Intolerancia Alimentar e Alergia - APG 3

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR E ALERGIAS 
• A alergia al imentar é uma resposta 
imunológica que ocorre após contato ou 
ingestão das proteínas de determinados 
alimentos, como leite de vaca, ovos, frutos do 
mar, trigo, amendoim e soja. Já a intolerância 
é a carência de uma enzima que processa 
certos nutrientes.
• As reações adversas a alimentos são dividas 
em tóxicas e não-tóxicas:
- Tóxicas: dependem de fatores inerentes ao 
alimento, como as toxinas produzidas em 
sua deteriorização, logo, afeta qualquer 
indivíduo que ingira o alimento em 
quantidade suficiente para produzir 
sintomas.
- Não-tóxicas: dependem da suscetibilidade 
i n d i v i d u a l e d i v i d e m e m re a ç õ e s 
imunomediadas (alergia alimentar) e não-
imunomediadas (intolerância alimentar).
• Atualmente, tem sido sugerido o termo 
hipersensibilidade alimentar para abranger 
t a n t o a s r e a ç õ e s i m u n o m e d i a d a s 
(hipersensibilidade alimentar alérgica), quanto 
as não-imunomediadas (hipersensibilidade 
alimentar não-alérgica). 
• A intolerância alimentar pode decorrer de 
deficiências enzimáticas (intolerância a 
lactose), reatividade anormal a certas 
substâncias presentes nos alimentos (aditivos 
alimentares) ou mecanismos desconhecidos. A 
alergia pode ter mecanismo imune IgE ou não-
IgE mediado.
• A prevalência estimada de reações adversas a 
alimentos é de 12 a 20% em adultos. Já 
a p e n a s a p r e v a l ê n c i a d a s r e a ç õ e s 
imunomediadas (alergia alimentar), a estimativa 
é de +/- 6-8% nos lactentes e até 4% nos 
adultos, mais prevalente nos atópicos.
• Aproximadamente 35% das crianças com 
dermatite atópica moderada a grave têm piora 
dos sintomas cutâneos por hipersensibilidade 
alimentar, e 6% dos asmáticos têm sibilância 
induzida por alimentos.
• No Brasil, leite, ovo, soja, trigo, milho e 
amendoim (menos), correspondem a 90% das 
reações de hipersensibilidade em crianças, 
enquanto peixe, crustáceos, amendoim e 
castanhas correspondem a 85% das reações 
de hipersensibilidade em adolescentes e 
adultos. 
Fatores de Risco: 
- Asma, adolescente, história pessoal ou familiar 
de alergia alimentar.
Fisiopatologia 
• A alergia alimentar pode envolver um 
mecanismo IgE mediado, não-IgE mediado ou 
mais que um mecanismo imunológico pode 
estar envolvido.
• A capacidade de determinado alimento de 
desencadear reação de hipersensibilidade do 
tipo I pode ser alterada durante o processo de 
cozimento, porque o aquecimento pode alterar 
(desnaturar) a estrutura proteica de um 
alergênio, tornando-o incapaz de desencadear 
a resposta humoral.
Reações de Hipersensibilidade 
• Toda vez que o sistema imune não funciona da 
maneira adequada e causa ao organismo 
algum distúrbio, isso se configura como reação 
de hipersensibilidade.
• Quando o sistema imune ataca algo que é 
próprio ou age de maneira exagerada 
causando danos ao organismo.
Mecanismo IgE mediado 
(hipersensibilidade imediata) 
• Os sintomas têm início imediato (minutos a 
horas).
• Em pacientes geneticamente predispostos, a 
falha no desenvolvimento ou a quebra do 
mecanismo de tolerância oral resulta em 
produção excessiva de anticorpos IgE-
específicos para determinado alimento.
Hipersensibilidade do tipo 1 
• Anticorpos do tipo IgE causando degranulação 
de mastócitos (reações alérgicas).
• Hipersensibilidade imediata, devido à rápida 
resposta. 
• Decorre da ação de antígenos ao anticorpo IgE 
( l igado à receptores na superfície de 
m a s t ó c i t o s ) , e s s a l i g a ç ã o c a u s a a 
degranulação de mastócitos, a liberação do 
conteúdo do mastócito, causando efeitos 
(normalmente locais).
- as substâncias liberadas pelos mastócitos 
vão causar toda a cascata de sintomas de 
uma reação alérgica.
• Dívida em 3 fases: 
I. Sensibilização: primeira exposição do 
indivíduo a determinado alérgeno (quando o 
corpo nunca tinha sido exposto, porém já 
tem predisposição à alergia).
- um linfócito B vai capturar o antígeno 
(alérgeno) e apresentar para um linfócito T.
- o linfócito T (no indivíduo que é atópico), vai 
se diferenciar para Th2, estimulando a 
célula B a sofrer maturação e trocar de 
classe dos anticorpos por ela produzidos, 
para IgE.
- O IgE disponível no corpo vai se ligar ao 
mastócito (possui receptores do tipo Fc, 
para fração Fc dos anticorpos), então o 
mastócito se liga ao IgE, se tornando 
sensibilizado, devido à ligação. 
- se o organismo nunca mais for exposto ao 
alérgeno ele não vai apresentar problemas, 
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já que o mastócito vai estar sensibilizado, 
porém o IgE vai ser específico daquele 
alérgeno.
II. Ativação: nova exposição do indivíduo ao 
alérgeno.
- o alérgeno se liga ao IgE que está preso na 
membrana do mastócito (por meio de 
ligação cruzada). Essa ligação provoca a 
ativação do mastócito e sua degranulação, 
liberação o conteúdo dos grânulos (aminas 
vasoativas e mediadores lipídico), que vão 
causar a reação de hipersensibilidade 
imediata (reação alérgica que acontece 
minutos após a exposição ao alérgeno. 
- além disso, há também a liberação de 
citocina, que irão recrutar outras células, 
causando uma “reação inflamatória” (reação 
de fase tardia).
III. Efetora: quando o mastócito degranula e 
lança, no tecido, o conteúdo dos seus 
grânu los ( fo rmado por h is tamina e 
mediadores l ipídicos), aumentando a 
permeabilidade vascular, vasodilatação, 
broncoconstrição, hipermotilidade intestinal, 
inflamação e lesão tecidual.
- ademais, há liberação de iL5, que vai 
recrutar e ativar eosinófilos no local da 
reação. 
Mecanismos não-IgE mediado 
• Geralmente se manifestam com sintomas 
gastrointestinais.
• Na alergia alimentar as reações costumam ser 
mais tardias (horas a dias); já na intolerância o 
intervalo é variável, mas em geral não passa de 
algumas horas.
• Diagnosticamos normalmente pela boa 
resposta à eliminação do alérgeno da dieta e 
em alguns casos com biópsia.
• Estudos apontam que estás reações sejam 
m e d i a d a s p o r c é l u l a s ( r e a ç õ e s d e 
hipersensibilidade de tipo II), podendo também 
ser por de tipo III e IV (raro).
- Tipo 2: anticorpos agindo sobre células, 
tecidos ou receptores.
- Tipo 3: deposição de imunocomplexos.
- Tipo 4: linfocitos TCD4 e TCD8 (tipo tardia)
• Além da resposta celular, há a participação de 
anticorpos da classe IgG e IgA.
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR
• Reações adversas a componentes do 
alimento, pode ser de natureza tóxica, 
metabólica oi alérgica.
• Tóxica: quando o indivíduo ingere quantidade 
suficiente de alimento contaminado.
• Não tóxicas: dependem de características 
individuais e resultam em mecanismos imunes 
e não imunes.
• Principais mecanismos: 
- Tóxicos (por contaminação bacteriana ou 
aditivos alimentares).
- Intolerância secundária à deficiência 
enzimática (ex: intolerância à lactose).
- Reações alérgicas, tanto IgE-mediadas, 
como não mediadas por IgE (ex: alergia ao 
leite de vaca).
- S i n t o m a s s e c u n d á r i o s a r e a ç õ e s 
farmacológicas e componentes alimentares.
Intolerância aos carboidratos 
- Síndrome que se manifesta por diarreia, 
distensão abdominal, vômitos ou dor 
abdomina l após inges tão (mono ou 
dissacarídeo).
- A mais comum, na infância, é a intolerância à 
dissacarídeo. 
- P o d e s e r p r i m á r i a ( g e n e t i c a m e n t e 
determinada) ou secundária a doenças que 
cursam com alteração da superfície absortiva 
intestinal (alteração da estrutura da mucosa 
intestinal).
Intolerância à Lactose 
- Síndrome clínica associada ao aparecimento 
de sintomas gastrintestinais após ingestão de 
lactose. Pode ou não ser secundária à má 
absorção intestinal de lactose.
- Intolerância ontogênica à lactose 
• Na maioria dos indivíduos, a lactase atinge 
seu maior nível de atividade nofim da 
gestação e permanece elevada até o fim do 
1° ano de vida. Entre o 1° e o 3° ano de vida, 
a atividade da lactase diminui.
• Esse fato é decorrente tanto da diferença nos 
n íve is de expos ição a in fecções e 
desnutrição quanto da alteração genética. 
• A má digestão da lactose documentada em 
testes de tolerância pode não estar 
associada a sintomas clínicos (intolerância) 
desde que a criança receba pequenas cotas 
de leite na dieta, podendo ocorrer sintomas 
quando ela é exposta a uma sobrecarga de 
lactose por aumento do volume do leite 
ingerido ou pelo uso de produtos com 
concentração elevada desse açúcar (p. ex., 
leite condensado). 
• A intolerância à lactose é quantitativa, ou 
seja, as reações clínicas dependem da 
quantidade do açúcar ingerida e do nível de 
atividade da lactase do indivíduo. Portanto, 
não está indicada a restrição completa de 
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leite e derivados em todos os pacientes 
portadores dessa condição, ao contrário do 
que ocorre na alergia à proteína do leite de 
vaca. 
• Em lactentes e pré-escolares, a intolerância à 
lactose se manifesta como diarreia aquosa, 
com evacuações explosivas e fezes ácidas. É 
frequente também a distensão abdominal, 
associada a cólicas e hiperemia perianal. Nos 
casos mais graves, a diarreia pode levar à 
desidratação e desnutrição.
Na investigação complementar podem ser 
solicitados:
I. Substâncias redutoras e pH fecal: exame 
inespecífico e pode estar positivo não 
apenas em situações de má digestão ou má-
absorção de açúcares, mas também quando 
existe uma oferta exagerada dessas 
substâncias na dieta. 
II. Testes de tolerância oral aos açúcares: a 
curva de tolerância aos açúcares é realizada 
com a dosagem da glicemia antes e 15, 30 e 
60 minutos após a ingestão de 2g/kg 
(dissacarídeo) e 1g/kg (monossacarídeo), em 
solução a 10%, do açúcar a ser testado 
(máximo de 50g para os dissacarídeos e 25g 
p a r a o s m o n o s s a c a r í d e o s ) . S ã o 
considerados valores normais quando existe 
um aumento de 30mg% entre o jejum e 
quaisquer das medidas subsequentes. Além 
disso, deve ser observada a sintomatologia 
da criança durante o teste. O aparecimento 
de diarreia após a sobrecarga oral do açúcar 
é de maior valor diagnóstico do que o 
achado isolado de uma curva plana. Falso-
positivo pode ocorrer por não haver ingestão 
de toda a solução oferecida ou por retardo 
no esvaziamento gástrico.
Manifestações Clínicas 
Dependem da quantidade de alimento ingerido, 
há quanto tempo o paciente não comia, doença 
e medicação concomitante, exercícios físicos e 
fase do ciclo menstrual.
Cutâneas 
• Mais comuns.
• Prurido, urticária, angioedema (geralmente 
ocorrem até 2h após a ingestão ou contato 
com o alimento).
• A ausência de sintomas cutâneos não exclui a 
hipótese de um alimento induzir a anafilaxia.
Gastrintestinais 
• Náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia 
(podem ocorrer isoladamente).
• Na síndrome de alergia oral, ocorre prurido, 
com ou sem angioedema dos lábios, da língua 
e do palato.
• Esofagite e gastroenterite eosinofílica podem 
ter mecanismo IgE mediado, não-IgE mediado 
ou ambos, e são caracterizadas pela infiltração 
da parede do esôfago, estômago ou intestino 
por eosinófilos, e freqüentemente, eosinofilia 
periférica.
• Sintomas semelhantes aos da DRGE e com 
PHmetria normal.
• Ovo, leite, soja, trigo e milho.
• Enteropatias (qualquer doença do trato 
intestinal) induzidas por proteína acometem 
principalmente lactentes, manifestando-se na 
maioria das vezes por diarréia, com ou sem 
muco e sangue, anemia e déficit de 
crescimento. Estes sinais e sintomas 
geralmente desaparecem até o 2º ano de vida, 
e o principal alimento envolvido é o leite de 
vaca.
Respiratórias 
• Sintomas isolados são raros.
• Coriza, prurido nasal, broncoespasmo e edema 
de laringe.
Anafiláticas 
• Pode, apresentar manifestações cutâneas, 
r e s p i r a t ó r i a s , g a s t r i n t e s t i n a i s o u 
cardiovasculares (hipotensão, síncope, 
arritmias e choque).
Diagnóstico 
• Anamnese detalhada , incluindo hábitos 
dietéticos e estilo de vida.
• Se atentar a sinais de atopia, estado nutricional 
e presença de outras doenças não-alérgenas.
• Quando não é possível identificar um alimento 
suspeito, orienta-se o paciente a realizar um 
diário alimentar por pelo ou morena 2 
semanas, registrando-se todos os alimentos 
ingeridos e data dos sintomas (dia e hora).
• Os testes intradérmicos com alimentos são 
contra-indicados pelo risco de reações graves.
Pesquisa in vivo da IgE específica 
(testes cutâneos) 
• Método rápido para avaliar a sensibilização a 
alimentos específicos.
• Técnica de pintura, se o alérgeno alimentar 
gerar uma pápula pelo menos 2mm maior que 
o controle negativo, é considerado positivo.
• O valor preditivo negativo é maior que 95%.
• Testes positivos geralmente apenas sugerem 
alergia clínica, uma vez que, possuem até 50% 
de falso-positivo.
• Resultados positivos são aceitos como 
confirmatórios, quando combinados a uma 
história clara e recente de anafilaxia.
Pesquisa in vitro de IgE específica 
• Avaliação qualitativa da presença de IgE 
específica (util iza-se mais os métodos 
quantitativos).
• Menor sensibilidade e maior custo.
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• Vantagens: é possível realizar em paciente com 
dermografismo ou com lesões extensas de 
pele (ex: dermatite atópica); não envolve risco 
de reaçãoe dispensa a interrupção dos anti-
histamínicos.
• Os resultados são expressos em 6 classes e 
valorizados como positivos a partir da classe 
2.
• A positividade não confirma o diagnóstico, 
mas reforça a hipótese clínica e orienta a 
escolha do(s) alimento(s) posteriormente 
avaliado(s) por meio de dieta de restrição ou 
prova de provocação. 
Dietas de Restrição 
• Exclusão sistemática do(s) al imento(s) 
identificado(s) através da anamnese e/ou diário 
alimentar, e na observação de sua correlação 
com a melhora clínica. 
• Não deve se estender além do tempo mínimo 
necessário, para evitar comprometimento do 
estado nutricional (geralmente 2-4 semanas).
• Em caso de melhora clínica, mantém-se a 
restrição e avalia-se a necessidade de 
reintrodução ou provocação oral para 
comprovar a causalidade.
Provas de provocação oral 
• Administração fracionada do alimento suspeito 
em doses crescentes, sob supervisão médica.
• Considerados positivos quando apresentam 
sintomas relatados na anamnese.
• A escolha do alimento é determinada pela 
história, pela pesquisa da IgE específica in vivo 
ou in vitro, ou pela dieta de restrição. 
• Representam procedimentos de risco, em 
razão da possibilidade de manifestações 
clínicas graves. 
• Pode ser aberta, simples cego ou duplo cego 
(controlado com placebo). Esta última forma é 
considerada padrão de referência para o 
diagnóstico, já que o paciente e médico não 
sabem se o que está sendo oferecido contém 
o alimento suspeito ou o placebo, reduzindo a 
chance de interferências psicológicas. 
• De acordo com os sinais e sintomas é 
necessário realizar exames complementares.
- análises sanguíneas e fecais;
- EDA ou EDB;
- métodos de imagiologia para excluir alguma 
patologia orgânica.
Tratamento 
• O alimento deve ser excluído totalmente da 
dieta, enfatizando a necessidade de estar 
alerta para o risco de exposição acidental. A 
exclusão do alimento envolve obrigatoriamente 
a restrição de qualquer fonte alimentar que 
contenha a proteína alergênica. O paciente 
deve ser orientado para realizar leitura de 
rótulos, evitar situações de alto risco e 
reconhecer precocemente os sintomas 
alérgicos.
• A restrição de alimentos como leite, ovo e trigo 
envolve o risco de déficit nutricional, tornando 
necessária a orientaçãonutricional adequada. 
• A suplementação de vitaminas e cálcio pode 
ser necessária.
• Anti-histamínicos podem melhorar sintomas 
cutâneos IgE mediados, mas não bloqueiam 
reações sistêmicas. 
• O medicamento-chave no tratamento de uma 
reação alérgica alimentar do tipo anafilática é a 
adrenalina (0,3 a 0,5 mL de solução 1:1.000 
por via intramuscular). 
- Deve ser prescrito e orientado o uso de 
adrenalina para auto-injeção para os 
pacientes que tenham risco de anafilaxia 
induzida por alimento.
• Investigar desenvolvimento de tolerância:
- alguns alimentos como leite de vaca, ovo, 
trigo e soja geralemnte apresentam 
desenvolvimento de tolerância até os 5 
anos de idade.
- o diagnóstico pode ser feito questionando 
sobre o surgimento ou não de sintomas aos 
“escapes” da dieta ou reintrodução.
REFERÊNCIAS: 
• Clínica Médica USP
• Imunologia - Richard coico 
• Imunologia x abbas