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TUTORIA 1.2
1) DEFINIR SÍNDROME METABÓLICA, ELUCIDANDO SUA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO; 
DEFINIÇÃO 
A SÍNDROME METABÓLICA (SM), TAMBÉM CONHECIDA COM SÍNDROME X, SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À INSULINA E SÍNDROME DE REAVEN
A SÍNDROME METABÓLICA (SM) É UM TRANSTORNO COMPLEXO REPRESENTADO POR UM CONJUNTO DE FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES USUALMENTE RELACIONADOS À DEPOSIÇÃO CENTRAL DE GORDURA E À RESISTÊNCIA A INSULINA
EMBORA A DEFINIÇÃO DA SM AINDA NÃO ESTEJA CLARAMENTE ESTABELECIDA, ELA É IDENTIFICADA COMO UMA ASSOCIAÇÃO DE FATORES DE RISCO QUE ESTÁ FORTEMENTE ASSOCIADA A UMA ELEVADA MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR
DIAGNÓSTICO
TER CIRFERÊNCIA ABDOMINAL (>90CM HOMENS E >80CM MULHERES) + OUTROS 2 CRITÉRIOS: 
· CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: MULHER >88CM / HOMEM >102CM 
· A OMS recomenda que seja aferido o maior perímetro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca. 
· A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (2005) recomenda que a medida seja feita no ponto médio entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior 
· A circunferência do quadril, pouco ou nada acrescenta
· PRESSÃO ARTERIAL: (PAS > 130mmHg /PAD >85mmHg) ou em tratamento da PA (mesmo que bem controlada)
· TRIGLICERÍDEOS: >150mgdl
· HDL-COLESTEROL: MULHER <50mg/dl / HOMEM <40mg/dl
· GLICEIA EM JEJUM: >100mg/dl
EPIDEMIOLOGIA
É IMPORTANTE DESTACAR A ASSOCIAÇÃO DA SM COM A DOENÇA CARDIOVASCULAR, AUMENTANDO A MORTALIDADE GERAL EM CERCA DE 1,5 VEZES E A CARDIOVASCULAR EM CERCA DE 2,5 VEZES
· NAS ÚLTIMAS DÉCADAS, SUA INCIDÊNCIA TEM AUMENTADO PROGRESSIVAMENTE EM TODOS OS PAÍSES, CONSTATANDO-SE NA POPULAÇÃO ADULTA UMA ELEVADA PREVALÊNCIA QUE VARIA DE 25% A 35%
ESTUDOS EM DIFERENTES POPULAÇÕES, COMO A MEXICANA, A NORTE-AMERICANA E A ASIÁTICA, REVELAM PREVALÊNCIAS ELEVADAS DA SM, DEPENDENDO DO CRITÉRIO UTILIZADO E DAS CARACTERÍSTICAS DA POPULAÇÃO ESTUDADA, VARIANDO AS TAXAS DE 12,4% A 28,5% EM HOMENS E DE 10,7% A 40,5% EM MULHERES.
OS DADOS ACERCA DA SÍNDROME METABÓLICA MOSTRAM QUE A PREVALÊNCIA DA DOENÇA AUMENTA COM O AVANÇAR DA IDADE, CHEGANDO ATÉ 40% EM IDOSOS.
AINDA, AS CRIANÇAS E ADOLESCENTES TAMBÉM TEM APRESENTADO CADA VEZ MAIS A DOENÇA, ESPECIALMENTE DEVIDO A ALIMENTAÇÃO HIPERCALÓRICA E HIPER-AÇUCARADA.
NO BRASIL, ESTIMA-SE QUE NA BAHIA E NO ESPÍRITO SANTO HAJA UMA PREVALÊNCIA DE 30% DE ADULTOS COM SÍNDROME METABÓLICA. OUTRO DADO INTERESSANTE É DE QUE OS DESCENDENTES JAPONESES QUE RESIDEM NO BRASIL, EM ESPECIAL EM BAURU, ESSA ESTIMATIVA CHEGUE A 57%.
· UM ESTUDO TRANSVERSAL DE BASE POPULACIONAL UTILIZANDO DADOS DA PESQUISA NACIONAL DE SAÚDE DE 2013, OBSERVOU QUE A PREVALÊNCIA DE SM NOS BRASILEIROS ADULTOS FOI DE 38,4%, COM MAIOR FREQUÊNCIA ENTRE AS MULHERES, PESSOAS COM BAIXA 3 ESCOLARIDADE E COM IDADE MAIS AVANÇADA. 
· EM VITÓRIA, CAPITAL DO ESTADO DO ESPÍRITO SANTO, UM ESTUDO TRANSVERSAL TAMBÉM IDENTIFICOU ELEVADA PREVALÊNCIA DE SM (29,8%) NA POPULAÇÃO ENTRE 25 E 64 ANOS EM AMBOS OS SEXOS
UM ESTUDO MOSTROU A PREVALÊNCIA DE CRIANÇAS OBESAS DE 08 A 12 ANOS COM AUMENTO DO COLESTEROL TOTAL EM 52% E QUANDO COMPARADAS COM CRIANÇAS EUTRÓFICAS A PREVALÊNCIA CORRESPONDE A 16%.
NOS ESTADOS UNIDOS, ESTIMA-SE QUE PELO MENOS 22 A 30% DA POPULAÇÃO ADULTA SEJA PORTADORA DE SM
A SM FACILITA A PESSOA DE DESENVOLVER DM EM ATÉ 4X
OUTRO FATO É QUE A MAIORIA DOS PORTADORES DE DM2, 70 A 80%, APRESENTA SM.
ESTIMATIVAS DE HERDABILIDADE PARA SÍNDROME METABÓLICA VARIAM DE 10% A 30%
FATORES DE RISCO: OBESIDADE CENTRAL, A GENÉTICA, O SEDENTARISMO, IDADE SUPERIOR A 60 ANOS, ALTERAÇÕES HORMONAIS, ESTADO PRÓ-INFLAMATÓRIO, CONSUMO DE BEBIDA ALCÓOLICA, USO DE BEBIDAS AÇUCARADAS E REFRIGERANTES, BAIXO PESO AO NASCER 
FISIOPATOLOGIA
Apesar da obesidade visceral e a resistência à insulina parecerem os principais fatores responsáveis pelo surgimento das anormalidades componentes da SM, provavelmente não são os únicos. 
Em média, indivíduos com SM têm maior resistência à insulina do que indivíduos sem SM. Entretanto, há aqueles com resistência — demonstrada por estudos bioquímicos — que não apresentam os componentes da SM, assim como há indivíduos com diagnóstico de SM sem evidências bioquímicas de resistência. 
Provavelmente, os fatores genéticos desempenham um papel ao menos parcial na determinação da SM, haja vista que algumas mutações — por exemplo, no gene do receptor da insulina, ou no PPAR-gama — podem provocar um estado de resistência a insulina e manifestações compatíveis com a SM. 
O envelhecimento também aumenta significativamente o risco de SM. 
É muito provável, no entanto, que a maioria dos casos de SM tenha etiologia multifatorial e complexa, associando uma predisposição genética a fatores ambientais, como sedentarismo, dieta altamente calórica e rica em gorduras saturadas e acúmulo de gordura na região abdominal, que contribuem para o seu desencadeamento. 
ENTRE AS ANORMALIDADES FISIOPATOLÓGICAS OBSERVADAS EM PORTADORES DE SM, AS MAIS COMUMENTE CITADAS NA LITERATURA SÃO: 
▶ AUMENTO DOS NÍVEIS DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES CIRCULANTES: OS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES NO PLASMA AUMENTAM DE FORMA DIRETAMENTE PROPORCIONAL À QUANTIDADE DE TECIDO ADIPOSO DEPOSITADO NO COMPARTIMENTO VISCERAL ABDOMINAL. ESSES ADIPÓCITOS APRESENTAM LIPÓLISE MAIS ACENTUADA DO QUE OS ADIPÓCITOS EM OUTRAS LOCALIZAÇÕES — SUBCUTÂNEO —, ENTRETANTO, O TECIDO ADIPOSO SUBCUTÂNEO DO TRONCO TAMBÉM CONTRIBUI PARA O AUMENTO DOS ÁCIDOS GRAXOS LIVRES CIRCULANTES; 
▶ FOSFORILAÇÃO EM SERINA DOS SUBSTRATOS DO RECEPTOR DE INSULINA (IRSS): A FOSFORILAÇÃO EM SERINA DOS IRSS NOS TECIDOS-ALVO DESSE HORMÔNIO — FÍGADO, MÚSCULOS — DIMINUI A SINALIZAÇÃO INTRACELULAR NA CASCATA GERALMENTE ATIVADA PELA INSULINA E O TRANSPORTE DE GLICOSE TRANSMEMBRANA. ESSA FOSFORILAÇÃO É ESTIMULADA POR ALTOS NÍVEIS DE ÁCIDOS GRAXOS CIRCULANTES; 
▶ ACÚMULO DE LIPÍDIOS NO MÚSCULO E NO FÍGADO — ESTEATOSE: A ESTEATOSE HEPÁTICA E MUSCULAR INTERFERE NA SINALIZAÇÃO INTRACELULAR DA INSULINA E REDUZ A CAPTAÇÃO DE GLICOSE NESSES TECIDOS. A ESTEATOSE HEPÁTICA PODE EVOLUIR PARA ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA, QUANDO OCORRE INFLAMAÇÃO DO FÍGADO COM AUMENTO DA TGO E TGP E CIRROSE; 
▶ ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE HORMÔNIOS PELOS ADIPÓCITOS: HÁ AUMENTO DA SECREÇÃO DE VISFATINA E RESISTINA E REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE ADIPONECTINA, ACARRETANDO REDUÇÃO DA SENSIBILIDADE TECIDUAL À INSULINA. A REDUÇÃO DE ADIPONECTINA É RECONHECIDA COMO FATOR DE RISCO INDEPENDENTE PARA DM2, ALÉM DE FAVORECER A DISLIPIDEMIA E O ESTADO INFLAMATÓRIO E PROTROMBÓTICO; 
▶ ESTADO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO: ENCONTRAM-SE SECREÇÃO AUMENTADA DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS — INTERLEUCINA-6, TNF-ALFA — PELO TECIDO ADIPOSO — VISCERAL — E AUMENTO DA PROTEÍNA C REATIVA, EM ASSOCIAÇÃO AO AUMENTO DE RISCO CARDIOVASCULAR; 
▶ ESTADO PROTROMBÓTICO: NOTA-SE SECREÇÃO AUMENTADA DO INIBIDOR DO ATIVADOR DO PLASMINOGÊNIO-1 (PAI-1) E DO FIBRINOGÊNIO, ESTIMULADA PELAS CITOCINAS INFLAMATÓRIA;
▶ AUMENTO NA SÍNTESE DE VERY-LOW DENSITY LIPOPROTEIN (VLDL) PELO FÍGADO E AUMENTO DA ATIVIDADE DA CHOLESTERYL ESTER TRANSFER PROTEIN (CETP): A SÍNTESE HEPÁTICA DE VLDL É ESTIMULADA PELA GRANDE OFERTA DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES, LEVANDO A AUMENTO DOS TRIGLICÉRIDES E CONSEQUENTE REDUÇÃO DO HDL PLASMÁTICO — MAIOR ATIVIDADE DA CETP. A ATIVIDADE AUMENTADA DA CETP TAMBÉM É UMA DAS RESPONSÁVEIS PELA ALTERAÇÃO NO PADRÃO DAS PARTÍCULAS DE LDL, QUE SE TORNAM MENORES E MAIS DENSAS — TIPO B —, ATINGEM A CAMADA ÍNTIMA COM MAIS FACILIDADE E SÃO MAIS OXIDADAS, O QUE AS TORNA MAIS ATEROGÊNICAS; 
▶ HIPERTENSÃO ARTERIAL: ACONTECE PELO AUMENTO DA RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA, MAIOR ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA E PELA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, PELA HIPERINSULINEMIA — EM PACIENTES COM RESISTÊNCIA À INSULINA; 
▶ DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: HÁ MENOR PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO — NORMALMENTE, ESTIMULADA PELA INSULINA —, UM IMPORTANTE VASODILATADOR. 
QUADRO CLÍNICO
A SM TAMBÉM TEM CONTRIBUÍDO PARA VÁRIAS CONDIÇÕES CLÍNICAS ENTRE ELAS:
· A SÍNDROME DE OVÁRIO POLICÍSTICO,
· ACANTOSE NIGRICANS,
· HEPATOPATIA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
· OS ESTADOS PRÓTROMBÓTICOS,PRÓINFLAMATÓRIOS E DE DISFUNÇÃO ENDOTELIAL, 
· HIPERURICEMIA
· SÍNDROME DA APNEIA DO SONO.
TRATAMENTO
INCLUI TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA E FARMACOLÓGICA PARA CADA UM DOS DISTÚRBIOS APRESENTADOS PELO PACIENTE. 
■ TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: PLANO ALIMENTAR ASSOCIADO À ATIVIDADE FÍSICA PARA REDUÇÃO DE PESO. ALÉM DISSO, INCLUEM-SE OUTRAS MEDIDAS COMO O CONTROLE DE SITUAÇÕES ESTRESSANTES, CESSAÇÃO DO TABAGISMO E INGESTÃO LIMITADA DE BEBIDA ALCOÓLICA. 
· A DIETA DO TIPO MEDITERRÂNEO MOSTROU-SE CAPAZ DE REDUZIR EVENTOS CARDIOVASCULARES E A DIETA DASH MOSTROU-SE EFICAZ NA REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
· RECOMENDA-SE LIMITAR A INGESTÃO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS A 30ML/DIA DE ETANOL PARA HOMENS E A METADE PARA MULHER.
· A PRÁTICA DE EXERCÍCIOS MODERADOS, 30-40 MINUTOS POR DIA
■ TERAPIA FARMACOLÓGICA: ESPECÍFICA PARA CADA PROBLEMA APRESENTADO PELO PACIENTE
COMPLICAÇÃO
VALE RESSALTAR QUE A SM COSTUMA SER SILENCIOSA, OU SEJA, A MAIORIA DAS PESSOAS NÃO APRESENTA SINTOMAS, O QUE LEVA AO ATRASO DO DIAGNÓSTICO E INÍCIO DO TRATAMENTO ADEQUADO, PRINCIPALMENTE NAQUELAS PESSOAS QUE NÃO TÊM O HÁBITO DE REALIZAR ACOMPANHAMENTO MÉDICO. TAL SITUAÇÃO PODE FAVORECER O DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS GRAVES, AUMENTANDO O RISCO DE MORBIDADE E MORTALIDADE NA POPULAÇÃO. COMO CONSEQUÊNCIAS ADVINDAS DA SM PODEMOS CITAR ALGUMAS DOENÇAS: HIPERTENSÃO ARTERIAL, COLESTEROL ELEVADO, BAIXO COLESTEROL HDL, GLICOSE ELEVADA E RESISTÊNCIA À INSULINA, FATORES ESTES INERENTES AO RISCO PARA O SURGIMENTO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E DOENÇAS CARDIOVASCULARES QUE SÃO ATUALMENTE, AS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE
A SM TAMBÉM TEM CONTRIBUÍDO PARA O SURGIMENTO DE OUTROS PROBLEMAS DE SAÚDE, ENTRE ELES: SÍNDROME DE OVÁRIO POLICÍSTICO (EM MULHERES), BAIXA TESTOSTERONA PLASMÁTICA E DISFUNÇÃO ERÉTIL (HOMENS), APNEIA DO SONO, DOENÇA RENAL CRÔNICA, ACANTOSE NIGRICANS (MANCHAS ESCURAS NA PELE, COM TEXTURA GROSSA E AVELULADA, QUE SURGEM PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO PESCOÇO, AXILA E VIRILHA), ACÚMULO DE GORDURA NO FÍGADO, ÁCIDO ÚRICO ELEVADO, ESTADOS PRÓ-TROMBÓTICOS, PRÓ-INFLAMATÓRIOS E DE DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
PREVENÇÃO:
A ADOÇÃO DE HÁBITOS DE VIDA SAUDÁVEIS É A PRINCIPAL ESTRATÉGIA PARA PREVENIR A SM. É NECESSÁRIO QUE A POPULAÇÃO PRATIQUE O AUTOCUIDADO EM SAÚDE, DE FORMA QUE AÇÕES SIMPLES NO DIA A DIA POSSAM PROMOVER A SAÚDE GERAL DO INDIVÍDUO, PROPORCIONANDO MAIOR BEM-ESTAR E QUALIDADE DE VIDA. SÃO RECOMENDAÇÕES DE CUIDADOS PRIMÁRIOS:
• PRATIQUE ATIVIDADE FÍSICA REGULARMENTE (NO MÍNIMO 150 MINUTOS POR SEMANA). ESCOLHA UMA MODALIDADE DE SUA PREFERÊNCIA, QUE DESPERTE SATISFAÇÃO E BEM-ESTAR, ATENTANDO-SE PARA SUA NECESSIDADE E CONDIÇÃO FÍSICA. EXEMPLO: CAMINHADA, CORRIDA, NATAÇÃO, HIDROGINÁSTICA, VÔLEI, MUSCULAÇÃO, PILATES, DANÇA ETC. 
• TENHA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL. CONSUMA MAIS FRUTAS, VERDURAS, LEGUMES, LEGUMINOSAS (FEIJÕES, ERVILHA, LENTILHA, GRÃO-DE-BICO), CEREAIS INTEGRAIS E CARNES MAGRAS. PRIORIZE UMA ALIMENTAÇÃO VARIADA, COLORIDA, CASEIRA, CUJA BASE SEJA DE ALIMENTOS NATURAIS E MINIMAMENTE PROCESSADOS; 
• MANTENHA UM PESO ADEQUADO E SAUDÁVEL; 
• NÃO FUME; 
• NÃO CONSUMA BEBIDAS ALCOÓLICAS OU CONSUMA COM MODERAÇÃO; 
• BEBA BASTANTE ÁGUA, APROXIMADAMENTE 2 LITROS POR DIA OU ATÉ A URINA FICAR BEM CLARA; 
• DURMA UMA NOITE DE SONO TRANQUILA, CAPAZ DE PROMOVER O DESCANSO DO CORPO E DA MENTE; 
• EVITE SITUAÇÕES DE ESTRESSE; 
• ESTEJA EM DIA COM EXAMES E CONSULTAS MÉDICAS DE ROTINA. 
A) DISLIPIDEMIA: 
DEFINIÇÃO: COLESTEROL ANORMAL ELEVADO OU GORDUROS (LIPÍDEOS) NO SANGUE
FISIOPATOLOGIA
De onde vêm e quem são os lipídios? 
Os lipídios podem vir da dieta (exógenos) ou da síntese celular (endógenos). Eles são representados por colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios. O colesterol pode ser livre (solúvel) ou esterificado (não solúvel e principal componente da placa ateromatosa).
Para que serve as proteínas? 
São carregadoras de lipídeo que se ligam a depender do tipo (HDL ou LDL): formando as lipoproteínas, que são diferente a depender da quantidade de lipídios e proteínas
 
Após a absorção dos lipídios da dieta, estes seguem pela linfa na forma de quilomícron até atingirem a circulação. Nos tecidos periféricos (principalmente músculos e tecido adiposo), uma enzima endotelial chamada Lipoproteína Lipase (LPL) hidrolisa os triglicerídeos, gerando uma grande oferta de ácidos graxos aos tecidos. O quilomícron é removido rapidamente da circulação pelo fígado.
O fígado produz VLDL, rico em triglicerídeos. Semelhante ao que acontece com o quilomícron, o VLDL tem seus triglicerídeos hidrolisados pela LPL nos tecidos periféricos. Conforme vai perdendo triglicerídeos ao longo do caminho, o VLDL se transforma em IDL. Ao perder mais triglicerídeos, sobra-lhe apenas colesterol, quando se transforma em LDL. A maior parte do LDL é removida da circulação pelo fígado. Uma pequena parte que sobra pode penetrar no espaço subendotelial para formar as placas ateromatosas. É por isso que o LDL é conhecido como "mau" colesterol! Para piorar, ele ainda demora bastante tempo na circulação antes de ser retirado (dois a cinco dias).
Os lipídios em excesso fazem lesão tecidual, por isso precisam ser removidos.
Essa remoção é mediada pelo HDL, gerado tanto pelo fígado quanto pelo intestino. Ele seria a espécie de um "lixeiro" que passa pelas células retirando o excesso de colesterol e fosfolipídios. Só que você se lembra que para ser guardado dentro da lipoproteína o colesterol precisa ser transformado em um éster. Aqui vai mais um nome para o seu conhecimento! Quem faz essa reação é uma enzima chamada LCAT (Lecitina-Colesterol Aciltransferase). Uma vez repleto de colesterol, o HDL é removido da circulação pelo fígado. O colesterol pode ser aproveitado pelas células hepáticas, pode compor novas lipoproteínas ou pode ser secretado na bile.
CLASSIFICAÇÃO: 
DISPLIPIDEMIA PRIMÁRIAS: CONDIÇÕES GENÉTICAS MUITO RARAS (A FORMA MAIS COMUM: HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA)
Os sinais clássicos das hipercolesterolemias primárias: presença de depósitos cutâneos de colesterol — xantelasmas (pálpebras) e xantomas (tendões extensores); arco córneo e doença arterial isquêmica precoce. 
 
DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIAS: CAUSADA PELO ESTILO DE VIDA SEDENTÁRIO COM INGESTÃO EXCESSIVA DE CALORIAS TOTAIS, GORDURA SATURADA, COLESTEROL E GORDURA TRANS, E TAMBÉM POR FATORES COMO DIABETES, TABAGISMO, NEFROPATIAS, HIPOTIREOIDISMO, DENTRE OUTROS.
DIAGNÓSTICO: 
DEVEM SER SOLICITADOS DE ROTINA: COLESTEROL TOTAL, TRIGLICERÍDEOS E HDL-COLESTEROL. O LDL-COLESTEROL PODE SER MEDIDO DIRETAMENTE OU, COMO NA MAIORIA DOS CASOS, CALCULADO A PARTIR DA EQUAÇÃO DE FRIEDEWALD.
RASTREIO:
TODO PACIENTE ACIMA DE 20 ANOS DEVE TER DOSADO SEU PERFIL LIPÍDICO. NA AUSÊNCIA DE ALTERAÇÕES, ELE DEVE SER REPETIDO EM CINCO ANOS. 
A DIRETRIZ BRASILEIRA, POR SUA VEZ, RECOMENDA O RASTREAMENTO EM TODOS OS INDIVÍDUOS ACIMA DOS DEZ ANOS DE IDADE E A PARTIR DOS DOIS ANOS DE IDADE NAS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
■ HISTÓRICO FAMILIAR DE COLESTEROL ELEVADO E/OU DE DAC PREMATURA (HOMENS < 55 ANOS OU MULHERES < 65 ANOS); 
■ SE A CRIANÇA APRESENTAR XANTOMAS, ARCO CORNEANO, FATORES DE RISCO (HIPERTENSÃO ARTERIAL, DIABETES MELLITUS, FUMO OU OBESIDADE) OU DOENÇA ATEROSCLERÓTICA.
TRATAMENTO: 
Quanto aos pacientes com níveis baixos de HDL-colesterol: embora alguns trabalhos tenham mostrado benefício em elevá-los com terapia farmacológica, ainda não há recomendação formal para esta prática. 
Os triglicerídeos, por sua vez, tornam-se o alvo da terapia apenas quando estiverem acima de 500 mg/dl, em virtude do risco da síndrome de quilomicronemia.
TRIGLICERÍDEOS: ALVO: <150 MG/DLINDICAÇÕES DAS ESTATINAS (ALTA INTENSIDADE):
1) DOENÇA CARDIOVASCULAR ATEROSCLERÓTICA (IAM, AVC, PERIFÉRICA)
2) MUITO ALTO RISCO: LDL <50MG/DL
3) LDL >190MG/DL OU RISCO >20%
· TRATAMENTO: DIETA + ATIVIDADE FÍSICA (SE >500MG/DL -> FIBRATOS)
HDL-COLESTEROL: ALVO: >40MG/DL
· TRATAMENTO: ÁCIDO NICOTÍNICO (SEM RECOMEDAÇÃO)
LDL-COLESTEROL: ALVO: DEPENDE DO RISCO
· TRATAMENTO: ESTATINAS (ALTA X MODERADA INSTABILIDADE), GERALMENTE A NOITE
· ALTA INTENSIDADE: REDUZ O LDL >50%
ATROVASTATINA 40-80MG;ROSUVASTATINA 20-40MGINDICAÇÕES DAS ESTATINAS (MODERADA INTENSIDADE):
1) LDL 70-89 MG/DL + DM OU RISCO >7,5% 
2) ALTO RISCO: LDL <70MG/DL
· MODERADA INTENSIDADE: REDUZ LDL EM 30-49% 
ATORVASTATIVA 10-20MG; SINVASTATINA 20-40MG
2) EXPLANAR A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO DA GOTA. 
DEFINIÇÃO
AUMENTO DE ÁCIDO ÚRICO, QUE PODE SE SEDIMENTAR E IR PARA EXTREMIDADE – PARTES MAIS FRIAS
EPIDEMIOLOGIA
A GOTA É UMA DOENÇA QUE AFETA ESSENCIALMENTE OS HOMENS ADULTOS, ENTRE 40-50 ANOS (MEIA IDADE)
20 HOMENS: 1 MULHER (ESTROGÊNIO FAVORECE A LIBERAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO, DEPOIS DA MENOPAUSA, AUMENTA MAIS A CHANCE DE TER NAS MULHERES)
· NO SEXO FEMININO, A MAIOR INCIDÊNCIA OCORRE ENTRE OS 55 E 70 ANOS
FATORES DE RISCO: ELEVADA FREQUÊNCIA DE SÍNDROME METABÓLICA, OBESIDADE, INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E TRATAMENTO DA HAS COM DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (A DROGA HIPERURICEMIANTE MAIS IMPORTANTE DA PRÁTICA), DIETA RICA EM CARNES, FRUTOS DO MAR E CERVEJA
FISIOPATOLOGIA
DOENÇA DECORRENTE A ATRORPATIA POR CRISTAIS COMPOSTOS DE URATO MONOSSÓDICO, EM ARTICULAÇÕES
· ATÉ 7MG/DL O ÁCIDO ÚRICO FICA DISSOLVIDO EM MEIO LÍQUIDO, PORÉM EM QUANTIDADES MAIORES, DIFICULTAM SUA DISSOLUÇÃO E COMEÇAM A SE CRISTALIZA NOS TECIDOS EM EXTREMIDADES (POIS SÃO REGIÕES MAIS FRIAS), SOBRE A FORMA DE URATO MONOSSÓDICO
· BASE DO ATAQUE ARTICULAR DA GOTA DECORRE DA RESPOSTA CELULAR DESENCADEADA PELA PRESENÇA DOS CRISTAIS. 
· AO SE FORMAREM ABAIXO DA MEMBRANA SINOVIAL, SÃO OPSONIZADOS (MARCADOR) COM IGG, ACARRETANDO A SUA FAGOCITOSE POR CÉLULAS COM RECEPTOR DE FC E FORMAÇÃO DE FAGOLISOSSOMOS. 
· AS ENZIMAS LISOSSÔMICAS RETIRAM A IGG DOS CRISTAIS, OCORRE LIBERAÇÃO DE HIDROGÊNIO POR ESTES E ATIVIDADE MEMBRANOLÍTICA, ROMPENDO A CÉLULA E DERRAMANDO ENZIMAS NO TECIDO COMPROMETIDO.
· A MIGRAÇÃO CELULAR AUMENTA PELA AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS QUIMIOTÁXICAS.
· A INGESTÃO DE ÁLCOOL GERA A FORMAÇÃO DE ÁCIDOS FRACOS, QUE SÃO POTENTES INIBIDORES DA EXCREÇÃO RENAL DE URATOS. 
· LOCAIS QUE MAIS GOSTA DE SE CRISTALIZAR: ARTICULAÇÕES (LOCAIS FRIOS), URINA (POIS ELE GOSTA DE AMBIENTE ÁCIDO)
· PORQUE O ÁCIDO ÚRICO AUMENTA?
· ELIMINAÇÃO REDUZINDA DE ÁCIDO ÚRICO (90% DOS CASOS)
· DISTÚRBIOS QUE LEVAM UM AUMENTO NA PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO (10% DOS CASOS)
QUADRO CLÍNICO 
DEPENDE DA EVOLUÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA, PODENDO SER DIVIDIDOS EM 4 FASES: 
1) HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: SÓ ÁCIDO ÚRICO AUMENTADO NO SANGUE, MAS AINDA NÃO TEM GOTA.
· SURGE JÁ A PARTIR DOS 18 ANOS,
· A MAIORIA NÃO VAI DESENVOLVER GOTA
2) ARTRITE GOTOSA AGUDA (5% DOS CASOS)
· MONOARTRITE AGUDA (PRESENÇA DE PODRAGA: INFLAMAÇÃO COM DOR FORTE NO DEDÃO DO PÉ)
· DURA POR 1 A 7 DIAS 
· AUTOLIMITADA 
3) PERÍODO INTERCRÍTICO 
· ASSINTOMÁTICOS 
· ALGUNS PACIENTES PODEM DESENVOLVER GOTA NOVAMENTE (RECAÍDAS)
· SE REMISSÃO FREQUENTE, O TEMPO ENTRE OS CASOS VAI FICANDO MENORES
4) GOTA TOFOSA CRÔNICA
· ÁCIDO ÚRICO, COMEÇA A APARECER EM PARTES MOLES, FORMANDO TOFOS GOTOSOS
· CRISTAL EM: PELE, TENDÃO, CARTILAGEM E SUBCUTÂNEL 
· TOFO GOTOSO: PODE ROMPER E SAIR SECREÇÃO AMARELADA 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA
· CRITÉRIOS CLÍNICOS: SUSPEITAR DE PACIENTES COM ARTRITE MONOARTICULAR OU ARTRITE OLIGOARTICULAR, EM ADULTOS MAIS VELHOS (> 40 ANOS) OU NAQUELES COM FATORES DE RISCO. 
· PODAGRA E INFLAMAÇÃO RECORRENTE NO PEITO DO PÉ SÃO PARTICULARMENTE SUGESTIVAS. 
· CRISES QUE COMEÇARAM DE FORMA EXPLOSIVA E DESAPARECEM ESPONTANEAMENTE. 
LABORATORIAL
· ARTROCENTESE: 
· É O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DA GOTA,
· É IDENTIFICADO CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO (MSU) POR MICROSCOPIA DE LUZ POLARIZADA DE UM ASPIRADO DE ARTICULAÇÃO AFETADA OU TOFO   
· ELIMINA A ARTRITE SÉPTICA 
· DOSAGEM DO ÁCIDO ÚRICO:
· É FEITA NO PERÍODO INTERCRISES 
· NÍVEIS DE URATO SÉRICO E ÁCIDO ÚRICO NA URINA: ELEVADOS. 
IMAGEM (RADIOGRAFIA) 
· MÚLTIPLAS EROSÕES ÓSSEAS EM SACA-BOCADO COM BORDAS ESCLERÓTICAS E ESPICULADOS COMO SE FOSSEM AS VALVAS DE UMA CONCHA. 
· O OSSO AFETADO É MAIS DENSO.
· HÁ PRESENÇA DE CISTOS ÓSSEOS.
· O ESPAÇO ARTICULAR PODE FICAR REDUZIDO EM FASES MAIS AVANÇADAS DA DOENÇA.
· OS TOFOS PODEM SER VISTOS COM UMA OPACIFICAÇÃO TÊNUE AO RAIO X E RARAMENTE TORNAM-SE CALCIFICADOS. 
 
TRATAMENTO
· CURATIVO (NÃO DEVE MEXER NOS NÍVEIS SÉRICOS DE ÁCIDO ÚRICO, POIS ALTERAÇÕES BRUSCAS COMPLICAM O QUADRO, ASSIM COMO LEVAR AO QUADRO)
AINE (PRIMEIRA LINHA): O INDOMETACINA, IBUPROFENO, DICLOFENACO, NAPROXENO
COLCHICINA (SEGUNDA LINHA); 
· SE DÚVIDA TERAPÊUTICA (POIS COM COLCHICINA SEMPRE MELHORA, SE NÃO MELHORAR, DEVE SER OUTRA COISA)
INDICAÇÕES PARA ALOPURINOL
CORTICOIDES INTRA-ARTICULARES (TERCEIRA LINHA); 
· CORTICOIDE SISTÊMICO
· PROFILAXIA DE CRISE
MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA E AVALIAR CAUSAS SECUNDÁRIAS 
REDUZIR HIPERURICEMIA 
· AUMENTO DA EXCREÇÃO RENAL (EX: PROBENECIBE)
· REDUÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDO ÚRICO (EX: ALOPURINOL)
ADMINISTRAÇÃO PROFILÁTICA DIÁRIA DE 1 MG DE COLCHICINA
· O TRATAMENTO PROFILAXICO AUMENTA A CHANCE DE TER A CRISE, POR ISSO JÁ ENTRA COM A COLCHICINA, PARA EVITAR RECIDIVA 
COMPLICAÇÕES 
· PODE LEVAR A POLIARTRITE 
3) ABORDAR A RELAÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA E GOTA, DESCREVENDO A FARMACOLOGIA RELACIONADA AO TRATAMENTO DA GOTA E SÍNDROME METABÓLICA (ATORVASTATINA, ENALAPRL, ATENOLOL E ALOPURINOL, NAPROXENO). 
ANTIHIPERTENSIVOS (ENALAPRIL, ATENOLOL)
FISIOPATOLOGIA: SRAA (SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA E ALDOSTERONA) 
CONTROLE DO SRAA
UM DOS PRINCIPAIS MECANISMOS DE CONTROLE É A ATIVIDADE DA RENINA (SUA SECREÇÃO): 
· BARORRECEPTORES RENAIS → DETECTAM ALTERAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE RENAL E PROMOVEM A MODULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE RENINA;
· MÁCULA DENSA → QUANTIDADE DE NA+ QUE PASSA PELA MÁCULA DENSA É UM FATOR DE CONTROLE DA LIBERAÇÃO DE RENINA;
· ANGIOTENSINA II → FEEDBACK NEGATIVO - QUANTO MAIS ANGIOTENSINA II É PRODUZIDA, MAIS ELA INIBE SUA PRÓPRIA
PRODUÇÃO;
· SNA SIMPÁTICO → AÇÃO DA NORADRENALINA, POR MEIO DE RECEPTORES BETA1-ADRENÉRGICOS - AUMENTA A LIBERAÇÃO DE RENINA. 
OBS.: BETA-BLOQUADORES REDUZEM O SRAA
EXAMES LABORATORIAIS (ROTINA DO HAS): EAS / K+ / CREATININA / GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C / COLESTEROL TOAL, HDL-COLESTEROL E TRIGLICERÍDEOS / ÁCIDO ÚRICO / ECG
TRATAMENTO: 
DIURÉTICOS (DIU)
a) TIAZÍDICOS: AFETAM O TÚBULO CONTORCIDO DISTAL / EX: HIDROCLOROTIAZIDA, INDAPAMIDA, CLORTALIDONA
b) POUPADORES DE POTÁSSIO: BLOQUEIA A TROCA DE SÓDIO POR POTÁSSIO (FICA MAIS POTÁSSIO E MENOS SÓDIO) / EX: ESPIRONOLACTONA; AMILORIDA, TRIANTERENO
c) DE ALÇA: INIBEM UM CO-TRANSPORTADOR DE NA+/K=/CL- NA ALÇA / EX: FUROSEMIDA E BUMETANIDA
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: BLOQUEIA A LIBERAÇÃO DE RENINA INIBIDO O SNA SIMPÁTICO
a) AGONISTAS ALFA 2 CENTRAIS: EX: METILDOPA E CLONIDINA
b) BETA-BLOQUEADORES: EX: PROPRANOLOL, ATENOLOL, CERVEDILOL E NEBIVOLOL
c) ALFA-BLOQUEADORES: EX:PRAZOSINA, DOXAZOSINA
VASODILATADORES DIRETOS: TÊM AÇÃO DIRETA NOS VASOS, NÃO SÃO FÁRMACOS DE PRIMEIRA ESCOLHA, E O USO ESTÁ RESTRITO A HAS DE DIFÍCIL CONTROLE E NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA. / EX: HIDRALAZINA E MINOXIDIL 
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO (BCC): AGEM INIBINDO O FLUXO DE CÁLCIO EXTRACELULAR PARA O INTERIOR DAS CÉLULAS -> O QUE CAUSA REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO INTRACELULAR E DILATAÇÃO DAS ARTÉRIAS E ARTERÍOLAS.
a) DIDROPIRIDÍNICOS: SEM INTERFERÊNCIA NA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA / EX: ANLODIPINO E NEFEDIPINO
b) NÃO DIIDROPIRIDÍNICOS: ATUAM NA CONTRATIBILIDADE DO MIOCÁRDIO / EX: VERAPAMIL E DILTIAZEM 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA): A INIBEM A CONVERSÃO DE ANGIOTENSINA I EM II / EX: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL E RAMIPRIL 
BLOQUEADOR DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (BRA): ATUAM POR MEIO DE UM BLOQUEIO COMPETITIVO DO RECEPTOR AT1 / EX: LOSARTANA, VALSARTANA E CANDESARTANA 
INIBIDOR DIRETO DA RENINA: ATUA REDUZINDO A ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA
/ EX: ALISQUIRENO 
ALVO DA PA: 
GERAL: < 140 x 90
ALTO RISCO (DM, DRC, DC, IC, CORONARIOPATIA OU RISCO DE FRAMINGHAM>10%): <130 x 80
IDOSO FRÁGIL: <160 X 90
TODOS (TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO): 
· REDUZIR PESO
· DIETA
· ATIVIDADE FÍSICA (30MIN/DIA)
· REDUZIR NA (<2G)
1° DIU: Hidroclorotiazídico: 25mg (50 a100)---------(manhã)ou Furosemida: 40mg (20 a 80mg) -------- manhã
2° BCC: Alodipino: 5mg 1x dia (dose máxima é de 10mg)
3° IECA: Captopril: 1x ao dia de 25mg ou Enalapril (5mg ou 20mg ou 40mg): 1 a 2x ao dia. 
3° BRA: Lorsatana:1x ao dia de 25mg
4° DIU: Espironololactona (PA resistente) (50 a 100mg) dia 
5° BB (2 LINHA): Propanolol 10 mg (10, 40 e 80)---------- (noite)
	CLASSIFICAÇÃO
	CONDUTA
	TODOS: TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
	· REDUZIR PESO, DIETA, ATIVIDADE FÍSICA (30MIN/DIA), REDUZIR NA (<2G)
· JOVEM COM HAS: PODE TENTAR REVERTER 
	E1 E PRÉ-HAS DE ALTO RISCO, IDOSO FRÁGIO OU >80 ANOS. 
	1 DROGA: IECA/BRA/ TIAZÍDICO/ BCC
	E1 + FATOR DE RISCO; E2 E 3
	2 DROGAS: IECA OU BRAS + OUTRA CLASSE
	E 3 
	3 DROGAS: IECA OU BRAS + BCC + DIU
	E4 
	ADICIONA UMA 3° DROGA: ESPIRONOLOLACTONA
· IECA E BRA É 1° ESCOLHA EM: DRC, DM E IC (SE TOSSE CRÔNICA: USA BRA) BCC (DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA)
· JOVENS, BRANCOS, GOTA, DOENÇA RENAL, BRANCO: LOSARTAN (AJUDA A ELIMINAR ÁCIDO ÚRICO DA URINA)
· TIAZÍDICOS: IDOSO, NEGRO, ESTEOPOROSE 
· EFEITOS ADVERSOS:
· HIPO: VOLOMEIA, NA, K, MG
· HIPER: GLICEMIA, LIPIDEMIA, UREMIA (NÃO PODE USAR EM PACIENTE COM GOTA)
· HIPERTENSÃO RESISTENTE: PA NÃO CONTROLADA COM 3 DROGAS, INCLUINDO DIURÉTICOS, EM DOSE OTIMIZADAS
ESTATINAS (ATROVASTATINA)
O TRATAMENTO QUE VOCÊ DEVE IMPLEMENTAR A UM PACIENTE DISLIPIDÊMICO GIRA EM TORNO DO RISCO CARDIOVASCULAR, QUE DEVE SER CALCULADO DETERMINANDO A PRESENÇA DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA OU DE EQUIVALENTES, COM UTILIZAÇÃO DOS ESCORES DE PREDIÇÃO DO RISCO (ESCORE DE RISCO GLOBAL – ERG) E RECLASSIFICANDO O RISCO PREDITO PELA PRESENÇA DE FATORES AGRAVANTES.
CLASSES E AGENTES FARMACOLÓGICOS
EXISTEM 5 PRINCIPAIS CLASSES DE MEDICAMENTOS, SÃO ELAS: INIBIDORES DA SÍNTESE DE COLESTEROL (ESTATINAS), SEQUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES, INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE COLESTEROL, FIBRATOS E NIACINA.
· OS INIBIDORES DA SÍNTESE DE COLESTEROL, MAIS CONHECIDOS COMO ESTATINAS, SÃO COMPOSTOS ANÁLOGOS DA ENZIMA HMG-COA REDUTASE (3-HIDROXI-3-METILGLUTARIL-COENZIMA A REDUTASE). 
· TORNARAM-SE EFICAZES NA REDUÇÃO DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE LDL, ALÉM DE DIMINUIÇÃO DO ESTRESSE OXIDATIVO E DA INFLAMAÇÃO VASCULAR, COM AUMENTO DA ESTABILIDADE DAS LESÕES ATEROSCLERÓTICAS. 
OS FÁRMACOS DESSA CLASSE SÃO: LOVASTATINA, PRAVASTATINA, SINVASTATINA, FLUVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA E PITAVASTATINA.
MECANISMO DE AÇÃO
AS ESTATINAS ATUAM POR MEIO DA INIBIÇÃO DA ENZIMA HMG-COA REDUTASE, A QUAL É A ENZIMA LIMITANTE NA SÍNTESE DO COLESTEROL.
· A INIBIÇÃO OCORRE, POIS, EXISTE UM COMPONENTE NA ESTRUTURA DAS ESTATINAS QUE É ANÁLOGO À DA ENZIMA, POSSUINDO ALTA AFINIDADE COM ELA E SE TORNANDO CAPAZ DE INIBI-LA POR COMPETIÇÃO, DE FORMA PARCIAL E REVERSÍVEL, ALÉM DE SER DEPENDENTE DA DOSE, SENDO O MAIOR EFEITO OBSERVADO COM A DOSE INICIAL E À CADA DUPLICAÇÃO SUBSEQUENTE DA DOSE PRODUZ UMA REDUÇÃO ADICIONAL DE 6% NOS NÍVEIS DE LDL, EM MÉDIA.
DEVIDO À GRANDE EXCREÇÃO HEPÁTICA DE PRIMEIRA PASSAGEM, O EFEITO PRINCIPAL ACONTECE NO FÍGADO. 
· SENDO ASSIM, OCORRE A INIBIÇÃO DO COLESTEROL DENTRO DOS HEPATÓCITOS, DIMINUINDO AS RESERVAS INTRACELULARES DE COLESTEROL, DESENCADEANDO ALGUMAS MEDIDAS, COMO A SÍNTESE DE MAIOR NÚMERO DE RECEPTORES E MAIOR ATIVIDADE DO RECEPTOR DE LDL NA MEMBRANA CELULAR (A DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE COLESTEROL ATIVA UMA CASCATA DE SINALIZAÇÃO CELULAR, QUE ATIVA A PROTEÍNA DE LIGAÇÃO DOS ELEMENTOS REGULADORES DE ESTERÓIS 2 (SREBP2), 
· A QUAL É UM FATOR DE TRANSCRIÇÃO QUE SUPRARREGULA A EXPRESSÃO DO GENE QUE CODIFICA O RECEPTOR DE LDL), CAUSANDO A RETIRADA RÁPIDA DESSA LIPOPROTEÍNA DA CIRCULAÇÃO, FAZENDO COM QUE O CONTEÚDO DE COLESTEROL RETORNE PARA DENTRO DO HEPATÓCITO. 
ALÉM DISSO, É IMPORTANTE VOCÊ SABER QUE AS ESTATINAS PODEM REDUZIR MODESTAMENTE OS NÍVEIS DE TG, MEDIADO PELA PRODUÇÃO DIMINUÍDA DE VLDL E DEPURAÇÃO AUMENTADA DE LIPOPROTEÍNAS REMANESCENTES PELO FÍGADO, E TAMBÉM PRODUZIR UM PEQUENO AUMENTO NOS NÍVEIS DE HDL.
FARMACOCINÉTICA
· OS FÁRMACOS LOVASTATINA, SINVASTATINA E ATORVASTATINA SÃO METABOLIZADAS PELA CYP3A4, ENQUANTO FLUVASTATINA E ROSUVASTATINA, E EM MENOR GRAU A PITAVASTATINA SÃO METABOLIZADAS POR CYP2C9. PRAVASTATINA É METABOLIZADA POR OUTRAS VIAS, COMO A SULFATAÇÃO. ISSO É IMPORTANTE PRA VOCÊ COMPREENDER QUANDO FOR CITADO AS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS;
· TODAS AS ESTATINAS SOFREM GRANDE EXTRAÇÃO HEPÁTICA DE PRIMEIRA PASSAGEM (O MAIOR PERCENTUAL É DA SINVASTATINA);
· ESSES FÁRMACOS SE LIGAM ÀS PROTEÍNAS EM GRANDE QUANTIDADE, EXCETO PELA PRAVASTATINA, QUE APRESENTA LIGAÇÃO PROTEICA ABAIXO DE 50%. A MEIA VIDA PLASMÁTICA VARIA DE 1 A 3 HORAS, COM EXCEÇÃO DA ATORVASTATINA (14H), PITAVASTATINA (12H) E ROSUVASTATINA (19H);
· A PRINCIPAL VIA DE ELIMINAÇÃO DAS ESTATINAS OCORRE PELA BILE, E A EXCREÇÃO RENAL OCORRE DE 5 A 20% DA DOSE ABSORVIDA;
· A SINVASTATINA É UM PRÓ-FÁRMACO INATIVO DE LACTONA, SENDO METABOLIZADO NO FÍGADO DANDO ORIGEM AO ÁCIDO GRAXO BETA-HIDROXILADO, NA SUA FORMA ATIVA;
· COMO A SÍNTESE DE COLESTEROL OCORRE EM SUA MAIOR PARTE À NOITE, AS ESTATINAS (COM EXCEÇÃO DA ATORVASTATINA E ROSUVASTATINA) DEVEM SER ADMINISTRADAS À NOITE.
· SÃO CONTRAINDICADAS DURANTE A GRAVIDEZ, POIS A HMG-COA REDUTASE ORIENTA AS CÉLULAS GERMINATIVAS PRIMORDIAIS EM MIGRAÇÃO.
EFEITOS ADVERSOS
OS EFEITOS ADVERSOS DA TERAPIA COM ESTATINAS SÃO RAROS. 
PORÉM, OS MAIS COMUNS SÃO OS EFEITOS MUSCULARES, QUE VARIAM DESDE MIALGIA, COM OU SEM ELEVAÇÃO DA CREATINOQUINASE (CK), ATÉ A RABDOMIÓLISE. DEVIDO A ISSO, A DOSAGEM DE CK DEVE SER REALIZADA PRINCIPALMENTE EM PACIENTES COM ALTO RISCO DE EVENTOS MUSCULARES (ANTECEDENTES DE INTOLERÂNCIA À ESTATINA; ANTECEDENTES FAMILIARES DE MIOPATIA; O USO DE FÁRMACOS QUE AUMENTEM O RISCO DE MIOPATIA). CASO OCORRA SINTOMAS MUSCULARES COMO DOR, SENSIBILIDADE, FRAQUEZA, FADIGA, CÂIMBRAS OU RIGIDEZ, DEVE REALIZAR A DOSAGEM ROTINEIRA DE CK.
ALÉM DISSO, AS ESTATINAS PODEM CAUSAR ELEVAÇÕES NAS TRANSAMINASES (ALT E AST), SENDO QUE NA MAIORIA DAS VEZES REFLETEM UMA ADAPTAÇÃO HEPÁTICA ÀS ALTERAÇÕES DA HOMEOSTASIA DO COLESTEROL. DEVE-SE AVALIAR A FUNÇÃO HEPÁTICA ANTES DO INÍCIO DA TERAPIA E DURANTE O TRATAMENTO, QUANDO FOREM RELATADOS SINTOMAS SUGESTIVOS DE HEPATOTOXICIDADE, COMO FADIGA, FRAQUEZA, DOR ABDOMINAL PERDA DE APETITE, URINA ESCURA OU APARECIMENTO DE ICTERÍCIA.
OUTROS EFEITOS ADVERSOS ESTÃO RELACIONADOS A NÁUSEAS, DESCONFORTO GASTROINTESTINAL, INSÔNIA E RASH CUTÂNEO.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
· AS ESTATINAS DEPENDENTES DA METABOLIZAÇÃO POR CYP3A4 TENDEM A ACUMULAR-SE NO PLASMA NA PRESENÇA DE FÁRMACOS QUE INIBEM OU QUE COMPETEM COM O CITOCROMO 3A4. ESSES FÁRMACOS SÃO: ANTIBIÓTICOS MACROLÍDEOS, CICLOSPORINA, CETOCONAZOL, ALGUNS DOS INIBIDORES DA PROTEASE DO HIV, TACROLIMO, NEFAZODONA, FIBRATOS, PAROXETINA, VENLAFAXINA E OUTROS. O USO CONCOMITANTE DE ESTATINAS COM AMIODARONA E VERAPAMIL RESULTA EM RISCO AUMENTO DE MIOPATIA.
· POR OUTRO LADO, FÁRMACOS COMO A FENITOÍNA, GRISEOFULVINA, BARBITÚRICOS, RIFAMPICINA E AS TIAZOLIDINEDIONAS, AUMENTAM A EXPRESSÃO DA CYP3A4 PODENDO REDUZIR AS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS DAS ESTATINAS DEPENDENTES DA METABOLIZAÇÃO POR CYP3A4.
· OS INIBIDORES DA CYP2C9, COMO O CETOCONAZOL, METRONIDAZOL, SULFIMPIRAZONA, AMIODARONA E CIMETIDINA, PODEM AUMENTAR OS NÍVEIS DE FLUVASTATINA E ROSUVASTATINA.
· TODAS AS ESTATINAS SOFREM GLICOSILAÇÃO, CRIANDO ASSIM UMA INTERAÇÃO COM A GENFIBROZILA
USOS CLÍNICOS
AS ESTATINAS SÃO EFICAZES QUANDO ADMINISTRADAS ISOLADAMENTE OU COM RESINA, NIACINA OU EZETIMIBA NA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE LDL. USADOS NA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DE IAM E DE AVE EM PACIENTES COM DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SINTOMÁTICA (ANGINA, EVENTOS ISQUÊMICOS TRANSITÓRIOS OU APÓS IAM OU AVE), OU NA PREVENÇÃO PRIMÁRIA DE DOENÇA ARTERIAL EM PACIENTES DE ALTO RISCO EM VIRTUDE DE CONCENTRAÇÃO ELEVADA DE COLESTEROL SÉRICO, COM OUTROS FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE, COMO DIABETES OU INSUFICIÊNCIA RENAL.
RECOMEDAÇÃO DE USO 
• UMA VEZ INICIADO O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO COM ESTATINAS ESTE DEVERÁ SER MANTIDO, COM RARAS EXCEÇÕES, DE FORMA PERMANENTE;
• DOSAGENS DE CK DEVEM SER REALIZADAS ANTES E APÓS 1, 3 E 6 MESES APÓS O USO DAS ESTATINAS EFIBRATOS. CASO OS PACIENTES ESTEJAM ESTÁVEIS, PODEM SER REPETIDAS A CADA SEIS MESES; 
• SE HOUVER ELEVAÇÃO ACIMA DE 10 VEZES O LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE OU EM PRESENÇA DE MIALGIA, MESMO COM CK NORMAL, DEVE-SE SUSPENDER A MEDICAÇÃO OU A ASSOCIAÇÃO; 
• CASO HAJA ELEVAÇÃO DAS AMINOTRANSFERASES ACIMA DE 3 VEZES O LIMITE SUPERIOR DO NORMAL, A MEDICAÇÃO TAMBÉM DEVERÁ SER SUSPENSA; 
• DEVE-SE ATENTAR PARA A POSSIBILIDADE DA PRESENÇA DE HIPOTIREOIDISMO EM PORTADORES DE DISLIPIDEMIAS MISTAS, EM INDIVÍDUOS ACIMA DE 50 ANOS, PRINCIPALMENTE MULHERES. O USO DE HIPOLIPEMIANTES NESSES CASOS ASSOCIASE AO RISCO ELEVADO DE MIOPATIA. DEVE-SE INICIALMENTE CONTROLAR O TSH E REAVALIAR A NECESSIDADE DE TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE, QUE PODERÁ SER REALIZADO COM SEGURANÇA.
ANTIGOTOSO 
A) ALOPURINOL 
O ALOPURINOL SE EMPREGA PARA USO DE GOTA E HIPERURICEMIA. 
É BASTANTE USADO TAMBÉM PARA O TRATAMENTO DE CÁLCULOS RENAIS. 
RECOMENDAÇÃO DE USO 
· A DOSE DIÁRIA DE ALOPURINOL É DE 100 À 600MG AO DIA. 
· A DOSE MÁXIMA DIÁRIA PODE CHEGAR À 900MG, EM CASOS GRAVES, SENDO DIVIDIDAS EM ATÉ 3 TOMADAS. 
MECANISMO DE AÇÃO 
O ALOPURINOL E SEU PRINCIPAL METABÓLITO ATIVO, O OXIPURINOL (ALOXANTINA), INIBEM A XANTINA OXIDASE QUE É A ENZIMA QUE CATALISA A CONVERSÃO DA HIPOXANTINA EM XANTINA E A CONVERSÃO DA XANTINA EM ÁCIDO ÚRICO; ASSIM A SÍNTESE DE ÁCIDO ÚRICO SE REDUZ, DIMINUINDO OS NÍVEIS PLASMÁTICOS E A EXCREÇÃO RENAL DESTE. A REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO AUXILIA A MOBILIZAÇÃO DOS DEPÓSITOS DE URATOS DOS TECIDOS. A SÍNTESE DE PURINAS TAMBÉM É INIBIDA. 
EM BAIXAS CONCENTRAÇÕES, O ALOPURINOL É UM SUBSTRATO E INIBIDOR COMPETITIVO DESSA ENZIMA; EM ALTAS CONCENTRAÇÕES, ATUA COMO INIBIDOR NÃO-COMPETITIVO. 
O OXIPURINOL É UM INIBIDOR NÃO-COMPETITIVO DA ENZIMA; A PRODUÇÃO DESSE COMPOSTO, ASSOCIADA À SUA LONGA PERMANÊNCIA NOS TECIDOS, É RESPONSÁVEL POR GRANDE PARTE DA ATIVIDADE FARMACOLÓGICA DO ALOPURINOL. 
NA AUSÊNCIA DE ALOPURINOL, O CONTEÚDO URINÁRIO DE PURINAS CONSISTE QUASE UNICAMENTE EM ÁCIDO ÚRICO. 
DURANTE O TRATAMENTO COM ALOPURINOL, AS PURINAS URINÁRIAS DIVIDEM-SE ENTRE A HIPOXANTINA, A XANTINA E O ÁCIDO ÚRICO. COMO CADA UM DELES TEM SUA SOLUBILIDADE INDEPENDENTE, A CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO NO PLASMA É REDUZIDA SEM EXPOR O TRATO URINÁRIO A UMA SOBRECARGA EXCESSIVA DE ÁCIDO ÚRICO E À PROBABILIDADE DE FORMAÇÃO DE CÁLCULOS. 
AO REDUZIR A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE ÁCIDO ÚRICO ABAIXO DE SEU LIMITE DE SOLUBILIDADE, O ALOPURINOL FACILITA A DISSOLUÇÃO DOS TOFOS E IMPEDE O DESENVOLVIMENTO OU A PROGRESSÃO DA ARTRITE GOTOSA CRÔNICA. 
A FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO PRATICAMENTE DESAPARECE COM A TERAPIA, IMPEDINDO O DESENVOLVIMENTO DA NEFROPATIA.
REAÇÕES ADVERSAS 
AS REAÇÕES ADVERSAS MAIS COMUNS COM O USO DE ALOPURINOL SÃO AS ERUPÇÕES CUTÂNEAS. POR PRODUZIR OUTROS SINTOMAS DE HIPERSENSIBILIDADE COMO FEBRE, CALAFRIOS E ATÉ CRISES CONVULSIVAS. OCASIONALMENTE PODEM APARECER NÁUSEAS, VÔMITOS, DORES ABDOMINAIS, DIARRÉIAS E CEFALEIA. 
PRECAUÇÕES 
O TRATAMENTO COM ALOPURINOL DEVE SER INTERROMPIDO IMEDIATAMENTE CASO APAREÇA ALGUMA REAÇÃO DERMATOLÓGICA OU OUTROS SINAIS DE ALERGIA. O TRATAMENTO DEVE SER REINICIADO AOS POUCOS COM DOSES BAIXAS QUANDO AS REAÇÕES ESTIVEREM DESAPARECIDO. EM CASOS DE INSUFICIÊNCIA RENAL E HEPÁTICA, AS DOSES DEVEM SER REDUZIDAS.
INTERAÇÕES 
FÁRMACOS QUE PODEM AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO PODEM DIMINUIR A EFICÁCIA DO ALOPURINOL. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO E OS SALICILATOS DEVEM SER EVITADOS EM CASOS DE GOTA E HIPERURICEMIA. TAMBÉM FORAM DESCRITOS QUE O ALOPURINOL POTENCIALIZA A ATIVIDADE E AUMENTA A TOXICIDADE DE VÁRIOS FÁRMACOS, ENTRE ALGUNS ANTIBACTERIANOS, ANTICOAGULANTES E ANTINEOPLÁSICOS
B) COLCHICINA
INDICAÇÕES 
ESTE MEDICAMENTO É DESTINADO AO TRATAMENTO DAS CRISES AGUDAS DE GOTA E NA PREVENÇÃO DAS CRISES AGUDAS NOS PACIENTES COM ARTRITE GOTOSA CRÔNICA. 
A COLCHICOTERAPIA PODE SER INDICADA NA FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO E EM CASOS DE ESCLERODERMA, POLIARTRITE ASSOCIADA À SARCOIDOSE E PSORÍASE.
MECANISMO DE AÇÃO: 
A COLCHICINA É UM ALCALÓIDE DERIVADO DO “COLCHICUM AUTUMNALE”. O MECANISMO EXATO DA AÇÃO ANTIGOTOSA É DESCONHECIDO. A COLCHICINA APARENTEMENTE DIMINUI A MOTILIDADE LEUCOCITÁRIA, A FAGOCITOSE E A PRODUÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO, DIMINUINDO, DESTE MODO, O DEPÓSITO DE CRISTAIS DE URATO E A RESPOSTA INFLAMATÓRIA RESULTANTE. PODE TAMBÉM INTERFERIR COM A FORMAÇÃO DE QUININAS E DE LEUCOTRIENOS. A COLCHICINA NÃO CORRIGE A HIPERURICEMIA. O EFEITO ANTIMITÓTICO DA COLCHICINA NÃO ESTÁ RELACIONADO, PROVAVELMENTE, COM A SUA AÇÃO ANTIGOTOSA. ANTIOSTEOLÍTICO: A COLCHICINA ATUA INIBINDO A MITOSE DAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS E A ATIVIDADE DOS OSTEOCLASTOS PRÉ-EXISTENTES. A COLCHICINA DIMINUI A TEMPERATURA CORPORAL, DEPRIME O CENTRO RESPIRATÓRIO, CONTRAI OS VASOS SANGÜÍNEOS E CAUSA HIPERTENSÃO, ESTIMULANDO O CENTRO VASOMOTOR
CONTRAINDICAÇÕES 
É CONTRAINDICADO EM PACIENTES COM HIPERSENSIBILIDADE À COLCHICINA E EM PACIENTES COM DOENÇAS GASTROINTESTINAIS, HEPÁTICAS, RENAIS OU CARDÍACAS GRAVES OU DURANTE A GRAVIDEZ (CRUZA A BARREIRA PLACENTÁRIA).
· A COLCHICINA ESTÁ CLASSIFICADA NA CATEGORIA C DE RISCO NA GRAVIDEZ. 
· ESTE MEDICAMENTO NÃO DEVE SER UTILIZADO POR MULHERES GRÁVIDAS SEM ORIENTAÇÃO MÉDICA OU DO CIRURGIÃO-DENTISTA.
REAÇÕES ADVERSAS: 
OS DISTÚRBIOS DIGESTIVOS: DIARRÉIA, NÁUSEAS E, MAIS RARAMENTE, VÔMITOS SÃO OS PRIMEIROS SINAIS DE SUPERDOSAGEM E IMPÕEM A REDUÇÃO DAS DOSES OU A INTERRUPÇÃO DO TRATAMENTO.
4) ELUCIDAR A IMPORTÂNCIA DO ESTILO DE VIDA NO TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA SÍNDROME METABÓLICA. 
A correção do excesso de peso, do sedentarismo e de uma alimentação adequada são medidas obrigatórias no tratamento da SM. 
· A adoção de uma dieta balanceada é uma das principais medidas que deve ser individualizada para a necessidade de cada paciente. 
· A dieta deve estar direcionada para a perda de peso e da gordura visceral, com o objetivo de normalização dos níveis da pressão arterial, da correção das dislipidemias e da hiperglicemia e consequentemente a redução do risco cardiovascular. 
· As evidências favorecem as dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples
· A dieta do tipo Mediterrâneo mostrou-se capaz de reduzir eventos cardiovasculares e a dieta DASH mostrou-se eficaz na redução da pressão arterial. 
· A princípio uma dieta que atenda a todos estes requisitos torna-se de difícil aceitação e, em consequência, menor adesão pelo paciente. 
· Por esta razão a orientação alimentar deve sempre que possível atender aos hábitos socioeconômico-culturais de cada indivíduo. 
· Nesse contexto, o auxílio de um(a) nutricionista pode ser útil para se conseguir um melhor planejamento dietético e uma maior adesão ao tratamento. 
· O valor calórico total deve ser calculado para que se atinja a meta de peso definida, lembrando-se que mesmo uma redução de 5% a 10% do peso está associada à melhoria dos níveis da pressão arterial, do controle metabólico e até mesmo da mortalidade relacionada ao diabetes. 
· Recomenda-se limitar a ingestão de bebidas alcoólicas a 30ml/dia de etanol para homens e a metade para mulher. 
· A atividade física deve também ser enfaticamente estimulada, sempre adequada à faixa etária e ao condicionamento físico de cada indivíduo. 
· A prática de exercícios moderados, 30-40 minutos por dia, está sem dúvida associada ao benefício cardiovascular. Atividades físicas mais intensas são em geral necessárias para induzir maior perda de peso, mas, nesse caso, tanto para o tipo como para a intensidade do exercício, os pacientes devem ser avaliados de forma individualizada, e eventualmente, com prévia avaliação cardiovascular
TUTORIA 1.2
 
1)
 
DEFINIR SÍNDROME METABÓLICA, ELUCIDANDO SUA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO; 
 
DEFINIÇÃO
 
 
A SÍNDROME METABÓLICA (SM), TAMBÉM CONHECIDA 
COM
 
SÍNDROME X, SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À 
INSULINA E
 
SÍNDROME DE RE
AVEN
 
A SÍNDROME METABÓLICA (SM) É UM TRANSTORNO 
COMPLEXO REPRESENTADO POR UM CONJUNTO DE 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARESUSUALMENTE 
RELACIONADOS À DEPOSIÇÃO CENTRAL DE GORDURA E 
À RESISTÊNCIA A INSULINA
 
EMBORA A DEFINIÇÃO DA SM AINDA NÃO ESTEJA 
CLARAMENT
E ESTABELECIDA, ELA É IDENTIFICADA 
COMO UMA ASSOCIAÇÃO DE FATORES DE RISCO QUE 
ESTÁ FORTEMENTE ASSOCIADA A UMA ELEVADA 
MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR
 
DIAGNÓSTICO
 
TER 
CIRFERÊNCIA ABDOMINAL 
(
>
90
CM
 
HOMENS E 
>
80
CM 
MULHERES) 
+ 
OUTROS 
2 CRITÉRIOS
: 
 
 
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL:
 
MULHER >88CM / HOMEM >102CM 
 
v
 
A OMS recomenda que seja aferido o maior 
perímetro abdominal entre a última costela e a 
crista ilíaca. 
 
v
 
A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e 
Tratamento da Síndrome Metabólica (2005) 
recomenda que a
 
medida seja feita no ponto 
médio entre a crista ilíaca e o rebordo costal 
inferior 
 
v
 
A circunferência do quadril, pouco ou nada 
acrescenta
 
 
PRESSÃO ARTERIAL
:
 
(PAS 
>
 
130mmHg /PAD 
>
85mmHg)
 
ou em tratamento da PA
 
(mesmo que 
bem controlada)
 
 
TRIGLICERÍDEOS
:
 
>
150
mgdl
 
 
HDL
-
COLESTEROL:
 
MULHER <50mg/dl / HOMEM <40mg/dl
 
 
GLICEIA EM JEJUM:
 
>
100mg/dl
 
 
 
TUTORIA 1.2 
1) DEFINIR SÍNDROME METABÓLICA, ELUCIDANDO SUA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
DIAGNÓSTICO, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO; 
DEFINIÇÃO 
A SÍNDROME METABÓLICA (SM), TAMBÉM CONHECIDA 
COM SÍNDROME X, SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À 
INSULINA E SÍNDROME DE REAVEN 
A SÍNDROME METABÓLICA (SM) É UM TRANSTORNO 
COMPLEXO REPRESENTADO POR UM CONJUNTO DE 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES USUALMENTE 
RELACIONADOS À DEPOSIÇÃO CENTRAL DE GORDURA E 
À RESISTÊNCIA A INSULINA 
EMBORA A DEFINIÇÃO DA SM AINDA NÃO ESTEJA 
CLARAMENTE ESTABELECIDA, ELA É IDENTIFICADA 
COMO UMA ASSOCIAÇÃO DE FATORES DE RISCO QUE 
ESTÁ FORTEMENTE ASSOCIADA A UMA ELEVADA 
MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR 
DIAGNÓSTICO 
TER CIRFERÊNCIA ABDOMINAL (>90CM HOMENS E >80CM MULHERES) + OUTROS 2 CRITÉRIOS: 
 CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: MULHER >88CM / HOMEM >102CM 
 A OMS recomenda que seja aferido o maior 
perímetro abdominal entre a última costela e a 
crista ilíaca. 
 A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e 
Tratamento da Síndrome Metabólica (2005) 
recomenda que a medida seja feita no ponto 
médio entre a crista ilíaca e o rebordo costal 
inferior 
 A circunferência do quadril, pouco ou nada 
acrescenta 
 PRESSÃO ARTERIAL: (PAS > 130mmHg /PAD 
>85mmHg) ou em tratamento da PA (mesmo que 
bem controlada) 
 TRIGLICERÍDEOS: >150mgdl 
 HDL-COLESTEROL: MULHER <50mg/dl / HOMEM <40mg/dl 
 GLICEIA EM JEJUM: >100mg/dl

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