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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUEMICO E HEMORRÁGICO 
OBJETIVOS: 
Acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de déficit 
neurológico focal agudo causada por um distúrbio 
vascular que danifica o tecido encefálico. 
Etiologia: 
Os fatores de risco para o AVE são idade, sexo, raça, AVE 
prévio, histórico familiar, hipertensão, tabagismo, diabetes 
melito, doença cardíaca, hipercolesterolemia e 
hipercoagulopatia. A incidência de AVE aumenta com a 
idade, a taxa de incidência de AVE entre homens mais 
jovens é maior do que em mulheres da mesma idade, mas não 
em idades mais avançadas. Como as mulheres vivem mais 
que os homens, mais mulheres morrem de acidente vascular 
encefálico a cada ano. Indivíduos negros e alguns 
hispânicos/latino-americanos apresentam maior incidência 
de todos os tipos de AVE e taxas de mortalidade mais 
elevadas em comparação com caucasianos. 
 A pressão sanguínea é um forte determinante do 
risco de desenvolvimento de AVE. Quanto maior a pressão, 
maior o risco de acidente vascular encefálico. A doença 
cardíaca – especialmente a fibrilação atrial e outras 
condições que predispõem à formação de coágulo na parede 
do coração ou das válvulas ou à embolia paradoxal por meio 
de shunt da direita para a esquerda – predispõe ao 
desenvolvimento de AVE cardioembólico. 
 A policitemia, anemia falciforme (durante a crise 
falciforme) e distúrbios sanguíneos predispõem à formação 
de coágulos nos vasos cerebrais. 
 Outros fatores de risco comportamentais possíveis 
de serem modificados incluem obesidade, sedentarismo, uso 
abusivo de álcool e de drogas ilícitas, transtornos de 
hipercoagulabilidade, terapia de reposição hormonal e uso 
de contraceptivos orais.21 O aumento no risco de 
desenvolvimento de AVE está associado à terapia de 
reposição hormonal. O consumo de álcool mais pesado 
aumenta o risco de acidente vascular encefálico. Várias 
substâncias psicoativas de uso abusivo, cocaína, 
anfetaminas e heroína estão aliadas ao desenvolvimento de 
AVE. 
 A eliminação ou o controle dos fatores de risco para 
AVE (p. ex., tabagismo, controle dos níveis de gordura e 
açúcar no sangue, redução da hipertensão) oferecem a 
melhor oportunidade de prevenção de isquemia cerebral por 
aterosclerose cerebral. 
 
Isquêmico vs Hemorrágico 
Existem dois tipos principais de AVE: isquêmico e 
hemorrágico. 
O AVE isquêmico é causado por uma interrupção do fluxo 
sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o tipo mais 
comum, representando 87% de todos os casos de acidente 
vascular encefálico. 
O AVE hemorrágico é responsável por 13% dos casos de 
acidente vascular encefálico, 10% das hemorragias 
intracerebrais e 3% das hemorragias subaracnoides. O AVE 
hemorrágico geralmente se desenvolve a partir de uma 
ruptura dos vasos sanguíneos causada por hipertensão, 
aneurisma ou malformação arteriovenosa e tem uma taxa de 
mortalidade muito mais alta do que o acidente vascular 
encefálico isquêmico. 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico 
 O AVE isquêmico é causado por obstrução vascular 
cerebral resultante de trombose ou embolia. O AVE 
isquêmico pode ser classificado conforme cinco principais 
mecanismos de subtipos de acidente vascular encefálico e 
sua frequência: 20% por trombose de uma grande artéria 
(doença aterosclerótica), 25% por trombose de pequenas 
artérias penetrantes (AVE lacunar), 20% por embolia 
cardiogênica, 30% por AVE criptogênico (causa 
indeterminada) e 5% por causas diversas. Uma vez 
estabelecido o diagnóstico, é obtida uma tomografia 
computadorizada (TC) sem contraste ou ressonância 
magnética (RM). 
 
Penumbra isquêmica no AVE em evolução. Durante a 
evolução de um acidente vascular encefálico, geralmente 
existe um núcleo central de células mortas ou para morrer, 
cercado por uma banda isquêmica ou área de perfusão 
mínima das células, chamada de penumbra (zona de 
fronteira). As células do encéfalo na área de penumbra 
recebem fluxo sanguíneo marginal, suas atividades 
metabólicas são comprometidas, mas é mantida a integridade 
estrutural das células encefálicas. Se as células da área de 
penumbra sobreviverão depende do retorno bem-sucedido da 
circulação adequada, da quantidade de produtos tóxicos 
liberados pelas células adjacentes que estão morrendo, do 
grau de edema cerebral e de alterações no fluxo sanguíneo 
local. Se a liberação de produtos tóxicos resultar na morte de 
células adicionais na área de penumbra, a zona de fronteira 
de tecidos mortos ou moribundos se ampliará e aumentará o 
volume de tecido isquêmico circundante. 
Acidente isquêmico transitório. O AIT é um episódio 
transitório de disfunção neurológica causada por isquemia 
localizada encefálica, medular ou retinal, sem infarto agudo. 
O AIT reflete uma perturbação temporária do fluxo 
sanguíneo cerebral focal, que é revertida antes de ocorrer o 
infarto. 
A definição clínica de AVC isquêmico AIT baseia-se em 
sinais e sintomas neurológicos referentes à falência de 
suprimento sanguíneo em determinado território da 
circulação. Em torno de 10% dos pacientes com AIT 
apresentarão AVC nos próximos 90 dias, a maior parte nas 
primeiras 24 horas. 
Classicamente, a definição de AIT compreendia a ocorrência 
de sintomas com resolução completa em até 24 horas. 
Cumpre salientar, contudo, que raramente duram mais que 1 
hora – no geral, de 10 a 15 minutos. 
As causas de AIT são as mesmas que as do acidente vascular 
encefálico isquêmico e incluem doença aterosclerótica dos 
vasos cerebrais e embolia. Os AIT são importantes porque 
podem ser um aviso da iminência de um AVE. Há um risco 
maior de desenvolvimento de AVE logo após AIT, de 10 a 
15% dos pacientes têm um AVE no intervalo de 3 meses, com 
50% de ocorrência em 48 h.23 
O diagnóstico de AIT antes de um AVE pode possibilitar a 
intervenção cirúrgica ou clínica que impede a eventual 
ocorrência do AVE e dos déficits neurológicos associados. 
AVE de grandes vasos | Trombose. Trombos são a 
causa mais comum de AVE isquêmico, ocorrendo geralmente 
em vasos sanguíneos ateroscleróticos. Na circulação 
cerebral, as placas ateroscleróticas são encontradas mais 
comumente em bifurcações arteriais. A localização 
mais comum para formação de placas inclui vasos grandes 
do encéfalo, nomeadamente a origem da carótida interna e 
das artérias vertebrais e as junções das artérias basilares e 
vertebrais. 
 O infarto cerebral pode ser o resultado de uma 
trombose aguda local e de oclusão em um local de 
aterosclerose crônica, com ou sem embolização distal do 
material da placa, ou de falha crítica na perfusão distal a 
uma estenose (zona limítrofe). 
 Esses infartos afetam frequentemente o córtex, 
causando afasia ou defeitos de negligência, do campo visual 
ou cegueira monocular transitória (amaurose fugaz). Na 
maioria dos casos de AVE, é afetada uma única artéria 
cerebral e seu território. 
 Em geral, os casos de AVE trombótico são 
observados em indivíduos idosos e frequentemente são 
acompanhados por sinais de doença aterosclerótica cardíaca 
ou arterial periférica. 
AVE de pequenos vasos | Lacunar. O infarto lacunar 
são obstruções do fluxo pequenas (1,5 a 2 cm) ou muito 
pequenas (3 a 4 mm) localizadas nas porções não corticais 
mais profundas do encéfalo ou do tronco encefálico. 
 São encontrados no território de uma única artéria 
penetrante profunda que abastece a cápsula interna, núcleos 
da base ou o tronco encefálico. São o resultado da oclusão 
de pequenos ramos penetrantes das grandes artérias 
cerebrais, comumente a artéria cerebral média e posterior. 
 No processo de cicatrização, os infartos lacunares 
deixam para trás pequenas cavidades ou lacunas. 
 Acredita-se que resultem da lipo-hialinose 
arteriolar ou microateroma, comumente em um quadro de 
hipertensão crônica ou diabetes. 
Foram propostas seis causas básicas para o desenvolvimento 
de infartos lacunares: embolia,hipertensão, doença 
oclusiva de pequenos vasos, anormalidades hematológicas, 
pequenas hemorragias intracerebrais e vasospasmo. 
 Devido ao tamanho e à localização, os infartos 
lacunares não causam déficits corticais, como afasia ou 
apraxia. Em vez disso, produzem “síndromes lacunares” 
clássicas e reconhecíveis, como hemiplegia motora simples, 
hemiplegia sensorial simples e disartria com síndrome da 
mão desajeitada. TC ou RM podem revelar várias lacunas, 
bem como alterações difusas na substância branca 
associadas a demência. 
AVE embólico. Um AVE embólico é causado pela 
movimentação de um coágulo sanguíneo que se desloca de 
sua origem até alcançar o encéfalo. Geralmente, afeta vasos 
cerebrais proximais maiores, muitas vezes alojados em 
bifurcações. O local mais frequente para um AVE embólico 
é a artéria cerebral média, refletindo o grande território 
desse vaso e sua posição como terminal da artéria carótida. 
 Embora a maioria dos êmbolos cerebrais seja 
originária de um trombo localizado no coração esquerdo, 
também podem ter origem a partir de uma placa 
aterosclerótica nas artérias carótidas. A embolia viaja 
rapidamente até o encéfalo e se aloja em uma artéria menor, 
através da qual não consegue trafegar. 
O AVE embólico geralmente tem um início súbito, com 
déficit máximo imediato. 
Várias condições cardíacas podem predispor à formação de 
êmbolos que produzem AVE embólico, como doença 
reumática cardíaca, fibrilação atrial, infarto do miocárdio 
recente, aneurisma ventricular, ateroma móvel do arco da 
aorta e endocardite bacteriana. A utilização da 
ecocardiografia transesofágica tem implicado um forame 
oval patente como fonte de embolia venosa paradoxal para o 
sistema arterial. 
O AVC cardioembólico ocorre devido à embolia de material 
trombótico originado no coração, sendo responsável por 
cerca de 20% dos AVCs isquêmicos. O trombo se forma na 
parede atrial ou ventricular, ou nas valvas cardíacas 
esquerdas, e então se desloca para a circulação arterial, 
podendo causar um AIT (déficit neurológico transitório) ou 
um AVC completo. Os AVCs cardioembólicos têm início 
repentino e o déficit neurológico é máximo desde o começo. 
Às vezes, ocorre hemorragia petequial após reperfusão, mas 
isso geralmente não é clinicamente significativo e é 
distinguido da hemorragia intracraniana que pode causar 
declínio neurológico. 
Os êmbolos do coração frequentemente se alojam na artéria 
carótida interna intracraniana, na ACM, na artéria cerebral 
posterior (ACP) ou em seus ramos. O tamanho do êmbolo 
afeta o território vascular que é afetado. A fibrilação atrial 
não reumática é a causa mais comum de AVC 
cardioembólico, levando à formação de trombos no átrio 
fibrilante ou no apêndice atrial. Outras causas incluem 
infarto do miocárdio, próteses valvares, cardiopatia 
reumática e embolização paradoxal. O risco de AVC em 
pacientes com fibrilação atrial pode ser estimado usando o 
escore CHA2DS2-VASc. 
A embolização paradoxal ocorre quando trombos venosos 
migram para a circulação arterial através de um forame oval 
patente (FOP) ou comunicação interatrial. Isso pode ser 
detectado por ecocardiograma com contraste de bolha. Além 
disso, a endocardite bacteriana pode causar embolia de 
vegetações valvares, levando a infartos microscópicos ou 
abscessos cerebrais. O AVC embólico arterioarterial ocorre 
quando trombos se formam em placas ateroscleróticas e se 
deslocam para artérias intracranianas, sendo mais comum 
que a trombose local em vasos cerebrais. 
 
Diferentes vasos, incluindo o arco aórtico, as artérias 
carótidas comuns, internas, vertebrais e basilar, podem ser 
fontes de embolia arterioarterial. Em resumo, os AVCs 
cardioembólicos são causados pela embolia de trombos do 
coração para a circulação cerebral, com diversas causas, 
incluindo fibrilação atrial e embolização paradoxal, e os 
êmbolos podem afetar diferentes vasos cerebrais. 
A aterosclerose carotídea é mais comum na bifurcação da 
carótida comum e na artéria carótida interna proximal, 
afetando também o sifão carotídeo no seio cavernoso. 
Fatores de risco incluem sexo masculino, idade avançada, 
tabagismo, hipertensão, diabetes e hipercolesterolemia. Essa 
condição contribui para cerca de 10% dos AVCs isquêmicos. 
A doença carotídea pode ser classificada pelo estado 
sintomático ou assintomático da estenose, e o grau de 
estenose também influencia o risco de AVC. A estenose 
sintomática, onde ocorreu um AVC ou AIT na distribuição da 
artéria carótida, está associada a um risco mais elevado de 
AVC subsequente em comparação com a estenose 
assintomática. 
A aterosclerose intracraniana pode causar AVC por embolia 
ou trombose no local. É mais prevalente em asiáticos e 
negros e apresenta risco anual de AVC recorrente de 
aproximadamente 15%. A dissecção das artérias carótidas 
internas ou vertebrais é uma fonte comum de AVC embólico 
em pacientes jovens. A dissecção costuma ser dolorosa e 
pode preceder o AVC por horas ou dias. Dissecções 
extracranianas não causam hemorragia, ao contrário das 
intracranianas, que podem levar à hemorragia 
subaracnóidea devido à formação de pseudoaneurismas. 
Causas incluem síndrome de Ehlers-Danlos, doença de 
Marfan, necrose medial cística e traumatismo, sendo a 
terapia de manipulação da coluna um fator de risco. A 
maioria das dissecções melhora espontaneamente, e o 
tratamento é variado, incluindo anticoagulantes e ácido 
acetilsalicílico. 
CAUSAS MENOS COMUNS DE ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL 
Distúrbios de hipercoagulação aumentam o risco de 
trombose venosa cerebral. O lúpus eritematoso sistêmico 
com endocardite de Libman-Sacks e a síndrome 
antifosfolipídeo podem causar AVC embólico, requerendo 
anticoagulação a longo prazo. Homocisteinemia pode levar 
a tromboses arteriais. A trombose de seio venoso ocorre em 
situações como contraceptivos orais, gravidez, infecções 
intracranianas e trombofilias. Anemia falciforme pode 
causar AVC em crianças, tratada com 
exsanguineotransfusões. Displasia fibromuscular causa 
estreitamento segmentar alternado nas artérias cervicais, 
podendo levar a AITs ou AVC. 
Arterite temporal pode causar cegueira e, raramente, AVC. 
Arterite necrotizante pode produzir pequenos infartos 
isquêmicos. 
Vasculopatias induzidas por drogas, como anfetaminas e 
cocaína, podem causar AVC. Moyamoya é uma doença 
oclusiva de grandes artérias intracranianas, particularmente 
em asiáticos. Síndromes como encefalopatia posterior 
reversível e vasoconstrição cerebral reversível têm origens 
diversas e podem resultar em AVC. Leucoaraiose é 
consequência de infartos de pequenos vasos na substância 
branca subcortical. CADASIL é uma doença hereditária que 
causa AVC de pequenos vasos e demência. 
Fisiopatologia do AVCi 
A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo 
sanguíneo para a região cerebral que ele supre. O grau de 
redução do fluxo é uma função do fluxo sanguíneo colateral, 
e este depende da anatomia vascular individual (que pode ser 
alterada pela doença), do local de oclusão e da pressão 
arterial sistêmica. 
Uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero 
causa morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos; valores 
< 16 a 18 mL/100 g de tecido por minuto causam infarto 
dentro de 1 hora; e valores < 20 mL/100 g de tecido por 
minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se 
prolongarem por várias horas ou dias. 
Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o tecido isquêmico 
antes do desenvolvimento de infarto significativo, o paciente 
pode apresentar apenas sintomas transitórios, e a síndrome 
clínica é denominada ataque isquêmico transitório (AIT). 
Outro conceito importante é a penumbra isquêmica, definida 
como a área de tecido isquêmico, mas com disfunção 
reversível, ao redor de uma área central de infarto. A 
penumbra pode ser visualizada por meio das imagens de 
perfusãopor RM ou TC. A penumbra isquêmica progredirá 
para infarto se não houver alteração do fluxo – portanto, 
salvar a penumbra isquêmica é o objetivo das terapias de 
revascularização. 
O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias 
distintas: 
(1) uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto 
celular é rápida, devido principalmente à insuficiência 
energética da célula; 
(2) uma via apoptótica na qual as células são programadas 
para morrer. A isquemia produz necrose ao privar os 
neurônios de glicose e oxigênio, o que, por sua vez, resulta 
em incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP. Sem 
ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e 
os neurônios se despolarizam, permitindo que o cálcio 
intracelular se eleve. A despolarização celular também induz 
liberação de glutamato pelas terminações sinápticas; o 
glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade 
por meio da ativação dos seus receptores pós-sinápticos, que 
aumentam o influxo neuronal de cálcio. 
Radicais livres são produzidos por degradação dos lipídeos 
da membrana e disfunção mitocondrial. Os radicais livres 
causam destruição catalítica das membranas e 
provavelmente danificam outras funções vitais das células. 
Graus menores de isquemia, como os vistos dentro da 
penumbra isquêmica, favorecem a morte celular apoptótica, 
que ocorre dias a semanas depois. 
A febre agrava muito a lesão cerebral durante a isquemia, 
bem como a hiperglicemia (glicose > 11,1 mmol/L [200 
mg/dL]), portanto é razoável suprimir a febre e evitar a 
hiperglicemia tanto quanto possível. O valor da hipotermia 
induzida leve para melhorar os desfechos no AVC é objeto de 
pesquisas clínicas em andamento. 
Principais etapas na cascata de isquema cerebral: 
 
Etiologia do AVEi: Embora o tratamento inicial do AVC 
isquêmico agudo frequentemente não dependa da etiologia, é 
essencial estabelecer uma causa para reduzir o risco de 
recidiva. Deve-se dar atenção especial a fibrilação atrial e 
aterosclerose das carótidas, pois essas etiologias têm 
estratégias comprovadas de prevenção secundária. 
 
Diagrama ilustrativo dos três principais mecanismos 
subjacentes ao AVC isquêmico: 
1. Oclusão de um vaso intracraniano por êmbolo que se 
origina em local distante (p. ex., fontes cardiogênicas 
como fibrilação atrial ou êmbolos arterioarteriais de 
placas ateroscleróticas carotídeas), muitas vezes 
acometendo os grandes vasos intracranianos; 
2. Trombose in situ de um vaso intracraniano, em geral 
afetando as pequenas artérias penetrantes que se 
originam nas principais artérias intracranianas; 
3. hipoperfusão causada por estenose por limitação de 
fluxo de um grande vaso extracraniano (p. ex., carótida 
interna) ou intracraniano, frequentemente gerando 
isquemia na “zona de fronteira”. 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL DE PEQUENOS VASOS 
Fisiopatologia: O tronco da ACM, as artérias que constituem 
o polígono de Willis (segmento A1, artérias comunicantes 
anterior e posterior e segmento P1) e as artérias basilar e 
vertebrais dão origem a ramos de 30 a 300 μm que penetram 
nas substâncias cinzenta e branca profundas do cérebro e do 
tronco encefálico. Pode ocorrer oclusão de cada um desses 
ramos por doença aterotrombótica na sua origem ou em 
decorrência de espessamento lipo-hialinótico. A trombose 
desses vasos causa infartos pequenos que são chamados 
lacunas (latim para “lagos” de líquido, observados à 
necrópsia). Esses infartos variam de 3 mm a 2 cm de 
diâmetro. A hipertensão arterial e a idade são os principais 
fatores de risco. 
Manifestações clínicas: As síndromes de AVC de pequenos 
vasos mais comuns são: 
 Hemiparesia motora pura por um infarto no ramo 
posterior da cápsula interna ou na ponte; a face, o 
braço e a perna quase sempre são acometidos; 
 AVC sensitivo puro por infarto no tálamo ventral; 
 Hemiparesia atáxica por infarto na parte ventral da 
ponte ou cápsula interna; 
 Disartria e mão ou braço inábil devido a infarto na 
parte ventral da ponte ou no joelho da cápsula 
interna. 
Sintomas transitórios: (AIT de pequenos vasos) podem 
anunciar um infarto de pequenos vasos; podem ocorrer 
várias vezes por dia e durar apenas alguns minutos. 
A recuperação de um AVC de pequenos vasos tende a ser 
mais rápida e completa do que a recuperação de um AVC de 
grandes vasos; em alguns casos, contudo, há incapacidade 
permanente grave. 
Uma fonte (trombose ou embolia) de grandes vasos pode 
manifestar-se inicialmente como uma síndrome com infarto 
de pequenos vasos. Portanto, a pesquisa de fontes embólicas 
(artérias carótidas e coração) não deve ser completamente 
abandonada na avaliação desses pacientes. A prevenção 
secundária de AVC de pequenos vasos envolve modificação 
de fatores de risco, especificamente redução na pressão 
arterial. 
 
Diagramas e angiotomografias computadorizadas reformatadas em 
cortes coronais ilustrando as artérias penetrantes profundas 
implicadas em AVC de pequenos vasos. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
AITs são episódios de sintomas de AVC de breve duração; a 
definição padronizada de duração é < 24 horas, mas a 
maioria dos AITs dura < 1 hora. Se um infarto cerebral 
relevante for identificado nos exames de imagem, a entidade 
clínica é classificada como AVC independentemente da 
duração dos sintomas. Um exame de imagem cerebral 
normal após ATI não descarta a sua provável ocorrência; na 
verdade, a síndrome clínica é diagnóstica. 
As causas de AIT são semelhantes às causas de AVC, mas 
como os AITs podem anteceder um AVC, são um fator de 
risco importante que deve ser considerado em separado e 
com urgência. Os AITs podem advir de êmbolos para o 
encéfalo ou de trombose in situ de um vaso intracraniano. 
Com um AIT, o vaso sanguíneo ocluído reabre e a função 
neurológica é restaurada. 
O risco de AVC após um AIT é de 10 a 15% nos primeiros 3 
meses, e a maioria dos eventos ocorre nos primeiros 2 dias. 
Esse risco pode ser diretamente estimado utilizando o bem 
validado método ABCD2 (Tab. 420-5). Portanto, avaliação e 
tratamento urgentes são justificados. Como as etiologias do 
AVC e do AIT são idênticas, a avaliação do AIT deve seguir 
paralelamente a do AVC (Fig. 420-2). A característica 
melhora do AIT é uma contraindicação à trombólise. Porém, 
como o risco de AVC subsequente nos primeiros dias após 
um AIT é alto, a oportunidade de se administrar rtPA mais 
rapidamente caso um AVC ocorra pode justificar a 
hospitalização da maioria dos pacientes. 
Diagnóstico e Exame físico: 
O exame físico deve concentrar-se no sistema vascular 
periférico e cervical (pressão arterial e ausculta das 
carótidas à procura de sopros), no coração (arritmia, 
sopros), nos membros (êmbolos periféricos) e na retina 
(efeitos da hipertensão e êmbolos de colesterol [placas de 
Hollenhorst]). 
Realiza-se um exame neurológico completo para localizar 
anatomicamente o AVC. 
Um exame de neuroimagem quase sempre é indicado, sendo 
essencial para os pacientes candidatos a trombólise; pode ser 
combinado com angio-TC ou angio-RM para visualizar a 
vasculatura do pescoço e os vasos intracranianos. 
Radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG), exame de 
urina, hemograma completo, velocidade de 
hemossedimentação (VHS), eletrólitos séricos, ureia, 
creatinina, glicemia, lipidograma, tempo de protrombina 
(TP) e tempo de tromboplastina parcial (TTP) muitas vezes 
são úteis e devem ser considerados em todos os pacientes. 
Um ECG e telemetria cardíaca subsequente podem 
demonstrar arritmias ou revelar evidências de infarto do 
miocárdio (IM) recente. 
De todos esses estudos, apenas os exames de imagem do 
cérebro e a glicemia capilar são necessários antes da 
administração de rtPA IV; os resultados de outros exames 
não devem retardar a rápida administração de rtPA IV se o 
paciente for elegível. 
AVE hemorrágico 
O AVE mais frequentementefatal decorre da ruptura 
espontânea de um vaso sanguíneo cerebral. A hemorragia 
intracerebral resultante pode causar um hematoma focal, 
edema, compressão do conteúdo do encéfalo ou espasmos 
dos vasos sanguíneos adjacentes. 
Os fatores predisponentes mais comuns são idade avançada 
e hipertensão. Aneurismas e malformações arteriovenosas 
são anormalidades estruturais que também podem causar 
hemorragia súbita. A hemorragia cerebral ocorre de repente, 
geralmente quando o indivíduo está realizando algum tipo de 
atividade. 
De modo geral, manifesta-se com vômitos e com frequência 
ocorre cefaleia. Os sintomas locais dependem de qual vaso 
está envolvido. Na situação mais comum, a hemorragia nos 
núcleos da base origina hemiplegia contralateral, com 
flacidez inicial progredindo para a espasticidade. A 
hemorragia e o edema resultantes exercem grande pressão 
sobre a substância encefálica e o curso clínico evolui 
rapidamente ao coma e frequentemente à morte. 
Hemorragia subaracnóidea aneurismática. Esse tipo de 
hemorragia subaracnóidea é uma forma de acidente vascular 
encefálico hemorrágico causado pela ruptura de um 
aneurisma cerebral. O sangramento resultante no espaço 
subaracnoide pode se estender bem além do local de origem, 
inundando a cisterna basal, ventrículos e espaço 
subaracnoide espinal. Um aneurisma é uma protuberância 
na área de uma fraqueza localizada na parede muscular de 
um vaso arterial. 
 A maioria dos aneurismas cerebrais é constituída 
por pequenos aneurismas saculares. Eles geralmente 
ocorrem na circulação anterior e são encontrados em 
bifurcações e outros cruzamentos vasculares, como os do 
círculo de Willis. Acredita-se que se originem de um defeito 
congênito na túnica média dos vasos envolvidos. 
 Sua incidência é maior em indivíduos portadores de 
determinadas doenças, como doença policística renal, 
displasia fibromuscular, coarctação da aorta e 
malformações arteriovenosas cerebrais. Outras causas de 
aneurisma são aterosclerose, hipertensão e infecções 
bacterianas. 
 A ruptura de um aneurisma cerebral resulta em 
hemorragia subaracnóidea. A probabilidade de ruptura 
aumenta com o tamanho do aneurisma, que é maior naqueles 
com tamanho superior a 3 ou 5 mm. Dos diversos fatores 
ambientais capazes de predispor à hemorragia 
subaracnóidea aneurismática, o tabagismo, a hipertensão e 
o consumo excessivo de álcool parecem constituir a maior 
ameaça. 
 Aneurismas intracranianos são raros em crianças, e 
a idade média para a hemorragia subaracnóidea é de 
aproximadamente 50 anos. As taxas de mortalidade e 
morbidade nos casos de hemorragia subaracnóidea 
aneurismática são altas, com apenas um terço dos indivíduos 
alcançando uma recuperação sem deficiências importantes. 
Manifestações clínicas. Os sinais e sintomas de aneurisma 
cerebral são divididos em duas fases: aqueles que se 
apresentam antes da ruptura e do sangramento e aqueles 
que se manifestam após a ruptura e o sangramento. 
 A maioria dos aneurismas pequenos é 
assintomática. Frequentemente são encontrados na 
necropsia aneurismas intactos como um achado incidental. 
Aproximadamente de 10 a 20% dos indivíduos com 
hemorragia subaracnóidea têm histórico de cefaleias 
atípicas que dão indício dias ou semanas antes do 
aparecimento da hemorragia, sugerindo um pequeno 
extravasamento. Esse tipo de cefaleia se caracteriza por 
manifestação súbita e muitas vezes é acompanhada por 
náuseas, vômitos e tonturas. 
 O início da ruptura do aneurisma subaracnóideo é 
anunciado por uma cefaleia súbita e grave, descrita como “a 
pior dor de cabeça da minha vida”. Se o sangramento é 
grave, a cefaleia pode vir acompanhada por um colapso com 
perda de consciência. Vômitos podem acompanhar os 
sintomas apresentados. 
 Outras manifestações incluem sinais de irritação 
meníngea, como rigidez da nuca e fotofobia (intolerância à 
luz); déficits de nervos cranianos, especialmente os nervos 
cranianos II e, algumas vezes, os pares III e IV (diplopia e 
borramento visual); síndromes de AVE (déficits focais 
motores e sensoriais); edema cerebral e aumento da pressão 
intracraniana; e disfunção hipofisária (diabetes insípido e 
hiponatremia). Hipertensão, um achado frequente, e 
arritmias cardíacas resultam da liberação maciça de 
catecolaminas desencadeada pela hemorragia 
subaracnóidea. 
 
Figura 16.13 • Locais mais comuns de aneurisma sacular. 
 
Diagnóstico. O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea 
e de aneurisma intracraniano é estabelecido por 
apresentação clínica; TC sem contraste; punção lombar, se 
o resultado de TC é normal, mas existe forte suspeita de 
HSA; e angiografia. Para identificar o aneurisma na fonte 
de sangramento, devem ser solicitadas angiografia 
convencional, angiografia por ressonância magnética (ARM) 
e angiografia por tomografia computadorizada (ATC) 
helicoidal (espiral). A angiografia convencional por cateter 
é a ferramenta de diagnóstico definitivo para a detecção do 
aneurisma. ARM é uma modalidade não invasiva e não 
requer a administração intravenosa de contraste, porém tem 
menor sensibilidade. ATC helicoidal exige a administração 
intravenosa de um agente de contraste, mas pode ser usada 
em indivíduos após a clipagem do aneurisma, quando a 
realização de exames por ressonância magnética pode ser 
contraindicada. 
Tratamento. O curso do tratamento após a ruptura do 
aneurisma depende da extensão do déficit neurológico. Os 
melhores resultados são obtidos quando o aneurisma é 
pinçado no início para que possam ser iniciadas as medidas 
para impedir complicações. Indivíduos sem déficit 
neurológico ou com déficits leves podem ser submetidos a 
uma arteriografia cerebral e cirurgia precoce, geralmente no 
intervalo de 24 a 72 h. A cirurgia envolve uma craniotomia e 
a inserção de um clipe de prata especialmente projetado para 
essa finalidade, que é apertado ao redor do colo do 
aneurisma. Esse procedimento fornece proteção contra 
ressangramento. A embolização é uma alternativa à cirurgia, 
particularmente em casos de aneurismas cirurgicamente 
inacessíveis ou candidatos ruins à cirurgia. As complicações 
da ruptura do aneurisma incluem ressangramento; 
vasospasmo com isquemia cerebral; hidrocefalia; disfunção 
hipotalâmica e atividade convulsiva. Ressangramento e 
vasospasmo são as complicações mais graves e mais difíceis 
de tratar. O ressangramento, que tem maior incidência no 
primeiro dia após a ruptura inicial, resulta em déficits 
neurológicos catastróficos. 
Vasospasmo é uma complicação temida advinda da ruptura 
de aneurisma. É uma condição de difícil tratamento e está 
associada a uma alta incidência de morbidade e mortalidade. 
Embora a descrição do vasospasmo associado à ruptura de 
aneurisma seja relativamente uniforme, os mecanismos 
propostos são controversos. De modo geral, a condição se 
desenvolve no intervalo entre 3 e 10 dias (pico, 7 dias) após 
a ruptura do aneurisma e envolve um estreitamento focal da 
artéria ou artérias cerebrais que pode ser visualizado por 
arteriografia ou por Doppler transcraniano. O estado 
neurológico se deteriora gradualmente à medida que sucede 
a redução do suprimento sanguíneo para a região do 
encéfalo em que ocorreu o espasmo; isso, em geral, pode ser 
diferenciado da rápida deterioração observada com o 
ressangramento. O vasospasmo é tratado tentando melhorar 
a PPC pela utilização de fármacos ou administração de 
líquidos intravenosos vasoativos para obter euvolemia. As 
técnicas endovasculares incluem vasodilatadores intra-
arteriais e dilatação mecânica dos vasos com angioplastia 
com balão. Pode ser usado nimodipino, um fármaco que 
bloqueia os canais de cálcio e age seletivamente sobre os 
vasos sanguíneos cerebrais, de modo a reduzir a incidência 
e a gravidade de déficits isquêmicos tardios resultantes do 
vasospasmo após a ruptura do aneurisma. 
Outra complicação de umaruptura de aneurisma é o 
desenvolvimento de hidrocefalia. É causada por obstrução 
das vilosidades aracnoides por produtos de degradação do 
sangue no espaço subaracnoide. A hidrocefalia é 
diagnosticada por TC seriada, mostrando o aumento no 
tamanho dos ventrículos e por sinais clínicos de aumento da 
PIC. Ventriculostomia, drenagem lombar ou derivação 
ventriculoperitoneal podem ser usados para tratar a 
hidrocefalia e diminuir o aumento da PIC. 
Malformações arteriovenosas. Malformações 
arteriovenosas são um emaranhado complexo de artérias e 
veias anormais ligadas por uma ou mais fístulas.2 Essas 
redes vasculares carecem de um leito capilar, e as artérias 
pequenas têm uma camada muscular deficiente. Acredita-se 
que as malformações arteriovenosas têm origem a partir de 
falhas no desenvolvimento da rede capilar no encéfalo 
embrionário. À proporção que o encéfalo da criança cresce, 
a malformação adquire contribuições arteriais adicionais 
que aumentam de tamanho para formar um conjunto 
emaranhado de vasos de paredes finas que desviam o sangue 
diretamente da circulação arterial para a circulação venosa. 
As malformações arteriovenosas tipicamente se apresentam 
antes de 40 anos de idade e afetam igualmente homens e 
mulheres. A ruptura de vasos em uma malformação que 
causa um AVE hemorrágico é responsável por 
aproximadamente 1% de todos os AVE. 
Fisiopatologia 
São dois os efeitos hemodinâmicos de malformações 
arteriovenosas. Em primeiro lugar, o sangue é desviado do 
sistema arterial de alta pressão para o sistema venoso de 
baixa pressão, sem a vantagem do tamponamento fornecido 
pela rede capilar. Os canais de drenagem venosa são 
expostos a elevados níveis de pressão, predispondo-os a 
ruptura e hemorragia. Em segundo lugar, as elevadas 
pressões arteriais e venosas desviam o sangue para longe do 
tecido circundante, prejudicando a perfusão tecidual. 
Manifestações clínicas. Clinicamente, isso é evidenciado por 
déficits neurológicos de progressão lenta. As principais 
manifestações clínicas de malformações arteriovenosas são 
hemorragia intracerebral e subaracnoide; convulsões; 
cefaleia e déficits neurológicos progressivos. As cefaleias são 
frequentemente graves e os indivíduos com o transtorno 
podem descrevê-las como latejantes e sincrônicas com os 
batimentos cardíacos. Os sintomas focais dependem da 
localização da lesão e incluem sintomas visuais (i. e., 
diplopia e hemianopsia); hemiparesia; deterioração mental 
e distúrbios da fala. 
Diagnóstico e tratamento. O diagnóstico definitivo muitas 
vezes é obtido por meio de angiografia cerebral. Os métodos 
de tratamento incluem excisão cirúrgica, oclusão 
endovascular, radiocirurgia e tratamento conservador.2 
Devido à natureza da malformação, cada um desses métodos 
é acompanhado por certo risco de complicações. Se a 
malformação arteriovenosa for acessível, a excisão cirúrgica 
é, por vezes, o tratamento de escolha. O tratamento 
endovascular envolve a inserção de microcateteres na 
circulação cerebral para a entrega de materiais embólicos 
(p. ex., microbalões, agentes esclerosantes, micromolas ou 
cola de secagem rápida) no interior dos vasos com 
malformação arteriovenosa. A radiocirurgia pode envolver o 
uso de uma Faca Gama, feixe de prótons ou acelerador 
linear. 
 
Manifestações clínicas de AVE 
As manifestações específicas de um AVE ou AIT são 
determinadas pela artéria cerebral que é afetada, pela área 
de tecido encefálico que recebe o suprimento sanguíneo desse 
vaso e pela adequação da circulação colateral. Os sintomas 
de AVE/AIT têm sempre manifestação súbita e focal e 
geralmente são unilaterais. Os sintomas mais comuns são 
paralisação da face e fraqueza no braço, unilaterais, assim 
como fala arrastada. Outros sintomas frequentes de AVE são 
dormência unilateral, perda de visão em um dos olhos 
(amaurose fugaz) ou de um dos lados (hemianopsia), 
perturbação da fala (afasia) e perda de equilíbrio súbita e 
inexplicável ou ataxia. 
No caso de AIT, os sintomas desaparecem rapidamente de 
maneira espontânea, em geral em um intervalo de poucos 
minutos, embora os mecanismos subjacentes sejam os 
mesmos de um AVE. Os sinais específicos de AVE dependem 
do território vascular especificamente comprometido). 
De uma maneira geral, a isquemia da carótida causa perda 
monocular visual ou afasia (hemisfério dominante) ou 
heminegligência (hemisfério não dominante); perda 
sensorial ou motora contralateral ou outros sinais corticais 
distintos, como apraxia e agnosia. 
A isquemia vertebrobasilar induz ataxia, diplopia, 
hemianopsia, vertigem, déficits de nervos cranianos, 
hemiplegia contralateral, déficits sensoriais (contralateral 
ou cruzado, isto é, corpo contralateral e face ipsilateral) e 
dificuldades para reagir a estímulos. Geralmente ocorrem 
subconjuntos distintos dessas síndromes vasculares, 
dependendo de quais ramos da artéria envolvida estão 
bloqueados. 
Déficits motores associados ao AVE. Déficits motores são os 
mais comuns, seguidos de déficits de linguagem, sensação e 
cognição. Depois que um AVE afeta o trato corticospinal 
como o córtex motor, ramo posterior da cápsula interna, base 
da ponte ou pirâmides medulares, surge uma profunda 
fraqueza no lado contralateral. 
O envolvimento no nível do córtex motor é mais 
frequentemente no território da artéria cerebral média, em 
geral com preservação da perna, que é abastecida pela 
artéria cerebral anterior. Lesões subcorticais das vias 
corticospinais causam igual fraqueza da face, braço e perna. 
No intervalo entre 6 e 8 semanas, a fraqueza e a flacidez 
iniciais são substituídas por hiper-reflexia e espasticidade. A 
espasticidade envolve o aumento do tônus dos músculos 
afetados e geralmente um elemento de fraqueza. 
Os músculos flexores são mais fortemente afetados nos 
membros superiores e os músculos extensores mais 
fortemente afetados nos membros inferiores. Existe uma 
tendência para a queda do pé; rotação externa e circundução 
da perna com a marcha; flexão no punho, cotovelo e dedos; 
paresia da porção inferior da face; fala arrastada; elevação 
do dedo do pé com estimulação plantar (sinal de Babinski); 
e edema pendente nos membros afetados. Uma ligeira lesão 
corticospinal pode ser indicada apenas por imperícia na 
realização de movimentos coordenados finos em vez de 
fraqueza óbvia. Exercícios passivos de amplitude de 
movimento ajudam a manter o funcionamento das 
articulações e a evitar edema, subluxação do ombro e atrofia 
muscular, e podem auxiliar a restabelecer os padrões 
motores. Se não surgir um movimento voluntário ou 
movimento de resposta a um comando no intervalo de alguns 
meses, geralmente significa que um nível significativo de 
funcionamento não retornará ao membro em questão. 
 
Disartria e afasia associadas ao AVE. Disartria é um 
distúrbio da fala que se manifesta com a articulação 
imperfeita dos sons da fala ou alterações no tom de voz ou na 
qualidade. É o resultado de um AVE que afeta os músculos 
da faringe, palato, língua, lábios ou boca e não se relaciona 
com o conteúdo do discurso. 
Um indivíduo com disartria pode apresentar fala arrastada 
mantendo capacidade de linguagem, ou também pode ter um 
problema de linguagem concorrente. Afasia é um termo geral 
que abrange diferentes graus de incapacidade de 
compreensão, integração e expressão da linguagem. A afasia 
pode ser localizada no córtex cerebral dominante ou no 
tálamo, afetando o lado esquerdo em 95% dos indivíduos que 
são destros e 70% dos indivíduos que são canhotos. Em 
crianças, a dominância da linguagem pode facilmente mudar 
para o hemisfério não afetado, resultando em déficits de 
linguagem mais transitórios após AVE. Um AVE no território 
da artéria cerebral média é o que mais comumente produz 
afasia. 
A afasia é classificada como receptiva ou expressiva, ou 
como fluente ou não fluente.A fluência está relacionada com 
a facilidade e espontaneidade da fala coloquial e é mais 
estritamente definida pela taxa de expressão, com o termo 
“fluente” denotando muitas palavras e “não fluente”, 
poucas palavras. 
A afasia expressiva ou não fluente se caracteriza pela 
incapacidade de se comunicar fácil e espontaneamente ou 
traduzir pensamentos ou ideias em fala ou escrita 
organizada. A produção da fala é limitada, hesitante, requer 
esforço e, muitas vezes, pode ser mal articulada por causa de 
uma disartria associada. O indivíduo pode ser capaz, com 
dificuldade, de proferir ou escrever duas ou três palavras, 
especialmente aquelas com conteúdo emocional sobreposto. 
A compreensão é normal, e o indivíduo aparenta estar 
plenamente consciente de suas deficiências, mas é incapaz de 
corrigi-las. Isso frequentemente leva a frustração, raiva e 
depressão. A afasia expressiva não fluente está associada a 
lesões na área de Broca no córtex do lóbulo frontal inferior 
dominante (áreas 44 e 45). 
A fala fluente requer pouco ou nenhum esforço, é articulada 
e em maior quantidade. O termo fluente se refere apenas a 
facilidade e velocidade da produção verbal e não se 
relaciona com o conteúdo do discurso ou com a capacidade 
do indivíduo de compreender o que está sendo dito. A 
expressão verbal muitas vezes é feita em paráfrases, o que 
significa que letras, sílabas ou palavras inteiras são 
substituídas pelo vocábulo-alvo. Existem três categorias de 
afasia fluente: a afasia de Wernicke, afasia anômica e afasia 
condutiva. 
A afasia de Wernicke se caracteriza pela incapacidade de 
compreender a fala de outros indivíduos ou de compreender 
um material escrito. As lesões do lóbulo temporal posterior 
superior ou parietal inferior (áreas 22 e 39) estão associadas 
a afasia fluente receptiva. A afasia anômica caracteriza-se 
por uma fala quase normal, exceto por uma dificuldade em 
encontrar palavras pouco comuns ao discurso. A afasia 
condutiva se manifesta como repetição comprometida e fala 
repleta de substituições de letras, apesar da boa 
compreensão e fluência. A afasia condutiva (i. e., síndrome 
de desconexão) resulta da destruição do sistema de fibras sob 
a ínsula, que conecta as áreas de Wernicke e Broca. 
Déficits cognitivos e outras deficiências associadas ao AVE. 
Um acidente vascular encefálico também pode causar 
déficits cognitivos, sensoriais, visuais e comportamentais. 
Uma síndrome cognitiva específica é a da heminegligência 
ou hemi-inatenção. Geralmente causada por AVE que 
afeta o hemisfério não dominante (direito), heminegligência 
é a incapacidade de atender e reagir a estímulos provenientes 
do lado contralateral (esquerdo). Esses indivíduos não 
conseguem rastrear visualmente, orientar-se ou alcançar um 
objeto posicionado no lado negligenciado. Podem deixar de 
usar os membros desse lado, embora a função motora 
permaneça normal, e podem deixar de fazer a barba, se lavar 
ou se pentear daquele lado. Esses indivíduos não têm 
conhecimento desse déficit, que é outra forma de negligência 
(anosognosia). 
 Outros déficits cognitivos incluem apraxia 
(comprometimento da capacidade de executar atividades 
motoras anteriormente aprendidas, embora as funções 
sensorial e motora permaneçam normais), agnosia 
(comprometimento do reconhecimento com função sensorial 
normal), perda de memória, síndromes comportamentais e 
depressão. Os déficits sensoriais afetam o lado do corpo 
contralateral à lesão e se manifestam como dormência, 
parestesia com formigamento, ou como sensações 
distorcidas, como disestesia e dor neuropática. 
 Os distúrbios visuais procedentes de um AVE são 
diversos, porém os mais comuns são hemianopia de uma 
lesão por radiações ópticas entre o corpo geniculado lateral 
e os lobos temporal ou occipital, ou cegueira monocular pela 
oclusão da artéria central da retina ipsilateral, que é um 
ramo da carótida interna. 
 
Diagnóstico do AVE 
 O diagnóstico preciso do AVE agudo se baseia em 
histórico completo e exame neurológico. Um histórico 
cuidadoso, incluindo a documentação de AIT anteriores, o 
tempo decorrido desde a manifestação, os sintomas focais 
específicos (para determinar o território vascular provável) 
e quaisquer doenças coexistentes, é capaz de ajudar a definir 
o tipo de acidente vascular encefálico envolvido. A avaliação 
diagnóstica deve ter como objetivo estabelecer se há 
isquemia ou hemorragia, identificar o mecanismo do AVE ou 
AIT (i. e., grandes vasos ou pequenos vasos aterotrombóticos, 
cardioembólicos, hemorrágicos, outros ou criptogênicos), 
caracterizar a gravidade dos déficits clínicos e revelar 
fatores de risco. 
 Estudos por imagem do encéfalo documentam a 
existência de infarto encefálico, enquanto imagens 
vasculares revelam a anatomia e os processos patológicos 
associados aos vasos sanguíneos. Tomografia e ressonância 
magnética tornaram-se ferramentas essenciais para a 
realização de imagens do encéfalo no diagnóstico de AVE, 
para instituir a distinção entre hemorragia e isquemia 
encefálica e para possibilitar a exclusão de lesões 
intracranianas que imitam clinicamente um AVE. A 
tomografia é uma ferramenta de triagem necessária nos 
quadros agudos porque possibilita a rápida identificação de 
hemorragia, mas não apresenta sensibilidade para detectar 
lesões isquêmicas no intervalo de 24 h e para qualquer 
infarto pequeno ou localizado no tronco encefálico. A 
qualidade das imagens RM é superior para detecção de 
lesões isquêmicas em todos os territórios e para estabelecer 
a distinção entre AVE e outros processos patológicos (p. ex., 
tumores, contusões, infecção). Técnicas de ressonância 
magnética, como imagens ponderadas por perfusão ou por 
difusão (DWI – diffusion-weighted imaging) podem revelar 
uma isquemia cerebral imediatamente após sua manifestação 
e são capazes de identificar as áreas com danos 
potencialmente reversíveis (i. e., áreas de penumbra). DWI 
são empregadas em um cenário de emergência para avaliar 
o AVE e detectar rapidamente a área e o volume de isquemia, 
selecionando os pacientes candidatos a tratamentos 
emergenciais. 
 Imagens vasculares são obtidas por ATC, ARM, 
arteriografia “convencional” com cateter e 
ultrassonografia. Todas as modalidades, exceto a 
ultrassonografia, podem revelar a localização da anomalia 
vascular (intracraniana ou extracraniana) e possibilitar a 
visualização da maior parte das áreas vasculares 
intracranianas. No entanto, cada uma dessas modalidades 
apresenta pontos fortes e fracos. ARM não é invasiva e está 
mais amplamente disponível, porém é menos sensível e 
específica do que a ATC ou a angiografia com cateter. A ATC 
mostra perfeitamente os detalhes, mesmo sendo uma técnica 
não invasiva, porém tem disponibilidade limitada e requer o 
uso de contraste iodado, que é nefrotóxico. A angiografia 
com cateter continua sendo o padrão-ouro em relação à 
sensibilidade e torna possível a visualização de padrões 
dinâmicos de fluxo colateral, mas é um exame invasivo e 
requer o emprego de doses significativas de contraste. 
 Tanto a ATC quanto a ARM têm substituído 
amplamente a angiografia convencional como ferramenta de 
triagem para lesões vasculares. Técnicas ultrassonográficas 
possibilitam uma rápida avaliação à beira do leito da 
bifurcação carotídea (ultrassonografia dúplex) ou das 
velocidades de fluxo na circulação cerebral (Doppler 
transcraniano). 
Exame físico 
Exame físico geral: O exame físico geral de um paciente com 
distúrbio cerebrovascular deve ter como foco a busca por 
uma causa sistêmica subjacente, em especial uma causa 
tratável. 
 
1.A pressão arterial deve ser medida para definir se existe 
hipertensão (o principal fator de risco para AVC). 
2. A comparação da pressão arterial e do pulso dos dois 
lados pode revelar diferenças relaciona-das com doença 
aterosclerótica do arco da aortaou coarctação da aorta. 
3. O exame oftalmoscópico da retina pode mostrar evidências 
de embolização da circulação anterior, na forma de material 
embólico visível nos vasos sanguíneos retinianos. 
4. O exame do pescoço pode revelar a ausência de pulsos 
carotídeos ou a presença de sopros caro-tídeos. No entanto, 
redução das pulsações da ar-téria carótida no pescoço é um 
indicador pobre de doença da artéria carótida interna. 
Embora os sopros carotídeos tenham sido associados com 
doença cerebrovascular, pode ocorrer estenose carotídea 
significativa sem um sopro audível; por outro lado, um sopro 
bem audível pode ocorrer sem estenose. 
5. O exame cardíaco é essencial para detectar ar-ritmias ou 
ruídos relacionados à doença valvar, sendo que ambos 
podem predispor a emboliza-ção cardiogênica e AVC. 
6. A palpação das artérias temporais é útil para o diagnóstico 
de arterite de células gigantes, na qual os vasos podem ser 
sensíveis à dor, nodula-res ou sem pulso. 
 
Exame neurológico Pacientes com distúrbios 
cerebrovasculares podem ou não apresentar achados 
neurológicos anormais ao exame. Um exame normal é 
esperado, por exemplo, após a resolução de um AIT. Quando 
são encontrados déficits neurológicos, a meta do exame é 
definir o local anatômico da lesão, que pode sugerir a causa 
ou o tra-tamento ideal do AVC. Por exemplo, evidência clara 
de que existe envolvimento da circulação anterior pode levar 
à avaliação angiográfica, contemplando uma possível 
correção cirúrgica de uma lesão da carótida interna. O 
estabelecimento de que os sintomas estão associados com a 
circulação vertebrobasilar ou com um infarto lacunar irá 
ditar uma abordagem diferente. 
 
1. Devem ser procurados déficits cognitivos que indiquem 
lesões corticais na circulação anterior. Por exemplo, se 
existe uma afasia, o distúrbio subjacente não pode estar na 
circulação posterior e não é provável que represente um 
infarto lacu-nar. Isto também é verdadeiro para lesões no he-
misfério não dominante, que produzem síndro-mes do lobo 
parietal como negligência unilateral ou apraxia construtiva. 
 
2. De modo similar, anormalidades do campo visual excluem 
infarto lacunar. No entanto, a hemianopsia pode ocorrer com 
o envolvimen-to da artéria cerebral média ou posterior, que 
supre as radiações ópticas e o córtex visual primário, 
respectivamente. Uma hemianopsia isolada sugere infarto de 
artéria cerebral pos-terior, pois a hemianopsia decorrente de 
AVC da artéria cerebral média deve produzir déficits 
adicionais. 
 
3. Paralisias oculares, nistagmo ou oftalmople-gia 
internuclear atribuem a lesão subjacente ao tronco cerebral 
e, assim, à circulação posterior. 
 
4. A hemiparesia pode ser decorrente de lesões nas regiões 
corticais cerebrais supridas pela cir-culação anterior, vias 
motoras descendentes no tronco cerebral supridas pelo 
sistema vertebro-basilar, ou lacunas em locais subcorticais 
(coroa radiada, cápsula interna) ou em locais do tronco 
cerebral. No entanto, a hemiparesia que afeta a face, a mão 
ou o braço mais do que a perna é característica de lesões 
dentro da distribuição da artéria cerebral média. A 
hemiparesia que não é seletiva no que diz respeito à face, ao 
braço e à perna é consistente com oclusão da artéria ca-
rótida interna ou do tronco da artéria cerebral média, infarto 
lacunar na cápsula interna ou nos núcleos da base, ou 
doença do tronco cerebral. Uma hemiparesia cruzada – ou 
seja, envolvendo a face de um lado e o resto do corpo do 
outro lado – significa que a anormalidade deve estar situada 
entre o nível do núcleo do nervo facial (VII) e a ponte e a 
decussação das pirâmides na medula. 
5. Déficits sensoriais corticais como astereognosia ou 
agrafestesia com preservação das modalidades sensoriais 
primárias implica um déficit cortical cerebral dentro do 
território da artéria cerebral média. Déficits hemissensoriais 
isolados, sem envolvimento motor associado, geralmente têm 
origem lacunar. Déficits sensoriais cruzados resultam de 
lesões no tronco cerebral na medula, como aqueles 
observados na síndro-me medular lateral). 
6. A hemiataxia geralmente indica lesão no tronco cerebral 
ipsilateral ou no cerebelo, mas também pode ser produzida 
por um AVC lacunar na cáp-sula interna. 
 
Estes exames devem ser feitos de rotina para detectar causas 
tratáveis de AVC e para excluir condições que possam imitar 
um AVC. Os exames recomendados são listados adiante. 
Hemograma completo: Um hemograma completo pode 
identificar as causas possíveis de AVC (p. ex., trombocitose, 
policitemia, anemia falciforme, ou leucocitose) ou infecção 
con-comitante que pode complicar a evolução clínica. Por 
razões não esclarecidas, uma leucocitose elevada na 
admissão também pode indicar um resultado pior para o 
AVC. 
Marcadores inflamatórios: Uma VHS aumentada é 
observada na arterite de célu-las gigantes e em outras 
vasculites. Proteína C-reativa (CRP, de C-reactive protein) 
elevada é um marcador de inflamação sistêmica associado 
com risco aumen-tado de AVC. 
EXAMES DE SANGUE 
Estes exames devem ser feitos de rotina para detectar causas 
tratáveis de AVC e para excluir condições que possam imitar 
um AVC. Os exames recomendados são listados adiante. 
EXAMES VASCULARES DE IMAGEM 
 
 
Figura 13-14 Exames de imagem no AVC isquêmico, no território da artéria 
cerebral média. (A) TC mostrando sulcos corticais de baixa densidade e 
apagados (entre as pontas de seta) e compressão do corno anterior do 
ventrículo lateral (seta). (B) RM ponderada em T1 mostrando perda das 
marcas sulcais (entre as pontas de seta) e compressão do corno anterior do 
ventrículo lateral (seta). (C) IRM ponderada em T2 mostrando aumento da 
intensidade de sinal (entre as pontas de seta) e compressão ventricular (seta) 
Tratamento do AVEi: 
Tratamento do AVC Isquêmico Agudo 
O tratamento do AVC isquêmico agudo segue uma 
abordagem organizada de avaliação e intervenção após o 
diagnóstico clínico. O principal objetivo é prevenir ou 
reverter os danos cerebrais. Inicialmente, o foco é a via 
aérea, respiração e circulação (ABC, airway, breathing, 
circulation) do paciente, enquanto a hipoglicemia ou 
hiperglicemia são tratadas com base no teste de 
hemoglicoteste. A realização de uma TC de crânio sem 
contraste em caráter emergencial ajuda a distinguir entre 
AVC isquêmico e hemorrágico. 
O tratamento do AVC isquêmico agudo se enquadra em 
várias categorias, incluindo suporte clínico, trombólise 
intravenosa (IV), revascularização endovascular, 
tratamento antitrombótico, neuroproteção e centros 
especializados em AVC e reabilitação. 
Suporte Clínico: 
No AVC isquêmico, a atenção imediata visa otimizar a 
perfusão cerebral na área circundante afetada. Além disso, é 
essencial prevenir complicações comuns em pacientes 
acamados, como infecções e trombose venosa profunda. A 
heparina subcutânea pode ser usada em conjunto com meias 
de compressão pneumática para reduzir o risco de trombose 
venosa profunda. 
Controle da Pressão Arterial: 
A regulação da pressão arterial é uma consideração 
importante, uma vez que o fluxo sanguíneo colateral no 
cérebro isquêmico pode depender da pressão arterial. Em 
certas situações, a pressão arterial deve ser controlada para 
evitar complicações. A redução da frequência cardíaca com 
um bloqueador β1-adrenérgico pode ser uma abordagem 
para diminuir a carga de trabalho cardíaco e manter a 
pressão arterial. Contudo, a redução excessiva da pressão 
arterial pode ser prejudicial. 
Edema Cerebral e Complicações: Edema cerebral é uma 
preocupação, especialmente em infartos maiores. O uso de 
medidas como restrição hídrica e manitol intravenoso pode 
ser considerado para reduzir o edema. A vigilância é 
necessária para casos de infarto cerebelar, que podem levar 
a aumento da pressão intracraniana. A descompressão 
cirúrgica emergencial pode ser necessáriaem casos de 
deterioração neurológica. 
Trombólise Intravenosa: A trombólise intravenosa com 
ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) tem 
sido eficaz em pacientes selecionados com AVC isquêmico 
agudo. O rtPA é administrado dentro das primeiras 3 horas 
após o início dos sintomas, melhorando significativamente os 
desfechos clínicos. A segurança e eficácia do rtPA foram 
exploradas em janelas de 3 a 4,5 horas em estudos 
adicionais, demonstrando benefícios em pacientes 
selecionados. 
Critérios de Elegibilidade e Administração do rtPA IV: O 
uso do rtPA IV é aprovado em várias janelas de tempo em 
diferentes regiões. Em geral, é considerado uma intervenção 
fundamental em centros especializados em AVC. Os critérios 
de elegibilidade e a administração do rtPA IV são definidos 
de acordo com protocolos específicos. 
Em resumo, o tratamento do AVC isquêmico agudo envolve 
uma abordagem organizada, desde o suporte clínico até a 
administração de terapias específicas como a trombólise 
intravenosa. A intervenção adequada e o início rápido do 
tratamento têm o potencial de melhorar significativamente os 
resultados clínicos em pacientes com AVC isquêmico. 
Revascularização Endovascular: 
Em casos de AVC isquêmico devido à oclusão de grandes 
vasos intracranianos, como a artéria cerebral média, a 
carótida interna intracraniana e a artéria basilar, a 
revascularização endovascular é uma opção. Tratamentos 
intra-arteriais, como trombolíticos, foram testados para 
melhorar a concentração de medicamentos no coágulo e 
reduzir complicações hemorrágicas sistêmicas. A terapia 
intra-arterial com pró-uroquinase mostrou benefícios em 
oclusões agudas da artéria cerebral média. A trombectomia 
mecânica endovascular também tem sido estudada como 
tratamento adjuvante ou alternativo, especialmente em 
pacientes não elegíveis para trombolíticos intravenosos. 
Ensaios clínicos demonstraram melhorias nos desfechos 
clínicos em pacientes submetidos à trombectomia mecânica. 
Tratamento Antitrombótico: 
O ácido acetilsalicílico é eficaz no tratamento agudo do AVC 
isquêmico. Ensaios clínicos demonstraram que seu uso nas 
primeiras 48 horas após o início do AVC reduz o risco de 
recorrência e mortalidade. A anticoagulação de rotina não é 
recomendada devido ao aumento do risco de hemorragia 
cerebral e sistêmica. Não há evidências suficientes para 
recomendar o uso de anticoagulantes em casos de AVC 
aterotrombótico. 
Neuroproteção: 
A neuroproteção visa prolongar a tolerância do cérebro à 
isquemia. Embora estudos com fármacos que bloqueiam vias 
de aminoácidos excitatórios tenham mostrado benefícios em 
animais, os resultados em humanos ainda não foram 
comprovados. A hipotermia, um tratamento neuroprotetor 
em outros contextos, ainda não foi suficientemente estudada 
para o AVC isquêmico. 
Centros de AVC e Reabilitação: 
Unidades de AVC seguidas por serviços de reabilitação 
melhoram desfechos neurológicos e reduzem a mortalidade. 
A aplicação de protocolos clínicos e equipes especializadas 
em AVC é fundamental. Centros de AVC devem oferecer 
avaliação de emergência 24 horas por dia e considerar 
tratamentos como trombólise ou terapia endovascular. A 
reabilitação adequada inclui fisioterapia, terapia 
ocupacional e avaliação fonoaudiológica. O objetivo é 
educar o paciente, prevenir complicações e promover a 
recuperação. 
Em resumo, a revascularização endovascular e a 
trombectomia mecânica têm se mostrado eficazes em alguns 
casos de AVC isquêmico. O ácido acetilsalicílico é eficaz no 
tratamento agudo. A neuroproteção e a reabilitação também 
são partes importantes do tratamento, com centros de AVC e 
equipes especializadas desempenhando papéis cruciais na 
melhoria dos resultados. 
Tratamento preventivo: 
texto aborda tópicos relacionados ao tratamento da 
prevenção primária e secundária do acidente vascular 
cerebral (AVC) e do ataque isquêmico transitório (AIT). 
Abaixo está um resumo dos principais pontos discutidos: 
Princípios Gerais: 
Existem várias intervenções clínicas, cirúrgicas e mudanças 
no estilo de vida para a prevenção do AVC, algumas com 
baixo custo e risco mínimo, enquanto outras são mais caras 
e arriscadas. 
Identificação e controle dos fatores de risco modificáveis, 
especialmente a hipertensão, são estratégias eficazes para 
reduzir a carga do AVC. 
Fatores de Risco para Aterosclerose: 
Hipertensão é o fator de risco mais significativo, devendo ser 
tratada com uma meta de pressão arterial < 130/80 mmHg. 
Outros fatores de risco incluem idade avançada, diabetes, 
tabagismo, colesterol anormal, distúrbios cardíacos como 
fibrilação atrial e infarto do miocárdio recente. 
Agentes Antiagregantes Plaquetários para Prevenção do 
AVC: 
São usados para inibir a formação de agregados 
plaquetários que podem levar à formação de trombos e 
causar obstrução. 
O ácido acetilsalicílico (aspirina), o clopidogrel e a 
combinação de ácido acetilsalicílico e dipiridamol de 
liberação prolongada são os agentes mais comuns usados. 
Estatinas são eficazes na redução do risco de AVC, mesmo 
em pacientes sem níveis elevados de colesterol. 
Anticoagulação e Prevenção do AVC Embólico: 
A anticoagulação (faixa de INR 2-3) em pacientes com 
fibrilação atrial não valvar crônica previne embolia cerebral 
e AVC. 
Novos anticoagulantes orais, como dabigatrana e inibidores 
orais do fator Xa, são alternativas convenientes e eficazes 
para a prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial. 
Em pacientes que não podem usar anticoagulantes, a 
combinação de clopidogrel e ácido acetilsalicílico pode ser 
eficaz. 
Para AVC embólico criptogênico, o monitoramento 
ambulatorial pode ser usado para determinar a melhor 
terapia. 
Anticoagulação e AVC Não Cardiogênico: 
O uso de antagonistas de vitamina K não é apoiado para 
prevenção de AVC aterotrombótico. 
A varfarina não demonstrou benefício sobre o ácido 
acetilsalicílico em pacientes com doença cerebrovascular 
intracraniana ou extracraniana. 
Estudos com fármacos inibidores do fator Xa estão em 
andamento para a prevenção do AVC embólico de origem 
desconhecida. 
O texto abrange uma variedade de aspectos relacionados ao 
tratamento e prevenção do AVC e AIT, incluindo abordagens 
farmacológicas e considerações sobre os fatores de risco. 
Um AVC (ou derrame, acidente cerebrovascular, acidente 
vascular encefálico) é definido por um início abrupto de 
déficit neurológico que é atribuível a uma causa vascular 
focal. Assim, a definição de AVC é clínica, e usam-se os 
exames laboratoriais, incluindo os neurorradiológicos, para 
sustentar o diagnóstico. As manifestações clínicas do AVC 
são altamente variáveis em função da anatomia complexa do 
cérebro e sua vasculatura. A isquemia cerebral é causada 
pela redução do fluxo sanguíneo durante mais do que vários 
segundos. 
Os sintomas neurológicos manifestam-se em segundos 
porque os neurônios carecem de glicogênio; portanto, a 
insuficiência de energia instaura-se rapidamente. Se a 
interrupção do fluxo durar mais do que alguns minutos, 
sobrevém o infarto ou morte de tecido cerebral. 
Quando o fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o 
tecido cerebral se recupera totalmente e os sintomas do 
paciente são apenas transitórios: isso é denominado ataque 
isquêmico transitório (AIT). A definição de AIT exige que 
todos os sinais e sintomas neurológicos desapareçam dentro 
de 24 horas sem evidência de infarto cerebral nos exames de 
imagem. Terá havido AVC se os sinais e sintomas 
neurológicos durarem > 24 horas ou se for demonstrado 
infarto cerebral. Uma redução generalizada do fluxo 
sanguíneo cerebral decorrente de hipotensão sistêmica (p. 
ex., arritmia cardíaca, infarto do miocárdio ou choque 
hemorrágico) em geral produz síncope. Se o hipofluxo 
sanguíneo cerebral persistir por mais tempo, pode ocorrer 
infarto nas zonas de fronteira entre as distribuiçõesdas 
principais artérias cerebrais. 
Nos casos mais graves, a hipoxia-isquemia global causa 
lesão cerebral difusa; o conjunto de sequelas cognitivas que 
se estabelece denomina-se encefalopatia hipóxico-isquêmica 
(Cap. 301). Em contrapartida, a isquemia focal – ou infarto 
focal – costuma ser causada por trombose dos vasos 
cerebrais ou por êmbolos provenientes de uma fonte arterial 
proximal ou do coração. 
A hemorragia intracraniana é causada por sangramento 
diretamente dentro ou ao redor do cérebro; produz sintomas 
neurológicos ao acarretar um efeito de massa sobre as 
estruturas neurais, pelos efeitos tóxicos do sangue, ou por 
elevação da pressão intracraniana 
 
3.Analisar a abordagem do AVCi e AVCh no atendimento 
emergencial: 
Abordagem do paciente no atendimento 
emergencial 
A rápida avaliação é crucial para tratamentos agudos como 
trombólise ou trombectomia em casos de AVC. Pacientes 
muitas vezes não reconhecem os sintomas sozinhos, então 
familiares devem estar cientes de sinais de AVC súbito e usar 
o acrônimo FAST (fraqueza facial, braço, anormalidade na 
fala e tempo) para identificação. Convulsões, tumores, 
migrânea e encefalopatia metabólica podem imitar um AVC. 
A tomografia computadorizada (TC) ajuda a distinguir entre 
isquemia e hemorragia. Para AVC isquêmico, tratamentos 
visam reperfusão e controle de riscos, enquanto AVC 
hemorrágico lida com causas como aneurismas e hemorragia 
intracerebral. 
 
Protocolo de Atendimento Pré-Hospitalar do 
Acidente Vascular Cerebral 
1.Avaliação pré-hospitalar: 
 
 
 
 
 
Administrar rtPA EV (0.9mg/Kg, no máximo 90mg), com 10% 
da dose total em bolus inicial, seguido da infusão do restante 
em 60 minutos. A diluição do rtPA é de 1mg/mL. Deve-se 
utilizar vasos da extremidade superior e não correr em Y com 
nenhuma outra medicação. 
CUIDADOS APÓS USO DE TROMBOLÍTICO 
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina 
nas próximas 24 
horas pós-trombolítico. 
2. Controle neurológico rigoroso. 
3. Monitorização cardíaca e pressórica.(monitore PA a cada 
15min nas duas 
primeiras horas; a cada 30 minutos da terceira a oitava hora; 
e a cada 1 
hora da nona até 24 horas do início do tratamento, atentando 
para valores ≥ 
180/105 mmHg. 
4. Não realizar cateterização venosa central ou punção 
arterial nas primeiras 
24 horas. 
5. Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do 
término da infusão 
do rt-PA. 
6. Não passar SNE nas primeiras 24 horas. 
SUSPEITA DE SANGRAMENTO 
1. Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, 
cefaléia súbita, náuseas 
ou vômitos 
2. Descontinuar rt-PA 
3. TC de crânio urgente 
4. Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio 
5. Se sangramento na TC de crânio � avaliação 
neurocirúrgica 
6. Outros locais de sangramento (ex.:local de punção venosa) 
tentar 
compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar o rt-
PA. 
 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 
HEMORRÁGICAS 
1. Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico > 
100 mg%) 
2. Plasma fresco congelado : 2 a 6U 
3. Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes 
plaquetários: 6 a 8U 
de plaquetas 
4. Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg% 
 
ESCALA DE AVC DO NIH (National Institute of Health 
Stroke Scale) 
 Nível de consciência 
 Perguntas de Nível de consciência 
 Comandos de nível de consciência 
 Melhor olhar conjugado 
 Visual 
 Paralisia facial 
 Motor para braços 
 Motor para pernas 
 Ataxia de membros 
 Sensibilidade 
 Melhor linguagem 
 Disartria 
 Extinção ou desatenção 
 
 
 
 
Polígono: 
 
Artéria cerebral média (ACM) ocluída no AVC isquêmico 
A ACM grandes porções do lobo frontal, parietal e temporal, além 
dos gânglios da base e o limbo anterior da cápsula interna. 
Sendo assim, ao ser ocluída, os sinais e sintomas do paciente podem 
ser um déficit motor ou sensitivo contralateral, predominante em 
face e MMSS, afasia e hemianopsia. 
Caso a oclusão ocorra nos ramos perfurantes, o quadro pode 
mimetizar os infartos lacunares, sintomas motores ou sensitivos 
isolados, afetando igualmente face, braço ou perna. 
 
Artéria cerebral anterior (ACA) ocluída no AVC isquêmico 
Com relação à ACA, tem como função suprir a demanda das 
porções mediais dos lobos frontal, parietal e o corpo caloso. 
Pensando nisso, sua oclusão acarreta em déficit motor e/ou 
sensitivo com predomínio de MMII. Além disso, pode ser observado 
distúrbios do comportamento 
Artéria cerebral posterior (ACP) ocluída no AVC isquêmico 
A ACP se bifurcam a partir da artéria basilar e suprem os lobos 
temporal medial (incluindo o hipocampo) e occipital, tálamo e 
corpos mamilares e geniculados. 
Com isso, os sintomas focais podem ser hemianopsia isolada e 
amaurose. 
Território vertebrobasilar ocluído no AVC isquêmico 
A artéria basilar, advinda da artéria vertebral, irriga 
principalmente a área de tronco encefálico e cerebelo. Logo, são 
acometidos nervos cranianos, funções do cerebelo e tronco 
encefálico e lobo occipital. 
Portanto os sintomas comuns são: fraqueza bilateral dos membros, 
vertigem, perda auditiva, hemianopsia ou diplopia, rebaixamento 
do nível de consciência, ataxia e lesões referentes aos nervos 
cranianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COTEÚDO EXTRA: 
 
SÍNDROMES DE ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL 
 
Uma anamnese e um exame neurológico minuciosos 
frequentemente localizam a região de disfunção 
cerebral; se essa região corresponder a uma determinada 
distribuição arterial, as possíveis causas responsáveis 
pela síndrome podem ser limitadas. Isso tem especial 
importância quando o paciente apresenta-se com AIT e 
exame físico normal. Por exemplo, se um paciente 
manifestar perda da linguagem e hemianopsia 
homônima direita, deve-se realizar uma pesquisa das 
causas de embolia para a artéria cerebral média 
esquerda. O achado de estenose isolada da artéria 
carótida interna direita nesse paciente sugere estenose 
carotídea assintomática, e a pesquisa de outras causas 
de AVC deve prosseguir. As seções seguintes 
descrevem os achados clínicos da isquemia cerebral 
associada aos territórios vasculares cerebrais ilustrados 
nas Figuras 419-2 a 419-11. As síndromes de AVC 
dividem-se em: (1) AVC de um grande vaso da 
circulação anterior; (2) AVC de um grande vaso da 
circulação posterior; e (3) doença dos pequenos vasos 
em qualquer leito vascular. 
 
Acidente vascular cerebral na circulação anterior A 
artéria carótida interna e seus ramos constituem a 
circulação anterior do cérebro. Os vasos podem ser 
ocluídos por doença vascular intrínseca (p. ex., 
aterosclerose ou dissecção) ou oclusão embólica de uma 
fonte proximal, conforme descrito anteriormente. A 
oclusão de cada um dos principais vasos intracranianos 
acarreta manifestações clínicas distintas. 
 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA A oclusão da artéria 
cerebral média (ACM) proximal ou de um de seus 
principais ramos é mais frequentemente causada por um 
êmbolo (arterioarterial, cardíaco ou de origem 
desconhecida) do que por aterotrombose intracraniana. 
A aterosclerose da ACM proximal pode produzir 
êmbolos distais para o território da cerebral média ou, 
menos comumente, AIT por hipofluxo. A formação de 
vasos colaterais por meio dos vasos leptomeníngeos 
muitas vezes impede que a estenose da ACM se torne 
sintomática. 
Os ramos corticais da ACM irrigam a face lateral do 
hemisfério, exceto (1) o polo frontal e uma faixa ao 
longo da margem superomedial dos lobos frontal e 
parietal, irrigados pela artéria cerebral anterior (ACA) e 
(2) convoluções temporal inferior e do polo occipital 
supridas pela artéria cerebral posterior (ACP) (Figs. 
419-2 a 419-5). 
A ACM proximal (segmento M1) dá origem a ramospenetrantes (denominados artérias lentículo-estriadas) 
que suprem o putame, a parte externa do globo pálido, 
o ramo posterior da cápsula interna, a coroa radiada 
adjacente e a maior parte do núcleo caudado (Fig. 419-
2). Na fissura de Sylvius, a ACM da maioria dos 
pacientes divide-se em superior e inferior (ramos M2). 
Os ramos da divisão inferior suprem o córtex parietal 
inferior e temporal, e aqueles da divisão superior 
suprem o córtex frontal e parietal superior (Fig. 419-3). 
 
Se houver oclusão de toda a ACM em sua origem 
(obstruindo seus ramos penetrantes e corticais) e as 
colaterais distais forem limitadas, os achados clínicos 
são hemiplegia contralateral, hemianestesia, 
hemianopsia homônima e 1 ou 2 dias de olhar 
preferencial para o lado ipsilateral. A disartria é comum 
em decorrência da fraqueza facial. Quando o hemisfério 
dominante é comprometido, também se observa afasia 
global, e quando o hemisfério não dominante é afetado, 
detectam-se anosognosia, apraxia construtiva e 
negligência (Cap. 26). 
 
As síndromes completas da ACM são mais frequentes 
quando um êmbolo oclui o tronco da artéria. O fluxo 
sanguíneo colateral cortical e as diferentes 
configurações arteriais provavelmente são responsáveis 
pelo aparecimento de muitas síndromes parciais. As 
síndromes parciais também podem advir de êmbolos 
que penetram na ACM proximal sem oclusão completa, 
ocluindo ramos distais, ou fragmentando-se e 
deslocando-se distalmente. 
As síndromes parciais devido à oclusão embólica de um 
único ramo incluem fraqueza da mão, ou do braço e da 
mão (síndrome braquial), ou fraqueza facial com afasia 
não fluente (de Broca) (Cap. 26), com ou sem fraqueza 
do braço (síndrome opercular frontal). Uma 
combinação de distúrbios sensitivos, fraqueza motora e 
afasia não fluente sugere que um êmbolo pode ter 
ocluído a divisão superior proximal e gerado infarto em 
grandes partes do córtex frontal e parietal (Fig. 419-3). 
Se houver afasia fluente (de Wernicke) sem fraqueza, a 
divisão inferior da ACM que supre a parte posterior 
(córtex temporal) do hemisfério dominante 
provavelmente está implicada. Uma fala 
incompreensível e a incapacidade de compreender a 
linguagem escrita e falada são manifestações 
proeminentes, muitas vezes acompanhadas de 
quadrantanopsia homônima superior contralateral. 
Heminegligência ou agnosia espacial sem fraqueza 
indicam que a divisão inferior da ACM no hemisfério 
não dominante foi comprometida. 
A oclusão de um vaso lentículo-estriado produz AVC 
de pequenos vasos (lacunar) dentro da cápsula interna 
(Fig. 419-2). Isso gera AVC motor puro ou AVC 
sensitivomotor contralateral à lesão. A isquemia dentro 
do joelho da cápsula interna causa fraqueza 
principalmente facial seguida de fraqueza do braço e 
depois da perna à medida que a isquemia se desloca 
posteriormente dentro da cápsula. De outro modo, a 
mão contralateral pode tornar-se atáxica e a disartria 
será proeminente (síndrome lacunar da mão inábil e 
disartria). Um infarto lacunar afetando o globo pálido e 
o putame muitas vezes tem poucos sinais clínicos, mas 
há relatos de parkinsonismo e hemibalismo. 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR A ACA divide-se 
em dois segmentos: pré-comunicante (A1) ou tronco, 
que conecta a artéria carótida interna à artéria 
comunicante anterior, e o segmento pós-comunicante 
(A2), distal à artéria comunicante anterior (Figs. 419-2 
e 419-4). O segmento A1 dá origem a diversos ramos 
penetrantes profundos que suprem o ramo anterior da 
cápsula interna, a substância perfurada anterior, a 
tonsila, o hipotálamo anterior e a parte inferior da 
cabeça do núcleo caudado (Fig. 446-6). 
A oclusão da ACA proximal costuma ser bem tolerada 
em função do fluxo colateral através da artéria 
comunicante anterior e de colaterais através da ACM e 
da ACP. A oclusão de um único segmento A2 resulta 
nos sintomas contralaterais citados na Figura 419-4. Se 
ambos os segmentos A2 derivarem de um tronco da 
cerebral anterior único (atresia do segmento A1 
contralateral), a oclusão pode afetar ambos os 
hemisférios. Ocorrem abulia profunda (atraso nas 
respostas verbais e motoras) e sinais piramidais 
bilaterais com paraparesia ou tetraparesia e 
incontinência urinária. 
 
ARTÉRIA CORIÓIDEA ANTERIOR Esta artéria 
origina-se da artéria carótida interna e irriga o ramo 
posterior da cápsula interna e a região de substância 
branca posterolateral a ela, pela qual passam algumas 
fibras geniculocalcarinas (Fig. 419-5). A síndrome 
completa de oclusão da artéria corióidea anterior 
consiste em hemiplegia contralateral, hemianestesia 
(hipoestesia) e hemianopsia homônima. Entretanto, já 
que esse território também é suprido por vasos 
penetrantes da ACM proximal e artérias corióidea 
posterior e comunicante posterior, podem ocorrer 
efeitos mínimos e, com frequência, os pacientes têm 
recuperação substancial. Os AVCs de corióidea anterior 
em geral resultam de trombose in situ do vaso, e este é 
particularmente vulnerável a oclusão iatrogênica 
durante o clampeamento cirúrgico de aneurismas 
oriundos da artéria carótida interna. 
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA O quadro clínico 
de oclusão da artéria carótida interna varia segundo a 
causa da isquemia: a propagação de um trombo, 
embolia ou hipofluxo. O córtex suprido pelo território 
da ACM é o mais afetado. Com um polígono de Willis 
competente, a oclusão pode passar despercebida. Se o 
trombo propagar-se até a artéria carótida interna e daí 
para a ACM, ou embolizá-la, os sintomas são idênticos 
aos da oclusão da ACM proximal (ver anteriormente). 
Às vezes, ocorre infarto maciço de toda a substância 
branca profunda e da superfície cortical. Quando as 
origens da ACA e da ACM são ocluídas no topo da 
artéria carótida, ocorrem abulia ou estupor com 
hemiplegia, hemianestesia e afasia ou anosognosia. 
Quando a ACP origina-se da artéria carótida interna 
(uma configuração denominada ACP fetal), ela também 
pode ser ocluída e produzir sintomas relacionados com 
o seu território periférico (Figs. 419-4 e 419-5). 
Além de suprir o córtex ipsilateral, a artéria carótida 
interna perfunde o nervo óptico e a retina via artéria 
oftálmica. Em cerca de 25% dos casos de doença 
sintomática da carótida interna, cegueira monocular 
transitória (amaurose fugaz) recorrente alerta para a 
presença da lesão. Em geral, os pacientes descrevem 
uma sombra horizontal que desce ou sobe verticalmente 
através do seu campo visual. Queixam-se, ainda, de 
visão turva nesse olho e de desaparecimento da metade 
superior ou inferior da visão. Na maioria dos casos, 
esses sintomas duram apenas alguns minutos. 
Raramente, isquemia ou infarto da artéria oftálmica ou 
central da retina ocorrem por ocasião de um AIT ou de 
um infarto cerebral. 
Um sopro carotídeo prolongado e agudo que desaparece 
gradualmente na diástole está muitas vezes associado a 
lesões altamente estenóticas. À medida que a estenose 
se torna mais pronunciada e o fluxo distal fica reduzido, 
o sopro torna-se mais fraco e pode desparecer quando a 
oclusão é iminente. 
ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM Todos os sinais e 
sintomas de oclusão da carótida interna também podem 
acompanhar a oclusão da artéria carótida comum. A 
claudicação da mandíbula pode resultar do baixo fluxo 
nos ramos externos da carótida. A oclusão bilateral da 
artéria carótida comum em sua origem pode ocorrer na 
arterite de Takayasu (Cap. 356). 
Acidente vascular cerebral na circulação posterior A 
circulação posterior é composta do par de artérias 
vertebrais, artéria basilar e par de ACPs. As artérias 
vertebrais se unem para formar a artéria basilar na 
junção bulbopontina. A artéria basilar divide-se em duas 
ACPs na fossa interpeduncular (Figs. 419-4 a 419-6). 
Essas grandes artérias dão origem a ramos 
circunferenciais longos e curtos e a ramos penetrantes 
profundos menores que suprem cerebelo,bulbo, ponte, 
mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo e lobos 
temporal medial e occipital. A oclusão de cada vaso 
produz sua própria síndrome distinta. 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR Em 75% dos 
casos, ambas as ACPs originam-se na bifurcação da 
artéria basilar; em 20%, uma delas provém da artéria 
carótida interna ipsilateral, via artéria comunicante 
posterior; em 5%, ambas nascem das respectivas 
artérias carótidas ipsilaterais (Figs. 419-4 a 419-6). O 
segmento pré-comunicante, ou P1, da ACP verdadeira é 
atrésico nesses casos. 
As síndromes da ACP geralmente resultam da formação 
de ateromas ou êmbolos que se alojam no topo da artéria 
basilar; a doença da circulação posterior também pode 
ser causada por dissecção da artéria vertebral e displasia 
fibromuscular. 
Comumente se observam duas síndromes clínicas na 
oclusão da ACP: (1) síndrome de P1: sinais 
mesencefálicos, subtalâmicos e talâmicos, devidos a 
doença do segmento P1 da ACP ou de seus ramos 
penetrantes (artérias talamogeniculada, de Percheron e 
corióidea posterior); e (2) síndrome de P2: sinais do 
córtex temporal e do lobo occipital, devido a oclusão do 
segmento P2 distal à junção da ACP com a artéria 
comunicante posterior.