lactato, de forma geral, não aumenta 
o lactato sérico do paciente. Soluções de amido aumentaram a mortalidade e a necessidade de terapia substitutiva 
renal em pacientes com choque séptico em comparação com cristaloides e devem ser evitadas. 
 
Drogas vasoativas 
O alvo de pressão arterial média (PAM) em 
pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; se 
necessário, drogas vasoativas estão indicadas. 
Pacientes hipertensos crônicos possivelmente 
se beneficiam de manter PAM entre 80- 85 
mmHg. A droga vasopressora preferencial é a 
noradrenalina. A Tabela 15 apresenta as 
principais drogas vasoativas no choque séptico. 
A instituição de noradrenalina precoce, assim 
que diagnosticada a síndrome de choque, ainda durante a ressuscitação volêmica, demonstrou controle mais 
rápido do choque no estudo CENSER (2019). A adição de uma segunda ou terceira droga à norepinefrina pode ser 
necessária (p. ex., epinefrina, dobutamina ou vasopressina), com dados controversos para auxiliar na seleção do 
agente. Embora as principais diretrizes sugiram vasopressina (até 0,04 unidade/minuto para reduzir a dose de 
norepinefrina), a prática varia consideravelmente. 
 
Suporte adicional 
• O uso de corticosteroides em pacientes com choque séptico permanece controverso e não há dados 
convincentes para indicar ou contraindicar o uso rotineiro. 
• Transfusões de hemácias devem ser reservadas para pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7 g/dL. As 
exceções incluem choque hemorrágico concomitante ou isquemia miocárdica ativa, que têm indicações 
específicas de hemotransfusão. 
• Caso seja necessário realizar intubação traqueal em paciente em choque séptico, evitar drogas 
cardiodepressoras ou hipotensoras como o midazolam, o fentanil e o propofol para indução em 
sequência rápida. Quetamina e etomidato são boas opções. Existe preocupação com etomidato e 
disfunção adrenal em pacientes críticos. No entanto, não existem evidências que demonstrem que dose 
única de etomidato cause insuficiência adrenal clinicamente significativa. 
• Em pacientes em ventilação mecânica, considera-se ventilação protetora. 
• Em pacientes com injúria renal induzida pela sepse, o início da terapia de substituição renal (TRS) deve ser 
discutido com o nefrologista. Se TRS estiver indicada, Sun et al. (2014) demonstraram que pacientes 
submetidos a terapias contínuas apresentaram melhores taxas de recuperação renal. Além disso, terapias 
contínuas apresentam maior adequação e facilidade de manejo volêmico em pacientes com instabilidade 
hemodinâmica. 
• O controle glicêmico deve manter glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário com insulina de ação rápida, 
o que é compatível com as recomendações do estudo NICE-SUGAR (NJEM, 2009). 
• Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 
40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia. 
• Profilaxia de úlcera gástrica, embora recomendada pela Campanha de Sobrevivência a Sepse, tem seu uso 
cada vez mais desencorajado em pacientes sépticos. Sasabuchi et al. (2016) demonstraram que o uso de 
profilaxia de úlcera de estresse em 15.651 pacientes sépticos em UTI não reduziu sangramentos de trato 
gastrointestinal com indicação de terapia endoscópica, ao passo que aumentou a incidência de pneumonia 
hospitalar. Assim, não recomendamos a prescrição de profilaxia de úlcera gástrica somente pela sepse. 
• Em pacientes que evoluem com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e refratariedade ao tratamento, 
deve ser feita a reavaliação de hipótese diagnóstica e plano terapêutico, além de se discutir terminalidade 
e cuidados paliativos. 
 
 
SEGUIMENTO 
A unidade de internação preferível para 
pacientes sépticos varia de acordo com as 
características individuais. Pacientes com 
choque séptico ou em insuficiência 
respiratória com necessidade de 
vasopressores ou de ventilação mecânica 
necessitam de internação em UTI. Já pacientes 
sem choque e que respondem rapidamente à 
antibioticoterapia podem ser transferidos 
com segurança para leito de internação. 
Pacientes limítrofes devem ter avaliação 
cuidadosa e o limiar para escolha de UTI deve 
ser baixo. 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE 
 
Segundo os conceitos atuais, choque é um estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – uma verdadeira 
"isquemia" generalizada. Em última análise, as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter 
a sua homeostase. A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende de dois fatores: (1) fluxo sanguíneo total 
para este órgão; (2) distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de forma que todas as suas 
células recebam um suprimento adequado de oxigênio. 
OBS: Choque não é sinônimo de hipotensão arterial! 
Quando dizemos "hipotensão arterial" nos referimos a uma PA sistólica inferior a 90 mmHg. Nem todo paciente 
hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA = 85 x 
50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Esta situação não é rara em mulheres jovens. Por outro lado, 
nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90 mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais francos 
de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA = 100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com 
aterosclerose cerebral. 
 
FISIOPATOLOGIA – PRINCÍPIOS GERAIS E ESPECÍFICOS 
 
Alterações hemodinâmicas 
No choque surgem diversas alterações hemodinâmicas que devem ser muito bem compreendidas. O padrão 
hemodinâmico do choque pode inclusive categorizá-lo em seus diversos tipos. Alguns princípios fisiológicos devem 
ser primeiramente entendidos para que em seguida possamos explicar as alterações fisiopatológicas do choque. 
 
Entendendo os princípios básicos de hemodinâmica 
Imagine o sistema circulatório como um circuito fechado contendo um fluido – o sangue. Esse fluido é bombeado 
pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e tecidos. O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é 
denominado débito cardíaco. O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e retorna ao 
coração através do sistema venoso. Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e 
tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente 
entre 60-120 mmHg), o que é garantido pelo produto do Débito Cardíaco (DC) pela 
Resistência Vascular Sistêmica (RVS). 
A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS, 
enquantoa vasodilatação arteriolar reduz a RVS. A maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo, 
musculoesquelético, vísceras) funciona como principais reguladores da RVS, pelo tônus de suas arteríolas, de forma 
a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos órgãos nobres (cérebro e miocárdio). 
O sistema venoso é de suma importância em todo esse contexto, pois funciona como o grande armazenador de 
sangue – cerca de 70% da volemia encontra-se no leito venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 
10% no leito capilar. Quando as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia), chega menos sangue ao coração, isto 
 
é, diminui o retorno venoso e, portanto, o débito cardíaco. Quando contraem (venoconstricção), o retorno venoso 
se eleva. 
O DC é determinado basicamente por quatro fatores: (1) précarga; (2) pós-carga; (3) contratilidade miocárdica; 
(4) frequência cardíaca. Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a cada batimento – o débito 
sistólico. A pré-carga representa o retorno venoso que, em última análise, determina o volume de enchimento 
diastólico do ventrículo – quanto maior esse volume, maior será o débito sistólico. A pós-carga representa a 
"dificuldade" imposta à ejeção ventricular, determinada pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela 
geometria ventricular. O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o débito 
sistólico. A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo cardíaco, independente da pré 
e pós-carga. O débito cardíaco é o produto do Débito Sistólico (DS) 
pela Frequência Cardíaca (FC). 
Nas taquiarritmias com frequência muito elevada (> 200 bpm), o 
tempo de enchimento diastólico é tão encurtado, que o débito 
sistólico "despenca", tendo como resultado a queda do débito 
cardíaco, ao invés do seu aumento (como esperado pela fórmula 
acima). Nas bradiarritmias, o tempo de enchimento diastólico fica 
maior, aumentando o volume diastólico e, portanto, o débito sistólico. 
Porém, se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o 
débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a 
fórmula acima). 
 
Monitorização hemodinâmica – o cateter de swan-ganz 
O cateter de Swan-Ganz foi um grande avanço na avaliação 
hemodinâmica dos pacientes com choque. Trata-se de um cateter 
introduzido por uma veia profunda (jugular interna ou subclávia) até 
uma das artérias pulmonares. Para realizar as suas funções, ele precisa 
ter: (1) um lúmen distal para medir a Pressão da Artéria Pulmonar (PAP); 
(2) um lúmen proximal para medida da pressão atrial direita (que 
corresponde a PVC); (3) um balonete na extremidade distal para 
permitir a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP) ou pressão de 
oclusão de artéria pulmonar (PAOP); e (4) um termômetro na 
extremidade distal para o cálculo do DC pelo método da termodiluição 
(mensuração intermitente). Nos últimos anos, os cateteres têm 
apresentado um quinto lúmen contendo dois filamentos de fibra 
óptica, utilizados para mensurar de forma contínua a saturação venosa 
de oxigênio obtida de sangue colhido em artéria pulmonar (SvO2). 
Novas técnicas têm nos permitido medir continuamente o DC. 
À medida que é introduzida no sistema venoso, a extremidade distal 
do cateter atinge primeiramente a veia cava superior e, em seguida, o 
átrio direito, o ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. O médico responsável pelo procedimento 
pode saber exatamente em que posição está o cateter, de acordo com o padrão da curva de pressão apresentado 
na tela do monitor. 
O lúmen distal tem a sua abertura na ponta do cateter – quando está desinsuflado, a pressão medida corresponde 
à Pressão Arterial Pulmonar (PAP) e quando é insuflado com 1,5 ml de ar, desliza e "impacta" em um ramo distal 
da artéria pulmonar. Nesse momento, temos a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP), também conhecida 
como pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAOP) – Dizemos que o balonete está encunhado na artéria 
pulmonar – daí também chamarmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de pressão encunhada da artéria pulmonar 
(PWP – Pulmonary Wedge Pressure). A PCP geralmente é semelhante à PAP diastólica. 
O DC é mensurado indiretamente pelo método da termodiluição. Ao injetar 10 ml de soro frio (em torno de 25º C) 
pelo lúmen proximal, este líquido ganha o átrio direito, sendo logo em seguida "diluído" pelo sangue do paciente 
(em torno de 37ºC) que chega pelas veias cava. Como é de se esperar, a temperatura da ponta do cateter na artéria 
pulmonar inicialmente cai e depois volta a subir, desenhando uma curva na 
tela do monitor. A curva de temperatura é utilizada para a determinação 
do DC. Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno da 
temperatura a 37ºC – "curva pequena". Como vimos antes, a medida contínua deste parâmetro já é possível 
atualmente. 
Quando falarmos sobre as alterações hemodinâmicas do choque, eventualmente iremos nos referir aos 
parâmetros do Swan-Ganz (débito cardíaco, PVC, PAP e PCP). A monitorização com esse cateter deve ser 
 
acompanhada pela monitorização da pressão arterial média sistêmica, através de um pequeno cateter na artéria 
radial ou femoral – denominada PAM invasiva. Digitando-se no monitor o valor da PAM, da PVC e do DC, o programa 
calcula um parâmetro hemodinâmico fundamental – a Resistência Vascular Sistêmica (RVS). 
 
Alterações hemodinâmicas no choque 
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com o DC 
e a RVS: 
(1) os choques hipodinâmicos – relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vasoconstrição); 
(2) os choques hiperdinâmicos – relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação). 
Os primeiros são representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco. Os últimos 
são representados pelos choques distributivos (séptico, sirético, anafilático, neurogênico). 
Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por 
definição, está comprometido, seja por uma redução 
primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por um 
defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma 
obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo). 
Quando o DC se reduz, a tendência é para a queda da 
PAM, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o 
estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas 
carótidas, átrios e ventrículos, determina uma 
hiperativação neurohumoral, representada pelo 
sistema nervoso simpático e medula adrenal. As 
catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas 
do coração e vasos sanguíneos (noradrenalina), 
bem como na própria circulação (adrenalina). As 
catecolaminas aumentam a contratilidade e a 
frequência cardíaca (receptores beta-1), promovem vasoconstrição arteriolar e venosa (receptores alfa). 
Como resultado temos: 
(1) a RVS se torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da PA; 
(2) o DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno 
venoso – venoconstrição. Acabamos de descrever a fase compensada do distúrbio que mais tarde poderá levar ao 
choque. O choque irá se instalar quando esses mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou seja, não 
mais capazes de manter uma pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os primeiros 
órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, musculoesquelético, vísceras. Em segundo lugar, os rins. Por 
último, o cérebro e o miocárdio. 
A determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP, PAP e PVC) é fundamental para diferenciarmos entre os 
diversos tipos de choque hipodinâmico. 
No choque hipovolêmico, por definição, as pressões de enchimento de ambos os ventrículos são baixas, pois o 
retorno venoso está primariamente comprometido. Como resultado, teremos uma redução da PVC, PAP diastólica 
e PCP. 
No choque cardiogênico, por definição, as pressões de enchimento ventricular estão elevadas. Se o 
comprometimento principal for

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