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Cadu – 7°β / TIII • Processo inflamatório da vesícula biliar. • Litiásica ou alitiásica. • Pode haver resolução espontânea. - Regressão do quadro inflamatório em até 4 meses. EMBRIOLOGIA • O intestino primitivo embrionário é dividido em anterior, médio e posterior. - Se forma durante a quarta semana. VASCULARIZAÇÃO • Intestino anterior - Tronco celíaco. • Intestino médio - a. mesentérica superior. • Intestino posterior - a. mesentérica inferior. VESÍCULA BILIAR • Originada do intestino anterior. - Compreende a formação do fígado e de todo o sistema biliar (ductos hepáticos, vesícula biliar e ducto biliar). ANATOMIA SISTEMA BILIAR • Porções intra e extra – hepáticas. - EXTRA – HEPÁTICO • Ducto hepático esquerdo - Porção extra – hepática de 2cm. • Ducto hepático direito - Porção extra – hepática < esquerdo. • Ducto hepático comum - União dos ductos hepáticos direito e esquerdo. - Une ao ducto cístico para formar o colédoco. • Ducto cístico - Une o colo da vesícula biliar ao ducto hepático comum. - 1 – 5cm de comprimento. - 3 – 7mm de diâmetro. - Válvulas de Heister: impedem que cálculos migrem para o colédoco. COLECISTITE AGUDA Cadu – 7°β / TIII • Vesícula biliar - Fossa da vesícula biliar na face visceral do fígado. - 7 – 10cm de comprimento. - 3 – 5cm de diâmetro. - 30 – 60ml de volume. - Armazena e concentra a bile. - Válvulas de Heister. - Porções: fundo, corpo e colo. • Colédoco - União dos ductos cístico e hepático comum. - Termina na papila maior do duodeno. - 5 – 9cm de comprimento. - Porções: supra – duodenal, retroduodenal e intrapancreático. - VASCULARIZAÇÃO • a. aorta abdominal - Tronco celíaco. • Tronco celíaco - a. gástrica esquerda. - a. esplênica. - a. hepática comum. • a. hepática comum - a. gástrica direita. - a. gastroduodenal. - a. hepática própria. • a. gastroduodenal - Nutre o colédoco e o ducto hepático comum juntamente com as aa. retroduodenal e pancreatoduodenal. • a. hepática própria - a. hepática direita. - a. hepática esquerda. • a. hepática direita - a. cística. • a. cística - Pode ter origem variada (a. hepática comum, a. hepática esquerda, a. gastroduodenal, a. mesentérica superior...). - Nutre a vesícula biliar. TRIÂNGULO DE CALOT - Trígono cisto – hepático. - LIMITES • Ducto cístico. • Ducto hepático comum. • Borda inferior do fígado. - ESTRUTURAS • a. cística. Cadu – 7°β / TIII • a. hepática direita. • Linfonodo do ducto cístico. FISIOLOGIA BILE • Sintetizada pelos hepatócitos. - 600ml – 1L / dia. • Armazenada na vesícula biliar. - FUNÇÕES • Emulsificação de gorduras. • Auxílio na absorção de gorduras. • Excreção de Bb. • Excreção de colesterol. - COMPOSIÇÃO • Sais biliares. - Ação emulsificante. - Auxiliam na absorção de ác. graxos, monoglicerídeos e colesterol. - Secreção êntero – hepática: secretados na bile, atingem a circulação por absorção no intestino delgado e retornam ao fígado pela v. porta. • Água. • Cloreto. • Eletrólitos. • Bb. - Pigmento amarelado. - Hemocaterese no baço. - Circulação sanguínea ligada à albumina, sendo captada pelo fígado e excretada na bile. • Lecitinas. - Componentes: glicolipídeos, TG e fosfolipídeos. - Membranas celulares. • Colesterol. VESÍCULA BILIAR - ESVAZIAMENTO - Por contração. • O alimento na boca já inicia o processo de esvaziamento biliar. • Sua presença no duodeno gera grande secreção de bile. - Ação da colecistocinina produzida na primeira e na segunda porções do duodeno, especialmente pela presença de gordura no alimento, que gera feedback positivo para que ocorra grande secreção de bile. - Colecistocinina também atua relaxando a papila duodenal para que o conteúdo biliar possa chegar ao duodeno. COLELITÍASE FATORES DE RISCO • Mulher. - Estrogênio estimula a síntese de colesterol. - Progesterona reduz a contratilidade vesicular. • Gestações. • ACO. • > 40 anos. • Obesidade. - Hipersecreção de colesterol hipersatura a bile. Cadu – 7°β / TIII • HF. • Dismotilidade vesicular. - Estase. • Hipertrigliceridemia. - Causa estase biliar. • Dieta. - Carência de fibras. - Excesso de carboidratos e colesterol. • Cirrose. PATOGÊNESE - CÁLCULOS DE COLESTEROL - Mais comum. - FR: mulher, multiparidade, ACO e obesidade. • Supersaturação de colesterol na bile gera condensação e agregação dos cristais de colesterol. - Nucleação. • Em processo de redução do esvaziamento biliar, a formação dos cálculos é favorecida. - CÁLCULOS PIGMENTARES - Resultam da precipitação da Bb na bile. - FR: ambos sexos, cirrose, estase biliar, hemólise e infecções. • Pretos - Pequenos. - Firmes. - Formados pela associação ente Bb conjugada e Ca, formando o bilirrubinato de Ca. - Resultantes de processos hemolíticos. • Marrons - Moles. - Formados pela associação entre Bb não conjugada, colesterol e proteínas. - Resultantes de processos infeciosos. - Mais encontrados nos ductos biliares. - LAMA BILIAR - Fluido viscoso. - Formada por mucina, bilirrubinato de Ca e cristais de colesterol. • Ocorre desequilíbrio entre a síntese e a eliminação de mucina, o que persiste o processo de nucleação. FISIOPATOLOGIA • Obstrução do ducto cístico. • Inflamação da vesícula biliar. • Distensão. • Isquemia. • Necrose. • Perfuração. • Peritonite generalizada. • Sepse grave. ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS • Edema subseroso. • Hemorragia subserosa. • Necrose de mucosa. • Leucócitos polimorfonucleares. • Fibrose. • Gangrena. • Perfuração. Cadu – 7°β / TIII APRESENTAÇÃO CLÍNICA • Dor abdominal em QSD. - Abaixo do gradil costal. • Dor referida em região infraescapular. • Febre. • Náusea. • Vômito. • Icterícia. - Obstrução do colédoco. - SD de Mirizzi: secundária à impactação de cálculo no infundíbulo biliar, causando inflamação pericolecística grave. DIAGNÓSTICO EXAME FÍSICO - SINAL DE MURPHY • Fazer hepatimetria para localizar borda inferior do fígado. • Positivo quando vesícula biliar palpável. - LEMOS TORRES • Elevar o fígado com a mão esquerda. • Mão direita palpa o fígado. - MATHIEU • Mãos lado a lado. • Pedir o paciente para respirar fundo. • Pressionar os dedos para dentro e para cima em direção ao rebordo costal. • Palpar a borda hepática com as polpas digitais. LABORATÓRIO - LEUCÓCITOS • Normais. • 12000 – 15000. • > 15000. - Suspeita de complicação. - Bb SÉRICA • Elevação discreta. - Inflamação do colédoco. - PODEM ALTERAR • Fosfatase alcalina. • Amilase. • AST. • ALT. IMAGEM - USG • Achados sugestivos - Cálculos no colo da vesícula. - Espessamento da parede vesicular. - Líquido perivesicular. - Sinal de Murphy ultrassonográfico. - Distensão vesicular. Cadu – 7°β / TIII - Gás. - TC • Cálculos de colesterol geralmente não são visíveis. • Achados sugestivos - Aumento do realce da parede vesicular. - Espessamento da parede vesicular. - Gás. - Interrupção da parede vesicular por necrose. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Pancreatite aguda. - Pode coexistir com a colecistite. • Apendicite aguda. - Quando ceco alto. • Úlcera péptica. - Ar livre sob o diafragma à radiografia. • Diverticulite da flexura hepática. • Abscesso hepático. • Sida. - Infecçõesoportunistas. COMPLICAÇÕES • Perfuração. • Empiema. - Pus no interior da vesícula. - Colecistite supurativa. - Bacteremia. • Fístula colecistoentérica. - Ocorre quando há inflamação da parede inferior da vesícula biliar, havendo inflamação por contiguidade do duodeno e sendo formada a fístula. - Na presença de cálculo, ele pode migrar para o intestino e, a depender de ser tamanho, causar obstrução, havendo evolução para abdome agudo obstrutivo. Sombra acústica Cadu – 7°β / TIII TRATAMENTO • Ressuscitação volêmica. - Desidratação. - Distúrbio hidroeletrolítico. • ATB. • Colecistectomia.