APG 06 - SOI V - Cadê o cálcio que estava aqui

Prévia do material em texto

APG 06 - Cadê o cálcio que estava aqui 
 
Objetivos 
Revisar o metabolismo ósseo entendendo o eixo 
neuro-hormonal). 
Compreender a fisiopatologia, etiologia, fatores de 
risco e diagnóstico da osteoporose (diagnóstico 
diferencial). 
Diferenciar memória metabólica de memória 
muscular. 
Metabolismo ósseo 
O metabolismo ósseo normal – crescimento no 
jovem e remodelação óssea no adulto – depende de 
vários fatores, como a ingestão por meio de dieta 
adequada de minerais e vitaminas, além de níveis 
suficientes de alguns hormônios. 
1.Minerais. Grandes quantidades de cálcio e 
fósforo são necessárias durante o crescimento dos 
ossos, assim como quantidades menores de 
magnésio, fluoreto e manganês, que também são 
necessários durante a remodelação óssea. 
2.Vitaminas. A vitamina A estimula a atividade 
dos osteoblastos. A vitamina C é necessária para 
a síntese de colágeno, a principal proteína óssea. 
A vitamina D ajuda a construir osso 
aumentando a absorção do cálcio proveniente 
dos alimentos do trato gastrintestinal para o 
sangue. As vitaminas K e B12 também são 
necessárias para a síntese de proteínas ósseas. 
3.Hormônios. Durante a infância, os hormônios 
mais importantes para o crescimento ósseo são 
os fatores de crescimento insulina-símiles 
(IGFs), produzidos pelo fígado e tecido ósseo. Os 
IGFs estimulam os osteoblastos, promovem a 
divisão celular na lâmina epifisial e no periósteo 
e intensificam a síntese das proteínas 
necessárias para construir osso novo. Os IGFs 
são produzidos em resposta à secreção do 
hormônio de crescimento do lobo anterior da 
glândula hipófise. Os hormônios da tireoide (T3 e 
T4) secretados pela glândula tireoide também 
provocam o crescimento ósseo por estimulação 
dos osteoblastos. Além disso, o hormônio insulina 
do pâncreas promove o crescimento ósseo pelo 
aumento da síntese de proteínas ósseas. 
 
 
Na puberdade, a secreção de hormônios sexuais 
causa um efeito profundo sobre o crescimento 
ósseo. Os hormônios sexuais englobam os 
estrogênios (produzidos pelos ovários) e 
androgênios como a testosterona (produzido 
pelos testículos). As glândulas suprarrenais de 
ambos os sexos produzem androgênios. Outros 
tecidos, como o tecido adiposo, conseguem 
converter androgênios em estrogênios. Esses 
hormônios são responsáveis pela intensificação 
da atividade dos osteoblastos, pela síntese de 
matriz extracelular óssea e pelo “estirão de 
crescimento” que ocorre durante a 
adolescência. Os estrogênios também promovem 
alterações no esqueleto típicas das mulheres, como 
alargamento da pelve. Por fim, os hormônios 
sexuais, sobretudo os estrogênios nos dois sexos, 
cessam o crescimento nas lâminas epifisiais (de 
crescimento), interrompendo o alongamento dos 
ossos. Em geral, o crescimento em comprimento 
dos ossos termina mais cedo nas mulheres do que 
nos homens devido aos níveis mais elevados de 
estrogênios. 
Ciclo do remodelamento ósseo 
O osso maduro é composto por unidades 
denominadas ósteons, nas quais as lamelas 
(camadas ósseas) concêntricas circundam um canal 
de Havers central. O remodelamento ósseo é 
formado por uma sequência de reabsorção óssea 
dentro de um ósteon realizada pelos 
osteoclastos, seguida pela formação de um osso 
novo pelos osteoblastos. No adulto, a duração de 
uma sequência (i. e., reabsorção e formação ósseas) 
é de cerca de 4 meses. Idealmente, o osso 
substituído deve ser igual ao osso reabsorvido; caso 
contrário, há perda óssea líquida. Caso a reabsorção 
e a formação óssea deixem de apresentar uma 
correspondência perfeita, e ocorre perda de massa 
óssea, por exemplo, em idosos. 
• Reabsorção óssea 
Os osteoclastos, são células de reabsorção óssea 
derivadas de precursores de monócitos e 
macrófagos. A sequência de reabsorção e 
formação ósseas é ativada por muitos estímulos, 
incluindo a ação do paratormônio e da 
calcitonina. Tem início com a reabsorção 
osteoclástica do osso existente, durante a qual os 
componentes orgânicos (matriz proteica) e 
inorgânicos (minerais) são removidos, criando um 
espaço no ósteon semelhante a um túnel. Os fatores 
solúveis liberados durante a reabsorção auxiliam 
no recrutamento dos osteoblastos até o local, 
relacionando, desse modo, a reabsorção à formação 
óssea. 
 
• Formação óssea 
Após a interrupção da atividade osteoclástica, os 
osteoblastos começam a depositar a matriz 
orgânica (osteoide) sobre a parede do canal do 
ósteon. À medida que sucessivas lamelas de osso 
vão sendo depositadas, o canal enfim alcança as 
proporções relativas do ósteon original. Na 
formação e na manutenção do osso, os 
osteoblastos proporcionam uma grande parte 
do controle local, não somente por produzirem 
a nova matriz óssea, mas também por 
desempenharem um papel essencial na mediação 
da atividade osteoclástica. Muitos estimuladores 
primários da reabsorção óssea, como o 
paratormônio, apresentam efeitos diretos 
mínimos ou nenhum efeito sobre os osteoclastos. 
Depois que o sinal apropriado é recebido pelo 
osteoblasto, que contém receptores para essas 
substâncias, ele secreta um mediador solúvel 
denominado ligante do receptor ativador de 
fator nuclear kappa-B (RANKL), que induz a 
atividade osteoclástica. 
 
 
 
 
• Controle do metabolismo e do 
remodelamento ósseos 
A via central que relaciona a reabsorção óssea 
mediada pelos osteoclastos à formação óssea 
mediada pelos osteoblastos é composta por um 
sistema parácrino, incluindo o RANKL, seu 
receptor RANK, e uma proteína solúvel 
denominada osteoprotegerina (OPG). O 
RANKL é produzido pelos osteoblastos e por 
seus precursores, liga-se ao RANK e promove a 
diferenciação e a proliferação dos osteoclastos. 
A molécula solúvel de OPG, produzida por muitos 
tecidos, atua como decoy receptor que bloqueia 
a ação do RANKL. Esse sistema assegura a 
estreita correspondência entre formação e 
reabsorção óssea, proporcionando aos diversos 
mediadores biológicos (p. ex., hormônios, 
citocinas, fatores de crescimento) um meio de 
influenciar a homeostase do osso. 
• Homeostasia do cálcio 
Os ossos são o principal reservatório de cálcio do 
corpo, armazenando 99% do cálcio corporal 
total. Controlar as taxas de reabsorção de cálcio do 
osso para o sangue e de depósito de cálcio do 
sangue no osso é uma maneira de manter o nível de 
cálcio sanguíneo. Tanto as células nervosas 
quanto as musculares dependem de um nível 
estável de íons cálcio (Ca2+) no líquido 
extracelular para funcionar de maneira 
adequada. A coagulação sanguínea e algumas 
enzimas também dependem do cálcio para 
funcionar adequadamente. Por isso, o nível 
plasmático de Ca2+ é muito bem regulado entre 9 
e 11 mg/100 mℓ. A função do osso na homeostasia 
do cálcio é ajudar a “tamponar” o nível de Ca2+ 
sanguíneo, liberando Ca2+ no plasma sanguíneo 
(usando os osteoclastos) quando o nível diminui e 
absorvendo Ca2+ (usando os osteoblastos) quando 
o nível aumenta. 
A troca de Ca2+ é regulada por hormônios, 
sendo o paratormônio (PTH), secretado pelas 
glândulas paratireoides o mais importante 
deles. Esse hormônio aumenta o nível de Ca2+ 
sanguíneo. A secreção de PTH opera via sistema 
de retroalimentação (feedback) negativa. Se algum 
estímulo faz com que o nível sanguíneo de Ca2+ 
caia, as células da glândula paratireoide 
(receptores) detectam essa alteração e 
intensificam sua produção de uma molécula 
conhecida como monofosfato de adenosina 
cíclico (AMP cíclico). O gene para o PTH no 
núcleo de uma célula da glândula paratireoide 
(o centro de controle) detecta o aumento 
intracelular do AMP cíclico. Em consequência 
disso, a síntese de PTH aumenta e mais PTH é 
liberado no sangue. A presença de níveis mais 
elevados de PTH aumenta a quantidade e a 
atividade dos osteoclastos (efetores), acelerando 
o ritmo de reabsorção óssea. A liberação 
resultante de Ca2+ do osso para o sangue trás devolta o nível sanguíneo de Ca2+ ao normal. 
O PTH também atua nos rins (efetores) para 
diminuir a perda de Ca2+ pela urina, aumentando a 
calcemia. Além disso, o PTH estimula a formação 
de calcitriol (a forma ativa da vitamina D), um 
hormônio que promove a absorção de cálcio dos 
alimentos do sistema digestório para o sangue. 
Essas duas ações também ajudam a elevar o nível 
de Ca2+ do sangue. 
Um outro hormônio atua para diminuir o nível de 
Ca2+ sanguíneo. Quando o Ca2+ do sangue sobe 
acima do normal, células parafoliculares na 
glândula tireoide secretam calcitonina (CT). A 
CT inibe a atividade dos osteoclastos, intensifica 
a captação de Ca2+ sanguíneo pelo osso e 
acelera a deposição de Ca2+ nos ossos. O 
resultado final é que a CT promove a formação 
óssea e diminui o nível de Ca2+ do sangue. 
Apesar desses efeitos, a função da CT na 
homeostasia do cálcio normal é incerta, pois pode 
estar completamente ausente sem causar sintomas. 
Quando o nível sanguíneo de calcitonina está 
elevado, ocorre queda da concentração sanguínea 
de cálcio e fosfatos, com inibição da reabsorção 
óssea (degradação da matriz óssea extracelular) 
pelos osteoclastos e aceleração da captação de 
cálcio e fosfatos na matriz óssea extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Osteoporose 
Osteoporose é definida como um distúrbio 
esquelético caracterizado pelo comprometimento 
da resistência óssea, caracterizada por perda da 
massa óssea mineralizada, causando aumento da 
porosidade do esqueleto e suscetibilidade a 
fraturas. 
A resistência óssea resulta da integração entre a 
densidade óssea e a qualidade do osso. A densidade 
óssea é expressa em gramas de mineral por área ou 
volume, e em um dado indivíduo, é determinada 
pelo pico de massa óssea e pela quantidade de 
perda óssea. A qualidade óssea depende da 
arquitetura, do remodelamento ósseo, do acúmulo 
de lesão (microfraturas) e da mineralização. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define 
densitometricamente a osteoporose como a 
densidade óssea abaixo de -2,5 desvios-padrão 
(SD) em relação à média para mulheres jovens 
brancas saudáveis (escore T). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia: As estatísticas no Brasil mostram 
que aproximadamente 10 milhões de pessoas têm 
osteoporose. Avalia-se que 1 em cada 4 mulheres e 
1 em cada 8 homens terão osteoporose e fraturas 
decorrentes dessa fragilidade óssea. As mulheres 
apresentam 80% das fraturas de antebraço, 75% 
das fraturas de úmero, 70% das fraturas do quadril 
e 58% das fraturas de coluna. Em geral, 61% de 
todas as fraturas osteoporóticas acontecem em 
mulheres. 
Fisiopatologia: O tecido ósseo encontra-se em 
constante remodelação. Em condições normais, 
existe um equilíbrio entre o que é formado e o que 
é retirado. Após a 3a década de vida, a reabsorção 
começa a superar a formação. Dessa forma, inicia-
se a perda de massa óssea, com osteopenia e, em 
casos mais graves, com osteoporose. Mulheres 
perdem de 30 a 40% de seu osso cortical e 50% do 
osso trabecular, enquanto os homens perdem de 15 
a 20% do osso cortical e 25 a 30% do trabecular. 
A osteoporose, atualmente, é classificada como 
primária quando é hereditária e como 
secundária quando é consequente a fatores 
ambientais. A osteoporose pós-menopausa é 
considerada primária, pela deficiência estrogênica. 
A osteoporose senil também pode ser considerada 
primária, devida ao envelhecimento do esqueleto e 
à deficiência de cálcio. 
Os ossos podem ser divididos morfologicamente 
em: trabecular e cortical. Sua composição 
molecular é a mesma, mas a disposição de suas 
células e sua localização alteram sua propriedade 
biomecânica e a velocidade de remodelação do 
osso. Funcionalmente, o trabecular está mais ligado 
à função metabólica, enquanto o cortical é o maior 
responsável pela resistência mecânica. A 
resistência do osso é dada pelas proteínas colágenas 
(força de tensão) e pela mineralização do osso 
osteoide (força de compressão). 
O osteoblasto, o osteoclasto e osteócito são as 
principais células envolvidas na formação e 
reabsorção do esqueleto e, dependendo de sua 
ação, ocorre mais ou menos formação de massa 
óssea. Esse é um dos determinantes da resistência 
do osso. Além dessas células, estão presentes 
células de revestimento e componentes 
orgânicos e inorgânicos. As células ósseas não 
trabalham independentemente umas das outras. 
Existe um mecanismo interligado de controle 
para formação, remodelação, crescimento e 
consolidação de fraturas. A osteoporose é, em 
essência, uma alteração da remodelação, que tem 
por objetivo remover o osso que já não está 
mecanicamente competente. 
A remodelação é ativada quando existe desuso, 
deficiência do hormônio estrógeno, insuficiência 
de cálcio na dieta, microfraturas e na presença de 
excesso do hormônio da paratireoide. A ativação é 
suprimida quando os estímulos contrários aos 
citados ocorrem: aumento da atividade mecânica, 
reposição hormonal, aumento da dieta com cálcio e 
normalização do paratormônio. Os osteoblastos, 
que são as células responsáveis pela formação dos 
ossos, parecem ser também as células que 
controlam a reabsorção. Eles são responsáveis pela 
produção de matriz orgânica que é composta por 
proteínas e polissacárides e que será 
posteriormente mineralizada. Existem evidências 
de que, sob influência do hormônio da 
paratireoide e de citoquinas locais, liberam-se 
mediadores que ativam os osteoclastos. Esses 
osteoblastos seguem um de 3 caminhos: mantêm-
se como osteoblastos ativos, transformam-se em 
osteócitos, ficando rodeados de matriz, ou 
tornam-se relativamente inativos como células 
de revestimento. Os osteócitos mostraram ser 
extremamente importantes nesse mecanismo. 
Formam cerca de 90% das células ósseas do adulto. 
Eles são osteoblastos que vão sendo circundados 
pela própria matriz por eles produzida. Localizam-
se em espaços ou lacunas, tendo longos processos 
citoplasmáticos que se projetam pelos canalículos 
na matriz e fazem contato com células adjacentes. 
Por possuírem esses filamentos que se interligam, 
os ostócitos formam uma sensível rede de células, 
capaz de detectar as deformações mecânicas 
sofridas pelos ossos durante os movimentos. Por 
essa razão, os osteócitos são as células 
responsáveis pela produção de massa óssea, sob o 
estímulo da atividade física. 
Os osteoclastos são as células responsáveis pela 
reabsorção dos ossos comandada pelos 
osteoblastos. Os osteoclastos agem removendo 
tanto a fase mineral quanto a orgânica do osso, em 
condições normais e patológicas. A formação e a 
reabsorção são, portanto, interligadas. O processo 
de remodelação de osso é regulado por 
hormônios, como o PTH (hormônio da 
paratireoide) e fatores locais como a IL-1 
(interleucina) e prostaglandinas. Na infância e 
na adolescência ocorre maior atividade dos 
osteoblastos, por serem fases que necessitam de 
maior produção de massa óssea. Dos 30 anos até 
o início da menopausa, existe um equilíbrio 
entre o que é formado e o que é reabsorvido; 
após a menopausa, nas mulheres, e após os 65 
anos, nos homens, existe um predomínio da ação 
do osteoclasto, fazendo com que haja maior 
perda de massa óssea que formação. Enquanto os 
osteoclastos necessitam de algumas semanas 
para reabsorver o osso, os osteoblastos precisam 
de meses para produzir osso novo. Por isso, em 
todos os processos em que ocorre a aceleração da 
reabsorção, o resultado é uma perda da massa 
óssea, no mínimo temporária, aumentando o risco 
de fraturas. 
 
MENOPAUSA: Um declínio no estrogênio 
circulante é o principal responsável pela perda 
óssea após a menopausa natural e cirúrgica, que é 
mediada principalmente por regulação positiva de 
citocinas (mais notavelmente RANKL) e aumento 
resultante em número, atividade e profundidade 
dos locais de reabsorção óssea mediadospor 
osteoclastos. Além disso, a produção de OPG é 
diminuída, amplificando ainda mais a reabsorção 
óssea, embora a reposição de estrogênio possa 
restaurar a produção de OPG enquanto reduz a 
expressão de RANKL e, assim, ajudar a mitigar a 
perda óssea durante esse período. Embora a 
reabsorção e a formação óssea ocorram 
sequencialmente durante esse período, a 
reabsorção ultrapassa a formação em razão da 
potencialização da primeira, auxiliada pela 
liberação de citocinas solúveis, resultando em 
desacoplamento significativo da remodelação 
óssea e perda óssea acelerada. Felizmente, esta fase 
de rápida perda óssea é normalmente limitada a 5 a 
7 anos na maioria das mulheres. 
RANKL é um determinante crítico do 
recrutamento, desenvolvimento e sobrevivência de 
osteoclastos, de modo que a interrupção da 
sinalização de RANKL resulta em distúrbios da 
densidade óssea com alta fragilidade (p. ex., 
osteopetrose). RANK é o receptor desse 
determinante, presente no osteoclasto. 
A OPG, é produzida por pré-osteoblastos e 
osteócitos, é um receptor chamariz para RANK que 
se liga a RANKL, impedindo a ligação de RANKL 
a RANK e, portanto, servindo como um supressor 
endógeno da função dos osteoclastos. 
A osteoprotegerina (OPG) é um “receptor 
competitivo”, também produzido pelos 
osteoblastos, que se liga ao RANKL, impedindo a 
ligação do RANKL ao RANK e, assim, inibindo a 
reabsorção óssea osteoclástica. É o equilíbrio de 
RANKL e OPG que determina a taxa final de 
reabsorção óssea. 
 
 
Vários distúrbios, doenças e medicamento podem 
afetar a mineralização óssea. Como esperado, 
distúrbios endócrinos, incluindo hipogonadismo e 
síndrome de Cushing, predominam. No entanto, 
a perda óssea em várias condições é mediada 
indiretamente por efeitos colaterais no 
metabolismo da vitamina D (p. ex., má absorção, 
doença hepática crônica) e é o caso também com 
certos medicamentos (fármacos antiepilépticos 
fenitoína e fenobarbital). No caso de deficiência 
de vitamina D, a submineralização do osso pode 
confundir o quadro clínico de perda óssea. O 
mieloma causa perda óssea por meio do 
desacoplamento da reabsorção e formação óssea. 
Os medicamentos também causam perda óssea por 
meio da ativação osteoclástica e da inibição 
osteoblástica. A redução da formação óssea é o 
mecanismo pelo qual os glicocorticoides causam 
perda óssea, tanto por meio da administração 
exógena quanto da superprodução endógena. 
Manifestações clínicas: A diminuição da massa 
óssea é assintomática, sendo a osteoporose uma 
doença de evolução silenciosa, e o quadro clínico 
só se torna evidente por ocasião das fraturas, que 
ocorrem geralmente nas vértebras, terço distal do 
antebraço, do fêmur e do úmero. Na história do 
paciente com osteoporose, devem-se pesquisar 
fraturas ósseas e avaliar fatores de risco e causas 
secundárias para perda óssea. 
A fratura vertebral é a manifestação clínica mais 
comum da osteoporose. Esta fratura, em dois terços 
dos casos, é assintomática e diagnosticada na 
radiografia torácica ou abdominal realizada por 
outros motivos. Os pacientes podem permanecer 
assintomáticos até que tenham ocorrido várias 
fraturas e uma deformidade significativa tenha se 
instalado. As fraturas vertebrais podem se 
manifestar com dor aguda nas costas após 
movimento rápido de flexão, extensão ou mesmo 
após tossir ou espirrar. A maior parte das fraturas 
vertebrais ocorre na região torácica baixa ou 
lombar alta. A dor pode ser leve ou intensa, restrita 
ao sítio de fratura ou irradiada para a região anterior 
do abdome. Os episódios agudos de dor 
desaparecem após 4 a 6 semanas, mas podem 
recorrer com o desenvolvimento de novas fraturas. 
Fraturas vertebrais por osteoporose raramente estão 
associadas a complicações como “dor referida de 
raiz nervosa”; quando isso ocorre, outras causas de 
fratura ou dor devem ser investigadas. 
Nos casos em que a fratura vertebral é indolor, ela 
pode ser diagnosticada por meio da perda da altura 
ou por aumento progressivo no grau de cifose 
dorsal. A perda progressiva da altura resulta no 
encurtamento progressivo da musculatura 
paravertebral e na contração ativa dos músculos 
paravertebrais, resultando em dor e fadiga 
muscular. Em alguns pacientes, as costelas 
inferiores podem encostar-se à crista ilíaca, 
levando ao desconforto, dor contínua e 
pronunciada distensão abdominal. As alterações 
esqueléticas que acompanham a osteoporose 
podem reduzir a capacidade das cavidades torácica 
e abdominal, com consequente alteração das 
funções cardíaca, pulmonar, gástrica e vesical, 
dificultando a respiração e causando hérnia de hiato 
e incontinência urinária. Essas alterações 
vertebrais, em alguns pacientes, podem ocasionar 
limitação dos movimentos que causam impacto na 
vida diária, como se vestir, sair de casa, além de 
distorção da consciência do corpo, levando a 
depressão, ansiedade e redução da qualidade de 
vida. 
As fraturas de quadril são relativamente comuns na 
osteoporose, afetando 15% das mulheres e 5% de 
homens após os 80 anos de idade. As fraturas 
femorais são, geralmente, decorrentes de queda, 
podendo, no entanto, acontecer espontaneamente. 
Elas ocorrem no colo do fêmur ou são 
transtrocantéricas, estas últimas mais comuns em 
indivíduos mais idosos. Outro sítio comum de 
fratura em indivíduos com osteoporose é o terço 
distal do antebraço. Tal fratura é causada por queda 
sobre a mão e também é conhecida como fratura de 
Colles. 
 
Diagnóstico: pode ser feito pela constatação de 
uma fratura por fragilidade (vertebral ou periférica) 
ou, antes que isso ocorra, pela medida da DMO. As 
técnicas de quantificação da massa óssea tornaram 
possível identificar pacientes com maior risco de 
desenvolver fraturas, bem como o monitoramento 
da massa óssea. 
Densitometria óssea: A densitometria óssea de 
dupla emissão com fonte de raios X (DXA) ainda é 
o padrão de referência para diagnóstico, 
monitoração e investigação clínica do paciente com 
osteoporose. Na DXA, a massa óssea é relatada 
como um valor absoluto em g/cm2, uma 
comparação para a média da massa óssea de um 
indivíduo jovem adulto saudável (escore T) e uma 
comparação pareada para idade e sexo de um 
padrão de referência (escore Z). O escore T é 
utilizado para predizer o risco de fratura e 
classificar a síndrome osteoporótica em mulheres 
pós-menopausadas. 
Os locais mais comumente avaliados 
densitometricamente são a coluna e o quadril 
(DXA central), seguidos por regiões periféricas, 
como antebraço distal. Na coluna lombar, a DXA 
mede as vértebras individualmente, assim como a 
média da DMO de L1-L4. Na região do quadril, o 
colo do fêmur e o quadril total são as regiões de 
maior interesse clínico. 
Em crianças, adolescentes, mulheres pré-
menopáusicas e homens entre 20 e 50 anos, deve 
ser usado o Escore Z. Nesses casos, um escore Z de 
-2,0 DP ou inferior é definido como “abaixo da 
faixa esperada para a idade” e um escore Z acima 
de -2,0 deve ser classificado como “dentro dos 
limites esperados para a idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A medida da DMO pela DXA é o melhor fator 
preditivo para o risco de fraturas de coluna e 
quadril. A fratura de coluna é inversamente 
proporcional ao conteúdo mineral ósseo. Para cada 
declínio de aproximadamente um desvio-padrão da 
massa óssea existe o aumento de 1,3 a 2,5 vezes no 
risco de fratura em qualquer região. 
 
As radiografias da coluna torácica (T4-T12) e da 
coluna lombar (L1-L4), em perfil, devem ser 
realizadas nos pacientes em investigação para 
osteoporose, no sentido de identificar fraturas 
vertebrais assintomáticas. Utiliza-se a análise 
semiquantitativa de Genant para a classificação das 
fraturas vertebrais: 
• Grau I ou deformidade leve: redução de 20 
a 25% do corpo vertebral. 
• Grau II ou fratura moderada: redução de 25 
a 40%do corpo vertebral. 
• Grau III ou fratura grave: redução > 40% do 
corpo vertebral 
Os marcadores do metabolismo ósseo podem ser 
uti- lizados na monitoração da osteoporose e são 
divididos em marcadores de formação e de 
reabsorção óssea. Os marcadores de formação 
óssea incluem a fosfatase alcalina total e a fração 
óssea (FAL-O), a osteocalcina (OC) e os 
propeptídios carboxil ou aminoterminais do 
colágeno tipo I. A FAL-O é uma enzima produzida 
somente pelos osteoblastos e essencial para a 
mineralização óssea. A OC é um pequeno peptídio 
do colágeno com função ainda desconhecida; é 
sintetizada pelos osteoblastos para ser incorporada 
na matriz óssea recém-formada. Uma fração da OC 
recentemente liberada entra em circulação e pode 
ser medida por radioimunoensaio. 
Os marcadores da reabsorção óssea mais utilizados 
são produtos da degradação do colágeno. Os 
interliga-dores (cross-links) do colágeno tipo I, N-
telopeptídio (NTx) e C-telopeptídio (CTx), são 
produtos da degradação do colágeno tipo I e podem 
ser medidos por imunoensaio na urina e atualmente 
também no soro. A piridinolina e a 
deoxipiridinolina (DPD) são covalentes 
interligadores (cross-links) encontrados no 
colágeno tipo I, liberados durante a reabsorção 
óssea, metabolizados e encontrados na urina livres 
ou ligados a peptídios. Atualmente, os melhores 
marcadores para reabsorção óssea são DPD e NTx 
ou CTx. 
 
 
 
 
Tratamento: O objetivo do tratamento da 
osteoporose é reduzir o risco de fratura. O 
tratamento ideal ainda é o preventivo, uma vez que 
nenhuma terapia restaura plenamente a massa 
óssea perdida. 
Não farmacológico: 
Nutrição: A dieta para tratamento (ou prevenção) 
de osteoporose inclui a ingestão adequada de 
calorias (evitar desnutrição), cálcio e vitamina D. 
Oxalatos (frutas ou vegetais) e fitatos (cereais e 
farinhas) em excesso, tetraciclina, sulfato ferroso e 
deficiência de vitamina D dificulta a absorção 
adequada de cálcio. O excesso de sódio, proteínas 
e uso de diuréticos (não tiazídicos) aumentam a 
excreção renal, piorando o balanço de cálcio do 
organismo. As carnes e os alimentos 
industrializados (congelados, enlatados e 
refrigerantes a base de cola) apresentam grande 
quantidade de fosfatos que, se presentes no lúmen 
intestinal, podem formar cristais com cálcio, 
impedindo a absorção. 
Álcool e tabagismo: Constituem dois fatores de 
risco para a osteoporose, contribuindo para a perda 
da massa óssea e para as fraturas. 
Exercício: Nos indivíduos idosos, o exercício pode 
reduzir a taxa de perda óssea e melhorar a saúde e 
a força muscular, contribuindo para a prevenção de 
quedas e para menor risco de fraturas. A 
inatividade física, a instabilidade postural e a 
fraqueza muscular são fatores que contribuem 
independentemente para o risco de fratura. Melhora 
da força muscular, do equilíbrio, da estabilidade, 
do tempo de movimento e da reação diminuem a 
predisposição a quedas. 
Medidas farmacológicas 
As medicações utilizadas para prevenção e/ou 
tratamento da osteoporose podem ser classificadas 
como antirreabsortivas ou anticatabólicas 
(alendronato, risedro-nato, ibandronato, ácido 
zoledrônico, denosumabe, raloxifeno, estrogênio, 
calcitonina), pró-formadoras ou anabólicas 
(teriparatida) e duplo mecanismo de ação (ra-nelato 
de estrôncio). As medicações anticatabólicas 
diminuem a remodelação óssea preservando a 
microarquitetura trabecular e cortical. 
Indicações do tratamento: A decisão do 
tratamento do paciente com osteoporose baseia-se 
na análise do risco de fratura, na eficácia e na 
tolerância às medicações