Bradiarritmias

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BRADIARRITIMIAS 
Bradicardia é uma situação em que a frequência cardíaca (FC) está abaixo de 50 bpm 
• Em geral, as bradiarritmias são fisiológicas, como nos atletas bem condicionados, com 
frequências cardíacas de repouso baixas ou bloqueio atrioventricular (AV) tipo I durante o 
sono. Em outros casos, as bradiarritmias podem ser patológicas 
• As manifestações clínicas mais frequentes são quadros de astenia, fraqueza, intolerância ao 
esforço, dispneia, mal-estar indefinido, tonturas, pré-síncope e síncope. 
 
 
 
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BRADICARDIA SINUSAL 
Bradicardia sinusal refere-se ao ritmo sinusal com frequência inferior a 50 bpm. Do ponto de 
vista fisiológico, a bradicardia sinusal pode ser definida como a FC que não atende às 
necessidades fisiológicas do indivíduo para aquela situação momentânea (levando-se em 
consideração, principalmente quando em repouso, e em atividade física ou mental). 
• Ocorre quando a formação e/ou a saída do estímulo do nódulo sinusal estão comprometidas. 
 
Etiologias 
A bradicardia sinusal ocorre em pacientes saudáveis como resposta adaptativa, particularmente 
em pessoas bem condicionadas ou durante o sono, mas também pode ocorrer como resposta 
patológica em diversas condições. 
• Em crianças e adultos normais e saudáveis, a bradicardia sinusal é um achado frequente e 
normal, particularmente durante o sono, quando as frequências podem cair transitoriamente 
para até 30 bpm, e pausas de até dois segundos não são incomuns 
• Na maioria dos casos, a bradicardia sinusal é uma arritmia benigna 
A bradicardia sinusal pode resultar de tônus vagal excessivo, tônus simpático diminuído, 
decorrente do uso de medicamentos, ou de mudanças anatômicas no nó sinusal. Na maioria dos 
casos, a bradicardia sinusal sintomática é causada pelo efeito de medicamentos 
• Pode aparecer em indivíduos aparentemente saudáveis, ou em algumas situações clínicas 
como hipertensão intracraniana, hipóxia grave, mixedema, hipotermia, hipercalemia, 
doenças fibrodegenerativas etc., sem, contudo, haver detecção de cardiopatia estrutural 
• Pode ocorrer por efeitos vagais, como vômitos, acesso de tosse, valsava, emoções, 
excitação do seio carotídeo, micção, deglutição, sob uso de fármacos 
parassimpatomiméticos, betabloqueadores, amiodarona, bloqueadores dos canais de cálcio, 
clonidina, propafenona e intoxicações exógenas. 
• Cirurgia ocular, arteriografia coronária, meningite, tumores intracranianos, elevação da 
pressão intracraniana, tumores cervicais e mediastinais e certos estados patológicos (p. ex., 
hipoxia grave, mixedema, hipotermia, alterações fibrodegenerativas, convalescença de 
algumas infecções, septicemia por bactérias gram-negativas e depressão mental) podem 
produzir bradicardia sinusal. 
• Pode estar associada à síncope causada por um reflexo autonômico anormal 
• Pode ocorrer em pacientes com IAM. Aumento da atividade vagal é o principal responsável, 
e a bradicardia é tipicamente transitória. A não ser que acompanhada por descompensação 
hemodinâmica ou arritmias, a bradicardia sinusal, quase sempre, está associada a um 
desfecho mais favorável após o IAM do que no caso de taquicardia sinusal. 
• Indivíduos com apneia obstrutiva do sono freqüentemente apresentam bradicardia sinusal 
que pode ser grave (<30 batimentos por minuto) durante episódios de apneia 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Na grande maioria dos pacientes, a bradicardia sinusal em si não causa sintomas diretamente, 
embora um paciente com comorbidades que podem ser exacerbadas pela redução do débito 
cardíaco (por exemplo, angina, insuficiência cardíaca) possa apresentar piora dos sintomas 
relacionados à comorbidade 
• A bradicardia sinusal assintomática ocorre, com frequência, em adultos jovens e saudáveis, 
sobretudo em atletas bem treinados, e essa prevalência decresce na medida do avanço 
etário. 
• Durante o sono, a frequência cardíaca normal pode cair para 35 a 40 batimentos/min, 
especialmente em adolescentes e adultos jovens, por vezes com acentuada arritmia sinusal, 
que pode produzir pausas de 2 segundos ou mais 
Essas várias formas de bradicardia sinusal geralmente são assintomáticas, e as manifestações 
mais frequentes traduzem-se em quadros de astenia, fraqueza, intolerância ao esforço, 
dispneia, mal-estar indefinido, tonturas e, mais raramente, pré-síncope ou síncope 
• Podem ocorrer sintomas relacionados à própria frequência cardíaca lenta, incluindo 
tontura, pré-síncope ou síncope, piora da angina pectoris ou insuficiência cardíaca, 
lentidão cognitiva e intolerância ao exercício. 
• Os sintomas podem ser sutis, com muitos pacientes notando apenas fadiga, que é 
frequentemente atribuída ao envelhecimento e não à bradicardia 
• Os sintomas podem ser sutis, como tontura, quedas inexplicáveis ou dispneia de esforço 
devido à incompetência cronotrópica, ou podem ser pronunciados, como síncope 
A forma crônica predomina em idosos, em decorrência de esclerose do NS, em portadores de 
cardiomiopatia chagásica crônica, diabéticos e ação de fármacos que atuam direta ou indiretamente 
sobre o NS, como os betabloqueadores, os bloqueadores dos canais de cálcio e mais recentemente 
a ivabradina 
DIAGNÓSTICO 
Assim, as diferentes formas de disfunção sinusal manifestam-se clinicamente em consequência da 
baixa perfusão periférica, principalmente cerebral 
O ECG de 12 derivações ou Holter define o diagnóstico. 
• O ECG não tem boa sensibilidade por ter registro de curta duração, nem sempre captando 
períodos de bradicardia. 
• Porém, a gravação pelo Holter de 24 horas aumenta a sensibilidade, estabelecendo o 
diagnóstico na maioria dos casos 
ECG: As ondas P apresentam morfologia normal e ocorrem antes de cada complexo QRS, em geral 
com intervalo PR constante maior que 120 milissegundos. 
• Muitas vezes, coexiste com arritmia sinusal. 
 
AVALIAÇÃO 
O objetivo da avaliação inicial é estabelecer a presença ou ausência de sintomas e qualquer 
evidência de comprometimento hemodinâmico decorrente da bradicardia (hipotensão, desconforto 
torácico, estado mental alterado ou falta de ar). 
• A presença de comprometimento hemodinâmico exige atenção imediata para a causa da 
bradicardia e sua melhora. 
• Uma vez excluído o comprometimento hemodinâmico, o clínico deverá excluir doenças, 
cardiovasculares ou outras, associadas à bradicardia sinusal e, principalmente, 
medicamentos associados à bradicardia sinusal 
MANEJO 
A história clínica e o exame físico são essenciais para a abordagem terapêutica. 
• Deverão ser corrigidos os fatores desencadeantes como uso inadequado de fármacos, 
anormalidades endocrinometabólicas como hipercalemia e hipotireoidismo, e outras 
possíveis causas não cardíacas de bradiarritmias 
Para pacientes assintomáticos com bradicardia sinusal, o tratamento não é indicado nem 
necessário. A seguinte abordagem deve ser seguida quando ocorrerem sintomas: 
Para pacientes com sintomas que apresentam evidência de instabilidade hemodinâmica, 
administramos atropina (1,0 mg intravenoso [IV] push, que pode ser repetido a cada três a cinco 
minutos, se necessário, até uma dose total de 3 mg). 
• Se os sintomas não melhorarem após a atropina , prossiga com estimulação cardíaca 
temporária e/ou infusão IV de dopamina ou epinefrina 
• Se houver suspeita de overdose de beta-adrenérgicos ou bloqueadores dos canais de 
cálcio, administre glucagon IV . A dose de glucagon é de 3 a 10 mg IV em bolus 
administrados durante três a cinco minutos; o bolus pode repetir uma vez se não houver 
resposta (aumento da frequência cardíaca). Se houver resposta à terapia com glucagon 
em bolus, iniciar uma infusão contínua de 3 a 5 mg por hora titulada de acordo com a 
resposta 
• Se os sintomas melhorarem, o paciente deve ser monitorado 
Para pacientes hemodinamicamente estáveis,deve-se considerar o seguinte: 
• Pacientes com sinais ou sintomas de isquemia miocárdica aguda ou infarto devem ser 
tratados adequadamente. 
• Pacientes com evidência de outra condição sistêmica associada à bradicardia sinusal (por 
exemplo, hipotireoidismo, infecção, etc.) devem ser tratados adequadamente. 
• Os pacientes nos quais há suspeita de que um medicamento esteja causando a 
bradicardia sintomática devem ter o medicamento suspenso. Se a medicação for 
obrigatória para o tratamento de uma condição comórbida (por exemplo, betabloqueadores 
para angina grave), um marca-passo permanente pode ser necessário. Se os sintomas 
desaparecerem e a frequência cardíaca melhorar após a retirada do agente agressor 
suspeito, nenhum tratamento adicional imediato é necessário. 
• Pacientes sem nenhuma outra evidência de uma causa potencial devem ser avaliados 
para disfunção do nó sinusal. 
Bradicardia crônica 
Como não existe uma substância segura para tratamento em longo prazo, como a atropina nos 
casos agudos, essas situações devam ser tratadas com o implante de MP definitivo 
https://www.uptodate.com/contents/atropine-drug-information?search=BRADICARDIA%20SINUSAL&topicRef=1075&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/atropine-drug-information?search=BRADICARDIA%20SINUSAL&topicRef=1075&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/dopamine-drug-information?search=BRADICARDIA%20SINUSAL&topicRef=1075&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/epinephrine-adrenaline-drug-information?search=BRADICARDIA%20SINUSAL&topicRef=1075&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/glucagon-drug-information?search=BRADICARDIA%20SINUSAL&topicRef=1075&source=see_link
 
Prognóstico 
• Não há significado prognóstico adverso para bradicardia sinusal em indivíduos saudáveis. 
Em indivíduos com mais de 40 anos, por exemplo, não há efeito adverso na longevidade 
DISFUNÇÕES SINUSAIS (DiS) 
São alterações morfofuncionais manifestadas clínica e eletrocardiograficamente quando a 
formação e/ou a saída do estímulo do nódulo sinusal (NS) estão comprometidas 
• Assim, bradicardia sinusal sintomática, pausas e paradas sinusais, doença do NS, 
incompetência cronotrópica, síndrome braditaquicardia são variantes de DiS e podem ser 
consideradas definição 
A disfunção sinusal engloba quatro situações eletrocardiográficas: 
• Doença do nódulo sinusal – por defeito intrínseco na formação do estímulo elétrico, por 
alterações exclusivas das células “P” (células marca-passo), responsáveis pela produção do 
estímulo elétrico normal do coração. 
• Bloqueio sinoatrial – devido a alterações na junção sinoatrial, responsável pela condução 
do estímulo a partir das células marca-passo até o tecido contrátil atrial, traduzindo-se no 
ECG como pausas múltiplas dos intervalos entre as ondas P sinusais. 
• Hipersensibilidade do seio carotídeo – disfunção sinusal devido a doença extrínseca do 
nódulo sinusal, por alteração da inervação autonômica, com predomínio parassimpático 
sobre o simpático. 
• Síndrome bradicardia-taquicardia/braditaquicardia: com períodos de fibrilação ou flutter 
atrial que espontaneamente revertem ao ritmo sinusal, mas bradicardia, frequentemente 
levando a pré-síncope ou síncope. Indica alteração atrial difusa, com acometimento do 
nódulo sinusal, do tecido sinoatrial e do miocárdio atrial ordinário contrátil. 
 
Em A, disfunção sinusal devido a alterações morfofuncionais das células pacemakers, responsáveis pelo 
automatismo do nódulo sinusal. Observar uma arritmia bradicárdica, sem qualquer parâmetro de regularidade 
sequencial. Em B, ritmo sinusal normal, com ativações atriais indicadas por P1 a P3, com intervalos de 1.200 
ms, seguindo-se uma pausa de 3.600 e retorno da atividade atrial sinusal em P4, sugerindo que entre P3 e P4 
o nódulo sinusal se despolarizou por duas vezes (indicadas por asteriscos), mas a ativação sinoatrial não 
conseguiu atingir o tecido atrial ordinário para provocar uma onda P normal, caracterizando um bloqueio 
sinoatrial do tipo II, 3:1 (três despolarizações sinoatriais para uma onda P). Em C, ritmo sinusal com ativações 
atriais de P1 a P8, e a ocorrência de uma bradicardia sinusal depois de P4, e após 1.280 ms uma ativação atrial 
P5 sem condução atrioventricular, episódio característico de uma descarga vagal, indicando hipersensibilidade 
do seio carotídeo. Em D, episódio de fibrilação atrial que se reverte espontaneamente, seguindo-se uma pausa 
e recuperação da atividade sinusal (P1) muito bradicárdica, típica da síndrome braditaquicardia. 
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BLOQUEIO ATRIOVENTRICULARES (BAV) 
São distúrbios da condução do impulso elétrico dos átrios aos ventrículos, traduzindo-se no 
ECG por alterações no intervalo PR e/ou pela presença de ondas P bloqueadas, por dificuldade 
na condução do estímulo, devido a alterações anatômicas ou fisiológicas do sistema juncional AV, 
podendo ocorrer de forma permanente ou intermitente, aguda ou crônica. 
• São distúrbios da condução, atraso ou interrupção, do impulso elétrico dos átrios aos 
ventrículos, quando trafegam pelo sistema juncional AV composto pelo NAV, tronco do feixe 
de His e seus ramos 
• Um bloqueio AV ocorre quando o impulso atrial é conduzido com retardo, ou não é nem 
mesmo conduzido para o ventrículo quando a junção AV não estiver refratária sob o aspecto 
fisiológico. 
• Podem ser localizados no AV e no sistema His-Purkinje (SHP) (mais graves). 
• Episódios de bloqueio atrioventricular de primeiro grau e de segundo grau tipo I ocorrem em 
cerca de 10% das crianças e até 20% dos adolescentes normais, eventualmente ocorrendo 
períodos de bloqueio atrioventricular do tipo 2:1. São mais frequentes durante o sono, mas 
podem também ocorrer na vigília, principalmente em indivíduos vagotônicos e atletas. 
• Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II e avançado, e o de terceiro grau 
(bloqueio atrioventricular total – BAVT) são geralmente patológicos, e podem ocorrer de 
maneira isolada ou se associar a malformações cardíacas complexas 
Etiologias 
Estes distúrbios podem ocorrer por alterações fisiológicas ou patológicas. 
• Os BAV fisiológicos são desencadeados por aumento do tônus vagal, observado em 
situações que aumentam a ação do sistema parassimpático, como condicionamento físico, 
sono, massagem do seio carotídeo, geralmente produzindo bloqueios de graus menores, 
como BAV de 1° grau e BAV de 2° grau tipo I. 
• Os BAV patológicos são produzidos por esclerose e fibrose do sistema condução, 
podendo ser idiopático em cerca de 50% dos casos. Essa lesão pode ser ocasionada por 
diversos fatores, que geralmente não podem ser distinguidos clinicamente. O processo de 
envelhecimento pode ser responsável por tal acometimento, com uma prevalência de 
aproximadamente 2:1 em homem/mulher. 
• Podem também ocorrer por processos isquêmicos em cerca de 40% dos casos. Até 20% 
dos IAM apresentam algum grau de BAV, como observado no de parede anterior ou mais 
comumente, parede inferior 
• A ação de alguns fármacos depressores da condutibilidade pode constituir fator para 
desenvolvimento dos BAV, tanto por ação direta como por alterações subjacentes do 
sistema de condução. 
• Pode ocorrer de forma iatrogênica após ablação por cateter, alcoolização do septo 
interventricular na cardiomiopatia hipertrófica, fechamento percutâneo de defeitos do septo 
interventricular, pela ação de alguns fármacos depressores da condutibilidade e em 
situações de longa duração como degeneração idiopática do sistema de condução AV 
Esses distúrbios ocorrem por processos isquêmicos agudos, como observado no IAM de parede 
anterior ou inferior, pela ação de alguns fármacos depressores da condutibilidade ou por 
degeneração idiopática do sistema de condução AV, comum em idosos. 
• a cardiomiopatia chagásica é causa conhecidade BAV. 
 
IAM: infarto agudo do miocárdio; FA: fibrilação atrial; Cox mod: cirurgia de Cox modificada; BAV: bloqueio 
atrioventricular; TRN: taquicardia por reentrada nodal; TRAV: taquicardia por reentrada atrioventricular 
LOCAL DE COMPROMETIMENTO 
 Durante um bloqueio AV, o bloqueio pode ocorrer no nó AV, no feixe de His ou nos ramos 
• O distúrbio de condução AV costuma ocorrer no NAV e no sistema His-Purkinje (SHP), 
ambos observados no ECG apenas como alterações na condução entre a onda P e o 
complexo QRS, representadas pelo intervalo PR, com condução 1:1 ou ausência de 
condução AV. 
• Em qualquer dessas localizações pode haver distúrbio da condução AV, identificando-se 
bloqueio pré-His, pós-His ou intra-His 
• Na maioria das vezes os bloqueios de localização nodal AV costumam ser benignos, com 
complexos QRS estreitos, de evolução lenta, não raro assintomáticos, principalmente em 
indivíduos fisicamente condicionados, razão pela qual nem sempre seus portadores devem 
ser tratados, podendo ser seguidos ambulatorialmente, já que um eventual implante de MP 
em nada o beneficiará e, em casos de esportistas, poderá até prejudicá-los. 
• Porém, quando se localiza no SHP (lesão do feixe de His), na maioria das vezes se 
acompanha de sintomas de claudicação cerebral. Daí ser útil o emprego de manobras para 
identificar o local do defeito da condução no sistema juncional AV 
CLASSIFICAÇÃO 
Independentemente da região onde os bloqueios ocorrem, eletrocardiograficamente são 
classificados em três graus 
Bloqueio AV do 1° grau 
Nesta situação, o intervalo PR é superior a 200 ms em adultos, para FC entre 50 a 90 bpm 
• Caracteriza-se pelo aumento do intervalo PR (> 0,20 s). Na verdade, melhor termo seria 
“condução AV prolongada”, pois não há um bloqueio, havendo apenas um atraso na 
condução do impulso elétrico entre a despolarização atrial e a ventricular 
o BAV pode ocorrer em três níveis: na condução intra-atrial, dentro do nódulo AV (90% dos 
casos) ou no nível do SHP 
• os acometimentos ao nível de SHP têm maus prognósticos, pois tais lesões tendem a 
evoluir súbita e inesperadamente para graus avançados de BAV, predispondo ao 
aparecimento de síncope, devido à assistolias ventriculares que se instalam, pela baixa 
frequência e instabilidade elétrica dos possíveis focos de escapes idioventriculares, ao 
contrário dos acometimentos pré-His. Por isso a razão de avaliar criteriosamente os BAV 
quanto ao tratamento definitivo com MP 
Bloqueio AV de segundo grau 
• Caracteriza-se pelo encontro de pelo menos uma onda de ativação atrial bloqueada, com 
ondas P sem as correspondentes ativações ventriculares subdividido em quatro tipos. 
Bloqueio AV de Segundo Grau Tipo I (Mobitz I) 
Nesta situação, o alentecimento da condução AV é gradativo. Tipicamente, existe aumento 
progressivo do intervalo PR, sendo tais acréscimos gradativamente menores, até que a condução 
AV fique bloqueada e um batimento sinusal não consiga ser conduzido. 
• Há, portanto, um gradual aumento do intervalo PR com concomitante encurtamento dos 
intervalos RR até uma onda P ser bloqueada. 
• Pode ocorrer repetição desse ciclo por períodos variáveis, quando é possível notar que o 
intervalo PR após o batimento bloqueado será o menor dentre todos, e o que o sucede terá 
o maior incremento percentual em relação aos posteriores. 
• A frequência de bloqueio pode ser variável, por exemplo, 5:4, 4:3, 3:2. 
Ocorrem na grande maioria na região do nódulo AV, embora, mais raramente, possam ser 
detectados no SHP 
• Ciclos até 6:5 (seis ondas P para cinco QRS) costumam aparecer em ambas as 
localizações, mas com ciclos maiores, 7:6 por exemplo, a localização é sempre no nível 
nodal AV 
• Quando de localização pós-His, os complexos QRS se manifestam sempre com 
morfologia de bloqueio de ramo, direito ou esquerdo, mas quando a localização é pré- ou 
intra-His, a morfologia poderá ser normal ou exibir bloqueio de ramo 
• Os pacientes com QRS estreitos e fenômeno de Wenckebach no nódulo AV merecem 
apenas observação clínica periódica, pois essas anormalidades de condução são 
consideradas benignas, por vezes encontradas em pessoas hígidas, como nos atletas ou 
nos vagotônicos. Porém, ocorrendo no SHP, indica maior gravidade, e tratamento com 
implante de MP definitivo deve ser considerado 
Bloqueio AV de Segundo Grau Tipo II (Mobitz II) 
Nesta situação, existe uma interrupção súbita da condução AV. Nota-se condução AV 1:1 com 
intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada, seguida por nova condução AV 1:1 
com PR semelhante aos anteriores. 
• A localização desse bloqueio localiza-se na região intra/infra His-Purkinje 
É típico de bloqueio que se instala em tecidos de condução rápida e, por isso, no sistema 
juncional, é observado somente no SHP (no tronco do feixe de His ou pós-His). Não foi descrito 
até o momento BAV do 2º grau, do tipo II no NAV. 
• Quando se apresenta com complexos QRS estreitos, é diagnóstico de bloqueio de 
localização intra-His. 
• Porém, quando se manifesta com complexos QRS alargados (morfologia de bloqueios de 
ramo), pode estar ocorrendo no tronco do feixe de His ou na região infra-His, já que os 
tecidos apresentam as mesmas propriedades eletrofisiológicas. 
• É de evolução mais grave que os bloqueios do tipo I, apresentando quadros de 
claudicação cerebral mais amiúde, não raramente morte súbita 
Bloqueio AV 2:1 
Caracteriza-se pela alternância de uma onda P conduzida e outra bloqueada de origem sinusal. 
• A maior parte desse bloqueio localiza-se na região intra/infra His-Purkinje. 
• Deve-se excluir o diagnóstico de extrassístoles atriais não conduzidas. 
Caracteriza-se pela presença de 50% das ondas de ativação atrial bloqueadas, de forma 
alternada, sendo difícil localizar tais lesões no sistema juncional AV apenas pelo ECG 
convencional. 
• Pode ser observado com complexo QRS estreito ou alargado com morfologia de bloqueio 
de ramo. 
• A compressão do seio carotídeo, a realização de hand-grip e o uso de atropina 
endovenosa ajudam a estabelecer o local de bloqueio e, então, definir seu prognóstico. 
Bloqueio AV Avançado ou de Alto Grau 
Nesta situação, existe condução AV em menos de 50% dos batimentos sinusais, sendo em 
proporção 3:1, 4:1 ou maior. Geralmente, a presença de condução AV é notada pelo intervalo PR 
constante em cada batimento seguido de um QRS. 
• A maior parte desse bloqueio localiza-se na região intra/infra His-Purkinje. Podem 
acontecer escapes juncionais. 
Em resumo: é o bloqueio de dois ou mais impulsos consecutivos. 
Como sua ocorrência é maior no SHP, esta seria a razão de eventualmente estar acompanhado 
de sintomas de claudicação cerebral. Contudo, é mais comum estar associado a quadros de 
astenia, limitação física e até mesmo insuficiência cardíaca 
Bloqueio AV do Terceiro Grau ou BAV Total (BAVT) 
Neste caso, os estímulos de origem sinusal não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-
los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o comando ventricular. 
• Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular (dissociação 
atrioventricular), o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A 
frequência do ritmo sinusal é maior que a do ritmo de escape. 
Não há relação entre o ritmo atrial e o ventricular, com uma dissociação completa entre ambos, de modo que 
a frequência ventricular sempre é inferior à atrial 
• O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente. 
• Bloqueios com origem supra-hissiana podem apresentar-se com escapes de morfologia 
semelhantes ao do ECG basal, enquanto que a origem infra-hissiana evidencia complexos 
QRS largos como escapes 
Pode ser de localização supra, intra ou infra-His, e ainda com complexos QRS alargados ou 
estreitos. 
• Deve-se recordar que o BAV total de localização pré-His é de prognóstico favorável, 
pois o focode escape origina-se na junção AV inferior, sendo assim dotado de boa 
frequência de escape (em torno de 45 a 65 bpm), eletricamente estável e responsivo aos 
estímulos adrenérgicos. 
• Ao contrário, o BAV total localizado no SHP pode ser considerado de pior prognóstico, pois 
o foco de escape idioventricular é de baixa frequência, eletricamente instável, predispondo 
a assistolias por vezes prolongadas, acompanhadas de síndrome de Stokes-Adams, e não 
responsivo aos estímulos simpáticos 
Bloqueio AV Paroxístico 
É a ocorrência, de forma súbita e inesperada, de uma sucessão de ondas P bloqueadas. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas dos pacientes portadores de bloqueios AV são variáveis, não raro assintomáticos. 
• Podem ser manifestados por cansaço, astenia, palpitações e sintomas de claudicação 
cerebral (baixo fluxo sanguíneo cerebral) como tontura, pré-síncope e síncope, 
dependendo da FC, função ventricular, posição e atividade do paciente naquele momento. 
• Na maioria das vezes, os bloqueios de localização intranodal AV costumam ter 
evolução benigna, com complexos QRS estreitos, de evolução lenta; menos 
frequentemente apresentam síncopes, podendo ter apenas acompanhamento ambulatorial, 
sem necessidade terapêutica específica (exceção se faz quando apresentar FC basal lenta e 
relações de bloqueios curtas (2:1 ou 3:2), podendo produzir sintomas de baixo débito com 
necessidade de intervenção imediata) 
Porém, quando os bloqueios se localizam no SHP (intra ou infra-His), na maioria das vezes são 
acompanhados de sintomas de claudicação cerebral. Nesse caso, pode manifestar-se com 
complexos QRS estreitos ou alargados, e quando a localização é infra-His, os complexos QRS 
são alargados e sempre exibem morfologia de bloqueio de ramo, direito ou esquerdo. 
• Estes costumam aparecer de forma súbita e inesperada e, por isso, com maior frequência, 
induzem a sintomas de claudicação cerebral. 
• Daí a necessidade de sua caracterização pelo ECG ou estudo eletrofisiológico (EEF), pois 
o tratamento com implante de MP definitivo é mandatório. 
A presença de complexos QRS alargados com morfologia de bloqueio de ramo, sobretudo 
de ramo esquerdo em mulheres, deve sempre ser observada com cautela pelo fato de na maioria 
das vezes representar comprometimento do SHP e prognóstico adverso 
• A manifestação de síncope em mulheres a partir da 3ª década da vida e portadoras de 
bloqueio do ramo esquerdo com desvio do eixo elétrico do QRS para a esquerda (acima de 
-30º) é quase certa ser devido à lesão do SHP, claudicação da condução AV ao nível do 
intervalo HV e necessidade de implante de MP. 
O BAV congênito quase sempre exibe complexos QRS estreitos com boa resposta à ativação simpática, 
geralmente de localização intranodal AV, sendo de evolução benigna em longo prazo 
DIAGNÓSTICO 
Os exames que auxiliam o diagnóstico dos bloqueios AV são o ECG, o Holter de 24 horas e o 
estudo eletrofisiológico (EEF). 
• O ECG deve ser de 12 derivações e de preferência realizado com derivações longas para 
melhor analisar os eventos ocorridos 
• A utilização de ECG sensibilizado com massagem do seio carotídeo, hand-grip e infusão 
de fármacos (p. ex., a atropina) pode ajudar no diagnóstico do local do bloqueio no sistema 
juncional AV 
TRATAMENTO 
O tratamento dos bloqueios AV vai depender do grau de bloqueio, dos sintomas e do local do 
comprometimento. 
• O arsenal terapêutico farmacológico é pobre e pouco eficaz, sendo mais utilizado 
mais nas unidades de emergência, enquanto se avalia a necessidade de MP provisório 
(transcutâneo ou transvenoso). 
• Os fármacos que podem ser utilizados são atropina, isoproterenol, dopamina e teofilina. 
• Deve-se evitar o uso destes quando se tem suspeita de comprometimento do SHP, pois o 
aumento de frequência atrial pode piorar ou até bloquear a condução do estímulo por esse 
local, produzindo grandes pausas ventriculares com sintomatologia exuberante, com 
necessidade de uso imediato de MP provisório e risco de vida ao paciente 
Pacientes estáveis: 
Os bloqueios AV de 1º grau geralmente não necessitam de tratamento específico pela boa 
evolução; é preciso somente ter cautela com fármacos que deprimam o nódulo AV. 
• Nos casos em que o comprometimento é no SHP, há necessidade de implante de MP 
definitivo. 
Os bloqueios AV de 2º grau tipo I geralmente também não necessitam de tratamento, exceto 
se muito sintomáticos ou se o bloqueio ocorrer no SHP, onde há necessidade de MP definitivo 
No BAV de 2º grau tipo II, como o comprometimento é no SHP, o implante de MP definitivo é 
mandatório. 
Os bloqueios AV de 2º grau 2:1 e avançado independente do local da lesão, pela frequência 
ventricular baixa, necessitam de implante de MP definitivo. 
Já nos BAV de 3º grau, geralmente há necessidade de implante definitivo (ressalva se faz 
aos bloqueios AV congênitos com boa resposta ventricular, que permitem o seguimento 
ambulatorial e o adiamento da indicação de MP). 
• Os BAV de 2º e 3º graus ocasionados por isquemia aguda geralmente são reversíveis 
com atropina ou mesmo espontaneamente (no IAM inferior); 
• Na ocorrência dos BAV de 2º e 3º graus por medicamentos, devem-se retirá-los e 
esperar a recuperação da condução, reavaliar a necessidade de permanência da terapia 
ou diminuição de dose e, se for imprescindível ou não houver reversão do bloqueio, deverá 
ser considerado o uso de MP definitivo. 
Pacientes com Instabilidade: 
• os pacientes instáveis devem receber MP provisório até o restabelecimento da condução 
(até 15 dias); nos casos em que permanecer com BAV, devem ser submetidos ao implante 
de MP definitivo. 
Apesar de ser recomendado nas diversas diretrizes, no paciente instável, deve-se evitar o uso da 
atropina quando se tem suspeita de comprometimento do SHP, pois o aumento de frequência 
atrial pode piorar a condução do estímulo por essa região do sistema de condução, produzindo 
grandes pausas ventriculares com sintomatologia exuberante, com necessidade de uso imediato 
de MP provisório e risco de vida ao paciente, o mesmo cuidado deve se ter com os outros 
medicamentos citados. 
• A melhor conduta quando o paciente encontra-se instável é utilizar o MP transcutâneo ou 
transvenoso de forma imediata 
Indicações de MP definitivo em pacientes com BAV: