Cirurgia Vascular

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Cir����a + Uro����a
Blo�� I
Aul� 01- Cir����a Vas����r- In�ufi��ên�i�
Ven��� Crôni��
–Aspectos Venosos Anatômicos
As veias dos MMII podem ser
divididas em dois sistemas:
a-)Veias Superficiais: localizam-se acima
da fáscia profunda no interior do tecido
subcutâneo, se iniciam no pé.
● Veia Safena Magna: se forma na
junção do arco venoso do hálux;
● Veia Safena Acessória: principal
comunicação da veia safena
magna com a veia safena parva;
● Veia Safena Parva.
b-)Veias Profundas: localizam-se abaixo
da fáscia profunda, acompanhando o
trajeto das artérias de mesmo nome e
geralmente aos pares.
● Veias Tibiais anterior e posterior;
● Veia Fibular.
As veias comunicantes são
responsáveis pela comunicação das veias
superficiais com as veias profundas sem
atravessar a fáscia profunda. Já as veias
perfurantes atravessam a fáscia profunda
da perna e da coxa e conectam o sistema
venoso superficial com o profundo. Os
três pontos de comunicação entre o
sistema venosos superficial e profundo
são:
● Junção safenofemoral;
● Junção safenopoplítea;
● Veias perfurocomunicantes.
Obs: Os músculos da panturrilha e as
artérias são os maiores influenciadores
facilitadores do retorno venoso.
–Insuficiência Venosa Crônica
A Insuficiência Venosa Crônica
(IVC) dos membros inferiores consiste em
alterações decorrentes da dilatação das
veias dos membros inferiores,
determinadas pela hipertensão venosa
secundária a lesões primárias da parede
das veias e das válvulas ou secundárias à
trombose venosa.
Em outras palavras, tem como
principais mecanismos incompetência
vascular, alterações definitivas na
parede das veias e aumento patológico da
pressão nas veias dos membros
inferiores.
–Fatores de Risco
● Idade > 50 anos;
● Sexo feminino;
● Hereditariedade;
● Causas hormonais (estrogênio e
progesterona);
● TVP;
● Postura durante atividade
profissional.
–Fisiopatologia
a-)Função inadequada da bomba
muscular;
b-)Válvulas venosas incompetentes
(refluxos);
c-)Aumento da pressão venosa no MMII;
d-)Alterações nas paredes das veias;
Quando há, por exemplo, uma
hipertensão arterial sustentada, é possível
que ocorra um enfraquecimento da
parede vascular o que leva,
consequentemente, ao escape de líquido
para o terceiro espaço e assim,
provocando edema. Além do escape de
células de defesa. O extravasamento
contínuo de hemácias para o interstício
leva à deposição de hemoglobina na pele
e no tecido subcutâneo. A hemoglobina é
convertida em hemossiderina pelos
macrófagos, que precipita e agrava a
reação inflamatória exsudativa. Nesse
ponto, exacerba-se a melanogênese,
evoluindo com a coloração acastanhada
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
da pele, a chamada dermatite ocre, em
geral perimaleolar e no terço distal da
perna. O quadro pode evoluir para
lipodermatoesclerose, definida como
fibrose da pele e do tecido subcutâneo.
Nesse estágio, a pele fica fina, rígida,
brilhante, com coloração acastanhada
sobre o subcutâneo endurecido.
Qualquer trauma superficial ou até
mesmo o ato de coçar para aliviar o
prurido pode ser fator desencadeante
para úlcera varicosa.
O estágio final da IVC é a úlcera
de estase venosa crônica. A ferida pode
iniciar-se de forma espontânea ou
traumática, com tamanho e profundidade
variáveis. Geralmente se localiza no
maléolo medial ou lateral e é pouco
dolorosa. São frequentes as curas e
recidivas.
A IVC pode ser classificada em
primária e secundária:
a-)Primária
A primária decorre da
degeneração primária da parede venosa.
Esses processos degenerativos levam à
diminuição das fibras de colágeno e
elastina, bem como da musculatura lisa
da parede, enfraquecendo e favorecendo
sua dilatação. Com a dilatação as válvulas
venosas perdem a sua função,
determinando insuficiência valvular e
refluxo venoso. Essa degeneração é
primária e não há relação causal com
outros processos mórbidos, como a
trombose venosa ou fístula arteriovenosa
adquirida.
b-)Secundária
Decorre de alterações do sistema
profundo (refluxo e/ou obstrução), levando
à sobrecarga do sistema superficial.
Essas alterações podem ser: congênitas,
pós-trombóticas ou pós-traumáticas.
Uma causa secundária de IVC
pode ser a síndrome de May-Thurner,
ou síndrome de Cockett, que é a
compressão da veia ilíaca comum
esquerda pela artéria ilíaca comum, que
pode causar sintomas unilaterais no
membro inferior esquerdo, associado ou
não ao aparecimento de varizes.
–Manifestações Clínicas
● A maior parte dos pacientes com
insuficiência venosa crônica de
membros inferiores não apresenta
sintomas ou é oligossintomática;
● A dor, a sensação de peso e
queimação que pioram com a
postura ereta ou sentada, sendo
pior ao final do dia, e diminuem
com os pés elevados ou ao
deambular;
● São piores na fase perimenstrual,
com uso de contraceptivos orais e
reposição hormonal;
● O principal elemento do quadro de
IVC são as veias varicosas.
Conceitua-se as veias como veias
dilatadas, tortuosas e alongadas
(alterações permanentes), que se
apresentam com elevação em
relação ao plano da pele e têm
pelo menos 3 mm de diâmetro.
● As varizes normalmente surgem
na topografia das veias
insuficientes: face medial da perna
e coxa (veia safena magna) e face
lateral da perna (veia safena
parva);
Varizes
● Também, faz parte do quadro as
microvarizes as quais consistem
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
em pequenas veias de trajeto
tortuoso ou retilíneo, com calibre
menor do que 3mm e em geral
não exibem elevação em relação
ao plano da pele.Apresentam
coloração azulada ou esverdeada,
causam incômodo estético;
Microvarizes
● As telangiectasias são pequenos
vasos, bastante finos, que podem
aparecer isoladamente ou ser
confluentes. Localizados na
derme, em geral não produzem
danos à saúde nem sintomas
importantes.
Telangiectasia
● Com a progressão da insuficiência
venosa crônica e a instalação de
hipertensão venosa crônica, ocorre
eczema varicoso o qual consiste
em uma inflamação da derme
decorrente do extravasamento de
hemácias para o interstício devido
à hipertensão das vênulas.
Caracteriza-se por vermelhidão e
prurido;
● Cãibras, urticárias, irritação
cutânea;
● É comum o prurido;
–Exame Físico
a-)Alterações Vasculares
● Dermatite ocre;
● Telangiectasias;
● Veias reticulares;
● Úlceras;
● Eczema varicoso;
● Tromboflebite, erisipela de
repetição.
b-)CEAP: tem a função de estratificar a
doença venosa, ou seja, quantificar sua
gravidade. As fases tem aspecto
evolutivo.
Classificação Definição
C Clínica
C0 Paciente assintomático
C1 Presença de
telangiectasia e veias
reticulares
C2 Presença de varizes,
mas sem edema
C3 Presença de varizes e
com edema
C4 Presença de alterações
tróficas
C4a Hiperpigmentação,
eczema
C4b Lipodermatoesclerose,
atrofia branca
C5 Presença de úlcera
varicosa cicatrizada
C6 Presença de úlcera
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
varicosa ativa
E Etiologia
Ec Congênita
Ep Primária
Es Secundária
En Não identificada
A Anatomia
As Veias superficiais
Ad Veias profundas
Ap Veias perfurantes
P Fisiopatologia
Pr Refluxo
Po Obstrução
Pro Refluxo e obstrução
Pn Não identificada
–Diagnóstico e avaliação
A história clínica caracteriza-se por
dor (tipo peso, cansaço ou queimação)
nos membros inferiores, vespertina, que
pode estar acompanhada de varizes,
edema, prurido e cãibras,
lipodermatoesclerose e dermatite ocre,
além de úlceras venosas.
a-)Anamnese
● SIntomas;
● Comorbidades;
● Histórico familiar;
● Atividade laboral;
● Características da dor.
b-)Exame físico
O exame físico é realizado,
inicialmente, com o paciente na posição
ortostática. A inspeção e a palpação
revelam os trajetos venosos dilatados e
tortuosos e demonstram o grau de
alteração da pele provocado pela estase
venosa crônica, hipercromia, presença de
eczema e úlcera. É muito importante a
palpação dos pulsos com o objetivo de
avaliar se há doença arterial associada.
É importante, então, avaliar:
● Presença de varizes;
● Presença de edema;
● Presença de úlceras.
c-) Exame complementar
● USG Doppler Venoso: Permite o
diagnósticoanatômico e
topográfico dos refluxos venosos,
sendo padrão-ouro atualmente
para investigação dos pacientes
com insuficiência venosa crônica.
Outro papel importante do exame
é excluir trombose venosa
concomitante;
● Flebografia: é utilizado em
segundo plano quando o doppler
não for possível de utilizar.
Entretanto, é sempre utilizado em
pacientes que já fizeram o uso de
doppler, que estão diante de uma
cirurgia de reconstrução e são
pacientes grau 1.
–Complicações da IVC
● Flebite superficial;
● Eczema varicoso;
● Erisipela de repetição;
● Úlcera varicosa;
● Varicorragia;
–Tratamento
O tratamento pode ser somente
clínico ou clínico e cirúrgico. É importante
lembrar que pacientes com maiores riscos
de desenvolver insuficiência venosa
devem ser orientados a seguir medidas
para a prevenção da doença. São
medidas preventivas o uso de meias de
compressão, realização de exercícios
físicos regulares, perda de peso, elevar os
membros inferiores e evitar períodos
longos em pé.
–Opções de tratamento:
a-)Tratamento conservador: uso de meias
elásticas, elevar os membros,
deambulação e atividade física, bota
unna;
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
Obs: Bota de Unna: é um tipo de
curativos muito usado em úlceras
avançadas. A terapia compressiva com
bota de Unna atinge pressões de interface
superiores às meias elásticas e é mais
eficaz no tratamento da úlcera varicosa.
b-)Tratamento por substâncias
esclerosantes.
c-)Tratamento cirúrgico é realizado diante
de questões estéticas, sintomas
refratários, lipodermatofibrose,
sangramento de uma variz, tromboflebite
superficial e úlcera de estase venosa.
–Principais técnicas cirúrgicas
● Safenectomia;
● Valvuloplastia;
● Ablação venosa;
1.Escleroterapia
2.Ablação térmica
Obs: Os métodos endovasculares, vem
ganhando cada vez mais força, com
destaque para a termoablação
endovenosa com laser (TELV) de safenas
insuficientes, no CEAP 2 (sintomático) e
CEAP 3 a CEAP 6.
Obs: Não é feita antibioticoprofilaxia
em pacientes com insuficiência
venosa, apenas antibioticoterapia.
–Tratamento e CEAP
● Paciente CEAP 1: meias elásticas,
escleroterapia;
● Pacientes CEAP 2: meias elásticas
>20mmHg, cirurgia. É importante
garantir que o paciente não tem
TVP;
● Paciente CEAP 3: Meias elásticas
> 35 mmHg, medicamentos
venoativas (diosmina, dobesilato
de calcio, rutina e extrato de
castanha da índia) e, se o paciente
tiver refluxo venoso, faz-se a
cirurgia;
● Paciente CEAP 4: meias
elásticas>35mmHg e a cirurgia é a
ligadura das veias perfurantes;
● Paciente CEAP 5: cirurgia e meias
elásticas >40mmHg;
● Paciente CEAP 6: bandagens
elásticas, não utilizar
antibioticoprofilaxia.
Questões SanarFlix
Comentário: Alternativa A: correta
Alternativa B: incorreta. A dermatite ocre se
deve ao depósito de hemossiderina na
pele. Alternativa C: incorreta. A erisipela é
sim complicação da insuficiência venosa
crônica Alternativa D: incorreta. O
tratamento clínico deve ser fornecido a
todos os doentes, independentemente do
grau da doença, com meias elásticas
compressivas, elevação dos membros
inferiores duas a três vezes ao dia e
deambulação com exercícios de
panturrilhas. A indicação cirúrgica é
subjetiva, baseando-se nas questões
estéticas e sintomas. Os métodos mais
empregados são escleroterapia venosa
(para CEAP C1) e safenectomia. O
tratamento da úlcera se baseia na
compensação clínica e comorbidades do
doente. A antibioticoterapia
(ciprofloxacino e clindamicina) não está
recomendada de rotina, nem mesmo se
houver infecção local. Fica reservada
para casos graves ou repercussão
sistêmica, não tendo indicação de terapia
tópica. Por conta da úlcera, o paciente não
pode usar meias elásticas. A alternativa é a
confecção seriada de curativos
compressivos e medicados (óxido de zinco
– “bota de Unna”). Após cicatrizada a
úlcera, o uso de meias é imperativo.
Resposta: A
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
Comentário: CEAP: C0 - sem sinais
visíveis ou palpáveis de doença venosa
C1 - telangiectasias e/ou veias reticulares
C2 - veias varicosas C3 - veias varicosas
mais edema C4(a) - hiperpigmentação ou
eczema C4(b) - lipodermatoesclerose ou
atrofia branca C5 - classe 4 com úlcera
cicatrizada C6 - classe 4 com úlcera ativa
(aberta).
Comentário:A questão traz um caso clínico
típico de mulher de meia idade, obesa, com
dor em queimação nas pernas. Mesmo sem
o exame físico já podemos imaginar que se
trata de uma insuficiência venosa, hipótese
que é reforçada pela descrição de varizes e
dermatite ocre no membro, além da
exclusão e alterações arteriais. Vamos
analisar as alternativas em busca da
incorreta: Alternativa A: Correto, a chamada
dermatite ocre é causada pela estase e
hipertensão venosas, que resultam em
extravasamento de sangue e deposição de
hemossiderina nos tecidos. Alternativa B:
Correto, esse aumento da pressão
hidrostática nos membros inferiores leva à
estase e dilatação venosa, que geram os
sintomas apresentados. Alternativa C:
Incorreta. Esta alternativa exige um
conhecimento um pouco mais aprofundado
do estudante, mas felizmente as outras
alternativas são mais fáceis, o que permite
deixar essa como "única opção". Na USG, o
doppler mede a velocidade do fluxo venoso
por meio da detecção da mudança ou
variação na frequência do feixe de ultra-som
refletido pelas células sanguíneas. A
medida do refluxo não é direta, mas sim
calculada a partir tempo de fluxo de sangue
no sentido contrário ao esperado.
Alternativa D: Correto. Na trombose venosa
o sangue fica represado no sistema venoso,
determinando o surgimento de varizes, além
de levar a lesão direta de veias e suas
valvas. Resposta correta, letra C.
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
Aul� 02- Cir����a Vas����r- Pé di��éti��
–Introdução
A hiperglicemia crônica associa-se
a um expressivo aumento do risco de
complicações crônicas microvasculares,
que incluem a retinopatia, a neuropatia e
a doença renal do diabetes. Esse risco
parece começar a aumentar com níveis
de hemoglobina glicada a partir de 6,5-7%
e quanto mais elevados são a HbA1c e a
glicemia média do paciente, pior a
evolução do paciente.
→Pé diabético
O pé diabético é definido como
úlcera, infecção ou destruição de
tecidos moles associadas a alterações
neurológicas e vários graus de doença
arterial periférica nos membros
inferiores. Assim, uma complicação
importante da neuropatia diabética é a
úlcera neuropática, que constitui a
principal causa de internação de pessoas
com diabetes nos EUA.
O diabetes mellitus é a principal
causa de amputação de membro inferior
não traumática. Isso ocorre devido à
insensibilidade provocada pela lesão de
fibras nervosas submetidas à exposição
prolongada à hiperglicemia associada a
fatores de risco cardiovasculares.
Quando as fibras grossas
(A-beta, A-alfa) são comprometidas,
ocorre perda da propriocepção, do
movimento articular e do feedback da
percepção de posição pelos receptores
das pernas e dos pés. Em estágios
avançados, ocorrem fraqueza muscular e
alterações estruturais dos pés pelo
comprometimento motor.
Um indivíduo diabético apresenta
um risco de desenvolvimento de úlcera de
pé ao longo da vida até 25%, e a infecção
relacionada ao pé diabético é responsável
por 80% dos casos de amputação não
traumática
.–Etiologia
● Tem causa multifatorial;
● Em suma, pode-se dizer que
ocorre uma morte axonal
decorrente da uma perda da
vascularização do sistema nervoso
devido à prolongada exposição à
hiperglicemia;
● A etiologia interliga três causas:
a-)Neuropatia
● Polineuropatia distal simétrica:
perda da sensibilidade, com início
na região plantar do pé;
● Neuropatia autonômica:
ocorrência de anidrose nos pés
(secura podal), o que predispõe o
aparecimento de fissuras nos pés,
ou seja, uma porta de entrada para
ocorrência de infecções;
● A neuropatia autonômica
associada com a alteração
proprioceptiva, altera o formato do
pé distribuindo desigualmente o
peso sobre o pé; em geral,
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Cir����a + Uro����a
acomete com maior predominância
a base do hálux.
b-)Vasculopatia
● Doençaarterial periférica (DAP):
acomete sobretudo paciente
diabéticos tabagistas;
● Favorece a isquemia e,
consequentemente, reduz a
capacidade de cicatrização de
feridas.
c-)Disfunção leucocitária
● Deficiência do sistema de defesa,
o que favorece a não cicatrização
do ferimento.
→Gangrena diabética
Possui causa multifatorial,
relacionada com as três supracitadas. Se
for possível palpar o pulso pedioso do
membro acometido, provavelmente a
principal causa desencadeante da
lesão não foi vascular, mas, sim,
neurológica. A neuropatia diabética tem
um papel primordial, pois impede que o
paciente note que apareceu uma
calosidade ou ferida no pé, que acaba por
ulcerar e infectar-se.
A infecção aliada à isquemia distal
pode levar à gangrena úmida.
–Classificação de Wagner
O pé diabético é classificado em
seis degraus de lesão. A classificação foi
instituída para avaliar a possibilidade de
evolução para gangrena e para auxiliar
na terapêutica.
a-)Grau 0
● Apresenta neuropatia e isquemia,
mas sem úlcera no pé;
● Risco elevado;
b-)Grau 1
● Presença de úlcera superficial, que
só pega a parte da derme,
semelhante a uma queimadura;
● Úlcera superficial não infectada em
termos clínicos.
c-)Grau 2
● Presença de úlcera profunda com
infecção, mas sem abscesso ou
osteomielite.
d-)Grau 3
● Presença de úlcera profunda
associada a osteomielite, celulite
ou formação de abscesso;
● Pode haver gangrena de
subcutâneo;
e-)Grau 4
● Presença de gangrena úmida em
parte do pé.
f-)Grau 5
● Gangrena difusa no pé.
–Avaliação do pé
● O acompanhamento deve ser
anual em todo paciente diabético;
● Os sinais clínicos que indicam
infecção de uma úlcera diabética
são: secreção purulenta, odor
forte e celulite nos bordos da
úlcera (MedCurso 2022);
a-)Anamnese
É imprescindível investigar fator de
risco para pé diabético, pois pode sugerir
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Cir����a + Uro����a
que o paciente já possui alterações
glicêmicas há muito tempo.
→Fatores de risco
● Amputação prévia;
● História prévia de úlcera em MMII;
● Neuropatia diabética;
● Deformidades nos pés;
● Distúrbios visual;
● Doença vascular periférica;
● Nefropatia diabética;
● Baixo controle glicêmico;
● Tabagismo.
b-)Exame físico
→Inspeção geral do pé
● Paciente deve ficar descalço, em
local arejado;
● Avaliação dermatológica (análise
da coloração, sudorese, leito
ungueal e fâneros);
● Avaliação musculoesquelética
(deformidade óssea, atrofia, sinal
de fratura).
→Avaliação neurológica
Baseada no uso de estesiômetro
ou monofilamento de náilon de 10g
associado a mais 1 dos testes abaixo:
● Diapasão;
● Martelo;
● Pino ou palito;
● Bioestesiômetro.
Obs: Na alteração de ao menos 1 dos
testes, já considera-se uma perda
neurossensorial;
→Teste do monofilamento de náilon
● Não tem como objetivo o
diagnóstico, apenas avaliar o grau
de perda neurossensorial do
paciente;
● Locais de avaliação: Hálux, 1,3 e
5ª metatarsos, arcos plantares
lateral e medial, calcâneo e região
dorsal entre 1º e 2º metatarso;
● Deve-se pressionar com força
suficiente apenas para encurvar o
monofilamento, sem que ele
deslize sobre a pele;
● A percepção da sensibilidade
protetora está presente se duas
respostas forem corretas das três
aplicações e alterada se estiver
incorreta em duas de três;
● Na ausência de sensibilidade de
2 dos 5 locais, já considera-se
com perda neurossensorial.
● Só pode ser realizado o teste em
até 10 pessoas com o mesmo
monofilamento, sendo que após
isso o aparelho deve ficar em
desuso por no mínimo 24 horas.
→Diapasão 128 Hz
● Avalia as fibras grossas sensitivas,
permitindo a avaliação da
sensibilidade vibratória;
● É feito na proeminência óssea do
hálux, o “joanete”;
● Considera-se positivo quando o
paciente refere não sentir a
vibração quando o avaliado ainda
consegue sentir na sua mão.
→Martelo
● Avalia fibras grossas motoras e
deve ser utilizado para a pesquisa
do Reflexo de Aquiles;
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
● Considera-se positivo quando o
paciente não realiza uma flexão
plantar.
→Pino ou palito
● Avalia fibras finas sensitivas;
● Deve ser aplicado no hálux.
→Bioestesiômetro
● Quantifica a sensibilidade em volts
a sensibilidade vibratória do
paciente;
● Não é realizado no Brasil.
→Avaliação vascular
a-)Palpação dos pulsos tibial posterior e
pedioso de ambos os pés;
b-)Índice tornozelo-braquial
● Se o paciente apresenta algum
sinal ou sintoma de DAP é
importante realizar o índice, sendo
esses:
○ Pacientes com alteração de
coloração, alteração
ungueal, perda de fâneros,
úlceras dolorosas na região
ou pele/úlcera seca;
○ >50 anos.
● O cálculo é feito baseado na maior
pressão encontrada no tornozelo
(artéria pediosa ou tibial posterior)
e divide pela maior pressão
encontrada nas braquiais;
● Normal quando está > 0,8; <0,8
representa DAP; quando <0,4 há
isquemia em repouso; >1,3 há
rigidez arterial ( o teste perde a
qualidade);
–Classificação de risco e referência/
seguimento
a-) Nível 0
● Sem risco;
● Sem perda de sensibilidade e sem
DAP;
● Medidas educativas;
● Seguimento deve ser anual, por
médico generalista ou especialista.
b-)Nível 1
● Com perda de sensibilidade com
ou sem deformidade;
● Considerar o uso de sapatos
especiais, cirurgia profilática (se
não for possível o uso dos sapatos
em decorrência de alguma
deformidade do pé);
● Permanecer com as medidas
educativas;
● O seguimento deve ser feito a
cada 3-6 meses com o
especialista;
c-)Nível 2
● Com DAP associada ou não a
perda de sensibilidade;
● Considerar uso de sapatos
especiais e consulta com o
especialista para seguimento
conjunto;
● Seguimento a cada 2-3 meses
com o especialista.
d-)Nível 3
● História de úlcera ou amputação;
● Considerar o uso de sapatos
especiais, consulta com o
especialista se DAP estiver
presente;
● O seguimento deve ser feito a
cada 1-2 meses com o
especialista;
→Pé de Charcot
Surge por volta do 10º ano após o
estabelecimento da diabetes, sobretudo
em paciente na 5-6ª década de vida. Os
sinais da patologia são: hiperemia,
edema, elevação de temperatura quando
comparada ao outro pé (>2º), anidrose e
neuropatia sensitiva.
É uma destruição não infecciosa
do osso e da articulação associada à
neuropatia. Ou seja, relaciona-se com
uma deformação da arquitetura plantar
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Cir����a + Uro����a
(perda do arco plantar) devido a múltiplas
fraturas e traumas que o pé foi exposto.
Isso é um forte indício de que o paciente
apresenta maior probabilidade de ter
úlceras, já que ele pode ter alguma
doença vascular associada.
–Sinais clínicos
● Os sinais clínicos que indicam
infecção de uma úlcera diabética
são: secreção purulenta, odor
forte e celulite nos bordos da
úlcera (MedCurso 2022);
● Avaliar se a úlcera é superficial ou
profunda;
–Agentes infecciosos
a-)Gram-positivos
● Estreptococos e estafilococos
● Úlceras mais superficiais;
● Grau 0 e 1;
b-)Gram-negativos
● E.coli, Klebsiella e Enterobacter
● Úlceras mais profundas,
associadas à celulite;
● Acima ou igual ao grau 2;
–Tratamento
● Gram-positivos nos casos leves,
utilizando-se, por exemplo, uma
cefalosporina de primeira ou
segunda geração, a
amoxicilina/clavulanato ou a
clindamicina;
● Nas infecções profundas, que
ameaçam o membro, a
antibioticoterapia deve ser de
amplo espectro
(ampicilina/sulbactam, ceftriaxona
+ clindamicina, ciprofloxacina +
clindamicina) e o debridamento
cirúrgico dos tecidos
desvitalizados torna-se parte
essencial da terapia;
● Não é preciso esperar o
resultado da análise do
debridamento para iniciar a
antibioticoterapia, após o início
do tratamento pode fazer um
escalonamento do antibiótico após
a análise do resultado.
–Como realizar o desbridamento
● Retirar todo o tecido morto e
infectado, às vezes sendo
necessário debridar até o ossos
(osteomielite por
contiguidade–geralmente no
calcâneo);
● A amputação só é realizada nos
graus IV e V, sendo sempre o
último recurso;
● A osteomielite é identificada pela
radiografia e pelo desbridamento;
sendo a biópsia óssea o padrão
ouro, podendo serfeito com a
ressonância magnética; caso não
haja exposição óssea, é possível
fazer a análise por uma sonda
metálica introduzida no fundo da
ferida (tocar no osso é altamente
sugestivo para osteomielite),
sendo positivo solicita-se a
ressonância para confirmar;
● O tratamento da osteomielite é
feita com antibioticoterapia de
amplo espectro associada a
cirurgia ortopédica com o paciente
internado;
● Quando há isquemia, o pulso não
é palpável, sendo solicitada uma
arteriografia para avaliar a
necessidade de revascularização
do membro ou a amputação.
–Prevenção
● Na presença de qualquer alteração
do pé, procurar o especialista;
● Não andar descalço;
● Não colocar os pés de molho em
água quente ou usar compressas
quentes;
● Cortas as unhas de forma reta;
● Não usar calçados apertados, de
bico fino, com sola dura ou tira
entre os dedos;
● Não usar remédios para os calos,
nem cortá-los;
Maríli� Mir���� San����
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Cir����a + Uro����a
● Enxugar bem os pés, inclusive
entre os dedos após o banho;
● Inspecionar o interior dos calçados
antes de usá-los;
● Só usar sapatos com meias,
trocando-as diariamente. Usar as
meias com costura para fora ou
sem costura;
● Examinar os pés diariamente e
procurar atendimento na presença
de lesões;
● Exame regular dos pés por
profissional de saúde.
Aul� 03- Cir����a Vas����r- Tro���s� Ven���
Pro���d�
–Introdução
A trombose venosa profunda
(TVP) é a formação aguda de trombo nas
veias do sistema venoso profundo,
denotando obstrução parcial ou até
oclusão.As trombose venosas profundas
costumam acometer com maior
frequência os membros inferiores. A TVP
ocorre com frequência, mas, em razão de
muitas vezes apresentar sintomatologia
escassa, nem sempre é reconhecida em
sua fase aguda.
A mais temível de suas
complicações, o tromboembolismo
pulmonar (TEP), é uma das causas mais
comuns de morte evitável em ambiente
hospitalar, além de fonte importante de
morbidade para as vítimas não mortais. O
TVP e TEP são espectros diferentes de
uma mesma doença (tromboembolismo
venoso), a maioria dos pacientes que
tiveram TEP são decorrentes de TVP.
A TVP difere em gravidade e
manejo clínico das tromboses venosas
superficiais, também chamadas de
tromboflebites superficiais e cujo
tratamento envolve o uso de
anti-inflamatórios e sintomáticos tópicos,
exceto quanto atingem topografia de
junções safenofemoral ou safenopoplítea,
situações em que o tratamento deve ser
semelhante ao da TVP.
–Fisiopatologia
Os fatores responsáveis pelo
desencadeamento de qualquer trombose
foram descritos por Rudolf Virchow há
cerca de um século. Sendo ele, toda
trombose está relacionada a pelo menos
um desses três fatores: lesão endotelial,
hipercoagulabilidade e estase venosa.
a-)Lesão Endotelial: Na presença de
lesão endotelial, há exposição do
subendotélio, que determina a aderência
de plaquetas e glóbulos brancos sobre
este e consequente ativação de
mecanismo de coagulação. Ocorre a
liberação de ADP e tromboxano A2 pelas
plaquetas, que implica a adesão de mais
plaquetas. Também há a liberação de
fatores teciduais que, por sua vez, ativam
o fator VII, ativando os fatores IX e X, que,
na presença dos cofatores VIII e V, levam
à formação de trombina, que contribui
para a aderência de novas plaquetas e a
formação de fibrina, conferindo
consistência ao trombo. A principal
causa de TVP em região cervical e
MMSS é o implante de cateteres
venosos.
b-)Hipercoagulabilidade: Está
relacionada a situações em que existem
processos metabólicos, fisiológicos ou
patológicos os quais determinam aumento
dos níveis sanguíneos dos fatores de
Maríli� Mir���� San����
13
Cir����a + Uro����a
coagulação e diminuição dos níveis de
anticoagulantes naturais, inibidores da
ativação dos mecanismos de coagulação.
Causas de hipercoagulabilidade:
gestação, puerpério, uso de
anticoncepcional, reposição hormonal,
neoplasias, septicemia e trombofilia.
c-)Estase Sanguínea: Em condições de
diminuição do fluxo sanguíneo no interior
das feias, o turbilhonamento de sangue
nos seios valvares leva à formação de
redemoinhos, com acúmulo local de
células sanguíneas, progressivamente
estabilizadas no local com a formação de
fibrina. Esse processo leva à agregação
de mais fibrina, com aderência do núcleo
do trombo à parede da veia e crescimento
dele, com obstrução venosa e formação
de trombo secundário. Situações clínicas
que predispõem hipo ou imobilidade e,
assim, a estase: imobilizações,
paralisias, anestesia geral prolongada,
obesidade, gestação de terceiro
trimestre, IC e insuficiência venosa dos
membros inferiores.
–Classificação da TVP
● Proximal: acomete veias ilíacas
e/ou femoral e/ou poplítea;
● Distal: veias abaixo da poplítea;
Obs: Pacientes com TVP proximal têm
maior risco de evoluir com TEP. Já
pacientes com TVP distal têm risco de
evoluir para TVP proximal.
–Fatores de risco
● Restrição prolongada ao leito;
● Cirurgia recente;
● Tromboembolia prévia;
● Trombofilias;
● Neoplasias e quimioterapia;
● Obesidade;
● Trauma, infecções e varizes nos
membros inferiores;
● Gestação e puerpério;
● Idade;
● AVE.
Tabela do livro Medicina de Emergência USP 2022
–Manifestação clínica
● Os sinais e sintomas mais
frequentes são: dor, edema,
rubor, sensação de peso nas
pernas, em especial na panturrilha,
calor local (manifestação
questionável), empastamento de
panturrilha (aumento da
consistência da perna devido ao
edema), manifestações sistêmicas;
● Cerca de 50% dos casos podem
ser assintomáticos;
● Os sintomas, quando presentes
representam quadros agudos;
● Alguns pacientes já abrem o
quadro com TEP franco;
● Os sintomas não necessariamente
guardam relação com a
localização e extensão da TVP;
–Sinais clássicos no exame físico
● Sinal de Homans: dor à
dorsiflexão do pé;
● Sinal de Lowenberg: dor à
compreensão da panturrilha com
esfigmomanômetro;
● Sinal de Moses: dor a palpação
da panturrilha contra estrutura
óssea;
● Sinal da veia sentinela de Pratt:
presença de veias superficiais
visíveis na face anterior da perna e
do pé (sistema profundo
comprometido faz regurgitamento
para o sistema superficial);
● Sinal de Duque: retificação do oco
poplíteo;
● Manobra de Perthes: presença
de dor à deambulação e veias
Maríli� Mir���� San����
14
Cir����a + Uro����a
ingurgitadas quando obstrui-se as
veias superficiais.
Obs: Achados como eritema, calor local e
o sinal de Homans têm pouco valor
diagnóstico.
–Manifestações Clínicas
● Milk Leg: cianose femoral
importante; dor, edema intensa;
● Gangrena azul de grégoire:
síndrome compartimental faz com
que o paciente evolua para
cianose bilateral; considerada uma
emergência vascular.
–Avaliação e diagnóstico
a-)Critérios de Wells para TVP
O diagnóstico leva em
consideração a anamnese e a clínica do
paciente, sempre associado a exames
de imagem. Em casos de suspeita, faz-se
uso dos critérios de Wells para avaliar a
probabilidade de quadro de TVP. De
acordo com a pontuação do teste, tem-se:
● 0: baixa probabilidade;
● 1-2: intermediária probabilidade;
● > 3: alta probabilidade.
b-)Exames
● D-dímero: <350: negativo,
350-500: risco intermediário e
>500 positivo;
● USG doppler: não é a melhor a
ser utilizada em veias dos MMSS,
veias distais e TVP assintomática;
o não fechamento da veia é o
que prediz a TVP; é o que é mais
utilizado na vida real;
● Venografia/ flebografia (padrão-
ouro): é contraindicada em
pacientes com insuficiência renal
ou com alergia a contraste; tem
sido cada vez mais utilizada;
● Angiotomografia;
● Angio RM: solicitada quando não
for possível solicitar o USG.
–Na prática
● Se o Wells indicar alta
probabilidade, envia para o
doppler, se positivo, confirma
TVP. Se o doppler der normal, não
descarta a possibilidade e repete-o
em 5-7 dias;
● De baixa a moderada
probabilidade, solicita d-dímero,
se positivo, faz o doppler e se der
negativo, exclui-se o diagnóstico
de TVP;
● Todo paciente com alta
probabilidade no Wells inicia-se
a anticoagulação plena
enquanto espera o USG.
Obs: Se o paciente estiver hospitalizado
já é considerado em alto risco.
–TratamentoEm alta suspeita, já se inicia o
tratamento com heparina não fracionada
ou de baixo peso molecular.
→Qual a dose?
● HNF 80U/Kg (bolus) e infusão
continuada iniciada a 18u/kg/h;
tem que dosar o TTPA (tem que
estar entre 1,5 e 2,5)
Maríli� Mir���� San����
15
Cir����a + Uro����a
● HBPM: enoxaparina (clexane), SC,
1 mg/kg de 12/12 horas;
● Reduz a dose da HBPM pela
metade se o paciente tiver um
clearance de creatinina menor que
30mL/min;
● Outras opções: Dalteparina 200
U/Kg/dia em duas tomadas;
● Fator X ativado: importante para
avaliar condições como
insuficiência renal, obesos e
gestantes. Espera-se que esteja
entre 0,6 a 1 após 4 horas do uso
da heparina. Em caso de uso de
clexane ou dalteparina em única
tomada o valor pode ficar entre 1 e
2;
→Novos anticoagulantes
● Fondaparinux;
● Clabigatrana;
● Rivaroxabana;
● Apixabana.
a-)Por quanto tempo deve-se manter a
anticoagulação?
● Por no mínimo 3 meses; warfarin
(5 mg/dia)+ heparina por 5 dias;
só suspende a HNF quando o
INR estiver entre 2 e 3, em dois
dias seguidos; em casos de alta
probabilidade (neoplasia) pode
manter a heparina por 10 dias;
● Anticoagulantes da nova geração:
xarelto (15mg, 2x/dia por 3
semanas); ao final do período,
dosa-se INR do paciente para
avaliar;
● Se INR mantido por 2 dias acima
de 2, suspende-se a heparina;
b-)Quando o paciente deve voltar a
deambular?
● Quando o paciente tiver melhora
dos sinais e sintomas do TVP e
medicações ajustadas;
● Meias de compressão: não há
evidências de melhora da
síndrome pós-trombótica e nem de
diminuição de risco de recorrência;
● Paciente com DAOP e/ou com
úlcera nas pernas não podem
usar meias.
→Trombolíticos
● Paciente com gangrena azul, TVP
maciça do segmento
íleo-femoral ou sem melhora
sintomatológica, vai para o
trombolítico;
● Só podem ser prescritos em
menos de 14 dias e sem risco
elevado de sangramento;
● Faz uma lise mais rápida e
completa, tem menor risco de TEP,
taxa de recorrência e mortalidade
semelhantes aos anticoagulantes,
além do maior risco de
sangramentos graves;
● Pode ser feita de forma sistêmica
ou guiada.
→Perguntas
● Paciente com TVP distal, a
anticoagulação deve ser igual a de
um paciente com proximal, desde
Maríli� Mir���� San����
16
Cir����a + Uro����a
que ele seja sintomático; em casos
de não anticoagulação, deve-se
repetir o doppler em 2 semanas;
● A anticoagulação do paciente com
TVP deve ser, no mínimo, por 3
meses. Diante de outras
comorbidades associadas,
paciente jovem, com TVP em
locais não convencionais ou com
histórico familiar, deve-se
investigar trombofilia;
● Paciente de alto risco a partir do 2º
episódio de TVP faz
anticoagulante para sempre;
● Em contra indicação de
anticoagulação, faz-se o filtro de
veia cava, o qual impede a
passagem do trombo; é indicado
em sangramento ativo, TCE e/ou
grande cirurgia, AVE hemorrágico
(<30 dias), recorrente (já fez a
anticoagulação plena e contínua
como formador de trombo);
● Contra-indicação de filtro de veia
cava: coagulopatia incorrigível
grave, trombose de veia cava,
evidência de bacteremia/sepse,
veia cava maior do que 3,5 cm;
● Pode remover o trombo? Pode,
principalmente em TVP proximal
extensa;
Aul� 04- Cir����a Vas����r- Tro���fl�bi��
Sup��fi��al
–Introdução
É um processo inflamatório que
envolve a formação de trombos nas veias
superficiais, predominantemente, dos
MMII. Geralmente acomete as veias
varicosas ou por lesão na camada das
veias (procedimentos).
–Quadro clínico
● Geralmente agudo (duração média
de 1-3 semanas);
● Resolução espontânea;
→Diagnóstico
● Clínico + ecodoppler.
–Tratamento
● Compressa morna;
● Elevação dos membros;
● Meias compressivas;
● Algumas literaturas colocam as
pomadas heparinoides (Hirudoid,
Reparil);
● Medicações: AINES (até 5 cm) e
anticoagulantes (entre 5-10 cm);
não se deve associar as
medicações;
● Esses pacientes têm risco de TVP.
Blo�� I�
Aul� 05- Cir����a Vas����r- Ane����ma de
Aor�� Ab�o��n��
–Revisando Fisiologia Sistema Arterial
(Guyton)
a-)Distensibilidade vascular
Uma característica importante do
sistema vascular é a de que todos os
vasos sanguíneos são distensíveis. A
natureza elástica das artérias permite que
acomodem o débito pulsátil do coração,
impedindo os extremos de pressão das
pulsações. Essa capacidade proporciona
um fluxo de sangue suave e contínuo
através dos vasos sanguíneos muito
pequenos dos tecidos.
Obs: As veias são muito mais distensíveis
do que as artérias.
b-)Complacência Vascular
Em estudos hemodinâmicos é
usualmente muito mais importante
conhecer a quantidade de sangue total,
que pode ser armazenada em
determinada região da circulação para
cada mmHg de aumento da pressão, do
que conhecer as distensibilidades dos
vasos individuais. Esse valor é referido
Maríli� Mir���� San����
17
Cir����a + Uro����a
como complacência ou capacitância do
respectivo leito vascular.
Um vaso muito distensível que
apresente pouco volume pode ser muito
menos complacente que o vaso muito
menos distensível que apresente grande
volume, porque a complacência é igual à
distensibilidade multiplicada pelo volume.
c-) Complacência Tardia
(Estresse-Relaxamento) dos vasos
O tempo complacência tardia ou
retardada significa que o vaso submetido
a aumento de volume apresenta, logo de
início, grande aumento da pressão, mas o
estiramento tardio progressivo do músculo
liso na parede vascular permite que a
pressão retorne ao normal dentro de
minutos ou horas.
Efeito sobre a pressão intravascular da injeção de
volume de sangue em segmento venoso e depois da
remoção do sangue em excesso, demonstrando o
princípio da complacência tardia.
Em outras palavras, o volume de
sangue injetado provoca distensão
elástica imediata do vaso, mas suas fibras
musculares lisas começam então pouco a
pouco a “engatinhar” para maior
comprimento, e suas tensões diminuem
na mesma proporção de modo
correspondente. Esse efeito é chamado
de estresse-relaxamento.
–Anatomia da aorta
a-) Aorta Ascendente
b-)Aorta Abdominal
–Fisiopatologia
A fisiopatologia do aneurisma de
aorta abdominal (AAA) é complexa e
envolve vários processos interligados e
mutuamente regulados. Pistas fornecidas
por amostras de aneurismas humanos
correspondentes a fases terminais da
doença ou por modelos pré-clínicos
indicam que o AAA é uma doença
inflamatória crônica associada à
regulação positiva local de proteinases,
responsável pela destruição progressiva
dos componentes estruturais da parede
vascular, elevada produção de espécies
reativas de oxigênio (ROS) e depleção de
células musculares lisas vasculares
mediais (CMLV).
O AAA humano é caracterizado
por um importante infiltrado inflamatório
Maríli� Mir���� San����
18
Cir����a + Uro����a
que produz proteases, responsáveis pela
degradação da MEC (matriz extracelular),
e libera citocinas e espécies reativas de
oxigênio (ROS) levando à perda de
células musculares por apoptose e
necroptose parede arterial e degradação
da elastina. Comumente, um trombo
intraluminal (ILT) não oclusivo e
multicamadas cobre o saco aneurismático
humano, permitindo que o sangue flua
através de um lúmen preservado (L) e
fornecendo uma fonte adicional de EROs
e mediadores proteolíticos.
–Introdução
● Aneurisma é a dilatação de um
vaso com diâmetro transverso
maior do que 50% do diâmetro do
vaso;
● Se <50% é chamado de ectasia;
● Alguns pacientes podem ter
dilatações difusas e muitas vezes
contínuas das artérias, sem
apresentar um ponto focal desse
aumento, situação a qual
denomina-se de arteriomegalia;
–Classificações
a-)Anatômica
● Fusiformes: dilatação
circunferencial mais suave (é mais
comum);
● Saculares: dilatação mais
localizada; desenvolvem-se
quando há fraqueza focal em uma
porção da parede arterial,
resultando em dilatação
assimétrica;
b-)Verdadeiro ou falso
● Verdadeiro:a parede do
aneurisma compreende todas as
três camadas arteriais (íntima,
média e adventícia) alteradas e
dilatadas;
● Falso (pseudoaneurisma):
hematoma pulsátil não contido por
todas as camadas, confinado por
uma cápsula fibrosa e só a
adventícia está comprometida(pseudoaneurisma pós punção,
por exemplo).
–Etiologia
a-)Degenerativa:
● É o tipo mais comum;
● Recentemente, verificou-se a
relação das enzimas, como a
elastase, na participação da
degradação de fibras elásticas nos
indivíduos com aneurisma;
● O aumento da elastase acontece
pela deficiência na produção de
fatores teciduais que inibem as
metaloproteases, grupo do qual a
enzima elastase faz parte;
● A patologia mais associada é a
aterosclerose;
● Provavelmente os aneurismas são
decorrentes da degeneração
arteriosclerótica em indivíduos
que, por constituição genética,
carregam deficiência em inibir
elastase;
● O processo degenerativo é
frequentemente atribuído à
aterosclerose, porém ela falha na
tentativa de explicar algumas
alterações arteriais nos pacientes
(MedCel 2022).
b-)Infecciosos (MedCel 2022)
● Qualquer aneurisma associado
diretamente à infecção,
Maríli� Mir���� San����
19
Cir����a + Uro����a
evidenciada por cultura positiva ou
sinais da presença de
microrganismos, pode ser
denominado micótico ou
infeccioso;
● O aneurisma surge em função da
destruição da camada média ou
por contiguidade a processos
infecciosos nos tecidos vizinhos;
● Os mais frequentes são
decorrentes da endocardite
bacteriana e da septicemia por
bacilos Gram Negativos;
c-)Traumáticos (MedCel 2022)
● As lesões traumáticas são as mais
relacionadas ao aparecimento dos
pseudoaneurismas;
● As principais causas são
ferimentos penetrantes por armas
brancas ou de fogo, ou
relacionadas a traumas fechados
por movimento de desaceleração;
● O extravasamento sanguíneo
relacionado à lesão traumática é
contido pelos tecidos ao redor,
formando uma cavidade que se
perpetua e cuja parede interna
desenvolve endotelização;
● Assim, é um aneurisma sem a
presença de todas as camadas
arteriais.
a-)Doença Aneurismática
● A aorta é o vaso mais acometido
por aneurismas degenerativos;
● Em seguida, temos: A.ilíacas,
poplíteas, femorais, esplênicas,
hepáticas, mesentérica superior e
pulmonares;
● Na aorta, os segmentos mais
acometidos são: Abdominal
infrarrenal (85%), a.justarrenal,
a.pararrenal.
Obs: Pacientes com aneurisma infrarrenal
têm maior probabilidade de desenvolver
aneurisma de ilíacas.
→Classificação de Aneurisma
Abdominal
Tipo I
● Aneurisma infrarrenal;
● Tipo mais comum;
● Origem na aorta abdominal
infrarrenal, com diminuto
segmento da aorta.
Tipo II
● Aneurisma Justarrenais;
● Se originam em um segmento da
aorta imediatamente após a
emergência das artérias renais.
Tipo III
● Aneurisma Pararrenais;
● Tem origem exatamente nas
emergências das artérias renais.
Tipo IV
● Aneurisma Toracoabdominal;
● O aneurisma envolve a aorta
abdominal em um segmento tanto
abaixo quanto acima das origens
das artérias renais;
● Requerem abordagem
toracoabdominal para correção
cirúrgica.
–Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA)
● Aproximadamente 85% dos AAA
são infrarrenais, o tipo mais fácil
de correção por reparo
endovascular;
● 40% dos pacientes com AAA
apresentam também aneurismas
de artérias ilíacas;
● O diâmetro normal da aorta é de
1,4 a 2,4 cm;
Maríli� Mir���� San����
20
Cir����a + Uro����a
● Quando, no homem, o diâmetro
está > 3 cm, diz-se que há um
aneurisma;
● Quando, na mulher, o diâmetro
está > 2,6 cm,diz-se que há um
aneurisma;
–Fatores que podem contribuir para
maior vulnerabilidade desse segmento
da aorta
● Fatores estruturais: uma lâmina
elástica mais delicada e ausência
de vaso vasorum na aorta;
● Fatores hemodinâmicos:
estresse pulsátil intenso devido à
própria geometria do paciente ou
rigidez local;
● Rigidez local.
Obs: Os vasa vasorum são pequenas
artérias que penetram na parede arterial
tanto por sua superfície luminal (vasa
vasorum interna) como pela adventícia
(vasa vasorum externa).
–Fatores de risco para o
desenvolvimento
● Sexo masculino;
● Tabagismo;
● Idade avançada;
● DPOC;
● HAS;
● Hipercolesterolemia;
● História familiar positiva;
● Raça branca;
● Relação com hérnia inguinal.
–Fatores de risco de expansão e
ruptura
● Tabagismo;
● VEF1 reduzido;
● HAS;
● Transplante renal ou cardíaco;
● Diâmetro de base aumentado;
● Rápido crescimento do
aneurisma (crescimento maior
que 0,5 cm em 6 meses ou mais
de 1 cm ao ano);
● Sexo feminino;
● Aneurisma sacular.
–Fatores de proteção
● DM;
● Sexo feminino;
● Raça negra.
→Estudo de 2023
Diabetes como fator protetor: O
benefício associado ao diabetes é
específico do gênero, circunscrito
exclusivamente aos homens, enquanto
nenhuma diferença na incidência de AAA
entre mulheres diabéticas e não
diabéticas foi detectada.
–Clínica
● A maioria é assintomática, sendo,
geralmente, um achado clínico;
● No exame físico: massa pulsátil,
geralmente fusiforme na linha
média do abdome;
● Em pacientes sintomáticos: o
quadro pode ser inespecífico com
dor abdominal vaga ou dor
lombar;
● Algumas complicações podem
estar presentes: isquemia dos
MMII, embolização de microcristais
de colesterol com isquemia e
cianose de pododáctilos
(síndrome do dedo azul);
● Em caso de ruptura tem-se uma
clínica mais clássica.
Maríli� Mir���� San����
21
Cir����a + Uro����a
–Diagnóstico
● Eventualmente diagnosticados
com exames complementares
como USG ou radiografia
simples.
a-)USG
● Precisão nos diâmetros transverso
e longitudinal dos vasos e na
detecção de trombos murais;
● Sensibilidade de 95% e
especificidade de 100%;
● Permite o acompanhamento ao
longo do tempo;
● Não é um bom exame para
diagnosticar ruptura.
b-)TC e Angio TC
● É o método de imagem mais
preciso para delinear a anatomia
do aneurisma;
● É fundamental na avaliação
pré-operatória, na cirurgia aberta
ou intervenção endovascular;
● Identifica toda a área de extensão
do aneurisma e sua relação com
vasos renais e ilíacas;
● Identifica lesões em outras artérias
e anomalias vasculares;
● Avalia o retroperitônio;
● Identifica trombos e calcificações
no aneurisma;
● Tem maior precisão para avaliação
no diâmetro do lúmen aórtico
(avalia o quanto o diâmetro está
comprometido);
c-)Arteriografia (padrão-ouro)
● Tem a vantagem da ausência de
radiação ionizante;
● Gadolínio e pacientes renais
crônicos é um alerta pois a
substância pode causar fibrose
sistêmica nefrogênica;
● A principal limitação:
impossibilidade de identificar
áreas de calcificação na parede
da aorta;
● Menos disponível, maior custo e
mais demorada.
d-) Angio-RM
● É útil para detectar envolvimento
de outras artérias;
● Não identifica bem presença de
trombos no lúmen;
● Tem risco de nefrotoxicidade e
possibilidade de lesão arterial ou
embolização devido à punção da
artéria para a realização dos
exames.
–Existe rastreio de AAA?
→Triagem em larga escala em pacientes
de 64-74 anos com fator de risco para
AAA reduziu mortalidade em 42%;
→De acordo com a literatura
norte-americana:
a. Homens com 65 anos ou mais:
USG pelo menos uma vez;
b. Homens com 55 ou mais e história
familiar positiva e/ou tabagista:
Maríli� Mir���� San����
22
Cir����a + Uro����a
USG de abdome pelo menos uma
vez;
c. Mulheres: não há recomendação.
(Medcare americano: USG em
mulheres com história familiar de
AAA/ou tabagismo e >65 anos).
Obs: No Brasil não faz rastreio!!
–Seguimento
Pacientes que a princípio não
necessitam de intervenção devem se
submeter a USG seriada quando:
● Menor que 2,6 cm: nenhuma
triagem;
● Entre 2,6-2,9 cm: a cada 5 anos;
● Entre 3,0-3,4 cm: a cada 3 anos;
● Entre 3,5-4,4 cm: a cada 12
meses;
● Entre 4,4-5,4 cm: a cada 6 meses;
● > 5,5cm: cirurgia.
Obs: Limiar de indicação de intervenção
corretiva: diâmetro dos AAA de 5,5cm.
–Tratamento
● Suspender tabagismo;
● Acompanhamento com USG;
● Controle de HAS e dislipidemia;
● Doxiciclina.
Obs: Estudo de 2023
a-) Estatinas: Além da atividade
hipolipemiante das estatinas, é agora bem
reconhecido que algumas das suas
respostas benéficas são derivadas dos
seus efeitos pleiotrópicos, tais como a
melhoria da função endotelial, a redução
da inflamação e do estresse oxidativo e a
atenuação da trombose. Assim, vários
pesquisadores levantaram a hipótese de
que as estatinas poderiamlimitar o
desenvolvimento de AAA através de suas
propriedades anti-inflamatórias e
antioxidantes, apoiadas ainda por dados
pré-clínicos em modelos animais.
Revisões sistemáticas e
meta-análises de estudos observacionais
que avaliaram o efeito da terapia com
estatinas nos resultados de crescimento
levaram a conclusões discordantes. No
entanto, as evidências de que as
estatinas reduzem a mortalidade a
longo e curto prazo em pacientes após
a correção cirúrgica do AAA,
melhorando a sobrevida por todas as
causas, sustentam a prescrição de
estatinas para o tratamento desta doença,
de acordo com as diretrizes atuais.
b-) Medicamentos anti-hipertensivos:
ainda faltam evidências conclusivas que
apoiem sua aplicação clínica. Inibidores
da enzima conversora de angiotensina
(ECA), bloqueadores dos receptores tipo
1 da angiotensina II (BRA) e propranolol
foram os agentes hipotensores mais
extensivamente estudados. No entanto,
os estudos não obtiveram evidências
de melhora quanto à progressão da
expansão.
c-)Doxiciclina: A doxiciclina é uma
tetraciclina que além de sua atividade
antibiótica se comporta como inibidor de
metaloproteases em dose
sub-antimicrobiana. No entanto, os
estudos não evidenciaram melhora
quanto ao uso das doxiciclinas na
progressão do aneurisma.
d-) A resposta imunoinflamatória como
alvo terapêutico: A infiltração de células
inflamatórias vasculares é um achado
consistente em lesões aneurismáticas
humanas e experimentais. As células
inflamatórias contribuem para a
remodelação destrutiva da parede arterial
e a apoptose das CMLV através da
liberação de citocinas e enzimas
proteolíticas e do aumento do estresse
oxidativo vascular.
Embora alguns estudos sugiram
que a imunossupressão possa exacerbar
o crescimento do aneurisma e promover
sua ruptura, questionando a segurança de
intervenções anti inflamatórias nesses
pacientes, foi relatado que a depleção de
células B, mastócitos, neutrófilos e células
T assassinas naturais em roedores
melhora desenvolvimento de AAA,
Maríli� Mir���� San����
23
Cir����a + Uro����a
enquanto Tregs parece desempenhar um
papel protetor contra esta doença.
→Quando indicar intervenção eletiva
nos AAA?
● Diâmetro > 5,5 cm (mulher > 5cm
tem bom risco cirúrgico);
● Crescimento rápido do aneurisma;
● Aneurisma sintomático;
● Aneurisma roto;
● Associação com outros
aneurismas periféricos ou
viscerais;
● Presença de saculações.
–Intervenções
a-)Reparo aberto: transperitoneal ou
retroperitoneal;
● Pacientes com história de cirurgias
abdominais prévias, radioterapia
no abdome, diálise peritoneal, rim
em ferradura ou ascite, se
beneficiam do acesso
retroperitoneal;
● Complicação do reparo aberto:
IAM (principal causa de óbito),
IRA, isquemia colônica transmural,
infecções da prótese, hérnia
incisional;
● Mortalidade em 30 dias de
aproximadamente 2%, com tempo
médio de internação hospitalar de
9 dias.
Obs: Diante de uma infecção de prótese,
prescreve-se ATB e faz-se laparotomia
para a retirada do enxerto.
b-)Reparo endovascular
● Através do acesso femoral
(endoprótese dentro do
aneurisma);
● Principal vantagem: evitar reparo
aberto, beneficiando pacientes
com comorbidades e risco
cirúrgico elevado;
● É o procedimento de escolha,
realizado em 70% dos casos;
● Exige anatomia favorável, a qual
é a avaliada pela angio TC;
● Caso exista aneurisma em AIC,
fixa-se a endoprótese na AIE.
Obs: Diz-se que o paciente tem anatomia
favorável quando há presença de colo
infrarrenal > 15mm livre de trombo e
aneurisma. Além disso, as ilíacas comuns
devem ter uma extensão de cerca de 20
mm ou mais livre de oclusão, calcificação
e/ou trombo.
Correção endovascular
→Complicações da intervenção
● As mais frequentes são no sítio
da artéria femoral: hematomas,
sangramentos, pseudoaneurismas;
● Embolização distal dos MMII;
● A causa de falha mais comum é
o chamado endoleak que exige
uma colocação de uma nova
endoprótese ou dilatação da
endoprótese com um balão ou
retirada da endoprótese e
conversão para cirurgia aberta;
● A mortalidade em 30 dias é de 1%
e o tempo de permanência no
hospital é de 3 dias.
Maríli� Mir���� San����
24
Cir����a + Uro����a
–EndoLEAK
É o vazamento de sangue por
meio da prótese. É evidenciado no intra
operatório imediato, na observação de
contrastação do saco aneurismático fora
da endoprótese ou no seguimento
pós-operatório.
● Tipo I: falha na fixação da
endoprótese ou proximal ou distal;
para esse caso pode ser colocada
uma nova prótese ou um balão
aórtico;
● Tipo II: preenchimento contínuo do
saco aneurismático pelos vasos
lombares. É o mais comum.
Sangramento retrógrado de
artérias lombares; nem sempre
tem indicação cirúrgica, tendo em
vista que a embolização de vasos
lombares pode resolver o
problema;
● Tipo III: Defeito na estrutura da
própria endoprótese.
Dissociação entre os módulos da
endoprótese permitindo o
vazamento para o saco
aneurismático; precisa de
intervenção cirúrgica;
● Tipo IV: Aumento da porosidade
da prótese; nem sempre tem
indicação cirúrgica;
● Tipo V: Estado de hipertensão
entre o saco aneurismático e a
endoprótese.
Obs: Os endoleaks tipos I, III e V
requerem tratamento imediato, pois
podem causar aumento do saco
aneurismático e rotura do aneurisma. Os
endoleaks tipos II e IV, por sua vez,
podem ser observados e tratados em
caso de expansão do saco aneurismático.
Cada tipo de endoleak tem um tratamento
específico, podendo ser cirúrgico aberto
ou endovascular (MedCel 2022).
–Qual das técnicas é melhor?
● Cada vez usa-se mais técnicas
menos invasivas;
● No pós operatório imediato a
c.endovascular é mais vantajosa
em termos de morbimortalidade
precoce;
● A morbimortalidade a longo prazo
é igual para as duas cirurgias;
● Desvantagens da cirurgia
endovascular: maior taxa de
reinternação e reoperação;
20-30% desenvolvem endoleak em
6 anos;
● Seguimento rigoroso: USG e
angio TC 1 mês após o
procedimento, 12 meses após o
procedimento e anualmente a
partir de então;
● A cirurgia aberta sugere a
angio-TC a cada 5 anos.
–Ruptura do aneurisma
● É a complicação mais temida;
● Sintomas: dor abdominal aguda e
intensa, frequentemente irradiada
para a região lombar e
eventualmente para região
inguinal. Apresenta fácies de dor
aguda e sudorese profusa;
● Tríade clássica: massa abdominal
pulsátil, dor abdominal súbita e
choque hipovolêmico;
● A ruptura requer intervenção
imediata (emergência vascular).
→Manejo
● Na presença de estabilidade
hemodinâmica: angio-TC
helicoidal (terapia endovascular);
● Pacientes hemodinamicamente
estáveis com anatomia favorável:
terapia endovascular;
● Pacientes com instabilidade
hemodinâmica: terapia
Maríli� Mir���� San����
25
Cir����a + Uro����a
endovascular pode ser
determinada no intraoperatório;
controle do sangramento com
balão inserido por acesso femoral
reposição volêmica: arteriografia;
anatomia favorável: balão vai
sendo desinflado na medida que
progride a endoprótese;
● Converte-se para cirurgia
aberta: não há controle do
sangramento com o balão de
oclusão aórtico, incapacidade de
se posicionar a endoprótese,
sangramento continuado mesmo
com a colocação da endoprótese.
● Reparo aberto: Realiza o acesso
transperitoneal, estabilização e
controle do sangramento.
Aul� 06- Cir����a Vas����r- DA��
–Fisiopatologia da DAOP
A aterosclerose é caracterizada
por lesões na túnica íntima chamadas de
ateromas, ou placas ateromatosas. São
lesões elevadas compostas por centro
mole e grumoso de lipídeos, cobertas por
uma cápsula fibrosa.
As placas ateromatosas podem
obstruir mecanicamente o lúmen vascular
e se romper, evoluindo para uma
trombose dos vasos. Elas também
enfraquecem a camada média subjacente
e levam à formação de aneurismas.
A aterosclerose é uma doença
sistêmica das artérias de grande e médio
calibre que causa estreitamento luminal,
provocando a DAOP.
O paciente com DAOP tem
restrição energética no local de
obstrução (pernas). Por isso, um sintoma
predominante é a claudicação
intermitente, e isso ocorre porque
embora o suprimento de sangue seja
suficiente para atenderàs demandas do
músculo inativo, ocorre uma
incompatibilidade entre o suprimento de
sangue e o aumento da demanda
induzida pela atividade.
–Introdução
● Caracterizada por oclusão ou
semioclusão de um ou mais
segmentos arteriais que nutrem os
MMII;
● Os fenômenos ateroscleróticos
são o que desencadeiam a
doença, sobretudo nas artérias
poplíteas e femorais (90%),
artérias tibiais e fibulares e aorta
abdominal e artérias ilíacas;
● Embora outros processos
patológicos possam levar ao
estreitamento das artérias dos
membros, como a inflamação e a
trombose, e sintomas de
insuficiência arterial, a
aterosclerose é a etiologia mais
prevalente da DAOP;
● Geralmente as áreas mais
acometidas são as de bifurcação
por serem mais estreitas;
● O indivíduo com perfil para a
doença é o idoso entre a 6ª e 7ª
década de vida;
● A principal causa de morte por
DAOP é o IAM.
–Fatores de risco
● Aterosclerose;
● Tabagismo;
Maríli� Mir���� San����
26
Cir����a + Uro����a
● Hipercolesterolemia;
● Dislipidemia;
● HAS;
● Hiperhomocisteinemia;
● DM;
● Raça negra.
–TASC II- Consenso Transatlântico
Internacional
Ele estabelece fatores de risco que
estão relacionados a uma maior
probabilidade de desenvolver DAOP ao
longo da vida.
● < 50 anos associado a DM e outro
fator de risco adicional;
● 50-69 anos associado a
tabagismo ou DM;
● >70 anos;
● Pulsos anormais ou ausentes
nos MMII;
● Sintomas causados pelo esforço
ou dor isquêmica em repouso;
● Aterosclerose coronariana e/ou
carotídea e/ou renal conhecida.
–Sinais e Sintomas
Pacientes com DAOP geralmente
são assintomáticos, no entanto se o
suprimento de sangue não for suficiente
para atender os requisitos metabólicos
contínuos como consequência do
estreitamento arterial, ocorrerão sintomas.
A gravidade dependerá do grau de
estreitamento arterial, número de artérias
afetadas e nível de atividade dos
pacientes.
a-)Sintomas
● Claudicação intermitente: dor
desencadeada pela deambulação
e que melhora com repouso. É
sempre importante caracterizar
distância que caminha, para
avaliar o grau de obstrução;
● Claudicação na panturrilha
(restritas a elas ou não);
● Distância útil de marcha: se está
encurtando, doença em evolução,
se aumentou o tratamento está
sendo eficaz;
● Em doença avançada, o paciente
mesmo em repouso sente dor. É
uma dor que piora em posição de
decúbito, tendo melhora do
quadro quando o membro está
inclinado;
● Independente do segmento arterial
acometido, a dor é sempre
referida nas panturrilhas
associada ou não a outro local;
● Diagnóstico diferencial:
neuropatia periférica; diferencia-se
quando o paciente melhora
quando está sentado (DAOP);
● Síndrome de Leriche: quadro de
doença oclusiva da aorta, afetando
as ilíacas, manifestada com uma
tríade clássica composta por
claudicação, dor em nádegas,
coxa e pernas associada à
impotência sexual.
Obs: Na síndrome de Leriche, amenorreia
secundária já pode ser um sinal de
impotência sexual.
b-)Sinais
● Úlcera isquêmica ou úlcera
arterial: é distal, de bordas bem
definidas, muito dolorosas, com
fundo seco, dolorosas e exibem
pouco sangramento e sem tecido
de granulação;
● É importante diferenciar de úlcera
venosa que é geralmente
perimaleolar, bordas pouco
Maríli� Mir���� San����
27
Cir����a + Uro����a
delimitadas, pouco dolorosa e
com fundo exsudativo e
bastante tecido de granulação;
● Quando o paciente apresenta
úlcera isquêmica, geralmente
também apresenta diminuição ou
ausência da amplitude dos
pulsos, pele fina (seca, brilhante e
sem pêlos), unhas mais frágeis e
hipertróficas (alterações na
temperatura e coloração) e palidez
(até mesmo discreta cianose
cutânea/diminuição da
temperatura).
Obs SanarFlix Úlcera Isquêmica: Não
cicatrizam porque o suprimento de sangue
é insuficiente para atender às
necessidades do tecido cicatrizante. As
úlceras isquêmicas que envolvem o pé
podem ser infectadas e levar à
osteomielite.
→Isquemia Crítica
● Dor isquêmica em repouso: uma
redução severa na perfusão dos
membros pode resultar em dor
isquêmica em repouso. Esta é
tipicamente localizada no antepé e
nos dedos dos pés e não é
facilmente controlada por
analgésicos;
● O paciente refere uma piora da dor
com a elevação do membro.
→Teste de Buerger
● É utilizado para avaliação de
doença arterial;
● Pode ser realizado de maneira
ativa ou passiva;
● O paciente em decúbito dorsal,
eleva o membro suspeito e, junto
com a elevação, faz-se flexão do
membro inúmeras vezes;
● Quando o membro está elevado,
tende a ficar pálido;
● Quando o membro fica pendente,
o membro fica avermelhado,
chamado de hiperemia reativa.
–Avaliação e Diagnóstico
a-)Fontaine
● I: Assintomático
● IIa: Claudicação leve
● IIb: Claudicação moderada a grave
● III: Dor isquêmica em repouso
● IV: Úlcera isquêmica extensa.
b-)Rutherford
● 0: Assintomático;
● I: Claudicação leve;
● II: Claudicação moderada;
● III: Claudicação grave;
● IV: Dor isquêmica em repouso;
● V: Necrose pequena;
● IV: Necrose extensa.
–Anamnese e exame físico
● Anamnese e exame físico
compatível são o suficiente para
realizar o diagnóstico;
→Avaliação de gravidade
a-)Índice Tornozelo-Braquial (ITB):
Classificação Valor
Normal 1,1
DAOP 0,5-0,9
Isquemia crítica <0,4
Calcificação >1,4
Obs: ITB >1,4 fala a favor de calcificação
arterial; perdendo a eficácia para
avaliação de gravidade da DAOP;
Obs:Os pacientes com claudicação
intermitente com ITB normal em repouso,
faz-se o ITB após a realização de
exercícios.
Maríli� Mir���� San����
28
Cir����a + Uro����a
–Teste da esteira
● Indicado para pacientes com
claudicação intermitente associado
a ITB de repouso normal;
● Consegue avaliar a magnitude da
limitação funcional e guiar a
resposta ao tratamento;
● Padrão de exercícios fixos ou
graduados e esteira monitorizada,
medindo a distância da dor e a
distância máxima de caminhada.
–Exames de Imagem
Geralmente a imagem vascular
não é necessária para estabelecer o
diagnóstico de DAOP, no entanto pode ser
indicada para diferenciá-la de outras
doenças vasculares e para identificar o
local do vaso acometido em caso de
indicação de intervenção.
a-)USG Doppler Arterial
● Exame de rotina para os
pacientes com DAOP;
● Consegue avaliar o grau de
estenose na artéria, mas não tem
boa precisão;
● Consegue avaliar o fluxo
sanguíneo. Se aumentar o fluxo, é
indicativo de estenose;
● É um exame que possibilita avaliar
a presença de estenose das
artérias nativas e também de
enxertos de revascularização, por
isso é o exame de escolha para
vigilância de rotina em paciente
que foi submetido a
revascularização;
● Tem a desvantagem de ser
operador dependente e não
consegue mostrar a extensão e a
natureza da lesão, além de perder
a qualidade em pacientes obesos
e com calcificação arterial.
b-)Angio-TC
● Apresenta uma qualidade superior
a angiografia por possibilitar a
avaliação do diâmetro e grau de
comprometimento do vaso;
● Consegue apontar a luz do vaso,
mas tem a desvantagem da
contraindicação em pacientes
com IR, calcificação vasculares e
implantes metálicos.
c-)Angio- RNM
● Possibilita a avaliação dos vasos
tibiais;
● Tem a desvantagem de
superestimar a estenose;
● Não é feito em pacientes com
DRC pelo risco de fibrose
sistêmica nefrogênica (reação ao
gadolínio).
d-) Angiografia ou Arteriografia
● É o padrão-ouro;
● Permite fazer o diagnóstico e
tratamento simultaneamente;
● Deve ser usado com cautela pelo
risco de nefrotoxicidade em
pacientes renais crônicos,
diabéticos e portadores de
mieloma múltiplo e proteinúria.
–Tratamento
a-)Tratamento Conservador
● Modificações dos hábitos de vida;
● É obrigatória interrupção do
tabagismo;
● Tratamento do HAS, devendo ser
inferior a 130 x 80 mmHg; estudos
apontam que o controle da
pressão exacerba os sintomas
da DAOP, o tratamento para HAS
é para reduzir desfechos
cardíacos; alguns estudos
apontam que o tratamento com
Maríli� Mir���� San����
29
Cir����a + Uro����a
IECA reduz a mortalidade dos
pacientes e tratamento de DAOP
junto com doenças coronarianas
com BB não apontaram
exacerbação de DAOP;
● Controleda DM (HbA1c <7%);
● Controle da dislipidemia (LDL<100
e, se já em uso de estatinas <70);
● Uso de antiplaquetários é
necessário para evitar desfecho
cerebrovasculares, sendo usado o
AAS e ,em alergia a este, o
clopidogrel; não se observou
benefícios do uso de heparina
nesses pacientes;
● Atividade física supervisionada;
● Cilostazol, inibidor da
fosfodiesterase-3, que promove
atividade antiplaquetária e
vasodilatadores; sendo
contraindicado para pacientes
com IC.
Obs: Não pode fazer associação de AAS
com clopidogrel em pacientes com DAOP.
Obs SanarFlix: Paciente com
Claudicação Intermitente: O tratamento
consiste em mudança dos hábitos de
vida, associada a atividade física e
cilostazol. Em contraindicação de
cilostazol, faz-se uso do AAS.
b-)Tratamento Intervencionista
● Indicação: isquemia crítica;
paciente com sintomas
significativos ou incapacitantes
que não respondem a medidas
conservadoras; isquemia
ameaçadora com úlceras que
não cicatrizam; pacientes com
ITB <0,4;
● O tratamento intervencionista
exige a arteriografia e, de acordo
com a natureza arterial e TASC II,
decide-se se o tratamento vai ser
endovascular ou cirúrgico;
● O tratamento endovascular tem
menor risco e durabilidade em
relação à cirurgia;
● As diretrizes recomendam cada
vez mais pela revascularização
percutânea inicial;
● A intervenção endovascular
consiste na retirada do trombo e a
colocação de um stent. A falha do
método é um critério para a
cirurgia;
a-)Lesões Desfavoráveis ao tratamento
endovascular
● Estenose de segmento longo;
● Estenose multifocal;
● Estenose excêntrica e calcificada;
● Oclusão de segmento longo.
b-)Terapia Endovascular- ATP
● Tem uma taxa de sucesso maior
na ilíaca comum do que na
poplítea e na femoral;
● Com stent, a taxa de patência é
85%; colocação de stent: lesões
pequenas e bem delimitadas,
doença supra-patelar (doença
ilíaca, femoral e poplítea), lesão
abaixo do joelho são candidatas
a cirurgia;
● Indicada também para lesões
pequenas e bem delimitadas da
A.femoral.
c-)Cirurgia de Revascularização
(by-pass)
→Doenças Aorto-Ilíacas
● By-pass aortobifemoral;
● O material utilizado é o enxerto de
dacron;
Maríli� Mir���� San����
30
Cir����a + Uro����a
● Patência do enxerto em 10 anos é
de cerca de 80%;
● Mortalidade operatória é de 1-3%;
→Doença Femoropoplítea
● By-pass femoropoplíteo: enxerto
da veia safena ou enxerto de
politetrafluoretileno (PTFE);
● Patência em 5 anos da safena
em relação ao PTFE;
● Para vasos distais utiliza-se os
by-pass com veia safena;
● É indicado para salvar o
membro criticamente isquêmico.
→Amputação
● 5% pacientes com claudicação,
sem acompanhamento, evoluem
para isquemia de 5-10 anos;
● Doentes que continuam a fumar;
● Presença de múltiplos fatores de
risco para doença aterosclerótica e
claudicação após curta distância;
● Cerca de 5-10% dos pacientes
chegam com isquemia crítica em
repouso e, para esses, já vão para
a amputação;
● No restante, é indicada quando a
revascularização por uma razão ou
outra pode ser indicada;
● Pacientes com infecção extensa
da perna também são
candidatos a cirurgia.
Aul� 07- Cir����a Vas����r- Oc�u�ão Ar�e���l
Agu��
–Introdução
● É a interrupção súbita do fluxo
sanguíneo de uma artéria, levando
à diminuição da perfusão do tecido
irrigado por ela e causando
isquemia e repercussões
sistêmicas variáveis;
● Qualquer diminuição aguda do
suprimento arterial do membro
inferior que o comprometa ou o
coloque em risco;
● O atraso no diagnóstico da OAA
pode resultar em uma série de
eventos com danos irreversíveis
ao membro acometido, por isso, é
considerada uma emergência
vascular;
● É uma patologia muito similar a
IAM, pois ocorre de forma súbita a
oclusão do vaso comprometendo a
vitalidade do membro;
● Há duas principais causas:
embolia arterial ou trombose.
–Causas
a-)Embólica
● Causa mais comum;
● Tendo a principal origem em um
trombo transmural, na maioria das
vezes, no coração que impacta
nas artérias de menor calibre;
● O fator emboligênico mais
comum é o coração;
● É comum ocorrer nas áreas de
bifurcação;
● A bifurcação da femoral comum
é a mais acometida;
● Quando há oclusão da bifurcação
da aorta tem pior prognóstico,
chamado de êmbolo em sela;
● Tem um pior prognóstico pois
não houve tempo para
neovascularização;
● A oclusão embólica é progressiva.
→Principais causas de Embolia
Cardíaca:
● FA;
● Pós-IAM;
● Doenças valvares;
Maríli� Mir���� San����
31
Cir����a + Uro����a
● Embolia paradoxal;
● Endocardite bacteriana;
● Tumores cardíacos (mixoma
atrial).
→Principais causas de Embolia Não
Cardíaca:
● Arterioembolismo: ocorre por
detritos ateroscleróticos em artéria
proximal;
● Trombos murais aórticos.
b-)Trombóticas
● Resulta da coagulação sanguínea
dentro de uma artéria;
● A principal causa é a aterosclerose
preexistente;
● Os sintomas são menos intensos;
por ser resultado de uma DAOP
mal tratada, resultando em
circulações colaterais para manter
algum grau de perfusão;
● Tem melhor prognóstico por ter
uma circulação colateral distal;
● Outras causas trombóticas:
oclusão de enxertos de
revascularização prévia ou
estágios de hipercoagubilidade.
–Apresentação clínica
● Pode ser assintomático, pois
depende do vaso que foi
obstruído, se o paciente tinha
alguma doença no vaso e se havia
vasos colaterais;
● O perfil do paciente é idoso, com
mais de 50 anos, com fator de
risco para doença aterosclerótica
ou emboligênica;
● A isquemia aguda pode afetar
nervos sensitivos, motores, pele e
músculo;
● O paciente pode sofrer com
claudicação leve até dor
incapacitante;
● Diferente do coração e do SNC, o
paciente pode evoluir para
isquemia irreversível com 6-8
horas.
→Manifestações Clínicas 6 P´s
Obs: A presença de pulso não exclui
OAA.
–Classificação de Rutherford
–Avaliação e Diagnóstico
● O diagnóstico é baseado na
anamnese e exame físico;
● Nenhuma medida diagnóstica
complementar deve atrasar a
intervenção;
● Angio-TC: exame excelente pela
boa acurácia para avaliar o
diâmetro do lúmen arterial;
● Arteriografia infra-arterial
(transfemoral): padrão-ouro e é
sempre realizada em pacientes
Maríli� Mir���� San����
32
Cir����a + Uro����a
que serão submetidos ao
tratamento intervencionista;
● Angio-RM: não possui
superioridade em relação a
angio-TC.
–Tratamento da OAA
1. Proteção térmica com algodão
ortopédico;
2. Heparinização sistêmica: HNF em
bolus e em seguida em infusão
contínua;
3. Analgesia.
–Conduta
Cat I ou IIa
● Heparinização plena;
● Localização da trombose por
arteriografia;
● Exame físico é insuficiente para a
localização;
● O tratamento recomendado
costuma ser o uso de trombolítico;
● A técnica cirúrgica é o by-pass;
● Na situação em questão não
adianta fazer fogarty.
Cat IIB
● Heparinização plena e localização
do êmbolo;
● Exame físico: é suficiente na
maioria dos casos para localizar os
êmbolos; a arteriografia é
realizada apenas na incerteza no
exame físico;
● A intervenção cirúrgica é a
arteriotomia seguida de
tromboembolectomia;
● Outra técnica é o cateter de
Fogarty;
● Trombolíticos intra-arteriais:
uroquinase recombinante; é feita
quando há lesão distais à
bifurcação femoral, como na
artéria tibial.
Cat III
● Amputação.
Resumindo…
Categoria Conduta
Grupo I Membro sem ameaça
Grupo IIa Membro ameaçado,
mas com resolução pelo
tratamento
Grupo IIb Membro ameaçado,
mas com resolução de
emergência
Grupo III Membro inviável
Obs: Se o paciente está classificado entre
I e IIa, geralmente a causa é por
trombose e nesses casos, realiza-se a
arteriografia e faz-se a trombólise.
Obs: Se o paciente está classificado entre
IIb e III, geralmente a causa é embólica.
No exame físico já é possível localizar
onde está a obstrução. No paciente IIb
faz a exploração cirúrgica imediata e
no III em rigidez, a amputação.
–Síndrome da Reperfusão
● Isso acontece quando o fluxo
sanguíneo é restaurado para um
tecido que estava isquêmico (sem
suprimento sanguíneo adequado).
Esse restabelecimento do fluxo
sanguíneo pode levar a um dano
tecidual exacerbado, mais doque
a isquemia inicial teria causado;
● Pela reperfusão, ocorre um
aumento da pressão na
musculatura e a cápsula muscular
não consegue manter as pressões,
fazendo com que o músculo passe
por isquemia;
● Tem como causas a alterações
mecânicas (síndrome
compartimental) e alterações
celulares (hipercalemia, acidose
lática e mioglobinúria);
hipercalemia resulta em onda T
apiculada;
● A resolução da síndrome de
reperfusão é pela fasciotomia
dos quatro compartimentos.
Maríli� Mir���� San����
33
Cir����a + Uro����a
Aul� 08- Cir����a Vas����r- Dis���ção de
Aor��
–Introdução
● Existem duas condições que
precisam estar presentes para que
a dissecção ocorra, a primeira é
uma lesão na íntima da aorta e a
segunda é uma degeneração da
túnica média (necrose cística da
túnica média);
● Uma vez que a parede tem falha e
a parede está lesionada, o sangue
penetra no defeito na íntima e
ganha a túnica média, provocando
uma fenda longitudinal, formando
um falso lúmen;
● O comprometimento pode formar
um aneurisma, que pode ser falso
e verdade;
● A lesão na íntima ocorre com
frequência na parede lateral
direita da aorta ascendente
(força de cisalhamento). Outro sítio
comum é a aorta torácica
descendente.
–Fisiopatologia
● O falso lúmen formado pode ter
progressão anterógrada, que
comprime ou oclui ramos arteriais
importantes, ou progressão
retrógrada que podem
comprometer as valvas da aorta,
causando insuficiência aórtica
valvar grave;
● A parte externa da aorta pode se
romper, formando um
hemopericárdio ou um hemotórax
(depende do local da ruptura).
–Fatores de risco
1. HAS;
2. Aterosclerose;
3. Aneurisma aórtico pré-existente;
4. Uso de cocaína e crack;
5. Atividade física extenuante;
6. Doença do tecido conjuntivo;
7. Gestação (associada entre
Síndrome de Marfan e Dissecção
de Aorta no terceiro trimestre de
gravidez).
–Classificação
É classificada de acordo com o sítio
acometido
Tipo A: Dissecções que acometem a
aorta ascendente e se estende por toda a
aorta
Tipo B: Dissecções que acometem a
aorta descendente. Distalmente à artéria
subclávia esquerda.
–Clínica
a-)Stanford A
● Dor torácica de início súbito em
região retroesternal associado a
náuseas e sudoreses;
● Após alguns minutos ou horas
ocorre redução na intensidade e
migração em região dorsal de
tórax descendente (Ao.torácica
descendente);
● Se comprometer a Ao.abdominal a
dor pode migrar para a região
lombar e/ou abdome;
● A dor é rasgante ou cortante ou
idêntica à do IAM;
● Dor tipo pontada.
Obs: A dor do IAM tem caráter
progressivo e não migratório
b-)Stanford B
● A dor é súbita em região dorsal
torácica ou toracolombar;
● Tem maior incidência de dores
lombares e abdominal;
● Em alguns casos a evolução pode
ser arrastada;
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Cir����a + Uro����a
● Principais sinais: Diferença pulso
e/ou PAS (>20 mmHg) entre os
MMSS, déficit neurológico focal ou
sopro carotídeo intenso e sopro
(sisto diastólico) de IAA. Esses
sinais são mais comuns em
Stanford tipo A;
● Pode ocorrer envolvimento da
artéria espinhal levando a
paraplegia;
● DA abdominal pode comprometer
as artérias renais, devido à
hipertensão grave renovascular;
● Em alguns casos pode causar IAM
(A.coronária direita, com bloqueio
AV total).
–Complicações
● Tamponamento cardíaco
(principal causa de óbito,
sobretudo em mulheres);
● Compressão do mediastino;
● Choque hemorrágico franco.
–Diagnóstico
a-)ECO transtorácico
● Sensibilidade de 60-85%;
● Melhor para avaliar a aorta
ascendente;
● Menor sensibilidade para lesões
de arco aórtico e de aorta torácica
descendente;
● Solicitado para paciente estável.
b-)ECO transesofágico
● Sensibilidade de 98% e
especificidade de 90% (aorta
ascendente e torácica
descendente);
● É o exame solicitado para
paciente instável;
● Não visualiza com clareza o arco
aórtico;
● Fornece informações sobre a
presença ou não de regurgitação
aórtica ou de derrame pericárdico.
c-)Angiotomografia Helicoidal e RNM
● Tem grande acurácia na
identificação de solução de
continuidade da túnica íntima;
● Delimitam com precisão a
extensão da dissecção e o
comprometimento dos principais
ramos arteriais;
● Altas sensibilidades e
especificidades;
● Sinal do duplo lúmen aórtico;
● Solicitado para paciente estável.
–Tratamento
a-)Medidas Gerais
● Internar em unidade intensiva;
● Analgesia de forte intensidade;
● Controle e redução da PA e da
força contrátil do miocárdio.
Obs SanarFlix: Como se trata de dor
intensa, que gera ansiedade e mal-estar
para o paciente, geralmente é utilizado
opioide para analgesia, sendo a morfina
a principal droga.
b-)Medicamentoso
→Alvo
● PAS <120 mmHg;
● FC< 60bpm.
→Betabloqueadores
● Propranolol 1-10mg, com
manutenção de 3mg/H;
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● Labetalol 20mg e manutenção de
20 a 80mg a cada 10 min; dose
máxima 300mg; tem um efeito
alfa-bloqueador;
● Metoprolol e esmolol.
→Nitroprussiato de Sódio
● 0,25-0,5 ug/Kg/min;
● É preciso fazer monitorização da
PA com medidas invasivas;
● Exige controle adequado da FC
para ser utilizado (taquicardia
reflexa);
● A FC tem que ser maior que 60
bpm para fazer sua administração.
Obs: Em casos de contraindicação,
utiliza-se BCC não dihidropiridínicos.
→Vasodilatadores
● São contraindicados.
a-)Stanford A
● Tratamento cirúrgico imediato,
pelo risco elevado de
tamponamento cardíaco e de
ruptura de aorta;
● Ressecção do segmento
acometido e sua substituição por
enxerto;
● Faz circulação extracorpórea;
● É possível fazer troca de valva
aórtica em alguns casos.
b-)Stanford B
● Se estável, pode fazer tratamento
medicamentoso e acompanhar;
● É preciso fazer TC e RM antes da
alta e a cada 6-12 meses para
avaliação de progressão para
sempre.
–Quando indicar tratamento
intervencionista
● Dor persistente;
● Dilatação aneurismática da aorta;
● Envolvimento de vasos arteriais
com isquemia de órgãos ou de
membros inferiores;
● Propagação distal;
● Evidência de dissecção retrógrada
até a aorta ascendente.
–Tratamento
● Principais causas de mortalidade:
IAM perioperatório, paraplegia,
hemorragia, tamponamento
cardíaco e sepse;
● Terapia endovascular (DA tipo B):
morbimortalidade inferior à
cirurgia. Tem a vantagem de fazer
cobertura da área de rasgo da
íntima, despressurização do falso
lúmen, expansão do lúmen
verdadeiro e desenvolvimento de
trombose do falso lúmen;
● O paciente faz uso de BB + IECA
ou BCC de forma contínua.
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