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TOXICOLOGIA VETERINÁRIA Laura Alita | 2023.2 Introdução à toxicologia A toxicologia estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com os organismos vivos. Tem a nalidade de prevenir, diagnosticar e tratar intoxicações. “A diferença entre o remédio e o veneno é a dose” ~Paracelsus XENOBIÓTICO: substância estranha ao organismo. AGENTE TÓXICO: substância química, de estrutura química denida, capaz de produzir um efeito nocivo (efeito tóxico) através de sua interação com um organismo vivo. TOXICIDADE: capacidade inerente de uma substância química produzir efeito nocivo após interação com organismo. INTOXICAÇÃO: conjunto de sinais e sintomas que evidenciam o efeito nocivo produzido pela interação entre agente químico e organismo. DETOXIFICAÇÃO: transformação de um composto lipossúvel em hidrossolúvel para que possa ser excretado. ÓRGÃOS DETOXIFICANTES: pulmão, rins e fígado. - pulmão: realiza troca de gases; - rins: realizam excreção de compostos por ltração do sangue; - fígado: capaz de realizar propriamente a detoxicação de agentes tóxicos, em cada hepatócito há microssomos contendo enzimas CIP450 que realizam oxidação, redução, conjugação e glicuronidação/sulfatação. Importância econômica das plantas tóxicas: Impacto econômico direto na morte de animais, queda dos índices reprodutivos e queda da produtividade nos animais sobreviventes. Impacto econômico indireto por custos de controle das plantas tóxicas, necessidade de manejo para evitar intoxicações, impossibilidade da utilização de áreas em determinadas épocas (ex.: oração e brotação de plantas tóxicas), investimentos em tratamento de animais afetados. Fatores que inuenciam a toxicidade: Ligados à planta: - fase de crescimento - algumas plantas são mais ou menos tóxicas a depender de sua fase de crescimento, por exemplo, a samambaia é mais tóxica em sua brotação do que na oração. - partes da planta - algumas plantas possuem partes mais ou menos tóxicas, a exemplo, a or de maria-mole é mais tóxica que suas folhas. - armazenamento - algumas plantas podem ter sua toxicidade alterada de acordo com seu armazenamento, a exemplo, a mandioca brava se picada e deixada ao sol perde sua toxicidade e pode ser oferecida aos animais sem riscos à saúde. Ligados ao animal: - espécie - sensibilidade e resistência espécie especíca - pigmentação da pele - associado a fotossenbilizaçao - exercício físico Condições para ocorrência de intoxicação: Em animais de produção: - palatabilidade - fome - sede (perda temporária da palatabilidade e capacidade de seleção da dieta) - estresse (cortisol diminui a sensibilidade à insulina) - desconhecimento (do animal e do ser humano) - aumento da densidade populacional - fenação - acesso às plantas - deciência mineral - transporte (somatório de fatores estresse, fome, sede e desconhecimento) - iatrogênica Em animais de companhia: - presença de plantas tóxicas em casa - intoxicação criminosa - consumo acidental - iatrogênica Conrmação das intoxicações: - pela presença da planta ou agente tóxico - comparação entre substância suspeita x quadro clínico observado - testes especícos - reprodução experimental Fases da intoxicação: I Fase de exposição - fase em que o organismo entra em contato com o agente tóxico - fase de disponibilidade química - via de introdução (respiratória, cutânea, digestiva) - frequência e duração da exposição (quadros agudos ou crônicos) - dose ou concentração - susceptibilidade individual II Fase de toxicocinética - fase de biodisponibilidade - absorção - impactada por vários fatores: - pH do meio (elementos são melhor absorvidos em meios de pH semelhante ao seu, ou seja, ácido é absorvido melhor em meio ácido e básico é absorvido melhor em meio básico) - pKa da substância tóxica (constante de ionização do ácido, força do ácido) - área de contato - vascularização - lipo/hidrossolubilidade (passagem por membranas ou excreção pelo corpo) - grau de ionização (compostos ionizados não são normalmente absorvidos, depende do pKa e do pH) - peso molecular - pressão de vapor - distribuição - lipo/hidrossolubilidade - estado nutricional (PPT e tecido adiposo) - biotransformação - “É um conjunto de reações que as substâncias químicas passam no organismo, mediadas por enzimas, e que visam tornar o composto mais facilmente excretado do organismo, isto é, mais hidrofílico” - de apolar para polar - de lipossolúvel para hidrossolúvel - reações de fase I: clivagem por oxidação, redução, hidrólise - reações de fase II: conjugação com ácido glucurônico, sulfato, glicina, albumina, glutationa - a toxicidade se dá pela fração livre das proteínas plasmáticas - excreção (renal, biliar, fecal, leite, saliva, lágrimas, suor, respiração) III Fase de toxicodinâmica - fase de ação tóxica - interação com o sítio de ação IV Fase clínica - fase de sinais clínicos - manifestação do efeito nocivo, alterações patológicas detectáveis - efeito tóxico: alteração biológica nociva - efeito tóxico local: sítio de primeiro contato - efeito tóxico sistêmico: propagação pelo organismo - reversível ou irreversível Plantas hepatotóxicas Senecio brasiliensis (maria-mole, or das almas) Princípio tóxico: alcalóides pirrolizidínicos - causam intoxicação pela formação de radicais livres (peróxidos) que oxidam os hepatócitos e levam a insuciência hepática Partes tóxicas: toda a planta, a or é a pior parte Sinais clínicos: emagrecimento progressivo, fraqueza, pelos arrepiados, diarreia, edema, ascite, icterícia, fotossensibilização, prolapso de reto, agressividade, diminuição da volemia, décit energético a nível celular, acidose - emagrecimento: por catabolismo proteico e lipídico; o dano aos hepatócitos leva a queda da gliconeogênese, o que aumenta a degradação de tecido adiposo e tecido muscular na tentativa de obter energia. - fraqueza: catabolismo proteico, desidratação e acidose. - diminuição da volemia: por perda de líquidos. - acidose: por má perfusão renal, prejudicando a reabsorção de bicarbonato. - décit energético a nível celular: por diminuição da gliconeogênese e por inativação da insulina devido a acidose. - pelos arrepiados: por deciência de vitamina A. - edema: por queda da pressão oncótica. - diarréia: por aumento da osmolaridade devido a hiperamonemia (causada pela ineciência do fígado em converter amônia em uréia) e uremia (pelas bactérias urease + e deciência de excreção), pode ser sanguinolenta caso haja degradação do epitélio do TGI, úlceras ou décit de fatores de coagulação produzidos pelo fígado. - prolapso de reto: por tenesmo (contração muscular do esfíncter anal) - sinais neurológicos: por edema de bainha de mielina por falta de ATP que impossibilita o funcionamento da bomba de Na/K Intoxicação aguda ou crônica Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia, presença da planta, necropsia, histologia de fígado para identicação de brose hepática, exames laboratoriais (enzimas hepáticas FA, ALT e AST, bioquímico sérico, proteínas plasmáticas, ureia e brinogênio) Tratamento: fornecimento de pastagem e prevenção de ingestão adicional da planta - a maria-mole é pouco palatável, seu consumo ocorre quando as pastagens são escassas e o animal passa fome - aplicação anual de herbicida antes da fenação ou silagem é medida preventiva Echium plantagineum L. (or roxa, língua-de-vaca) Princípio tóxico: alcalóides pirrolizidínicos (equiumina e quimidina) Partes tóxicas: toda a planta, especialmente a or Sinais clínicos: emagrecimento progressivo, diarreia intermitente, ascite, tenesmo, protrusão retal, sinais neurológicos, fotossensibilização. A maioria dos animais que adoecem morrem. Intoxicação crônica. Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia, presença da planta, necropsia, análise histológica de fígado para identicação de brose hepática e SNC, testes de função hepática Tratamento: não há tratamento para os animais que apresentarem sinais clínicos, deve ser evitada aintoxicação pelo fornecimento de pastagem e feno de qualidade, além do controle da praga. Cestrum laevigatum (dama da noite, coerana) Princípio tóxico: saponinas (gitogenina e digitogenina) Partes tóxicas: toda a panta, especialmente as folhas Sinais clínicos: anorexia, apatia, tremores musculares, excitação, agressividade, andar cambaleante, constipação, fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, sialorreia, focinho seco, sonolência, decúbito esternal, agressividade e morte. Intoxicação aguda. Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia, presença da planta, necropsia, histologia de fígado para identicação de brose hepática, exames laboratoriais Tratamento: não há tratamento para os animais que apresentarem sinais clínicos, deve ser evitada a intoxicação pelo fornecimento de pastagem e feno de qualidade, além do controle da praga. Crotalária (xique-xique) Princípio tóxico: alcalóides pirrolizidínicos Partes tóxicas: toda a planta Sinais clínicos da intoxicação aguda: apatia, anorexia, cegueira, incoordenação motora, depressão, agressividade e icterícia. Sinais clínicos da intoxicação aguda: encefalopatia hepática, apatia, pressão da cebça, hiperexcitabilidade, andar em círculos, incoordenação motora, anorexia, emagrecimento progressivo e fotossensibilização. Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia, presença da planta, necropsia, histologia de fígado para identicação de necrose centrolobular, brose e proliferação de ductos biliares, exames laboratoriais Tratamento: fornecimento de pastagem e prevenção de ingestão adicional da planta Fotossensibilizantes FOTOSSENSIBILIZAÇÃO: sensibilidade exagerada da pele à luz solar, induzida pela presença de um agente fotodinâmico. - para que ocorra é necessário que um agente fotossensibilizante penetre na pele, que a luz ultravioleta de um comprimento de onda especíco incida sobre a pele e que haja absorção dessa luz. AGENTE FOTODINÂMICO: aquele que se modica pela presença de uma luz UV - o elétron mais externo da molécula ca excitado e vibra pela presença de luz UV até pular uma camada. Ao cessar ou diminuir a incidência de luz o elétron tende a voltar para sua camada de origem, o que leva a liberação da energia armazenada. - a liberação da energia armazenada causa dano a membrana plasmática por degradação de fosfolipídios, desencadeando a cascata inamatória Fotossensibilização primária: Restrita a pele, o agente fotossensível se acumula ali. Fotossensibilização secundária: O agente tóxico causa alteração hepática, levando a insuciência hepática com consequente acúmulo de loeritrina (vinda da degradação da clorola no rúmen), agente fotossensível. Fotossensibilização terciária (porrínica) Fagopyrum esculentum (trigo mourisco, trigo sarraceno) Agente fotossensibilizante: fagopirina - fotossensibilização primária Condições tóxicas: consumido Sinais clínicos: inquietação, prurido, procura por sombra, eritema, edema, exsudação, formação de crostas, perda de pelos, ceratite e opacidade córnea ● atinge principalmente regiões despigmentadas Diagnóstico: sinais clínicos de fotossensibilização, identicação da planta Tratamento: reservar os animais da exposição ao sol, fornecimento de pastagem de qualidade, evitar consumo adicional. Ammi majus (cicuta-negra) Agente fotossensibilizante: furocumarinas - fotossensibilização primária Condições tóxicas: consumo e contato Sinais clínicos: inquietação, prurido, procura por sombra, eritema, edema, exsudação, formação de crostas, perda de pelos, ceratite, dermatite das partes baixas, ceratoconjuntivite Diagnóstico: sinais clínicos de fotossensibilização, identicação da planta Tratamento: reservar os animais da exposição ao sol, fornecimento de pastagem de qualidade, evitar consumo adicional Lantana camara Agente fotossensibilizante: loeritrina - fotossensibilização secundária Partes tóxicas: folhas e frutos verdes Sinais clínicos: misto de alterações hepáticas e cutâneas, emagrecimento progressivo, icterícia, apatia, anorexia, urina escura, inquietação, prurido, procura por sombra, eritema, edema, dermatite. Diagnóstico: presença da planta, alterações no exame bioquímico hepático, lesões em regiões de pelo claro, icterícia generalizada, histologicamente obstrução de ductos biliares e alteração do parênquima hepático. Tratamento: evitar consumo adicional da planta, retirar o animal da exposição ao sol, uso de anti inamatórios e protetores hepáticos. Brachiaria sp. Agente fotossensibilizante: loeritrina - fotossensibilização secundária Partes tóxicas: broto Sinais clínicos: misto de alterações hepáticas e cutâneas, emagrecimento progressivo, icterícia, apatia, anorexia, urina escura, inquietação, prurido, procura por sombra, eritema, edema, dermatite. Diagnóstico: presença da planta, alterações no exame bioquímico hepático, lesões em regiões de pelo claro, icterícia generalizada, histologicamente obstrução de ductos biliares e alteração do parênquima hepático. Tratamento: evitar consumo adicional da planta, retirar o animal da exposição ao sol, uso de anti inamatórios e protetores hepáticos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - Alterações cutâneas: sarna - Alterações hepáticas: + urina escura: babesiose e leptospirose Plantas cianogênicas Manihot esculenta (mandioca-brava) Princípio tóxico: linamarina (glicosídeo cianogênico) Partes tóxicas: folhas e halo abaixo da casca Sinais clínicos: dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorréia, tremores musculares intensos, andar cambaleante, nistagmo, opistótono e parada respiratória. Diagnóstico: teste do ácido pícrico e presença da planta Tratamento: tiossulfato de sódio (ativa a enzima rodanase que converte HCN em tiocianato e é eliminado na urina) ou hipossulto de sódio (ativa a enzima rodanase, nitrito é convertido em metahemoglobina e o HCN é desviado para a cadeia respiratória), um manejo alternativo é deixar a mandioca em pedaços exposta ao sol para a linamarina volatilizar. Sorghum sp. (sorgo) Princípio tóxico: durrina (glicosídeo cianogênico) Partes tóxicas: folhas Sinais clínicos: dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorréia, tremores musculares intensos, andar cambaleante, nistagmo, opistótono e parada respiratória. Diagnóstico: teste do ácido pícrico e presença da planta Tratamento: tiossulfato de sódio (ativa a enzima rodanase que converte HCN em tiocianato e é eliminado na urina) ou hipossulto de sódio (ativa a enzima rodanase, nitrito é convertido em metahemoglobina e o HCN é desviado para a cadeia respiratória) Intoxicação por nitrato e nitrito Plantas que acumulam o suciente para intoxicar na região sul: Avena sativa (aveia) Lolium spp (azevém) Sorghum Sudanense (Capim sudão, aveia de verão) Cynodon nlemfuensis Vanderyst (tifton, estrela) Pennisetum americanum (milheto) Pennisetum clandestinum (quicuio) Sorghum spp Zea mays (milho) Bromus sp Helianthus sp (girassol) Intoxicação por cobre em ovinos Intoxicação por cebola e alho em cães e gatos A cebola e o alho transformam a glutationa ativa em glutationa inativa, então o organismo não consegue mais converter metahemoglobina em hemoglobina, o que impossibilita a oxigenação adequada dos tecidos. Intoxicação por AINEs e AIEs AIEs/glicocorticóides e AINEs inibem as enzimas inamatórias LOX (FA2) e COX, respectivamente, a m de cessar a resposta inamatória, porém, com isso, inibem também prostaciclinas, prostaglandinas e tromboxano, necessários para o funcionamento normal do corpo. O uso prolongado ou em doses elevadas desses medicamentos leva a gastrites, úlceras gástricas e distúrbios da coagulação. Plantas de ação radiomiméticas Pteridium aquilinum (samambaia-do-campo) A samambaia é uma planta cosmopolita que cresce em áreas de pedra e solo ácido. Toda a planta é tóxica, sendo que na brotação é quando há maior concentração de toxinas. Ela intoxica muitos animais, inclusive humanos, mas aqui são abordadas 4 principais apresentações da intoxicação.Diátese hemorrágica Princípio tóxico: glicosídeo ptaquilosídeo Espécie acometida: bovinos Fisiopatologia: o ptaquilosídeo quando ingerido em doses superiores a 10g/kg de peso vivo tem efeito radiomimético sobre a medula óssea, levando a sua depressão e consequente trombocitopenia e leucopenia. A trombocitopenia leva a distúrbios da coagulação e a leucopenia a imunossupressão. Os distúrbios da coagulação acarretam em eritrocitopenia. - intoxicação aguda Sinais clínicos: - distúrbios da coagulação: petéquias, sufusões, sangramento nasal, enterite hemorrágica - eritrocitopenia: dispnéia e acidose -> não tem hemácias sucientes para possibilitar o carreamento de O2 e CO2 - leucopenia: infecções Tratamento: não há tratamento economicamente viável. Hematúria enzoótica bovina Princípio tóxico: glicosídeo ptaquilosídeo Espécie acometida: bovinos Fisiopatologia: Em meio alcalino o ptaquilosídeo é convertido em dienona, radical livre que oxida DNA, na vesícula urinária causa tumores - intoxicação crônica Sinais clínicos: - cistite (disúria, oligúria e hematúria) -> os tumores e suas ulcerações criam um meio ideal para a proliferação de bactérias - anemia (prostração, emagrecimento) -> a ulceração dos tumores acarreta em perdas sanguíneas frequentes, que com o passar dos meses culmina em anemia. Tratamento: não há tratamento uma vez que o tumor já está desenvolvido Tumores de trato digestivo superior Princípio tóxico: glicosídeo ptaquilosídeo Espécie acometida: bovinos Fisiopatologia: No trato digestivo superior, associado ao papilomavírus bovino, o ptaquilosídeo é convertido em quercetina, radical livre que oxida DNA, levando a transformação de papilomas na boca, esôfago e entrada do rúmen em CCE. - intoxicação crônica Sinais clínicos: - anorexia -> o incômodo causado pelos tumores faz com que o animal progressivamente reduza seu consumo de comida - timpanismo gasoso -> a obstrução do cárdia pelos tumores leva ao acúmulo de gases que deveriam ser liberados na eructação - perda de peso -> devida à anorexia Tratamento: não há tratamento uma vez que o tumor já está desenvolvido Deciência de tiamina Princípio tóxico: tiaminase Espécie acometida: equinos Fisiopatologia: a tiaminase degrada tiamina (vitamina B) e causa distúrbios neurológicos nos equinos por deciência energética. Para que o piruvato seja transformado em Acetil-CoA é necessário que o complexo piruvato desidrogenase esteja funcional, mas um dos compostos desse complexo é a tiamina. Na sua ausência o piruvato não forma Acetil-CoA e não é possível iniciar o ciclo de Krebs, com isso ocorre décit da produção energética, e como o sistema nervoso demanda de muita energia no seu metabolismo é ele o mais evidentemente afetado. Além disso, sem energia a bomba de Na/K ca inativada e ocorre edema de bainha de mielina. Sinais clínicos: - Sinais neurológicos: sonolência, ataxia, distúrbios neuromusculares, alterações do ritmo cardíaco, convulsões, opistótono e falência cardíaca. Tratamento: injeções diárias de cloridrato de tiamina e remoção da planta O glicosídeo ptaquilosídeo não causa tumores em equinos pois em meio ácido origina pterosina B, seguido de aromatização, o que resulta num elemento não carcinogênico. Bovinos não sofrem com a ação da tiaminase pois obtém tiamina das bactérias do rúmen em grande quantidade Plantas que causam morte aguda Ricinus communis (mamona) Princípio tóxico: Nas folhas há alcalóide ricinina, que é neurotóxico, nas sementes há ricina, que causa distúrbios gastrointestinais Espécie acometida: equinos, ovinos, caprinos, bovinos, suínos, cães -> bovinos podem desenvolver imunidade Fisiopatologia da intoxicação por ricinina - folhas: A ricinina é um alcalóide tóxico, que hipoteticamente tem relação com o aumento de glutamato e inibição da pós-sinapse de GABA no cérebro, causando com isso um quadro neuromuscular. Sinais clínicos: - desequilíbrio ao andar - tremores musculares - decúbito após curta marcha - eructação excessiva - movimentos de mastigação - sialorréia - morte Fisiopatologia: da intoxicação por ricina - sementes: A ricinina atua como proteína desacopladora de ribossomos, separa as unidades 30s e 50s levando a redução de proteínas, a atroa de vilosidades intestinais e exposição de criptas. Essa alteração histológica leva a diminuição da absorção de macronutrientes e absorção facilitada de micronutrientes, portanto, toxinas bacterianas. Sinais clínicos: O gradiente hiperosmótico advindo da alta absorção de micronutrientes leva a mobilização hídrica, com isso, vê-se - diarreia aquosa profusa - desidratação - cólicas - fraqueza - hipovolemia - insuciência renal aguda e uremia - depressão - taquicardia - dispneia - decúbito lateral permanente - morte em até 3 dias Tratamento: antiespasmódico, antitóxico e hidratação parenteral Bacharis coridifolia (mio-mio) O animal que conhece o mio-mio geralmente não come a planta, ela é ingerida em casos de desconhecimento, estresse, sede, fome e após o transporte. Princípio tóxico: tricotecenos macrodíclicos roridina A e B -> produzidos pelo fungo Myrothecium verrucaria, que está alojado na raíz da planta, e são absorvidos até se acumularem nela toda. Mais tóxica na oração (setembro a novembro). Espécie acometida: ruminantes Fisiopatologia: ulceração e necrose do epitélio ruminal com descamação da mucosa Sinais clínicos: - sialorréia intensa - atonia ruminal - timpanismo gasoso (devido ao aumento da fermentação ruminal e ausência de eructação) - taquipneia - acidose metabólica - desidratação - anorexia - depressão - morte por choque hipovolêmico e endotóxico -> a necrose do epitélio ruminal leva a diminuição da absorção de macromoléculas e absorção aumentada de micromoléculas, muitas delas toxinas, o que explica o choque endotóxico. O gradiente hiperosmótico que se cria leva a perda de água da corrente sanguínea para o lúmen do órgão, o que leva a desidratação e hipovolemia Tratamento: prolaxia com manejo adequado Palicourea marcgravii (erva de rato; cafézinho; timbó) Princípio tóxico: ácido monouoracético Espécie acometida: xxx Fisiopatologia: o ácido monouoracético inibe a enzima aconitase, a qual converte citrato em isocitrato, com isso, impede o ciclo de Krebs e leva a falência energética e aumento do ácido cítrico circulante. A morte ocorre em menos de 1 hora. Sinais clínicos: - acidose metabólica: quando em falência energética o organismo degrada glicose via anaeróbica, resultando em aumento de lactato na corrente sanguínea. - hipocalcemia: o citrato é um quelante de cálcio, liga-se ao cálcio ionizado e impede sua biodisponibilidade. - falência cardíaca: acidose intensa leva a brilação cardíaca - andar cambaleante - taquicardia e taquipneia - quedas - decúbito lateral - movimentos de pedalagem - morte Tratamento: monoacetato de glicerol, acetamida e repouso -> geralmente não há tempo hábil para a recuperação dos animais Atenção! O exercício piora os sinais clínicos pelo aumento da demanda energética. Intoxicação por fungo Ramaria avo-brunnescens (ramária; mal do eucalipto) Princípio tóxico: ergoalcalóide ergotamina Espécie acometida: bovinos, ovinos, búfalos e equinos Fisiopatologia: causa atividade constritora/adrenérgica intensa, o que leva a isquemia das extremidades Sinais clínicos: “bocopa” -> boca, cola e patas - desprendimento do epitélio da boca e mucosa do esôfago - úlceras na língua - alisamento da superfície lingual - sialorréia, anorexia, decréscimo dos movimentos ruminais - alopecia da porção distal da cauda - laminite - claudicação - necrose do casco - afrouxamento do estojo córneo dos cornos - lesões no globo ocular (opacicação córnea, ceratite, hemorragia da câmara anterior do olho) - distúrbio neurológico -> ovelhas Tratamento: remover o acesso ao fungo, autocura. Atenção! Diagnóstico diferencial de febre aftosa. Claviceps purpurea - infecta sementes de gramíneas e cereais: trigo, aveia, etc. Princípio tóxico: ergoalcalóides, ergotamina, ergocristina, ácido lisérgico Espécie acometida: herbívorosFisiopatologia: causa vasoconstrição intensa por atividade adrenérgica e efeitos sob o SNC. Apresentações da intoxicação: ● Distérmica: os ergoalcalóides têm ação sob o hipotálamo, nos centros do controle de apetite e temperatura, levando a hipertermia, anorexia, dispnéia, pelo arrepiado e sem brilho, salivação, poliúria e polidpsia ● Gangrenosa: mesmos efeitos da intoxicação por ramária, necrose das extremidades, perda de pêlos, claudicação, lesões em cauda, orelha e mucosa oral. “O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos ergoalcalóides, que estimulam a junção mioneural das bras nervosas simpáticas induzindo a uma constrição das arteríolas” ● Nervosa: pouco frequente, causa cambaleio, sonolência, tremores, incoordenação, cegueira, opistótono, convulsões, paralisia posterior e decúbito ● Reprodutiva: mais frequente em éguas, ocorrem abortos entre 5° e 8° mês, mumicação fetal e anemia fetal Tratamento: reduzir exposição aos grãos contaminados, sendo por redução completa ou diluição do material contaminado em material adequado para consumo.
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