EMERGÊNCIAS E CUIDADOS INTENSIVOS EM CÃES E GATOS

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RESUMO EMERGÊNCIAS E CUIDADOS INTENSIVOS
PARÂMETROS DE NORMALIDADE EM CÃES E GATOS:
Cães:
FC: 60-160 bpm
FR: 18-35 rpm
TPC: Tempo de preenchimento capilar
1-2s = normal
2-4s = desidratado
>5 = gravemente desidratado
Temperatura: 37,5ºC - 39,2ºC
Gatos:
FC: 160-240 bpm
FR: 20-40 rpm
TPC: Tempo de preenchimento capilar
1-2s = normal
2-4s = desidratado
>5 = gravemente desidratado
Temperatura: 37,8ºC - 39,2ºC
Teste de turgor cutâneo:
EMERGÊNCIA X URGÊNCIA - CONCEITO:
Emergência:
Ocorrência ou situação perigosa de aparecimento súbito e imprevisto, que necessita
de solução imediata
Processo com risco iminente à vida
Exige tratamento imediato para manter funções vitais e evitar incapacidade ou compli-
cações graves
Exemplo: Choque, parada cardíaca e respiratória, hemorragia grave, traumatismo
crânio-encefálico, atropelamento, afogamento.
Urgência:
Ocorrência ou situação perigosa de aparecimento rápido, mas não necessariamente
imprevisto, necessitando de solução em curto prazo
Processo agudo clínico ou cirúrgico, sem risco de vida iminente
Há risco de evolução para complicações mais graves ou mesmo fatais, porém, não
existe um risco iminente de vida
Exemplo: Fraturas, feridas lácero-contusas sem grandes hemorragias, vômito e di-
arréia, anúria, piometra.
MEDICINA DE EMERGÊNCIA:
Implementação de manuais e protolocolos no serviço de emergência e cuidados inten-
sivos
Hora de ouro: 1º após o trauma
Þ Manejo adequado neste momento = maior chance de sucesso na reversão
SISTEMA DE TRIAGEM - CAPÚM:
C - CENA: Descrição do acontecimento. Como? Onde? Quando? Com quem?
A - ALERGIA: O paciente é alérgico a algum fármaco?
P - PASSO / PRENHEZ: Há histórico de doenças, cirúrgias ou internamentos prévios? Há
possibilidade de gestação?
Ú - ÚLTIMA REFEIÇÃO: O que e quando o animal se alimentou pela última vez?
M - MEDICAÇÃO EM USO: Há algum fármaco em uso que possa interagir com a medica-
ção a ser utilizada?
CLASSIFICAÇÃO DE CLASSES:
Classe I: Atendimento imediato - RCP (Reanimação cardiorespiratória)
Inconsciência, apnéia, ausência de pulso, hipotermia, midríase, ausência de choque cardí-
aco.
Classe II: Máximo 10min - Respira ou ventila mal
Instabilidade cardiovascular, possível obstrução de vias áerias, distrição respiratória.
Classe III: Até 1h
Possível instabilidade respiratória com comprometimento hemodinâmico. Possível choque
mecânico, lesões aparentes por trauma.
Classe IV: Atendimento possível 24-72h
Sem definição de queixa principal.
ABCD DO TRAUMA:
Exame físico rápido e direcionado ao problema que pode matar o animal.
A- VIAS ÁEREAS = DESOBSTRUÇÃO:
Intubação, cricotireoideotomia, punção cricoide, traqueotomia
Manejo Primário: Avaliar permeabilidade das vias áreas (sinais de obstrução)
Desobstrução, sucção, oxigenação
Administração de O2 alto fluxo (Sat >95% - 10 a 12L/min)
Tratar hipoxemia - aumentar O2 no alvéolo
Diminuir FR
Diminuir trabalho no miocárdio
Balão de O2 + fluxímetro e vávula reguladora + máscara / tenda / colar
Manejo Avançado: Intubação e ventilação endotraqueal
Indicações: Diminuição do nível de consciência ou quadro que pode evoluir desfavoravel-
mente.
Material utilizado: Tubo endotraqueal, ambu, laringoscópio, lidocaína em felinos (para
evitar reflexo de glote).
Manejo Cirúrgico: Punção cricotiróidea, cricotireoidotomia, traqueostomia
B- RESPIRAÇÃO = ASSEGURAR OXIGENAÇÃO:
Oxigenioterapia, toracocentese, inserção de dreno torácico
Avaliar:
FR (padrão respiratório, movimentos simétricos)
Ausculta e percussão
TPC
Coloração de mucosa (Cianose: Comprometimento de 50% da capacidade pulmonar)
Oximetria de pulso (>90%)
Identificar:
Pneumotórax
Hemotórax
Þ Toracocentese terapêutica e/ou diagnóstica
C- CIRCULAÇÃO = CONTER HEMORRAGIAS:
Dissecação acesso periférico, compressão abdominal, autotransfusão
Avaliar:
Nível de consciência: diminuído
Mucosa: hipocorada ou cianótica
FC: aumentada, ritmo
PA: aumentada ou diminuída
Diurese: diminuída
Temperatura da pele: fria
Cuidado com tríade da morte: Coagulopatia, hipotermia, acidose metabólica.
Terapia: Repor volume com CRISTALÓIDE e HEMODERIVADOS.
Fluidoterapia: Restabelecer o volume sanguíneo circulante, hidratação e equilíbrio he-
modinâmico.
Drogas vasoativas - manter a perfusão: Dopamina 2 a 5ug/kg/min - Dobutamina 5 a
10ug/kg/min - Efedrina 0,3mg/kg - Adrenalina 0,01 a 0,03ug/kg/min - Noradrenalina
0,05 a 01ug/kg/min
D- ESTADO DE CONSCIÊNCIA:
Avaliação neurológica.
E- EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE:
EXAMES COMPLEMENTARES:
DEFINIÇÕES DE CHOQUE:
Perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos
Estado onde a ampla e intensa redução na perfusão tecidual e se prolongada irreversí-
vel lesão tecidual
Qualquer condição que a demanda de oxigênio excede a sua capacidade de utilização
CLASSIFICAÇÕES DE CHOQUE:
Circulatório:
Hipovolêmico: Diminuição do volume sanguíneo - Trauma, hemorragia, desidratação
Cardiogênico: Diminuição do débito cardíco - Insuficiência cardíaca congestiva, arrit-
mia, tamponamento cardíaco
Distributiva: Disfunção que altera a entrega de sangue - Vasodilatação, síndrome da
veia cava, sepse
Metabólico:
Disfunção da produção de energia intracelular - hipoglicemia, intoxicação por cianeto
Hipóxia:
Diminuição da concentração de oxigênio arterial - anemia, intoxicação por monóxido
de carbono
Fisiopatologia do choque:
Ausência do metabolismo energético
Perda da integridade da membrana celular, pois para de funcionar as bombas
Aumento do fluxo intracelular
Edema celular, pois entra Na e H20
Formação de radical livre
Necrose ou apoptose celular
FASES DO CHOQUE:
Fase compensada:
Resposta fisiológica ao choque - taquicardia, vasoconstrição
Redistribuição do fluido intersticial para o espaço vascular - sangue é dirigido para cir-
culação central (órgãos nobres)
Liberação de vasoativos (manter PA) - catecolaminas / vasopressina (ADH) / ativação
do SRAA
Vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade
Fase descompensada:
Progressão na gravidade do choque
Perda dos mecanismos de compensação - incapacidade de manter PA e metabolismo
celular normal
Diminuição da perfusão tecidual
Fase terminal:
Hipotensão persistente
Acidose metabólica grave
Bradicardia - não tem mecanismos de vasoconstrição
Perda do tônus vasomotor e vasodilatação - diminuição da resposta a catecolaminas,
na concentração de ADH e aumento de óxido nítrico
Má distribuição do fluxo sanguíneo a órgãos não vitais
Colapso cardiovascular e morte
SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS AO ESTÁGIO DO CHOQUE:
Fase compensada:
Sinais vitais normais (ou leve taquicardia)
Mucosas normocoradas
TPC normal
Pressão arterial normal
Fase descompensada inicial:
Taquicardia (em cães)
Mucosa hipocorada
TPC elevado
Alteração do estado mental
Hipotermia - Aquecer! - Hipotermia desativa o sitema simpático do gato
Hipotensão - Reposição volêmica lenta no gato para não extravasar
Porém, gatos normalmente não passam por esta fase
Fase descompensada tardia:
Bradicardia
Hipotensão grave
TPC ausente
Pulso fraco ou ausente
Hipotermia
Perda de consciência
Oligúria ou anúria
Hipotermia causa essa fase tardia
OBJETIVO DO TRATAMENTO DE CHOQUE:
Repor o que está sendo perdido e consertar o que está quebrado.
Terapia de suporte + sintomática. Podendo ser:
Reposição do volume circulante
Manutenção do volume circulante
Uso de vasoativos
Antibióticos
Corticóide (não muito recomendado)
Acesso intravenoso: Veias periféricas (cefálica/safena), múltiplos acessos e cateteres de
grande calibre.
TRATAMENTO:
QUANTO ADMINISTRAR DE FLUIDO EM CASOS DE HIPOVOLEMIA:
Cristalóides (Isotônicos NaCl 0,9%, Ringer Lactato)
10mL/kg em 1h
Depois o paciente deve ser reavalidado durante a ressuscitaçao volêmica.
Indicações:
Correção de distúrbios ácido-base (leve)
Reidratação
Reposição de perdas
Ressuscitação
Cuidados:
Promove distúrbios ácido-base
Edema tecidual
Efeitos pró-inflamatórios pelo excesso de líquidos
Solução Salina Hipertônica (NaCl 7,5%)
Aumenta o gradiente osmótico
Rápida expansão do volume vascular
Paciente deve estar hidratado
Indicações:
Ressuscitação volêmica- não é 1º opção
Trauma / edema cerebral
Hiponatremia aguda
Cuidados:
Efeito curto
Bradicardia
Desidratação - muito extra celular
Dose:
Cães: 3-5ml/kg
Gatos: 2-3ml/kg
CASO OS PARÂMETROS NÃO MELHORAREM:
Vasopressores: Norepinefrina, epinefrina, fenilefrina
Solução temporária
Intensa vasoconstrição
Diminui perfusão tecidual (quando doses muito altas)
Vasopressina (ADH)
Receptor da vasopressina
Potente vasoconstritor
Manutenção do volume circulante e equilíbrio hídrico
Aumento da sensibilidade as catecolaminas
Elevação da PA e DC
Antibiótico de amplo espectro
Feridas contaminas
Risco de translocação bacteriana e sepse
Lesão gastroinstestinal
Lesão isquêmica
Perda da barreira GI
Translocação de bactériac do TGI
Corticóide (controverso até hoje)
Anti-inflamatório
Diminuição de radicais livres
Previne oerixidação lipídica
Melhora resposta adrenérgica
Aumenta sensibilidade a noradrenalina
Cauda lesão gastrointestinal
Imunossupressão
Atrasa cicatrização
TRAUMA TORÁCICO:
ABORDAGEM DO PACIENTE DISPNEICO:
Identificação da causa da dispneia:
Trauma - Buscar rasuras, hematomas, dor, aumento de volume
Edema pulmonar - Crepitação, balotamento, efusão, derrame
Colapso de traqueia - Engasgos, ronco
Asma - Sibilo, ofegância, falta de ar
Padrão respiratório:
Aumento do esforço respiratório
Recrutamento dos músculos secundário - abdominais
Abertura das narinas
Respiração abdominal
Aparência do paciênte dispneico:
Respiração paradoxal - movimentos do tórax/abdômen sem sincronia
Respiração ineficiente
Respiração com boca aberta
Pescoço estendido
Cabeça levantada - estendendo a traqueia
Posição ortopneica
Exame físico:
Mucosa:
Cianose: Somente em hipoxemia grave (< de 80% da saturação de hemoglobina)
<95% pode ofertar O2.
Anemia: Pode mascarar a cianose
Auscultação: Tórax e traqueia cervical
Sibilos: Estreitamento de vias aéreas
Inspiração - via aérea superior
Expiração - via aérea inferior
Crepitação: Presença de fluído - alvéolos e vias aéreas
Sons fracos e abafados
Afecções do espaço pleural:
Hemotórax, efusões, neoplasias, hérnia diafragmática
Estabilização emergencial (B):
Oxigenioterapia:
Máscara - não funciona em animais agitados
Gaiola - 100% de O2 (cuidado com hipertermia)
Colar - hipertermia
Oxigênio direto na narina - 2 dedos ou uma sonda ureral em bronquios
Entubação - RNC, TCE, falha das outras medidas
Toracocentese:
Áreas de silêncio a auscultação
Se líquido ou ar
Causas:
Atropelamento, quedas, brigas, ferimento por arma de fogo e maus tratos.
PNEUMOTÓRAX:
Acúmulo de ar no espaço pleural, possui escape de ar à partir do parênquima pulmonar
ou vias aéreas.
Atelectasia ou colapso pulmonar.
Pneumotórax traumático:
Aberto
Fechado - Ruptura do trato superior ou pulmões, principalmente por traqueia, brônqui-
os e bronquíolos.
PNEUMOTÓRAX FECHADO:
Aumento abrupto da pressão intratorácica
Ruptura alveolar - Traqueias / brônquios / bronquíolos
Fratura de arco costal - Laceração pulmonar
Sinais clínicos:
Depende do grau de escape:
Pequenos escapes de ar - Ausência de clínica
Correção em até 24h
Þ Não remover o ar - reabsorção pela pleura - monitorar
Sinais de choque hipovolêmico:
Hemorragias
Obstrução do retorno venoso - aumento da pressão interpleural
Diagnóstico:
Clínico: Dispnéia, taquipnéia e cianose
Exame físico:
Ausculta:
Sons diminuídos ou áreas de silêncios
Aumento dos múrmuros vesiculares - áreas bem ventiladas - recirculação compensató-
ria
RX: Confirmação e avaliação da extensão
Tratamento:
Toracocentese:
Pacientes com + de 50% de comprometimento pulmonar
Dispneia grave
Aspirar até encontrar resistência
Pode ser utilizado para diagnóstico também, mas o líquido pode coagular na seringa
Dreno torácico:
Curto intervalo entre as punções e grandes volumes
Resolução em 48h
Toracotomia:
Pneumotórax que não se resolve - lesão de via aérea
PNEUMOTÓRAX DE TENSÃO:
Formação de um flap da via aérea - funciona como uma válvula.
Fisiopatologia:
Vazamento de ar
Ar entra na cavidade torácica e não sai, colápso completo do pulmão
Deslocamento do mediastino para o lado oposto
Diminuição do retorno venoso
Compressão do pulmão contralateral
Causas:
Trauma penetrante ou fechado do tórax
Ventilação mecânica com pressão positiva - ruptura lesão alveolar
Diagnóstico:
Clínico:
Frequência respiratória alta, dispneia, cianose, posição ortopneica.
RX: Estabilizar paciente primeiro
Desvio mediastinal, diafragma aplainado.
Ultrassom FAST
Atendimento emergencial:
Toracocentese:
1. Tricotomia
2. Assepsia
3. Material
4. Posição - decúbito esternal
5. Contenção adequada - morfina e butorfanal (melhor opção)
Tratramento:
Toracocentese: Alívio imediato
Dreno torácico: Tto definitivo
Toracotomia: Em casos de perfurações grandes
PNEUMOTÓRAX ABERTO:
Trauma perfurante - Rápido equilíbrio entre a pressão atmosférica e a pleural - colapso
pulmonar.
Mediastino fenestrado
Velocidade do processo - tamanho do orifício
Tratamento:
Bandagem
Toracocentese
Toracotomia - Inspeção / hemorragias
HEMOTÓRAX:
Trauma torácico grave.
Ruptura de vasos da parede costal, pleura, mediastino, vísceras
Geralmente hipovolemia discreta
Dificilmente dispneia
Necessidade de grandes volumes
Sinais clínicos:
Hipovolemia: Vasoconstrição, aumento da FC e FR, diminuição do DC
Similar ao pneumotórax
Diagnóstico:
RX - Líquido livre
Toracocentese
Tratamento:
Administração controlada de fluído - reanimação hipotensiva
Toracocentese - somente em casos de desconforto acentuado
CONTUSÃO PULMONAR:
Lesão mecânica que causa inflamação do interstício pelas lesões celulares do impacto,
sendo que pode demorar até 72h para aparecer no RX.
Hematose comprometida + áreas de atelectasia e hipoperfusão = insuficiência respira-
tória
Hemorragia no interstício pulmonar e nos alvéolos = ruptura de capilares
Associada a pneumotórax, fraturas, hemotórax
Tratamento:
Fluidoterapia, oxigenioterapia, antibioticoterapia
FRATURAS DE COSTELAS:
Associada a trauma contuso (lesões associadas: pneumotórax, laceração pulmonar), dor
intensa, tórax flutuante.
Tratamento:
Repouso, O2, bandagem com compressão suave, analgesia, cirurgia.
TRAUMA ABDOMINAL:
Pode ser contuso e penetrante, podendo ser secundário a acidentes automobilísti-
cos, quedas, disparos de armas de fogos, brigas e mordidas.
Todas as estruturas abdominais, bem como as músculo esquelético estão sujeitas a
sofrer lesões no momento do impacto.
A ruptura de baço e bexiga são as lesões mais frequentes nos traumas por atro-
pelamento.
Sinais de trauma:
Feridas em região de abdômen
Pequenas perfurações
Hematomas em parede abdominal
Lesões em seguimento lombar
Hematoma em períneo
Lesões relacionadas ao trauma:
HEMOPERITÔNIO:
Lesão esplênica
Lesão hepática
Avulsão vascular
Avulsão renal
Diagnóstico:
Abdominocentese: Líquido drenado tem aspecto hemorrágico (sanguinolento) com Ht
próximo ao do sangue e não coagula.
Tratamento:
Cirurgia: paciente estável.
Compressão abdominal até a realização da cirurgia.
UROPERITÔNIO:
Bexiga
Uretra
Ureter
Rim e pelve renal
Diagnóstico:
Abdominocentese: A concentração de creatinina no líquido peritoneal é 2x maior que a
concentração de creatinina no sangue.
Tratamento:
Pode ter hipercalemia, a insulina ajuda a empurrar a glicose com o potássio para dentro
da célula.
Reconstrução da bexiga ou retirada de até 75%.
Peritonite séptica:
Lesão perfurante
Ruptura de GI
Isquemia GI
Hérnias:
Avulsão do tendão pré-púbico
Hérnia diafragmática
Outras
Lesão mesentérica:
Avulsão
Laceração com herniação do intestino
Estabilização inicial do paciente:
Fluidoterapia
Diagnóstico:
Histórico
Exame físico - palpação, toque retal
US fast
Análise do líquido abdominal
Laparatomia exploratória
RX
HEMOPERITÔNIO:
Acúmulo de sangue no espaço peritoneal.
Diagnóstico:
Coleta de amostra - líquido sanguinolento, que não coagula
Ht do líquido - sangue
US
Tratamento:
Compressão abdominal até a realização da cirurgia.
Aumento da pressão intra-abdominal - aumentar resistência vascular - do tamanho do va-
so.
CUIDADO com a síndrome da descompressão na retirada da bandagem.Cirurgia.
UROPERITÔNIO:
Diagnóstico:
Histórico
Exame físico
Sondagem - RX contrastado
Exame de urina - se tem trauma, haverá hemácias
Hg
Perfil renal
Eletrólitos - K+
ECG
Laparocentese
Análise de líquido peritoneal
Tratamento:
Hipercalemia - fluidoterapia
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
SÓDIO - Principal cátion do esqueleto EC (Extra-celular)
Cães: 140 a 150mEq/L
Gatos: 150 a 160mEq/L
HIPERNATREMIA:
Nível elevado de sódio no sangue.
Cães: > 155mEq/L
Gatos: > 159mEq/L
Causas:
Perda de água pura:
Diabetes insípidus (central ou nefrogênico)
Intermação / febre
Perda de fluido hipotônico para LEC:
Extra renal: Vômito, diarréia, peritonite, pancreatite
Renal: Diurese osmótica (DM, manitol), diuréticos, IRC, IRA, diurese pós obstrução
Perda insuficiente e/ou administração exagerada:
Ingestão insuficiente de água
Alteração no mecanismo de sede
Administração de fluídos hipertônicos
Hiperaldosteronismo
Sintomas:
Principalmente neurológicos pela saída de água do SNC.
Ruptura de veias e hemorragias focais (se for aumento crônico, há mecanismos compen-
satórios).
Alterações neurológicas: Desorientação e convulsão
Fraqueza muscular e ataxia
Letargia
Anorexia
Vômitos
Tratamento:
Tratar causa de base.
Repor volume e eletólitos perdidos (LEC - líquido extracelular)
Facilitar a eliminação renal com reposição de fluído hipotônico
Reposição lenta (48h) para evitar alterações neurológicas (edema cerebral)
Cuidado com animais cardiopatas e doentes renais (edema pulmonar)
Diuréticos de alça (Furosemida) - Favorece a eliminação de sódio e potássio
HIPONATREMIA:
Níveis baixo de sódio no sangue.
Cães: < 140 mEq/L
Gatos: < 149 mEq/L
Causas:
Incapacidade de eliminar água ingerida
Perda urinária
Pseudo-hiponatremia - interfere no erro da leitura:
Hiperlipidemia - aumento anormal nos lípideos sanguíneos
Hiperproteinemia - aumento na concentração de proteína total
Pacientes com insuficiências avançadas renal - vai junto com a proteína, hepática, car-
díaca
Aumento da concentração de solutos no LEC:
Vômitos, diarréias e inflamações que estão perdendo ou diluindo
Hiperglicemia e Manitol - pode ficar hiper ou hipo
Excesso de fluídos hipotônicos
Sinais clínicos:
Edema cerebral e pulmonar
Fraqueza / Fasciculações musculares
Letargia
Naúsea
Fraqueza
Tratamento:
Tratar causa de base.
Reposição volêmica lenta
O balanço hidroeletrolítico deve ser estabelecido em 24h-48h
POTÁSSIO - Principal cátion IC (Intra-celular) - Membrana, cardio e neuro
Ingestão de sódio/potássio
Excreção pelos rins
HIPOCALEMIA:
Baixa concentração de potássio.
Cães e gatos: 2,5 a 3,0mEq/L
Sinais clínicos:
Geralmente são assintomáticos
Anorexia
Poliúria
Fraqueza muscular
Ventroflexão de pescoço (gatos)
Alterações ECG (arritmias ventriculares)
Diminuição da onda T, segmento ST
Prolongamento do intervalo QT
Baixo aporte:
Anorexia - Administração de fluído sem potássio
Pseudo-hipocalemia - Hiperlipidemia, hiperproteinemia, hiperglicemia, azotemia
Translocação do LEC para o LIC:
Administração de Insulina / Glicose
Alcalemia
Aumento da excreção / perdas:
TGI: Êmese, diarréia
Urinário: DRC em gatos, diurése pós obstrução, excesso de mineralocorticoides
(HAC, Hiperaldo), diuréticos (Alça e Tiazídicos)
Tratamento:
Oral:
Gluconato de potássio
Citrato de potássio
Terapia de infusão:
HIPERCALEMIA:
Altas concentrações de potássio.
Cães e gatos: > 6mEq/L
Sinais clínicos:
Bradicardia
Bradiarritmias - Ausência de traçados eletrocardiográficos como a onda P, ocorrem em
casos de hipercalemia mais grave
Fraqueza muscular
Anorexia
Suspeita de:
Oligúria ou anúria
Hipoadrenocorticismo
Obstrução uretral ou ureteral bilateral
Uroabdômen
Pseudo-hipercalemia:
Hemólise
Trombocitose
Akita
Transferência do LIC para o LEC:
Acidose aguda
Deficiência de insulina (CAD)
Síndrome da lise tumoral
Tromboembolismo
Distrofia muscular
Betabloqueadores (propanolol)
Digoxina - bloqueando canais de potássio e funcionamento da bomba
Redução da excreção urinária:
IRA (anúria/oligúria)
Obstrução uretral
Ruptura de vias urinárias
IECA (enalapril)
AINEs (redução da TFG)
Espironolactona
Ciclosporina e tacrolimus
Hipoadrenocorticismo
Tratamento:
Tratar a causa de base
Fluidoterapia
Objetivo: Transferir K+ do LEC para LIC
Solução de glicose + insulina regular + gluconato de cálcio.
CÁLCIO - 55% do cálcio total está em forma iônica que age biologicamente.
HIPERCALCEMIA:
Altas concentrações de cálcio.
Cat > 12mg/dl ou Cai > 1,45mmol/l
Não patológicas:
Sem jejum
Animais jovens
Falso positivo
Transitórias:
Hemocentrações
Hiperproteinemia
Causas:
DRC
Neoplasias malignas
Hiperparatireoidismo
Hipervitaminose D
Diuréticos Tiazidicos
Lesões ósseas
Sintomas:
Anorexia
Poliúria
Polidipsia
Desidratação
Letargia
Fraqueza
Vômito
Constipação
Arritmia cardíaca
Convulsões
Urolitíase de cálcio
Tratamento:
Remoção da causa primária
Fluidoterapia (NaCl 0,9%)
Diuréticos: Furosemida - favorece eliminação de cálcio
HIPOCALCEMIA:
Baixas concentrações de cálcio.
Cães: < 8mg/dl
Gatos: < 7mg/dl
Causas:
Hipoalbuminemia
IRC / IRA
Tetania puerperal
Pancreatite aguda - redução de absorção intestinal
Hipoparatireoidismo primário
Intoxicação por etilenoglicol: cristais nos rins, distúrbios ácido-base
Hiperparatireoidismo secundário nutricional e renal - quadros avançados
Sinais clínicos:
Tremores e fasciculações musculares - convulsões, tremores (cães)
Esfregamento facial
Cãibra muscular
Andar rígido
Alteração comportamental: agressividade, excitação, hipersensibilidade a estímulo, de-
sorientação
Respiração ofegante
Letargia
Anorexia
Tratamento:
Gluconato de cálcio de 10% lento (20min) - avaliar a FC e ECG
Cálcio oral
Calcitriol (Vit D3)
Ergocalciferol (Vit D2)
HIPOFOSFATEMIA:
Baixas concentrações de fósforo.
Cães e gatos: 1 a 2,5mg/dl
Causas:
Síndrome da má absorção, IPE
Quelande de fósforo
Aumento da excreção: Hiperpara primário, eclampsia, DM (glicosúria), HAC (cortisol le-
va a menor absorção de fosfóro nos túbulos renais, aumento da TFG)
Sintomas:
Redução da contratilidade cardíaca e do DC
Anemia hemolítica - redução das concentrações de ATP nos eritrócitos e compromenti-
mento de membranas celulares)
Tratamento:
Tratar causa de base
Parenterais - Fosfato de potássio
HIPERFOSFATEMIA:
Altas concentrações de fósforo.
Cães e gatos: > 6,5mg/dl
Causas:
Doença renal
Hipoparatireoidismo
Obstrução uretral
Sintomas:
Hipocalcemia
Calcificação metastática
Tratamento:
Tratar a causa de base.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO:
É um insulto resultante de forças mecânicas externas aplicadas ao encefálo e às estrutu-
ras que o circundam, que geram lesão estrutural e/ou interrupção da função encefálica por
lesões primárias ou secundárias.
FISIOLOGIA DO TRAUMA:
Lesão primária: Ocorre diretamente após o evento traumático - irreversível.
Lesão secundária: Diversos eventos bioquímicos que ocorrem após o trauma - rever-
sível com a terapêutica.
Ambas as lesões contribuem para o aumento da pressão intracraniana
LESÃO PRIMÁRIA:
Danos diretos ao parênquima encefálico (contusões, lacerações)
Danos direto aos vasos sanguíneos (hemorragias e edemas)
Lesão parênquima + vasos - fraturas instáveis
Trabalhar na prevenção de acidentes!
Parênquima encefálico
Fraturas - Esquírolas (pequenas fraturas)
Hematomas
Lacerações
Lesão axonal difusa
Lesão vascular direta
Impacto - deformação, fratura, penetração
Contra superfície rígida: melhor prognóstico
Impulso - aceleração e desaceleração - concussão
Pior prognóstico
LESÕES EM TECIDOS:
Contusão: Impacto de algum objeto contra o crânio, sem lesões estruturais
Concussão: Alteração da função mental ou nível de consciência causada por traumatis-
mo craniano
Laceração: Lesões cerebral causadas por um objeto estranho ou fragmento ósseo dentro
do tecido devido a uma fratura de crânio
Lesão axonal difusa: Processo de dano axonal generalizado, secundário aos mecanis-
mos de rotação, aceleração e desaceleração da cabeça, bem como a propagação da foria
através do cérebro após um trauma agudo ou repetitivo
TIPOS DE EDEMA:
Citotóxico:
É o mais grave e o mais difícil de reverter
Influxode sódio e cálcio (eletrólitos) gerando tumefação celular - tecido inflama e mor-
re
Instersticial:
Pode ser caracterizado por hidrocefalia com obstrução ao fluxo de líquido cefalorraqui-
diano (LCR) dentro do sistema
Ventricular:
ou por aumento do LCR
Vasogênico:
É causado por aumento da permeabilidade capilar
LESÃO SECUNDÁRIA:
Ocorre de minutos a horas após o evento traumático - reversível.
São eventos bioquímicos que atuam em conjunto para perpetuar outros danos ao teci-
do encefálico e consequente aumento da PIC.
Não existe correlação entre extensão de lesão ou tempo de recuperação com o nível
de consciência após o trauma e sim a injúria secundária!
Crises epiléticas
Þ Aumento da PIC
Þ Êmese aumenta PIC
TRATAMENTO:
Realizar exame neurológico completo baseado na escala de Glasgow.
SEPSE EM CÃES E GATOS:
TERMINOLOGIA:
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):
Reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa
ou não infecciosa.
Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (MODS):
Função orgânica alterada, na qual a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
SEPSE:
Resposta inadequada causada pela disfunção orgânica do hospeiro frente a uma infecção
com risco de vida.
CHOQUE SÉPTICO:
Disfunção pela presença de sepse.
ALGUNS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS:
TNF-alfa: Principal mediador da resposta inflamatória aguda a bactérias gram-negati-
vas e outros microrganismos infecciosos e é responsável por muitas das complicações
sistêmicas de infecções.
Óxido nítrico: É um radical livre altamente reativo, liberação excessiva e prolongada
resulta em vasodilatação generalizada e na hipotensão sistêmica.
Prostaglandinas: São substâncias lipídicas que desempenham um papel na regula-
ção da resposta inflamatória. A prostaglandina E2 (PGE2) é um exemplo e está associ-
ada à febre e à vasodilatação.
Citocinas: São proteínas reguladoras do sistema imunológico e desempenham um pa-
pel crucial na resposta inflamatória. Exemplos incluem interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8),
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interferons.
Evento inflamatório exacerbado, em nível sistêmico, desencadeado por vários tipos
de insultos (físico, químico ou biológico):
SIRS:
Vasodilatação
Diminuição da volemia
Diminuição da temperatura
Dor
Consequências:
Vasoconstrição (menos glicose e O2)
Redistribuição do volume sanguíneo
Aumento do consumo de O2
Aumento do catabolismo (glicogenólise e gliconeogênese)
Anaerobiose (aumento do lactato)
Mensurar lactato é um parâmetro para sépse
SUSPEITA DE SIRS:
PANCREATITE E SEPSE:
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA:
Passagem de microorganismos ou endotoxinas através da mucosa intestinal até a lâmina
própria, e desta para os linfonodos mesentéricos e, possivelmente, para outros tecidos.
SOFA: Ferramenta desenvolvida como escore para identificar, entre os pacientes com
sepse, aqueles de alto risco para morte fora da UTI.
DIAGNÓSTICO:
Intervenção cirúrgica
Secreção vaginal
Secreção nasal purulenta / tosse
Aumento de volume abdominal
BUSCAR FOCO:
Cavidade torácica
Cavidade abdominal: Trato urinário, reprodutivo, GI, traumas e peritonite
PARÂMETROS:
AUMENTO DO LACTATO:
Desequilíbrio entre produção e consumo - glicólise em condições de anaerobiose
Sepse grave - hipóxia citopática - há O2 disponível, mas célula não respira pelo blo-
queio mitocondrial causados pelas citocinas e pelo NO
Hipoperfusão
FASE DESCOMPENSADA DO CHOQUE SEPTICO:
Fluxo insuficiente cérebro e coração
Perda do controle vasomotor
Grave comprometimento contratilidade cardíaca
Hipoperfusão renal - oligúria ou anúria
SARA - edema pulmonar - insuficiência respiratória
CID
Hipotermia
Coma
Palidez de mucosas
TPC aumentado e pulso fraco
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE MULTÍPLOS ÓRGÃOS (SDMO):
As citocinas na SIRS quando atingem níveis sistêmicos.
Disfunção cardiorrespiratória progressiva
Hipotensão e aumento da permeabilidade vascular
Disfunção orgânica
Morte
DISFUNÇÕES ORGÂNICAS:
Hipotensão (vasodilatação + aumento da permeabilidade vascular)
Disfunção miocárdica
Hipóxia (cianose e taquipneia)
Oliúria
Alteração do nível de consciência
Hipoterfusão TGI (atrofia da mucosa = translocação bacteriana)
Exaustão hepática
Ativação de citocinas pró coagulantes
Anemia
Aumento de lactato
Hiperglicemia
TRATAMENTO:
Identificação com paciente com sepse ou choque séptico.
Evita ATB que paciente já tenha feito uso
Infecção hospitalar = bactérias + resistentes
Combinações usadas:
Amoxilina + clavulanato
Ampicilina + enrofloxacina
Cafazolina + metronidazol
FÁRMACOS + MANEJO:
Vasoativos: Noradrenalina, vasopressina, adrenalina
Disfunção cardiáca: Dobutamina x adrenalina
Suporte ventilatório
Corticóide
Acidose - HCO3
CETOACIDOSE DIABÉTICA:
É uma desordem metabólica aguda decorrente a uma complicação da Diabetes Mellitus.
Fatores predisponentes:
Erro de manejo no tratamento da diabetes
Diminuição da ação ou produção de insulina
Excesso de hormônios cetogênicos
Processo infeccioso (piometra, ITU)
Diestro - Fêmeas devem ser castradas, pois a progesterona promove a resistência a
insulina
Pancreatite
FISIOPATOLOGIA:
Quando o organismo não consegue utilizar a glicose como fonte de energia, passa a
usar os ácidos gráxos.
Os ácidos graxos são então convertidos Acetil CoA.
Quando a quantidade de Acetil CoA excede a capacidade do ciclo de Krebs de utilizá-
la para produção de energia, seu excesso é convertido em corpos cetônicos no fígado
(cetogênese).
Os corpos cetônicos são então liberados na corrente sanguínea e usados por tecidos
como cérebro, músculos e coração como fonte alternativa de energia.
DESENCADEANDO:
Acidose metabólica - Desidratação - Hipovolemia - Choque - Óbito
Quando a glicose excede o limiar tubular renal de absorção, continua com a diurese os-
mótica, com perda de glicose, eletrólitos e água. O córtex renal é especialmente susceptí-
vel às toxinas e à hipovolemia que interrompem as vias metabólicas geradoras de ATP.
A isquemia pode esgotar os estoques de energia das células, levando à depleção das re-
servas energéticas. Com isso, ocorre falha da bomba Na+/K+-ATPase, levando a edema
e à morte celular.
Sinais clínicos:
Polúria
Letargia, fraqueza
Êmese
Diarréia
Anorexia
Dor abdominal
Desidratação - não tem polidpsia
Taquipnéia
Hálito cetônico
Diagnóstico: Hiperglicemia
Manifestações clínicas
Dosagem de BHB sanguíneo, testes urinários ou sanguíneos de detecção do AcAc
Tratamento:
Objetivos:
Restabelecer volemia e distúrbios eletrolíticos, inibir lipólise, tratar comorbidades.
Fluidoterapia:
Corrigir desidratação - intersticial e intracelular
Corrigir a hipovolemia
Aumentar filtração glomerular renal
Ringer Lactato ou Cristaloide - P (kg) x % desitratação x 10)
Insulinoterapia:
Inibir a lipólise e diminuir a produção de corpos cetônicos
Iniciar após a fluidoterapia de choque
Redução da glicemia deve ser gradativa: Ideal (50 a 100mg/dl/h) / correção gligemia 4-
hh / correção cetose 12-48h
Insulina Regular
Pico de ação: 2h
Potássio:
TODO animal com CAD precisa de reposição de potássio.
Pois diminui com a terapia insulínica e com a correção da acidose metabólica por conta
de a glicose carrear o potássio para o meio intracelular.
Tratar o animal até:
Melhora do ácido beta-hidroxibutírico (BHB)
Melhora dos sinais do GI
Interesse por alimento
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE:
Regulação dos níveis de acidez e alcalinidade no organismo.
O organismo tem constante produção de ácidos, sendo eles os ácidos orgânicos e volá-
teis.
Ácidos orgânicos:
Ácido lático: É um subproduto do metabolismo anaeróbico, processo no qual o corpo
produz energia na ausência de oxigênio suficiente.
Cetoácido: Metabolismo de corpos cetônicos, que são produzidos durante a quebra
de gorduras quando há falta de glicose como fonte de energia.
Ácido úrico: Composto orgânico resultante do metabolismo das purinas, substâncias
encontradas em certos alimentos e também produzidas naturalmente pelo organismo.
Fosfatos: Sais minerais que contêm fósforo e oxigênio, conhecidos como íons fosfato
- ácido maisimportante dentre os derivados do fósforo.
Ácido volátil:
CO2: Proveniente do metabolismo celular.
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE:
pH:
O pH é uma medida que descreve a concentração de íons de hidrogênio (H+) em uma so-
lução aquosa.
7.35 - 7.45 = pH normal do sangue.
Sistemas tampão:
São soluções que buscam manter aproximadamente constantes o pH, mesmo com a adi-
ção de pequenas quantidades de ácidos ou bases.
Proteínas plasmáticas:
Capacidade de aceitar ou liberar íons de hidrogênio (H+) para ajudar a regular o pH dos
fluidos corporais.
Se combinar com íons de H+ - ácido
Se liberar íons de H+ - base
Fosfatos:
Se o pH aumenta, os íons de hidrogênio fosfato podem liberar íons H+ para diminuir o pH.
Se o pH diminui, os di-hidrogenofosfatos podem capturar íons H+ para aumentar o pH.
Bicarbonato - PRINCIPAL:
Se o pH aumenta, o bicarbonato atua como uma base, combinando-se com íons H+
para reduzir o pH. Se o pH diminui, o bicarbonato se dissocia, liberando íons de hidro-
gênio para aumentar o pH.
Transporte de CO2: Quando um ácido se acumula no sangue, o bicarbonato do siste-
ma tampão se combina com o mesmo, alterando o equilíbrio próprio do sistema tam-
pão. Quando o CO2 é produzido nos tecidos durante o metabolismo celular, ele se
combina com água para formar ácido carbônico (H2CO3), que se converte em bicarbo-
nato e íons de H+. Isso permite que o CO2 seja transportado no sangue em uma for-
ma solúvel e menos ácida.
Os rins podem reabsorver bicarbonato dos túbulos renais para ajudar a regular a
quantidade de íons H+ eliminados na urina, ajudando a manter o pH.
ACIDEMIA:
Acúmulo de ácidos.
Causas:
Aumento da produção:
Ácido lático - indicativo de sepse
Acetoácido - pode ter diabetes associada, cetose
Fósforo - parte renal afetada
Redução da eliminação pulmonar:
Alterações pulmonares
Alterações neurológicas
Redução dos sistemas tampão:
Principalmente redução do bicarbonato
Redução da absorção dos rins - perda renal
Diarreia - perda GI
Inibidores da anidrase carbônica (diuréticos - acetazolamida, brinzolamida e dorzolami-
da)
Sínais clínicos:
Náusea
Êmese
Hiperventilação
Casos mais graves: Disfunção cardíaca, arritmias, coma
ALCALEMIA:
Aumento da eliminação de ácidos - pulmonar.
Aumento dos tampões - maior neutralização de ácidos.
Acúmulo de bicarbonato
Perda de cloro - geralmente secundário a um distúrbio eletrolítico
Causas:
Aumento da FR e bicarbonato
METABÓLICO X RESPIRATÓRIO:
Se o problema causa alteração de CO2 é distúrbio respiratório, o restante é metabólico.
SISTEMAS COMPENSATÓRIOS:
Se o problema é metabólico, a resposta é respiratória
Se o problema é respiratório, a resposta é metabólica
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE ACIDOSE:
Proteínas plasmáticas associam o H+
Aumento da eliminação de CO2 - hiperventilação
Aumento da excreção renal de H+ e absroção de HCO3-
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE ALCALOSE:
Proteínas plasmáticas dissociam o H+
Hemoglobina capta CO2 (reduz FR)
Absorção renal de H+
Não é muito efetiva
Resposta compensatória ameniza o problema, mas nunca normaliza o pH.
HEMOGASOMETRIA:
Coleta:
Sangue arterial: Avaliar parte respiratória
Sangue venoso: Supeita metabólica
Seringa heparinizada
Vedação imediata - não pode ter contato com O2
Parâmetros avaliados:
pH
PCO2
PO2 - importante para distúrbios pulmonares
HCO3 - bicarbonato
Valores de referência - venosa:
Valores de referência arterial:
VALORES NA HEMOGASOMETRIA:
pH:
pH baixo é acidose
pH alto é alcalose
HCO3- (Bicarbonato):
HCO3- baixo é acidose metabólica
HCO3- alto é alcalose metabólica
pCO2 (Pressão Arterial):
pCO2 baixo é alcalose respiratória
pCO2 alto é acidose respiratória
DISTÚRBIOS MISTOS:
Problemas metabólicos e respiratórios associados.
Ex: Doença renal (perda de tampão) + alterações pulmonares (retenção de ácido).
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ACIDOSE:
Acidose metabólica (perda de bicarbonato ou aumento de ácidos)
1. Redução do HCO3
2. Redução do pCO2 - Alcalose respiratória
Acidose respiratória:
1. Aumento de pCO2
2. Aumento de HCO3 - Alcalose metabólica
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ALCALOSE:
Aumento de HCO3 - alcalose metabólica
Aumento do CO2 - alcalose respiratória
Redução do CO2 - alcalose respiratória
Redução do HCO3 - Acidose metabólica
ACIDOSE POR PERDA DE BICARBONATO OU ACÚMULO DE ÁCIDOS:
Mensurar por eletrólitos.
Se ocorre perda de bicarbonato, o cloro aumenta para compensar as cargas negati-
vas.
Perda de bicarbonato, o organismo equilibra aumentando a absorção de cloro.
Se a causa é acúmulo de ácidos orgânicos (ânios), o bicarbonato está reduzido e o
cloro está normal.
Ânion Gap:
Ácidos orgânicos que não conseguimos medir, ânios não mensurados. Ajuda identificar a
causa dos distúrbios ácido-base.
Alcalose por perda de Cloro:
O cloro e bicarbonato são cargas -
Se perde muito CL (vômito), o bicarbonato aumenta para manter o ambiente neutro
Se houver alcalose e o CL estiver baixo, a perda de cloro que ocasionou
ACIDOSE METABÓLICA:
Causas:
Com aumento de ânion gap:
CAD
Acidose lática
Acidose urêmica
Intoxicação por etilenoglicol
Com ânion gap normal:
Diarreia por perda de HCO3
Hipoadrenocorticismo - não produz aldosterona que promove a reabsorção de Na+ e
bicarbonato
Acidose tubular renal
Tratamento:
Reposição de bicarbornato.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA:
Causas:
Depressão do centro respiratório - fármacos
Doenças neuromusculares - botulismo
Doenças respiratórias
Obstruções vias aéreas superiores
Restritivas - pneumotórax, efusão pleural
Asma, pneumonia
Tratamento:
Tratar causa de base e oxigenioterapia.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
Causas:
Hipóxia
Hiperventilação central
Tratamento:
Tratar doença de base.
PERGUNTAS E RESPOSTAS:
1. Um cão com 8 meses de idade apresenta alterações eletrocardiográficas, as mais des-
critas como aumento da onda P, prolongamento dos intervalos PR e QT, redução ou in-
versão da onda T, infradesnível do segmento ST e onda U. Possivelmente esse animal
apresenta?
Resposta:
HIPERCALEMIA - Aumento de potássio.
2. Lili é uma cadela com diagnóstico de diabetes mellitus há 3 meses e está em trata-
mento com insulina NPH. Após o início do tratamento, os sintomas de PU, PD, PF e
PP diminuíram consideravelmente, porém há 3 dias, Lili está apresentando prostração
intensa, anorexia, e apresentou 3 episódios eméticos. Qual a sequência do tratamento
que podemos realizar para a Lili?
Resposta:
Reposição volêmica com suplementação de potássio, suporte gástrico, insulina re-
gular em infusão contínua.
3. A cetoacidose diabética é caracterizada por:
Resposta:
Hiperglicemia, desidratação com perda de eletrólitos, produção de corpos cetôni-
cos e acidose metabólica.
4. As manifestações compatíveis com tremores musculares e fasciculações, ataxias, cri-
ses epiléticas, agitação, hipersensibilidade e agressão, desorientação. Essas manifes-
tações são características de:
Resposta:
Hipocalcemia.
5. Em casos de hipercalemia, além de restaurar a perfusão renal e administrar fluidos
isentos ou pobres em potássio, alguns procedimentos devem ser considerados:
Resposta:
Administrar solução de glicose + insulina regular e gluconato de cálcio.
6. Pensando no atendimento emergencial, quais os parâmetros mais importantes a se-
rem avaliados?
Resposta:
Mucosas, TPC, auscultação cardio-pulmonar, pulso, nível de consciência, tempera-
tura.