Prévia do material em texto

Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
90 
 
www.medresumos.com.br 
 
PARASITOLOGIA: ESTRONGILOIDÍASE 
 
 A estrongiloidíase é uma afecção intestinal causada pelo parasita 
nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes 
nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres. 
 Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero 
Strongyloides, no entanto, atualmente, somente duas delas são consideradas 
infectantes para os humanos: S. stercoralis (Bavay, 1876) e S. fuelleborni (Von 
Linstow, 1905). O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente 
nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e 
macacos. O parasito do cão é morfobiologicamente indistinguível do humano. O 
S. f. fuelleborni parasita macacos e quase todos os casos de infecção em 
humanos foram registrados na África e na Ásia. 
 O intuito deste capítulo é o de estudar a estrongiloidíase e, portanto, 
conhecer o S. stercoralis de uma forma especial. No Brasil, a importância deste 
parasito como agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ou 
anguilulose foi salientada primeiramente por Ribeiro da Luz, em 1880, e 
enfatizada por Moraes, em 1948. 
A elevada prevalência em regiões tropicais e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter de cronicidade e 
autoinfecção, originando formas graves de hiperinfecção e disseminação, além da possibilidade da reagudização em 
indivíduos imunodeprimidos, evoluindo muitas vezes para óbito, tornam a estrongiloidíase um importante problema 
médico e social. 
 
 
MORFOLOGIA 
 
FÊMEA PATOGENÉTICA PARASITA 
 Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 
de 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, levemente 
estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios; 
esôfago longo, ocupando 25% do comprimento do parasito, tipo filarioide ou filariforme, cilíndrico, que à altura do quinto 
anterior é circundado por um anel nervoso também denominado colar esofagiano; seguido pelo intestino simples, 
terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. 
 O aparelho genital, com útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva, 
localizada no terço posterior do corpo. Os ovos são alinhados em diferentes estágios de desenvolvimento embrionário, 
no máximo até nove em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há receptáculo seminal. A fêmea, que coloca de 
30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, que é 
frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no 
diagnóstico. 
 
FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL 
 Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 0,8 a 1,2mm de 
comprimento por 0,05 a 0,07mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações. Seu aparelho 
genital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva situada próxima ao meio do 
corpo. Apresenta receptáculo seminal. 
 
MACHO DE VIDA LIVRE 
 Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Mede 
0,7mm de comprimento por 0,04mrn de largura. Boca com três lábios, esôfago tipo rabditoide, seguido de intestino 
terminando em cloaca. Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, que 
se abre na cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma 
estrutura quitinizada denominada gubernáculo. 
 
OVOS 
 São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários da 
fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de vida livre são maiores, 
medindo 0,07mm de comprimento por 0,04rnrn de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas fezes 
de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
91 
 
www.medresumos.com.br 
 
LARVA RABDITOIDE 
 O esôfago, que é do tipo rabditoide, dá origem ao nome das larvas. As originárias das fêmeas parasita são 
praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina. Medem 0,2 a 
0,03mm de comprimento por 0,015 mm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é sempre 
inferior ao diâmetro da larva, característica que a diferencia das larvas rabditoides de ancilostomídeos em que o 
vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10μm). O intestino termina em ânus 
afastado da extremidade posterior. Apresentam primórdio genital nítido formado por um conjunto de células localizadas 
um pouco abaixo do meio do corpo. Essa característica também auxilia na diferenciação das larvas de ancilostomídeos 
que apresentam somente vestígio de primórdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizada a fresco, as larvas 
se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. 
 
LARVAS FILARIOIDES 
 O esôfago, que é do tipo filarioide, dá origem ao nome das larvas. Este é longo, correspondendo a metade do 
comprimento da larva. Cutícula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50mm de comprimento por 0,01 a 0,031nm de largura. 
Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior. A porção 
anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda 
entalhada, que a diferencia das larvas filarioides de ancilostomídeos, que é pontiaguda. Esta é a forma infectante do 
parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; além de serem vistas no meio ambiente, também 
podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou 
partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. 
 A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes às do ancilostomídeos: solo arenoso, 
umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta. 
 No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se 
transformam em larvas filarioides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no 
solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. 
 Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica 
ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na 
migração através dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cm por hora. Algumas morrem no local, mas o ciclo 
continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e 
pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através 
de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. 
 Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde 
se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz 
intestinal. O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até que ela se 
tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias. 
Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicaremcom posturas de 40 ovos por dia, que se transformam em 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
92 
 
www.medresumos.com.br 
larvas. Elas podem ser eliminadas pelas 
fezes enquanto que algumas larvas não 
infectantes podem sofrer mutações em 
infectantes, que invadem a parede 
gastrointestinal e estabelecem uma 
autoinfecção endógena ou hiperinfecção. 
Esse ciclo é único do S. stercoralis e 
explica a importância dessa verminose. 
 A autoinfecção por S. stercoralis 
aumenta devido ao grande número de 
larvas filariformes que penetram na 
mucosa dos intestinos delgado e grosso 
e se alojam posteriormente nos capilares 
pulmonares, onde sintomas respiratórios 
similares a pneumonia e asma podem 
ser observados. 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
HETERO OU PRIMOINFECÇÃO 
 Larvas filarioides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro 
ponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condições 
naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam 
calçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma 
vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Este modo de transmissão parece ser o mais 
frequente. 
 
AUTOINFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA 
 Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides 
infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou 
pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam 
permanecer restos de fezes em pêlos perianais. 
 
AUTOINFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA 
 Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides, que 
penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em 
casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Esta 
modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da 
eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidade 
devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, síndrome 
nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), 
gravidez, desnutrição proteico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer autoinfecção interna com 
presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. 
 A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos 
pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos 
do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em 
indivíduos imunodeprimidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados em 
pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e realmente fatal, com a maioria dos casos 
diagnosticados post-rnortem. 
 
 
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
 Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou 
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais, 
relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos 
(subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
93 
 
www.medresumos.com.br 
mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da 
resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam 
anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar). 
 Os sintomas clínicos mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com 
insuficiência respiratória aguda (caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, 
produzindo ovos e larvas rabditoides), instabilidade hemodinâmica e distensão abdominal. 
 As complicações mais comuns são meningite por Gram negativos e septicemia devido à entrada dos 
microrganismos intestinais na corrente sanguínea, acompahando a penetração das larvas e alojando-se no sistema 
nervoso central. A invasão dos tecidos não ocorre em pacientes imunocompetentes provalvemente devido à imunidade 
celular eficaz. O papel dos anticorpos humorais no controle da infecção é incerto. 
 A estrongiloidíase sistêmica ocorre quando as barreiras de defesa, particularmente imunidade mediada por 
células, encontra-se comprometida. Vários métodos para o diagnóstico podem ser negativos, sem entretanto afastar 
essa patologia. 
 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O diagnóstico pode ser feito através da pesquisa do Strongyloides stercoralis nas fezes, líquido duodenal, líquido 
pleural, líquido cefalorraquidiano e exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos (diretos) mais comumente 
utilizados, destacamos: exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia 
digestiva, biópsia intestinal, etc. Como método métodos indiretos, citamos: hemograma, diagnósticos por imagem, 
métodos imunológicos, etc. 
 Das infecções causadas por nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol, em 
doses eficazes para outros parasitos, não atua sobre S. stercoralis, mas, observando-se a contraindicação no período 
gestacional e durante a lactação, as outras drogas do grupo dos benzimidazólicos (tiabendazol, cambendazol e 
albendazol) e a ivermectina são empregadas no tratamento específico da estrongiloidíase. A forma de ação, a dose, a 
eficácia e os efeitos colaterais destes medicamentos estão resumidos a seguir: 
 Tiabendazol: atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o desencadeamento das 
vias metabólicas do parasito. O tratamento preconizado é feito com tiabendazol 25 mg/Kg, duas vezes ao dia, 
durante 2 a 3 dias. 
 Albendazol: atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. É recomendado tanto para crianças acima 
de 2 anos como para adultos na dose de 400mg/dia durante três dias consecutivos (com eficácia em tomo de 
50%), ou 800mg/dia durante três dias (com eficácia de 90%). 
 Ivermectina: Recomendada em dose única oral de 200µmkg com eficácia acima de 80%. Nas formas graves e 
disseminadas da doença e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200 μm/kg nos dias 1,2, 15 
e 16 de tratamento. Os efeitos colaterais são leves, observando-se diarreia, anorexia e prurido. 
 
 
 
 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
94 
 
www.medresumos.com.br 
 
PARASITOLOGIA: ANCILOSTOMOSE 
 
 A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), 
é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas 
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que 
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. 
 Ancylostomidae é uma das mais importantes famíliasde Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em 
mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, 
apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator 
americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais 
ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro. 
 
OBS1: Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans 
cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias 
de cães e gatos. 
Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea 
A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) 
 N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes 
 Classe: Nematoda 
 Família: Ancylostomidae. 
 Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) 
 Espécies: 
 Ancylostoma duodenale 
 Ancylostoma ceylanicum 
 Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea) 
 Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea) 
 Necator americanus 
 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta 
três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator 
americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias 
entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator: 
 Ancilostoma Necator Características 
 
 
Cápsula 
Bucal 
 
 
Presença de 
dentes 
 
 
Presença de 
Lâminas 
Estrutura localizada na região 
anterior do verme responsável 
por fixá-lo nos vasos 
sanguíneos para a realização 
de sua nutrição (sugando 
sangue). 
 
Fêmea 
Presença de 
processo 
espiniforme 
Ausência do 
processo 
espiniforme 
 
Macho - Apresentam 
bolsa copuladora 
mais larga 
- Gubernáculo 
Presente 
- Apresentam 
bolsa mais 
longa 
- Gubernáculo 
ausente. 
A bolsa copuladora é uma 
expansão localizada na porção 
posterior do verme. O 
gubernáculo é uma estrutura 
espinhosa (dotada de 
espículos) que auxilia o 
processo de copulação. 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
95 
 
www.medresumos.com.br 
 A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; 
cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou 
dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, 
quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de 
comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, 
gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital 
(vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme 
terminal; ânus antes do final da cauda. 
 N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula 
bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e 
duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou 
cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. 
Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a 
fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo 
dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 
μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem 
processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. 
 
OVOS 
 Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu 
interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, 
os ovos não se rompem no hospedeiro. 
 Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas 
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras 
de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito: 
“ovos de Ancylostomidae”. 
 
LARVAS 
 As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, 
istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por 
serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas 
com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide. 
 Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem 
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo 
rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40oC (abaixo de 15oC são muito lentas), dependendo de três tipos de 
afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade 
pela pele do hospedeiro). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não 
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que 
se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, 
obrigatoriamente de vida parasitária. 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
96 
 
www.medresumos.com.br 
 Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, 
são eliminados para o meio exterior através das fezes. 
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente 
propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade 
(> 90%) e temperatura elevada. São condições 
indispensáveis para que se processe a embrionia, 
formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo 
rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo 
e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, 
em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar 
uma nova, transformando-se em larva de segundo 
estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a 
formação de uma nova cutícula interna (recoberta 
pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro 
estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago 
retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva 
infectante. Note que neste último estágio não houve a 
troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo 
mais interno com um antigo mais externo. Este 
formará a bainha de revestimento (importante para 
diferenciação de larvas de ancilostomídeos e 
estrongiloides). 
 Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e 
temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos 
estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma 
em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. 
 A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram 
ativamente,através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. 
 Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, 
iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos 
serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu 
acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam 
ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. 
 Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios 
da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o 
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a 
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após 
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do 
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a 
diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, 
iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a 
eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para 
N. americanus. 
 Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 
perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e 
migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de 
Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, 
se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. 
Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo 
eliminados através das fezes. 
 
OBS2: Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que 
significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária. 
OBS3: Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides: 
 Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis 
 
Larva Rabditoide 
- Vestíbulo bucal longo 
- Primórdio genital pouco 
desenvolvido 
- Vestíbulo bucal curto 
- Primórdio genital visível 
Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha 
 
OBS4: Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um 
mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
97 
 
www.medresumos.com.br 
penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que, 
mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa 
desses mecanismos de autoinfecção. 
 
 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões 
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. 
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de 
penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os 
primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório 
ou dermatite urticariforme. 
 Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de 
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões 
intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica 
além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. 
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor 
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo 
ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando 
tem inicio a deposição de ovos. 
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. 
A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. 
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara. 
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: 
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos 
vermes adultos no intestino delgado (duodeno); 
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à 
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e 
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: 
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais 
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento 
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), 
sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente 
relacionada com o estado nutricional do paciente. 
 
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa 
taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, 
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo 
hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como 
terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo. 
 A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de 
ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de 
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros 
distúrbios nutricionais. 
 
 
IMUNOLOGIA 
 Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno 
aumento de anticorpos IgE e IgG. 
A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos 
IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico 
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na 
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os 
casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
 Os exames de fezes, por métodoqualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos 
pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
98 
 
www.medresumos.com.br 
 Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente 
etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de 
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas 
para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. 
 Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para 
identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical, 
justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver 
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. 
 É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, 
além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes 
inclusive contra agentes de limpeza. 
 
 
TRATAMENTO 
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para 
indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. 
Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol 
e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, 
através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o 
mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de 
microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). 
O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os 
produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação 
(mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é 
importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do 
primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes 
podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. 
 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) 
Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém 
ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas 
infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas 
destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos 
infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de 
larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e 
microorganismos. 
Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o 
de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se 
infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino 
delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. 
As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido 
subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro 
sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''. 
 
OBS5: Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, 
provocando a síndrome de larva migrans visceral. 
OBS6: São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal 
fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal 
do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes. 
 
SINTOMAS 
As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, 
pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do 
corpo. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
99 
 
www.medresumos.com.br 
O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes 
sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo 
um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar 
acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões 
mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que 
posteriormente também desaparece. 
Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos 
casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica 
das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção 
linear e tortuosa na pele. 
 
TRATAMENTO 
 Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver 
espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses; 
assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes 
ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, 
durante dois dias, não excedendo 3g por dia. 
 O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no 
tratamento de LMC. 
Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de 
anti-histamínicos e esteroides tópicos. 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
100 
 
www.medresumos.com.br 
 
PARASITOLOGIA: ASCARIDÍASE 
 
 A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris 
lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem 
segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) 
bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em 
virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da 
população. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes Classe: nematoda 
 Família: Ascaridae 
 Gênero: Ascaris 
 Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
Na família Ascaridae, subfamília Ascaridinae, são encontradas espécies de grande importância médico-
veterinána representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides (Linnaeils, 1758) e A. suum (Goeze, 1882), que 
parasitam, respectivamente, o intestino delgado de humanos e de suínos. Estes helmintos são citados com frequência, 
pela ampla distribuição geográfica e pelos danos causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos como 
lombriga ou bicha, causando a doença denominada ascaridíase e, menos frequentemente, ascaridose ou ascariose. 
 
 
MORFOLOGIA 
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as 
fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto é, os vermes macho e fêmea e o 
ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as 
extremidades afiladas. 
 
MACHOS 
 Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e 
apresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na 
extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha de 
dentículos e sem interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo 
após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a extremidade 
posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em 
canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, 
localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículos 
iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. 
Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente 
encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia 
facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais. 
 
FÊMEAS 
 Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que 
os exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes 
aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que 
continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma 
única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do 
parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
 
OVOS 
 Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca 
de 50 µm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela 
parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída de 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
101 
 
www.medresumos.com.br 
quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de 
lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente. 
 Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Frequentemente 
podemos encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o 
citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada. 
 Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos: 
 Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média (formada 
por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica). 
 Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido 
com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo 
do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana. 
 Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem apresentar 
larva, uma vez que não foi fertilizado. 
 
 
HABITAT 
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e 
íleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à 
mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. 
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e ancilostomídeo. Das 
três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por 
uma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações, 
uma em cada extremidade e uma constrição no 
meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa 
larva sofre muda transformando-se em L2 e, em 
seguida, nova muda transformando-se em L3 
infectante com esôfago tipicamente filarioide 
(esôfago retilíneo). Estas formas permanecem 
infectantes no solo por vários meses podendo ser 
ingeridas pelo hospedeiro. 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
atravessam todo o trato digestivo e as larvas 
eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre 
graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo 
próprio hospedeiro, como a presença de agentes 
redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais 
importante, a concentração CO2 cuja ausência 
inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, 
atravessam a parede intestinal na altura do ceco, 
caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o 
fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois 
a três dias chegam ao coração direito, através da 
veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias 
após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). 
A síndrome de Löeffler é uma associação das 
manifestações pulmonares com o aumento da 
eosinofilia. 
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde 
mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a 
expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado. 
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a 
cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um 
a dois anos. 
 
OBS1: Não há mecanismos de autoinfecção na ascaridíase. Portanto, o número de ovos ingeridos determina o número 
de vermes parasitando o indivíduo. 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
102 
 
www.medresumos.com.br 
TRANSMISSÃO 
 Ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Poeira, aves e 
insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. Lumbricoides. Os ovos de A. 
lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na 
transmissão da parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos com 
facilidade por lavagens. 
 Testando-se a capacidade ovicida de levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, mebendazol, praziquantel e 
tiabendazol concluiu-se que somente o último medicamento foi efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 
48 horas após o tratamento. 
 
 
PATOGENIA 
 Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos. 
 Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções 
maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas formas 
larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas 
para os alvéolos. Na realidade,a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do número de 
formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há 
edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite 
e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com muco) o 
catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. 
 Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta 
manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos 
encontrar as seguintes alterações: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas 
A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e depauperamento físico e mental; 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, 
urticária, convulsões epileptiformes etc.; 
 Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. 
As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho 
do intestino delgado e pela intensa carga parasitária; 
 Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra 
alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito 
condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais. Aos vermes que 
fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura descreve os seguintes locais 
ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite aguda), canal colédoco (causando 
obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e 
narinas. 
 
OBS2: Medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do ascaris, fazendo com que ele se torne 
errático. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra infectado com dois tipos de 
verminoses: a giárdia e a ascaridíase. Portanto, deve-se primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
 Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame 
clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito 
não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo 
acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
 
LABORATORIAL 
 É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há 
necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e 
consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e 
demonstra maior rigor no controle de cura. 
 Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se um grande número de ovos 
inférteis nas fezes. Indivíduos que apresentam infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
103 
 
www.medresumos.com.br 
sintomatologia. Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza um 
exame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos. 
 
 
TRATAMENTO 
 A Organização Mundial da Saúde recomenda quatro drogas - albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de 
pirantel - para o tratamento e controle de helmintos transmitidos pelo solo. 
 Albendazol: Este fármaco pode atuar de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a 
tubulina-polimerase, previnindo a formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a 
captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme. A droga é 
pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato gastrointestinal. A droga 
é encontrada sob a forma de comprimidos de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. A dose única de 
400mg é altamente eficaz contra a ascaridíase. 
 Mebendazol: É encontrada sob a forma de comprimidos de 100 e 500mg e também em suspensão oral de 
100mg/5ml. O mecanismo de ação de mebendazol é o mesmo descrito para o albendazol. 
 Levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e administrado em dose única de 2,5 mg/kg. Levamisol inibe 
os receptores de acetilcolina, causando contração espásmica seguida de paralisia muscular e consequente 
eliminação dos vermes. 
 Pamoato de Pirantel: é uma droga derivada da pirimiduia, sendo efetiva contra a ascaridíase e a 
ancilostomíase. É encontrada em forma de comprimidos de 250mg, sendo administrada em dose única oral de 
10mg/kg. O modo de ação é similar ao levamisol. 
 Ivermectina: A droga é administrada em dose única de 0,1 a 0,2mgkg. Sua atuação está baseada na indução 
do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura nervosa na transmissão de sinais, 
resultando na paralisia do parasita e sua posterior eliminação. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países pobres, sendo sua 
estimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. Distribuído por 
mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. 
Alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose, são eles: 
 Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; 
 Viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio; 
 Concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico; 
 Grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças têm de aí defecarem; 
 Temperatura e umidade com médias anuais elevadas; 
 Dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves; 
 Conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população. 
 
Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de infecção, algumas 
medidas têm de ser tomadas para o controle desta e de outras helmintoses intestinais: 
 Educação em saúde; 
 Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas; 
 Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três anos consecutivos; 
 Proteção dos alimentos contra insetos e poeira. 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
104 
 
www.medresumos.com.br 
 
PARASITOLOGIA: ENTEROBIOSE 
 
 Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são 
vermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, principalmente 
primatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindo 
particularmente as crianças. 
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa, 
enquanto os machos apenas 3 milímetros. 
A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobius 
vermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção pode 
cursar assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado à noite),acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites, quando os 
oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidade de não só 
tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar esse contágio. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Família: Oxyuridae 
 Filo: Nemathelminto 
 Classe: Trematoda 
 Gênero: Enterobius 
 Espécie: E. Vermicularis. 
 
 
MORFOLOGIA 
 O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: 
cor branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se 
expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também 
típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se seguem: 
 
FÊMEA 
 Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na 
porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se 
continua com o oviduto e ovário. 
 
MACHO 
 Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral, 
com um espículo presente; apresenta um único testículo. Se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior e 
tamanho. 
 
OVOS 
 Mede cerca de 50µm de comprimento por 20µm de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois um dos 
lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que 
sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva. 
 
 
HABITAT 
 Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na 
região perianal após migrarem para esta região e causarem o prurido característico da parasitose. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de 
ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente à noite). Alguns autores suspeitam que elas 
realizam oviposição na região perianal, mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os 
mesmos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como ela se 
assemelha a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que o rompimento da mesma se toma 
fácil. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
105 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. 
No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, 
transformam-se em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não 
havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são: 
 Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também conhecida 
como primoinfecção); 
 Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou; 
 Autoinfecção externa ou direta: a criança (fiequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da região 
perianal à boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose; 
 Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda dentro do reto e depois 
migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos; 
 Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo 
intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
 
 
PATOGENIA 
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme 
quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de 
"lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco 
apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido. 
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de 
muco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, 
possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a 
proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. 
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
 O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose. 
 
LABORATORIAL 
 O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor método é o da fita adesiva 
(transparente) ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e 
repetida em dias sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma 
deverá ser conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
106 
 
www.medresumos.com.br 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição universal. E de 
transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis etc.). 
Os fatores responsáveis por essas situações são: 
 Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis; 
 Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal; 
 Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, 
indireto, retroinfecção); 
 Os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando alimentos e "poeira". 
 
 
PROFILAXIA 
 A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e sim enrolada e 
lavada em água fervente, diariamente; 
 Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir o medicamento duas ou 
três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada; 
 Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao 
levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade. 
 
 
TRATAMENTO 
Os medicamentos mais utilizados são os mesmos empregados contra o A. Lumbricoides. 
 Pamoato de Pirantel: o medicamento é apresentado sob a forma líquida e comprimidos; a dose indicada é de 
10mg/kg em dose única, com eficácia de 80-100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas e vômitos, 
cefaleias, sonolência e erupção cutânea; contraindicação: gravidez e disfunção hepática. 
 Albendazol: o medicamento é apresentado sob a forma líquida (suspensão contendo 40mg/ml e comprimidos 
200mg); a dose indicada para tratamento da enterobiose, em crianças acima de 2 anos, é de 100mg em dose 
única, com eficácia próxima a 100% de cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, podendo ou 
não estar associados a desconforto gastrintestinais. 
 Ivermectina: o medicamento é apresentado sob a forma de comprimidos de 6mg; a dose indicada é de 
200µg/kg em dose única, para pacientes com mais de 15kg de peso corporal. 
 
OBS: Embora todos esses medicamentos apresentem uma certa eficácia, a droga de escolha específica para a 
enterobiose é o Pirpan® (parmoato de pervínio). 
 
 
 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
107 
 
www.medresumos.com.br 
 
PARASITOLOGIA: TRICURÍASE 
 
A Tricuríase ou tricuriose é uma parasitose intestinal causada pelo nemátode 
Trichuris trichiura. O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, tem 
sistema digestivo completo. Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios, 
seguido do esôfago bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, 
que é alargada, está o sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são 
dioicos, com dimorfismo sexual. 
Apesar de amplamente distribuída, a tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente e úmido e 
condições sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental e a sobrevivência dos ovos do parasito. Os 
vermes adultos apresentam uma forma típica semelhante a um chicote (whipworms, como são conhecidos na língua 
inglesa). Esta aparência é consequência do afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do 
comprimento total do corpo, e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos genitais. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes 
 Classe: Nematoda 
 Família: Trichuridae 
 Gênero: Trichuris 
 Espécie: T. Trichiura 
 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO 
 O T. trichiura medem de 
3 a 5 cm de comprimento, sendo 
os machos menores que as 
fêmeas. A boca, localizada na 
extremidade anterior, é uma 
abertura simples e sem lábios, 
seguida por um esôfago 
bastante longo e delgado, que 
ocupa aproximadamente 2/3 do 
comprimento total do verme. 
 Na porção final, o esôfago apresenta-se como um tubo de parede delgada, circundado por uma camada 
unicelular de grandes esticócitos. A parte posterior do corpo de T. trichiura, cerca de 1/3 do comprimento total, 
compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples e o intestino que termina no ânus, 
localizado próximo a extremidade da cauda. Os vermes adultos são dioicos e com dimorfismo sexual. O macho é menor, 
possui testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo. A extremidade 
posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por uma bainha, recoberta por 
pequenos espinhos. Na fêmea pode-se observar ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na 
proximidade da junção entre esôfago e intestino. 
 
OVOS 
 Medem de 50-55µm de comprimento por 22µm de largura, apresentam um formato elíptico característico com 
poros salientes e transparentes em ambas extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo de Trichuris 
é formada por três camadas distintas, uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e uma camada 
vitelínica interna, que favorece a resistência destes ovos a fatores ambientais. 
 
 
HABITAT 
Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves ou moderadas, 
estes vermes habitam principalmente o ceco e cólon ascendente do hospedeiro. Nas infecções intensas ocupam 
também cólon distal, reto e porção distal do íleo. T. trichiura é considerado por muitos autores um parasito tissular, pois 
toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde se alimenta 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
108 
 
www.medresumos.com.br 
principalmente de restos dos enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas 
esofagianas do parasito (esticócitos). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
É do tipo monoxeno; fêmeas e machos 
que habitam o intestino grosso se reproduzem 
sexuadamente e os ovos são eliminados para o 
meio externo com as fezes. A sobrevivência dos 
vermes adultos no homem é estimada em cerca 
de três a quatro anos, cm base no período de 
eliminação da infecção de populações que migram 
de uma área endêmica para outra área sem 
transmissão. 
A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 
20.000 ovos por dia, sugerindo uma reposição 
diária de 5% a 30% dos cerca de 60.000 ovos 
encontrados no útero. O embrião contido no ovo 
recém-eliminado se desenvolve no ambiente para 
se tomar infectante. O período de 
desenvolvimento do ovo depende das condições 
ambientais; a temperatura de 25°C, o processo de 
embriogênese ocorre em cerca de 21 dias, 
enquanto a 34°C a embriogênese ocorre em 13 
dias. Temperaturas muito elevadas (acima de 
52°C) ou muito baixas (- 9oC) não permitem o 
desenvolvimento dos ovos de T. trichiura, apesar 
de não necessariamente matar o embrião. 
Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo 
homem. As larvas de T. trichiura eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino 
delgado do hospedeiro. 
 Estudos histológicos revelam que as larvas de Trichuris sp. podem penetrar na mucosa em várias regiões do 
intestino, mas esta penetração ocorre principalmente no intestino grosso, e não foram encontradas evidências de que as 
larvas que penetram no duodeno completam seu desenvolvimento, ou mesmo que ocorra uma posterior migração das 
larvas do duodeno para o intestino grosso. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o ambiente, em locais sem 
saneamento básico. Como os ovos são extremamente resistentes às condições ambientais, podem ser disseminados 
pelo vento e pela água e contaminar os alimentos sólidos e líquidos, sendo então, ingeridos pelo hospedeiro. Ovos de T. 
trichiura também podem ser disseminados pela mosca doméstica, que transporta ovos na superfície do seu corpo, do 
local onde as fezes foram depositadas até o alimento. 
 
 
PATOGENIA 
 Inicialmente se manifesta de forma assintomática. A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas 
também tem importante influencia de fatores como idade do hospedeiro, estado nutricional e a distribuição dos vermes 
adultos no intestino. 
Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade de infecção e gravidade da sintomatologia, 
portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta, 
enquanto os pacientes com infecção moderada apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor 
epigástrica e no baixo abdome, diarreia, náusea e vômitos, diarreia intermitente com presença abundante de muco e, 
algumas vezes, sangue, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave caracterizada por peso e altura abaixo 
do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, prolapso retal. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
 O quadro clínico associado à tricuríase não é especifico, portanto deve ser confirmado com o diagnóstico 
laboratorial. 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
109 
 
www.medresumos.com.br 
 
LABORATORIAL 
 O diagnóstico específico da tricuríase é geralmente realizado pela demonstração dos ovos do parasito nas fezes. 
Conforme foi discutido, ovos de T. trichiura apresentam morfologia bastante característica e são produzidos e eliminados 
nas fezes do hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o diagnóstico parasitológico. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição cosmopolita. 
 Alta prevalência em crianças em idade escolar 
 Cerca de 1 bilhão de pessoas infectadas no mundo 
 Mais prevalente em regiões de clima quente e úmido 
 
 
TRATAMENTO 
T. trichiura tem se mostrado menos susceptível a ação de anti-helmínticos que A. lumbricoides, provavelmente 
devido a sua localização no intestino grosso e reto que dificulta o acesso da medicação. Benzimidazois, como 
albendazol e mebendazol, são as drogas mais eficientes no tratamento da tricuríase humana. 
 Albendazol: 400mg em dose única. 
 Mebendazol: 100mg 2x/dia por 3dias 
 
 
PROFILAXIA 
 Tratamento dos infectados; 
 Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas; 
 Educação em saúde; 
 Saneamento Básico; 
 Higiene pessoal. 
 
 
Downloaded by Suilan Moreira Ferreira (suilanferreira@aluno.ufrb.edu.br)
lOMoARcPSD|22103224