Slides - Interpretação de Exames Laboratoriais na Prática Clínica

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INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS NA PRÁTICA 
CLÍNICA
Prof. Dra Cristina Fajardo Diestel
@cristinadiestel
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre 
Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de 
Nutrição Clínica
 Compete ao nutricionista a solicitação de exames
laboratoriais necessários à avaliação, à prescrição e à
evolução nutricional do cliente-paciente.
 O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve
avaliar adequadamente os critérios técnicos e científicos de
sua conduta, estando ciente de sua responsabilidade frente
aos questionamentos técnicos decorrentes.
 Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos
demais membros da equipe multiprofissional (lembrar
que maioria dos planos de saúde não cobre solicitação
de nutricionista)
 Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e técnicas
sejam aprovados cientificamente.
RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre 
Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de 
Nutrição Clínica
Conceitos
❖ Sangue
Suspensão de células (glób.brancos, vermelhos e plaquetas) em um líquido 
complexo chamado plasma. 
Plasma: constituído de água, sais minerais, vitaminas, proteínas, glicídios e 
lipídios.
Soro : não contém os fatores de coagulação consumidos na formação do 
coágulo
Na circulação 
forma líquida
Fora do organismo 
- forma de gel (formação de 
coágulo). 
- Libera uma parte líquida 
chamada soro.
X
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Blut-EDTA.jpg
PERFIL LIPÍDICO E RISCO 
CARDIOVASCULAR
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 Lipoproteína→
 contém proteína, fosfolipídio e colesterol
para formar uma monocamada na
superfície da partícula
 núcleo contendo TG e ésteres de colesterol
 Porção protéica das lipoproteínas →
apolipoproteína (apo), exerce várias
funções fisiológicas no metabolismo das
lipoproteínas:
 age como co-fatores de enzimas,
 ligantes de receptores de superfície celular,
 permitir a solubilização da macromolécula
em meio aquoso.
Revisão Metabolismo Lipídios
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 Critérios para dosagem:
 Estrutura química das frações lipídicas
 TG e colesterol – frações de > interesse clínico
 Densidade das partículas lipoprotéicas
 A densidade dos lipídios é menor do que a das ptns, as
partículas maiores (mais ricas em lipídios) são menos densas
dos que as menores (mais ricas em ptn)
 VLDL, LDL e HDL
 Valor do coeficiente de flutuação
 As lipoproteínas de maior diâmetro são as menos densas, as 
mais ricas em lipídios e as de maior flutuação
Revisão Metabolismo Lipídios
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Lipoproteínas
Variam em composição, volume, densidade
Classificação das lipoproteínas
Quilomícron
VLDL –
Lipoproteína de 
muito baixa 
densidade
IDL –
Lipoproteína 
de densidade 
intermediária
LDL –
Lipoproteína 
de baixa 
densidade 
HDL –
Lipoproteína de 
alta densidade 
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Metabolismo Lipídico
Transporte Exógeno de Lipídios
Digestão e Absorção de 
colesterol, glicerol, AGL, 
mono e diglicerideos
Ressíntese TG -
Transporte sangüíneo 
pelos QUILOMÍCRONS
Ação de hidrólise 
pela LPL
AG e glicerol para tecidos 
periféricos
Captação de 
quilomícrons 
remanescentes
Apo B48
Gordura da dieta
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Metabolismo Lipídico
Transporte endógeno de Lipídios
Apo 
B100
AG e glicerol para 
tecidos periféricos
VLDL remanescentes
ou IDL
Ação de hidrólise pela 
LPL
LDL
Transporte de colesterol 
para tecidos extra 
hepáticos
VLDL – transporte sangüíneo de TG 
e colesterol endógeno
Transporte Endógeno de Lipídios
Ação da Lipase 
Hepática
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Metabolismo Lipídico
Colesterol livre dos tecidos 
extra-hepáticos
Esterificação sérica pela 
Lecitina colesterol Acil 
transferase
Transporte do colesterol 
esterificado para HDL
Ação da Proteína de 
transferência do colesterol 
esterificado (CETP) para a 
VLDL 
VLDL - Ação de hidrólise 
pela LPL
AG e glicerol para 
tecidos periféricos
VLDL remanescentes ou IDL
1
2
Transporte reverso de colesterol
2
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Metabolismo Lipídico
VLDLHDL LDLCETP CETP
HDL – rico em 
TG
HDL – baixa 
densidade
Ação de lipases
 Clearance 
renal  HDL
LDL – rico em 
TG
LDL – baixa 
densidade
Ação de lipases
LDL 
pequena 
e densa
Efeitos da Hipertrigliceridemia (TG>170mg/dl)
CE CE
TG TG
Perfil Lipídico
 Determinações bioquímicas de:
 Colesterol Total
 HDL-colesterol (HDL-c)
 Triglicerídeos
 LDL-colesterol (LDL-c)
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Procedimentos para dosagens:
 Permanecer sentado por pelo menos 10-15 min
 Peso e condição clínica estável nos últimos 15 dias
(ausência de doenças agudas, trauma, infecção
bacteriana ou viral, perda ponderal, gestação)
 Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-24 horas
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose,2007
Perfil Lipídico
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 Paciente com perfil alterado devem fazer confirmação entre
7d e 2 meses da 1ª dosagem
 Caso a variação entre as 2 dosagens seja > que o aceitável
(em torno de 5% para colesterol total, 10% para colesterol
HDL e até 20% para triglicerídeos)→ terceira avaliação
 Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo
laboratório, para que seja possível a comparação sem a
interferência de diferentes técnicas.
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose,2007
Perfil Lipídico
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Perfil Lípídico
 Aspecto do Soro : 
 Após centrifugação, o soro é separado e fica em repouso
por 12h, quando é analisado visualmente
 Límpido – normal ou colesterol elevado
 O colesterol é uma molécula pequena em relação ao TG, por
isso a luz passa por ele e o soro fica límpido
 Turvo – TG elevado
 Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto
 Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM aumentado ou
TG exageradamente alto (>500mg/dl)
 Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, existe
risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite
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Colesterol Total
 Colesterol: componente estrutural importante da
membrana celular, precursor para biossíntese de
ácidos biliares e hormônios esteróides.
 Colesterol Total:
Colesterol LDL 60 – 70%
Colesterol HDL 20 – 30%
Colesterol VLDL 10 – 15%
ATP III - 2001
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Colesterol Total
ATP III - 2001
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LDL-colesterol
 Maior proteína carreadora de colesterol no plasma e a
molécula lipídica mais aterogência do sangue.
Fórmula de Friedwald:
LDL = Col total – (HDL + TG/5)
Essa fórmula não pode ser usada quando os níveis de TG
estão acima de 400 mg/dl
 Caso não seja possível usar a fórmula → dosar
diretamente
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LDL-colesterol
Classificação
• Ótimo < 50-100 mg/dl*
• Desejável 100 - 129 mg/dl
• Limítrofe 130 – 159 mg/dl
• Alto 160 - 189 mg/dl
• Muito alto > 190 mg/dl
* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e pacientes e 
alto risco para o desenvolvimento de DCV.
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LDL - peroxidada
• Valores elevados indicam ação indesejável dos radicais livres.
• LDL peroxidada é citotóxica e induz à diferenciação e adesão
dos monócitos às células endoteliais, sendo associada ao
processo de aterosclerose.
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HDL-colesterol
Classificação
 Vários estudos sugerem existir uma forte correlação
inversa entre os níveis de HDL-col e o risco de
aterosclerose
 Protetor > 60 mg/dl
 HDL-lipoptn está envolvida TRANSPORTE REVERSO
DO COLESTEROL
ATP III - 2001
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Triglicerídeos
 Após absorção são ressintetisados nas células epiteliais
intestinais e combinados com o colesterol e
apolipoproteínas→ formar QM
QM → são transportados via ducto torácico para a
circulação.
  TG no plasma é indicativo de distúrbios metabólicos
A hipertrigliceridemia sozinha não é fator de risco para
doença coronariana.
 É fator de risco quando associada à hipercolesterolemia,
Diabetes ou síndrome metabólica.
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Triglicerídeos
❑Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose 
acarreta em acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis 
baixos aumentam a mobilização.
❑Atenção na Resistência à insulina
❑Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os 
ácidos graxos livres são preferidos em condições de 
jejum (24 horas ou mais sem alimentação)
http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.conecteeducacao.com/escconect/medio/QUI/imagem/5_6_10_a_triglicerideo.jpg&imgrefurl=http://www.conecteeducacao.com/escconect/medio/qui/QUI05050010.asp&usg=__LvngK-ytgfRZB2_YAkNZokSksbs=&h=147&w=300&sz=7&hl=pt-BR&start=4&sig2=FOyfYBw_Rx3MeRHfsbvgHQ&um=1&tbnid=BP4SzOIXljljHM:&tbnh=57&tbnw=116&prev=/images%3Fq%3Dtriglicer%25C3%25ADdeo%26hl%3Dpt-BR%26rls%3Dcom.microsoft:pt-br:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7GPCK_pt-BR%26sa%3DN%26um%3D1&ei=Xg2LSsjUDZCSlAf9spAoTriglicerídeos
Classificação
ATP III - 2001
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Índice de Castelli
 Índice de Castelli :
 Alguns autores usaram uma correlação entre o colesterol
sérico, o HDL-col e o LDL-col como uma maneira de
visualizar a influência combinada de importantes fatores
de risco de doença coronariana
 Valores de referência
Índice de Castelli I Índice de Castelli II
(col. total / HDL-col) (LDL-col / HDL-col)
Masc – até 5,1 Masc- até 3,3
Fem – até 4,4 Fem – até 2,9
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Perfil Lipídico
Deve-se avaliar perfil lipídico de: 
1. portadores de DAC ou de outras manifestações de aterosclerose,
independente do sexo e da idade;
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais.
3. não é recomendada a determinação sistemática do perfil lipídico
na infância e adolescência,
 deve ser realizado em crianças e adolescentes (2 a 19 anos), cujos
parentes de 1° grau apresentem dislipidemia ou doença
aterosclerótica cardiovascular antes dos 55 anos para homens e dos
65 anos para mulheres.
4. Crianças com pancreatite aguda, xantomatose, obesidade entre
outros fatores de risco para doença cardiovascular.
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Eletroforese de Lipoproteínas
 Eletroforese → análise do perfil das lipoproteínas
circulantes, técnica que possibilita a separação e a
caracterização de quatro classes de lipoproteínas:
HDL, VLDL, LDL e quilomícrons.
 Exame necessário em casos especiais→ constatação de
ausência de lipoproteínas
 Demais casos → não auxilia na tomada de decisões
clínicas
IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose,2007
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Eletroforese de Lipoproteínas
 Valores de referência:
HDL – alfa lipoproteína
VLDL – pré-beta lipoproteína
LDL – beta lipopoproteínas
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Apoliproteína A
 Maior componente protéico do colesterol HDL e o agente
responsável pela ativação da lecitina-colesterol-aciltransferase,
que catalisa a esterificação do colesterol.
 Essa esterificação no HDL permite uma maior concentração de
colesterol no interior desta lipoproteína → maior remoção do
colesterol livre dos tecidos extra-hepáticos para o fígado.
 Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou ambos.
 Níveis diminuídos de Apo-A→ preditores de DAC
 APOLIPOPROTEÍNA A - Sangue→ 90 a 200mg/dL
 Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de
risco cardiovascular
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 É a apoproteína do colesterol LDL, que compreende
aproximadamente 90% de sua massa.
 Liga-se aos receptores celulares específicos nas células periféricas
e promove a retirada do colesterol LDL da circulação.
  → fator de risco de doença coronariana e desenvolvimento de
aterosclerose.
 APOLIPOPROTEÍNA B - Sangue→ 30 a 100mg/dL
 Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de
risco cardiovascular
Apoliproteína B
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Lipoproteína (a)
 Valores elevados parecem constituir fator de risco para
aterosclerose
 Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-100
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Lipoproteína (a)
 Produzida na fígado → atividade pró-trombótica e pró-
aterogênica
 Semelhança estrutural com o plasminogênio → um potente
fibrinolítico, prejudicando sua ação.
 Seus níveis são determinados geneticamente, não sofrem
influências ambientais, nem dos índices das demais
lipoproteínas.
 Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl
 Não é recomendada dosagem rotineira para estratificação de
risco cardiovascular
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Homocisteína
 É um AA sulfurado não essencial, advém do metabolismo da
metionina.
 Os alimentos contém pouco ou nenhuma homocisteína livre.
 Toda homocisteína do corpo humano é derivada da metionina,
de proteínas das plantas e animais
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Metabolismo
 Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil pela ação da
metionina sintetase que tem a B12 e folato (N5 – metil
tetrahidrofolato) como co-fatores.
 Transsulfuração: a Hcy é transformada em cisteína pela ação de
uma enzima cuja B6 é co-fator.
Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal.
Homocisteína
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Defeitos enzimáticos comuns:
As elevações da Hcy podem ser causadas por defeitos nas
enzimas envolvidas na sua metabolização:
 CBS – cistationa B-sintase – sua deficiência é a mais importante do
ponto de vista clínico, apresentando o pior prognóstico, já que o
indivíduo evolui com níveis séricos de Hcy maiores que
400micromol/L (os níveis normais giram em torno do 10
micromol/L).
 MS – metionina sintase
 MTHFR – metilenotetrahidrofolato redutase;
 MAT – metionina adenosil transferase).
Homocisteína
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Determinantes fisiológicos
 Sexo e idade: homens têm níveis séricos maiores do
que mulheres e em ambos os valores aumentam com a
idade. Essa diferença entre os sexos é mais evidente na
puberdade, mostrando influência hormonal
 Função renal: como sua eliminação se dá
principalmente pelo catabolismo renal, uma função
renal prejudicada elevará seus níveis séricos. Uma
elevação de creatinina sérica se associa com elevação
de Hcy.
Homocisteína
40
Homocisteína
Determinantes nutricionais
 B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a um moderado ou grave
aumento de Hcy sérica, uma vez que ambos estão envolvidos no seu
metabolismo.
 B6: Está fracamente relacionada com alterações dos níveis de Hcy
 Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está relacionado ao aumento de
Hcy, por mecanismo ainda não identificado
 Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao dia) foi associado a
elevação dos níveis de Hcy por reduzir a ingestão e depletar de
vitaminas do complexo B
Atenção: O fumo também foi identificado como um fator que eleva 
Hcy
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 induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se de ativação plaquetária
e amplificação dos estados pró-coagulantes.
 capaz de aumentar a deposição de cálcio na placa de ateroma e
aumentar a produção de radicais livres, o que gera ainda mais
inflamação e agravamento do estado pró-trombótico.
 reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, reduzindo os efeitos
vasodilatador e antitrombóticos induzidos por ele.
 é capaz de elevar tromboxanos da série par, gerando aumento da
agregação e adesividade plaquetária.
 Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui para o AVC isquêmico e
para demência., sendo a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de
20%.
Homocisteína
42
Homocisteína
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Homocisteína
Normal Até 14,9 mmol/L
Aumento moderado 15,0 – 30 mmol/L
Aumento intermediário 30 – 100 mmol/L
Aumento severo > 100 mmol/L
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 B12: só tem efeito em reduzir os níveis de Hcy se
houver deficiência
 B6: mesmo em doses elevadas não afeta os níveis de
Hcy de jejum
 Folato: apresenta efeito marcante na queda dos níveis
séricos de Hcy, mesmo na ausência de sua deficiência.
 Doses de 5 a 10mg/dia isoladas ou combinadas com B12 e
B6, reduziram a Hcy em cerca de 25% a 35% dos
indivíduos.
Homocisteína
45
METABOLISMO DA GLICOSE
Glicose plasmática
 Indicação principal→ diagnóstico de Diabetes Mellitus
 Exame útil também para:
 Monitoramento terapêutico do diabetes.
 Avaliação de distúrbios do metabolismo dos carboidratos.
 Diagnóstico diferencial das hipoglicemias (insulinomas,
diabetes).
Glicose plasmática
 Valor plasmático:
 Jejum→ limites bastante estreitos
 Regulação hormonal extremamente sensível:
 Insulina (agente hipoglicemiante)
 Glucagon, cortisol e catecolaminas (agentes
hiperglicemiantes)
Glicose plasmática
 Exame – jejum 08 a 12 horas (ausência de ingestão
calórica)
 Valores (método enzimático):
Normal até 99 mg/dl
Intolerância à glicose 100 – 125 mg/dl
Diabetes Mellitus ≥ 126 mg/dl
Observações:
- Glicemia casual ≥ 200 mg/dl + sintomas clássicos→ diagnóstico de DM
- Diagnóstico de DM → deve sempre ser confirmado pela repetição do
teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com
descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
 Condições patológicas
Desequilíbrio deste sistema de ajuste
Glicose plasmática
Hipoglicemia Hiperglicemia
TesteOral de Tolerância à Glicose - TOTG
 Coleta:
 Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de
glicose anidra dissolvida em água (250-300ml)
ingerido em aproximadamente 5 min.
 Crianças
 se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 grama/kg
de glicose (máximo 75 gramas)
 Principais utilidades:
 Diagnóstico DM quando o paciente tem glicemia entre
100 e 125 mg/dl (diagnosticado como intolerante à glicose)
 Indivíduos com glicemia normal mas com pelo menos 2
fatores de risco importantes para DM.
 Pesquisa
Teste Oral de Tolerância à Glicose - TOTG
Padronização para o teste:
 Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 03 dias
que antecedem o exame
 Atividade física habitual
 No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir
água)
 Não fumar ou caminhar durante o teste
 Medicações e intercorrências que podem alterar o teste
devem ser controladas
Teste Oral de Tolerância à Glicose - TOTG
Teste Oral de Tolerância à Glicose - TOTG
Glicose anidra x monohidratada
 Glicose anidra = 3,85 kcal/g (onde muitos
arredondam para 4 o que é valido para os
carboidratos de uma forma geral).
 Glicose monoidratada = 3,4 kcal/g
Teste Oral de Tolerância à Glicose - TOTG
Kcal 13,60
HC (g) 4,0
PTN (g) 0,0
LIP (g) 0,0
Informação Nutricional (5g):
Ingredientes:
Contém: D-Glicose = C6H12O6H2O 
(90% de substância pura é a mesma). 
Usa-se aprox. 83-85 g 
de dextrosol para o 
exame
PRÁTICA – 75 G DE DEXTROSOL
Teste Oral de Tolerância à Glicose -
TOTG
 Valores (método enzimático):
Normal < 140 mg/dl
Intolerância à glicose 140 - 199 mg/dl
Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl
Curva Glicêmica
 Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de observação
fracionado e aumentado – usadas para estudo do metabolismo
glicose.
 Curva glicêmica clássica:
 Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 minutos após a ingestão
de 75g de glicose anidra dissolvida em água (250-300ml)
ingerido em aproximadamente 5 min.
 Subtipos:
 simplificada→ jejum, 30, 60, 90 e 120 min ou
 prolongada de 4 horas→ jejum, 30, 60, 90, 120, 180 e 240 min.
 Obs.: Nos 3 dias que antecedem a prova o paciente deve ingerir uma
dieta rica em carboidratos e não tomar bebida alcoólica na véspera.
Curva Glicêmica
Para obter valores em mmol/l multiplicar os mg/dl por 0,05551.
Jejum 70 – 99 mg/dl
30 min. 90 – 160 mg/dl
60 min. 90 – 160 mg/dl
120 min. 75 – 120 mg/dl (<140 mg/dl)
180 min. 70 – 99 mg/dl
240 min. 70 – 99 mg/dl
Parâmetros 
Glicosúria
 Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea encontra-se em
valores superiores a 160 ou 200 mg/dl
 Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, mas também:
 pela taxa de filtração glomerular,
 pela taxa de reabsorção tubular e
 pelo fluxo urinário
 Glicosúria→depende de um rim normal
 Outras situações patológicas como queimaduras, infecções,
doenças neurológicas e terapia oral com esteróides podem,
também, causar glicosúria.
 Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria
 Valores de referência : níveis indetectáveis até 100 mg/dl
Avaliação Glicemia - Hemoglucoteste
 Obtenção do sangue capilar e
colocação em fitas reagentes
acopladas em aparelhos que
fornecem os resultados em
poucos segundos.
 Usado para auto-monitorização
 Aparelhos, em geral, bastante
acurados
 Indicações principais:
 em pacientes que usam terapia com injeções/bomba de
insulina 3 ou mais vezes ao dia
 em pacientes que usam injeções de insulina menos
freqüentes, terapias não insulínicas ou terapia
nutricional somente para adequar e garantir o sucesso
do tratamento
 para monitorar e assim, atingir o nível de glicemia pós-
prandial
Avaliação Glicemia - Hemoglucoteste
ADA, 2010
Hemoglobina glicosilada
 Formada de modo lento e gradual pela ligação da glicose, por
uma reação não-enzimática, com o N terminal da cadeia beta
da hemoglobina.
 A glicosilação da hemoglobina é contínua e praticamente
irreversível
 Reflete as concentrações médias da glicose durante os
últimos 2 a 3 meses que precedem o exame.
Hemoglobina glicosilada
 É um marcador metabólico de longo prazo. 
 Serve para diagnóstico e acompanhamento de 
DM.
 Valor de referência:
 4,4% a 6,4% da hemoglobina total (HbA1C)
 Risco para DM – 5,7 a 6,4%
 Diagnóstico de DM
A1C  6,5%
Obs.: repetir 2ª dosagem
 Fazer exame pelo menos 2x ao ano em pacientes
controlados
 Fazer a cada 4 meses em pacientes cuja terapia mudou
ou não está atendendo os objetivos
 Usar o teste pode auxiliar a decisão de mudança da
terapia, quando necessário
Hemoglobina glicosilada
Hemoglobina glicosilada
Hemoglobina glicosilada
Frutosamina
 É uma proteína glicada constituindo principalmente
de albumina
 Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 semanas
anteriores ao exame, já a meia-vida da albumina é de 14
a 20 dias
 Demonstra adesão ao tratamento.
 Não serve para controle metabólico nem para
diagnóstico.
 Não substitui a Hemoglobina glicosilada
Frutosamina
 É utilizada normalmente no início do tratamento,
especialmente em pacientes com
hemoglobinopatias, por não sofrer influência de
variantes de hemoglobinas
 Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L
 É um peptídeo sintetizado
pelas células beta das
ilhotas de Langerhans do
pâncreas
 Sua secreção é controlada
 pelos níveis de
glicemia,
 estímulos nervosos e
hormonais.
Insulina
Insulina
 Pode ser útil:
 existência ou não de uma reserva secretória de insulina;
 resistência à ação da insulina
 insulina alta + hipoglicemia→ insulinoma
 Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada;
 O uso de insulina, atual ou anterior, pode prejudicar a
determinação
 insulina exógena em circulação,
 presença de anticorpos anti-insulina
 Síntese de insulina pela célula beta:
Insulina
Valores séricos de referência:
2,6 a 25 mcU/mL
 Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é
secretado em proporção equimolar, junto com a
insulina
 Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos
anti-insulina, refletindo, nestes casos, melhor que a
insulina, a capacidade secretória das células beta.
 Principal utilização → avaliação da reserva de insulina
endógena, auxiliando na orientação terapêutica.
Peptídeo C
 Valores baixos→ indivíduos insulino-dependentes.
 Hipoglicemia factícia → por níveis elevados de
insulina e níveis indetectáveis do peptídeo C.
 Hipoglicemia → valores elevados podem ser
encontrados em casos de insulinoma.
Peptídeo C
Valores séricos de referência:
0,8 a 4 ng/mL
Curva glico-insulínica
 Usada para avaliar o nível de insulina com a sobrecarga
de glicídios (resistência à insulina)
 Adicionalmente: diagnóstico de insulinoma e
hipoglicemia reacional.
 Realização → igual TOTG, porém com dosagem
também da insulina jejum/30/60/90/120 minutos
 Insulina Pós Glicose: (em qualquer momento)
 Normal: inferior a 150 mUI/mL
 Resistência à insulina moderada: 150 a 300 mUI/mL
 Resistência à insulina severa: superior a 300 mUI/mL
Índice HOMA
 HOMA (Homeostasis Model Assesment)→ avalia a 
resistência a insulina, porém não tem indicações clara na 
prática clínica.
 HOMAb (avalia a função secretora da celula b)
20 x insulinemia (mU/mL)
glicemia (mMol/L)- 3,5
 HOMAr (avalia a resistência insulínica
Insulina (mU/mL) x glicemia (mMol/L)
22,5
Índice HOMA
TESTES DE MÁ ABSORÇÃO
78
http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://clinicaclim.com/administracao/multimidia/013.jpg&imgrefurl=http://www.clinicaclim.com/leitor.php%3Fet_id%3D46&usg=__L5fnz6qIXd_nqfSE1shKkPzjG9w=&h=350&w=333&sz=21&hl=pt-BR&start=2&itbs=1&tbnid=_kwcXxO4Xb6tFM:&tbnh=120&tbnw=114&prev=/images%3Fq%3DDIARR%25C3%2589IA%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DG%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1
Pesquisa de Intolerância à Lactose
Teste de glicemia para pesquisa de tolerância à 
lactose
 Fazer glicemia jejum
 Fornecer lactose pura (50g ou 02g/kg até 50 g) ao
paciente diluído em água
 Mensurar os níveis de glicose plasmática
 15 min (às vezes, não é realizada)
 30min
 60 min
 90 min 79
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Img/leite.jpg&imgrefurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Filhos/alimentacao.htm&h=196&w=140&sz=3&hl=pt-BR&start=2&tbnid=dJHqm4o9VHFDRM:&tbnh=104&tbnw=74&prev=/images%3Fq%3Dleite%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DNPesquisa de Intolerância à Lactose
Teste de glicemia para pesquisa de tolerância à 
lactose
80
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Img/leite.jpg&imgrefurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Filhos/alimentacao.htm&h=196&w=140&sz=3&hl=pt-BR&start=2&tbnid=dJHqm4o9VHFDRM:&tbnh=104&tbnw=74&prev=/images%3Fq%3Dleite%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN
 Considerado padrão-ouro (sensibilidade do exame é de 80% a 
92,3% e a especificidade 100% )
 Preparo na véspera:
 ingerir dieta não fermentativa com restrição total de lactose, 
 sem fumar (o cigarro aumenta o hidrogênio expirado)
 não pode fazer exercícios físicos (aumentam o hidrogênio 
expirado)
 tem que se apresentar para o exame com jejum de 10 a 12 
horas, podendo ingerir água
 Evitar antibióticos por um mês antes do exame (a presença da 
flora bacteriana é essencial para a produção do hidrogênio
81
Teste do Hidrogênio Expirado
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Img/leite.jpg&imgrefurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Filhos/alimentacao.htm&h=196&w=140&sz=3&hl=pt-BR&start=2&tbnid=dJHqm4o9VHFDRM:&tbnh=104&tbnw=74&prev=/images?q=leite&svnum=10&hl=pt-BR&sa=N
 Jejum→mede-se a quantidade de H2 basal;
 Oferece-se 50g/25g de lactose;
 Faz-se coletas seriadas a cada 15,20 ou 30 minutos
durante pelo menos duas horas;
 Espera-se que haja pouca ou nenhuma formação de H2
(menor do que 20 ppm);
  ≥ 20ppm→má absorção de lactose.
82
Teste do Hidrogênio Expirado
Pesquisa de Intolerância à Lactose
Teste de acidez fecal
▪ Detecta os ácidos produzidos pela má digestão da lactose.
Este teste é útil em crianças muito novas e pode fornecer
alguma idéia se a criança é intolerante à lactose.
▪ É feito por medida do pH fecal e pesquisa de substância
redutora nas fezes
▪ Os valores normais de pH fecal estão entre
5,5 e 6,5, se em uso de leite humano e
6,5 e 7,5, se em dieta artificial
83
http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Img/leite.jpg&imgrefurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Filhos/alimentacao.htm&h=196&w=140&sz=3&hl=pt-BR&start=2&tbnid=dJHqm4o9VHFDRM:&tbnh=104&tbnw=74&prev=/images%3Fq%3Dleite%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN
Exame genético
 Neste exame o paciente retira uma pequena amostra de sangue 
e seu DNA.
 A Análise Molecular de Hipolactasia Primária busca
identificar se o indivíduo possui ou não uma mutação no gene
LCT (13910 CT polimosfismo), responsável pela síntese da
enzima lactase-florizina hidrolase (enzima lactase).
 Os resultados são apresentados ao paciente com os seguintes 
possíveis genótipos:
 CC – não-persistência da enzima lactase (intolerante à 
lactose)
 CT ou TT – persistência da enzima lactase (tolerante à 
lactose)
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http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Img/leite.jpg&imgrefurl=http://www.viver-na-alemanha.de/Filhos/alimentacao.htm&h=196&w=140&sz=3&hl=pt-BR&start=2&tbnid=dJHqm4o9VHFDRM:&tbnh=104&tbnw=74&prev=/images?q=leite&svnum=10&hl=pt-BR&sa=N
Pesquisa de Gordura Fecal - Sudam III
 As fezes normais contêm pouca ou nenhuma gordura
 Essa descoberta em qualquer preparação é firme evidência de má
absorção de gorduras,
 resultado negativo de um exame não chega a descartar.
 Teste de triagem para a presença de gorduras neutras nas fezes.
 Diagnóstico definitivo→ dosagem de gordura fecal.
 Amostra: Fezes recentemente colhidas (frasco plástico).
 Volume necessário: 5g (1/3 do recipiente coletor) para fezes
moldadas ou líquidas.
85
 Orientações de coleta: coletar fezes em recipiente limpo. Transferir
algumas colheres para o frasco fornecido pelo laboratório e enviá-lo o
quanto antes para análise. Manter em local fresco.
 Observações:
– Não usar purgativos;
–Consultar o médico assistente quanto ao uso de outros
medicamentos;
– Não colher as fezes no período menstrual;
– Evitar a contaminação com urina, água ou outros elementos;
– Em caso de crianças pequenas, recolher as fezes da fralda logo após a
evacuação;
– Para esse exame é contra-indicado o uso de óleos minerais e enemas
(bário).
Pesquisa de Gordura Fecal – Sudam III
86
Pesquisa de Gordura Fecal – Sudam III
87
Dosagem de Gordura Fecal
DIETA:
 Fazer uma dieta rica em gordura durante 6 dias:
 Consumir diariamente, no mínimo, 1g de gordura
(manteiga ou óleo) para cada kg de peso corporal, além
da gordura usada habitualmente no preparo dos
alimentos.
Ex.: criança com 10 kg deverá ingerir 10 g de gordura por
dia, mais a gordura utilizada no preparo dos alimentos
Obs.: 1 colher de chá contém aproximadamente 2,5 g
1 colher rasa de sopa contém aproximadamente 10 g
88
Dieta mantida por seis dias.
 Acrescentar à alimentação habitual:
– 3 colheres de sopa de azeite;
– 3 fatias de presunto gordo;
– 2 colheres de sopa de creme de leite;
– 1 colher de sopa de manteiga (não pode ser margarina);
– 1 fatia de queijo.
Distribuir durante o dia, a gosto do paciente.
Dosagem de Gordura Fecal
89
COLETA:
 No 4º DIA APÓS O INÍCIO DA DIETA, marcar a data e a hora da
1ª evacuação deste dia, DESPREZAR ESSA AMOSTRA e anotar
abaixo. Este será o INÍCIO da contagem das 72 horas
 Não "contaminar" o material com urina. Crianças que usam
fralda e que apresentam fezes amolecidas (pastosas) ou
diarreicas, colher o material utilizando saquinhos coletores de
urina.
 A partir do horário anotado, TODAS as vezes que evacuar,
durante o dia ou durante a noite, guardar TODAS as fezes, sem
perdas, até completar 72 horas
Dosagem de Gordura Fecal
90
IMPORTANTE:
 Completar as 72 horas para terminar a coleta do material, pois
resultados corretos dependem de uma coleta adequada
 Continuar com a dieta até o último dia da coleta do material
 Não contaminar o material com urina
 Guardar todas as fezes em geladeira
Dosagem de Gordura Fecal
91
DOENÇA CELÍACA
92
http://www.acelbra.org.br/2004/index.php
Doença Celíaca
 É uma intolerância à ingestão de glúten em indivíduos
geneticamente predispostos, caracterizada por:
 um processo inflamatório que envolve a mucosa do
intestino delgado, levando a atrofia das vilosidades
intestinais, má absorção e uma variedade de
manifestações clínicas.
Mucosa normal Mucosa do paciente com D. Celíaca
93
Doença Celíaca
 Diagnóstico→ fazer antes de introduzir a dietoterapia
 a dieta pode alterar negativamente os resultados dos
testes sorológicos e melhorar a histologia.
 Diagnóstico de DC nem sempre é fácil de ser realizado.
 10% dos casos→ achados discordantes entre sorologia,
clínica e histologia.
94
O diagnóstico de DC deve ser cogitado em todo paciente com:
 diarreia crônica, 
 distensão abdominal, 
 flatulência, 
 anemia ferropriva,
 osteoporose de início precoce, 
 elevação de transaminases,
 familiares de primeiro e segundo graus de pacientes com DC,
 síndrome do intestino irritável, 
 hipocalcemia, 
 na deficiência de ácido fólico e
 vitaminas lipossolúveis
Doença Celíaca
95
 Teste sorológico positivo sugere o diagnóstico de DC, mas a
biópsia duodenal ainda é o padrão-ouro.
 Os marcadores utilizados são:
 os anticorpos antiendomísio (EMA) 
 os anticorpos antitransglutaminase tecidual (anti-tTG) 
são sensíveis e específicos para o diagnóstico inicial de DC. 
alta correlação de seus resultados, não sendo necessária a pesquisa de 
ambos.
 A pesquisa de anticorpos antigliadina (AGA) não é comparável
aos testes supracitados e está em desuso.
Doença Celíaca – Dosagem de anticorpos
96
Antitransglutaminase tecidual
(anti-tTG IgA)
 O anti-tTG é o anticorpo contra a transglutaminase tecidual → a
enzima responsável pela desaminação da gliadina na lâmina própria.
 Isoladamente, é o mais eficiente teste sorológico para detecção de
DC.
 Pode ser realizado com uma pequena amostra de sangue retirada do
dedo
 Pode também, ser detectado na saliva humana, evitando coleta de
sangue; o que facilita o diagnóstico de DC, especialmente em crianças.
 A pesquisa do anti-tTG IgAtem alta sensibilidade para o diagnóstico
de DC e para o acompanhamento de pacientes com DSG.
97
Antitransglutaminase tecidual
(anti-tTG IgA)
98
Antiendomísio IgA (EMA)
 Anticorpos EMA IgA ligam-se ao endomísio, o tecido
conjuntivo ao redor do músculo liso, produzindo um
padrão característico.
 É reconhecido que a presença do EMA é preditiva de
progressão para atrofia de vilosidades.
99
Antiendomísio IgA (EMA)
100
Anticorpo Antigliadina (AGA IgA)
 Este é o marcador mais antigo e os valores de
referência não são constantes entre os laboratórios.
 Sua eficácia é difícil de definir, pois os dados
disponíveis na literatura são heterogêneos e não
permitem a comparação.
 Há outros testes com melhor desempenho diagnóstico.
101
Anticorpo Antigliadina (AGA IgA)
102
 Testes sorológicos podem ser usados para avaliar a
aderência do paciente à dieta isenta de glúten.
 Anticorpos ficam negativos após 3-12 meses de dieta.
Doença Celíaca
103
HEMOGRAMA
SÉRIE BRANCA
Sistema Imunológico
 Principal barreira do hospedeiro contra as infecções, e
tem a capacidade de realizar uma resposta rápida e
efetiva contra os patógenos invasores.
Imunidade inata –
células rapidamente 
disponíveis para 
resposta imune
Imunidade adaptativa
– células tem memória, 
exigem exposição prévia 
à antígenos, tardia
Leucócitos
Mecanismos de Defesas e seus 
Mediadores
Estrutura do Sistema Imunológico
Leucócitos
 Consistem nos elementos figurados incolores do
sangue circulante.
 Desempenham papel essencial no mecanismo de
defesa do organismo contra as agressões infecciosas ou
de outra natureza.
 Únicas células nucleadas do sangue.
 Normalmente existem no adulto cerca de 5.000 a 9.000
/ mm³ de sangue, sendo mais elevada no primeiro ano
de vida.
Leucócitos
 Existem 03 classes de leucócitos:
1.1 Granulócitos
1.1.1 Neutrófilos
1.1.2 Basófilos
1.1.3 Eosinófilos
1.2 Monócitos
1.3 Linfócitos
Granulócitos
 Apresentam numerosos grânulos específicos no seu
citoplasma
 Possuem um núcleo que exibe variação de forma.
 Devido ao seu núcleo polilobulado – também são
denominados polimorfonucleares.
 São produzidos normalmente na medula óssea. Tipos:
 1.1.1 Neutrófilos
 1.1.2 Basófilos
 1.1.3 Eosinófilos
 Leucócitos mais numerosos.
 Produzidos e armazenados na medula.
 Representam entre 45 e 70% ou 3.200 e 6.000/ mm³
(número absoluto).
Granulócitos - Neutrófilos
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Neutrophil.jpg
Granulócitos - Neutrófilos
CÉLULA BRANCA JOVEM – NÃO DIFERENCIADA
NEUTRÓFILO MADURO
FORMA MAIS JOVEM VISTA NO SANGUE PERIFÉRICO
PEQUENA QUANT. NO SANGUE PERIFÉRICO
 Importantes na proteção contra agressões agudas.
 Neutrófilo → não reside nos tecidos saudáveis,
migrando para locais de danos teciduais; sendo os
tecidos o local de consumo.
 É a principal célula fagocítica e microbicida das defesas
imunes inatas.
 Principal função → prevenir ou retardar a introdução
de agentes infecciosos e outros materiais estranhos no
ambiente do hospedeiro.
Granulócitos - Neutrófilos
 São atraídos pelo estímulo quimiotáxico mediado por
produtos bacterianos, componentes do complemento.
 Início do processo da resposta imediata → menos de
uma hora.
 Meia-vida→ 7 horas
Granulócitos - Neutrófilos
Granulócitos - Eosinófilos
 60-320 células / mm³ ou
 2 a 4 % do total de leucócitos
 Produzidos e armazenados na medula
 Essas células fagocitam e eliminam complexos de
antígenos com anticorpo que aparecem em casos de
alergia
 Participam da defesa contra os parasitas, como, por
exemplo, o Schistosoma mansoni e o
Trypanosoma cruzi.
http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2004/2ano/imuno/imagens/celulas-mapa-2.gif&imgrefurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2004/2ano/imuno/celulas.htm&usg=__85rXP7oiUmeAB0dV9mli9Q5qVgU=&h=141&w=146&sz=14&hl=pt-BR&start=1&itbs=1&tbnid=WPObhZJoZxY3CM:&tbnh=92&tbnw=95&prev=/images%3Fq%3Deosin%25C3%25B3filos%26hl%3Dpt-BR%26gbv%3D2%26tbs%3Disch:1
Granulócitos – Basófilos
 Valores Normais (adultos)→ 0 a 1% do total de leucócitos
 Apresentam reservatórios de histamina e outros
mediadores químicos
 Os basófilos tem função semelhante ao dos mastócitos.
Possui aos mesmos mediadores nos seus lisossomas, e
possui também receptores de IgE.
 Participa de reações alérgicas da mesma forma que os
mastócitos.
 A histamina, liberada pelos basófilos, é um potente
agente quimiotático para os eosinófilos.
Monócitos
 Origem idêntica aos granulócitos neutrófilos, a diferença é que
os neutrófilos migram para região lesada.
 Os monócitos são originados na medula óssea, nela encontramos
as formas imaturas - monoblastos, promonócitos.
 Eles são liberados da medula óssea para o sangue periférico e daí
para os tecidos, se transformando em células fagocitárias
 Nos tecidos podem sobreviver por alguns anos como macrófagos
tissulares.
 Valores normais (adultos):
 160-640 cél. / mm³ ou
 4 a 8% do total de leucócitos
 Possuem maior capacidade inata de fagocitose sem
prévio conhecimento do invasor, exercendo a função
de ingestão e apresentação do antígeno processado aos
linfócitos Th1 (CD4) – RESPOSTA IMUNE.
Monócitos
Linfócitos
▪ Originam-se da célula ancestral da medula óssea denominada
“célula reticular primitiva”→ imunoblasto.
▪ 2 linhagens celulares:
• - Linfócitos T (amadurecem no timo) – imunidade celular
• - Linfócitos B (amadurecimento: medula óssea?, órgãos
linfóides?, ou TGI?) – imunidade humoral
•Valores normais (adultos):
• - 1300 – 3400 cél / mm³ ou
• - 20 – 35% do total de leucócitos
Linfócitos:
 Linfócitos T (65%)→ imunidade celular do tipo tardia
 defesa contra germes de parasitismo intracelular: vírus,
fungos e micobactérias (tuberculose, lepra).
 Linfócitos B (35%) → dão origem ao plasmócitos,
produtores de anticorpos (imunoglobulinas) - imunidade
humoral.
 defesa contra gérmes gram-positivos e reações de
hipersensibilidade imediata.
Linfócitos
Leucograma
 Fornece o número e a contagem diferencial de
leucócitos no sangue periférico.
 As contagens global e diferencial variam conforme:
- Idade
- Estado Fisiológico
- Etnia
Neutrófilos
Leucograma Normal
Desvios no Leucograma
 Leucocitose: 
 Elevação do número de leucócitos acima de 9000/mm³
 Pode apresentar aumento de um único tipo de célula,
de dois, três ou até todos ao mesmo tempo
 Pode ocorrer nas infecções (neutrofilia), verminoses
(eosinofilia) e nos processos crônicos (leucocitose
linfocítica)
 Leve: 9000 – 11000/ mm³
 Moderada: 11000 – 13000/ mm³
 Acentuada: 13000 – 18000/ mm³
 Muito acentuada: > 18000/ mm³
 Leucopenia:
 Diminuição do número total de leucócitos < 6000/ mm³
 Geralmente é provocada pela neutropenia
 Abaixo de 6000/ mm³
 Significado clínico < 4000/ mm³
Desvios no Leucograma
Desvios no Leucograma
 Neutrofilia:
 Processo que produz leucocitose por aumento dos
neutrófilos
 Aumento superior a 70% ou 6.000/ mm
Causas:
 Aumento da produção pela M.O.
- Doenças mieloprolifaretivas
- Aumento reacional: infecção, inflamação, necrose.
 Liberação acelerada pelo compartimento de reserva
- Infecção, inflamação, necrose, corticoides.
 Neutropenia:
 Diminuição do número de neutrófilos
 Ocorre quando houver inibição da medula (aplasia medular)
Causas:
 Menor produção
- Insuficiência proliferativa da medula óssea
 Hematopoese ineficiente
- Mielodisplasia, deficiências de vitamina B12 e folatos
 Diminuição da liberação da medula para o sangue
- Defeito de maturação ou deficiência de estímulo
Desvios no Leucograma
 Neutropenia:
Causas:
 Consumo tissular exagerado
- Infecções graves
 Destruição intravascular
- Imunológicas
 Sequestração
- Hiperesplenismo
Desvios no Leucograma
Desvios no Leucograma
Desvio para a esquerda:
– Sob condições normais a MO
envia para o sangue periférico
somente neutrófilos adultos
(segmentados, bastonetes e
raramente metamielócitos)– Elementos situados a esquerda
dos bastonetes existem na MO e os
situados a direita no sangue
periférico
 Desvio para a esquerda:
 Aparecimento no sangue dos elementos situados à esquerda dos
bastonetes
 Tal desvio será tanto mais intenso quanto maior for o número
desses elementos imaturos no sangue
 Ocorre quando a medula é solicitada para enviar grande número de
neutrófilos para o sangue periférico (processos infecciosos agudos)
 Serve não somente para deduzir a agudeza do processo, mas
também a sua gravidade
Desvios no Leucograma
 Interpretações:
 Agravamento da leucocitose e desvio a esquerda já existente
 Agravamento de uma infecção aguda ou ocorrência de uma
complicação
 Agravamento da leucocitose e aparecimento do desvio a esquerda
 Ocorrência de uma complicação aguda sobrevindo durante a
evolução de uma infecção de caráter benigno
 Ex: Bronquite aguda / pneumonia
 Agravamento súbito da leucocitose sem desvio
 Processo infeccioso está evoluindo progressivamente, sem nova
patologia
Desvios no Leucograma
Desvios no Leucograma
Interpretações:
 Leucopenia seguida de leucocitose:
 Uma complicação de uma infecção leucopenizante
 Ex: Febre tifóide / perfuração com peritonite; sarampo /
pneumonia
 Numero normal de neutrófilos, com desvio:
 O desvio é explicado pela solicitação da medula e a ausência
de neutrofilia por:
 Processo muito grave com destruição dos neutrófilos
(SEPSE) OU infecção aguda que produz leucopenia ou
neutropenia (Febre tifóide)
Desvios no Leucograma
 Eosinofilia:
 Aumento acima de 4% ou 400/ mm³
 Eosinopenia:
 Chegam abaixo de 6/ mm³ ou desaparecem completamente 
(aneosinofilia)
 Aneosinofilia: Processos infecciosos agudos
Liberação de adrenalina
ACTH (Hipófise)
Glicocorticóides (Supra-renal)
Queda dos eosinófilos
 Eosinofilia:
 Causas: infecções parasitárias, doenças alérgicas, asma
brônquica, urticária, leucemia mielóide crônica, policitemia,
anemia perniciosa, doença de Hodgkin, neoplasiaas malignas,
irradiação, artrite reumatóide, tuberculose,
hipersensibilidade a drogas.
 Eosinopenia:
 Causas: reações ao estresse, administração de glicocorticóides.
Desvios no Leucograma
 Basofilia:
 Aumento do n.° de basófilos >1% ou 80 cél/mm³
 Causas: doenças mieloproliferativas, estresse, síndromes
hipereosinifílicas, medicamentos, doenças alérgicas.
 Basopenia:
 Causas: hipertireoidismo, gestação, estresse, infecção aguda,
síndrome de Cushing.
Desvios no Leucograma
 Monocitose:
 Elevação acima de 8 % ou 650/ mm³
 Causas: Infecções bacterianas (tuberculose, endocardite
bacteriana, brucelose), fase defensiva das infecções
agudas, infecções por protozoários (malária), doença de
Hodgking, leucemia monocítica.
 Monocitopenia:
 Diminuição inferior a 4% ou 150/ mm³
 Causas: fase aguda de processos infecciosos,
desnutrição, após injeção de corticóide.
Desvios no Leucograma
 Linfocitose:
 Aumento acima de 35% ou 3.500/ mm³
 Causas: Convalescença de infecções agudas, infecções agudas,
infecções crônicas (tuberculose, sífilis, brucelose), leucemias
linfocíticas, linfomas, linfocitose fisiológica (crianças ate 5 anos)
 Linfocitopenia:
 Diminuição dos linfócitos abaixo de 1200 cél/mm³
 Denota, em geral, mau prognóstico
 Causas: Estados de imunodeficiências, cirrose hepática,
desnutrição, processos infecciosos graves, tuberculose, neoplasias
avançadas
Desvios no Leucograma
 3 fases de respostas dos leucócitos a infecção aguda:
 Fase de luta (ou neutrofilia) → leucocitose, neutrofilia,
desvio para a esquerda, aneosinofilia, linfocitopenia
relativa
 Fase defensiva (ou monocitária) → leucocitose menos
acentuada,  neutrofilia,  desvio para esquerda,
reaparecimento dos eosinófilos, linfócitos  ou normais,
monocitose
 Fase de cura (ou linfocitária) → leucócitos normais ou
ligeiramente , neutropenia, desaparecimento do desvio
para esquerda, linfocitose, eosinofilia, monócitos
normais ou 
Desvios no Leucograma
Drª Fernanda Osso
Principais exames utilizados
 TGO (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou AST (Aspartato
aminotranferase)
 TGP (Transaminase Glutâmico-Pirúvica) ou ALT (Alanina
aminotransferase)
 GGT ou GAMA-GT (Gamaglutamiltransferase)
 FA ou FOSFATASE ALCALINA
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES
 ALBUMINA
 TP
Qual o primeiro exame a ser avaliado para pesquisa de 
disfunção?
Transaminases 
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT
(alanina aminotransaminase)
 Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do
hepatócito, o que torna o seu aumento mais específico de lesão
hepática;
Atenção: pode estar aumentada em conjunto com a TGO em
miopatias (doenças musculares) graves. Indica lesão aguda (presente
no citoplasma).
 Recomendada para rastreamento de hepatites => normalmente
elevação importantes nas hepatites virais, mas é menos sensível que a
TGO para hepatite alcoólica.
Transaminases 
 TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT
(alanina aminotransaminase)
Presente no citoplasma => indica lesão aguda!
Atenção: muito comum elevação em obesos, mesmo sem doença 
hepática ou muscular! => esteatohepatite não alcoólica!
Valores de referência:
 Feminino: até 31U/L.
 Masculino: até 41U/L
Transaminases 
 TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST 
(aspartato aminotransaminase)
 Não é exclusivamente utilizada para a avaliação da integridade dos
hepatócitos, já que também é produzida em músculos esquelético e
cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.
 Nas miopatias a TGO aumenta junto com a CPK e LDH
 Pode aumentar em infartos renais, grandes tumores, sendo
acompanhada, em tais casos, de aumentos de LDH.
TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST 
(aspartato aminotransaminase)
Resumindo...
TGO não é exclusivamente utilizada para avaliação da 
integridade dos hepatócitos!
É mitocondrial , indica lesão grave!
Valores de referência:
 Feminino: até 32 U/L.
 Masculino: até 38 U/L.
Importante!
Não esperar grandes aumentos de 
transaminase na cirrose
Parênquima destruído
< síntese das transaminases, logo pouca 
reserva para se elevar em caso de destruição 
celular!
Importante!
• sugere doença hépática alcoólicaTGO/TGP > 1
• sugere doença hépática não-alcoólicaTGO/TGP < 1
 Qual o próximo exame a solicitar para o disgnóstico de 
icterícia?
Bilirrubina total e frações
 É um exame que pode avaliar ao mesmo
tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e
função de síntese do fígado.
 A primeira bilirrubina a ser produzida é a
bilirrubina indireta (também chamada de
bilirrubina não conjugada – vinda da
hemólise), que circula no sangue ligada à
albumina sérica.
 A BI é transportada para o fígado e, no
hepatócito, é conjugada ao ácido glicurônico
transformando-se em mono e diglicuronídio
de bilirrubina (bilirrubina direta). A
bilirrubina direta é excretada pelo fígado
para a vesícula biliar, fazendo parte da bile.
BI = insolúvel em água, afinidade por SNC
BD = solúvel em água, afinidade por tecidos elásticos
Bilirrubina total e frações
Qual exame avaliar para pesquisa de icterícia colestática?
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
 Presente principalmente em fígado e ossos
 Está elevada em:
 obstrução canalicular hepática (bom marcador de
colestase)
 Doenças ósseas
Importante: eleva-se nas metástases hepáticas e ósseas 
sendo BOM MARCADOR TUMORAL!
Fosfatase alcalina (FA ou ALP)
 Valores de referência:
 Recém-nascido: 150–600 U/L.
 6 meses a 9 anos: 250–950 U/L.
 10 a 11 anos: ♀ 250–950U/L; ♂ 250–730U/L.
 12 a 13 anos: ♀ 200–730 U/L; ♂ 275–875 U/L.
 14 a 15 anos: ♀ 170–460 U/L; ♂ 170–970 U/L.
 16 a 18 anos: ♀ 75–270 U/L; ♂ 125–720 U/L.
 Acima de 18 anos: 50 a 250 U/L.
Qual exame avaliar para pesquisa de lesão hepática por 
drogas | álcool?
GGT ou GAMA-GT 
(Gamaglutamiltransferase)
 Enzima encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e na
próstata
significado clínico: refere-se principalmente às doenças do
fígado e das vias biliares. Indicador sensível de colestase, com elevação precoce e
duradoura!
esteatose hepática
 GGT
melhora do quadro=> valores normalizam
x
Cirrose hepática
valores não normalizam
GGT ou GAMA-GT 
(Gamaglutamiltransferase)
 Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e
drogas (deve-se afastar as outras causas de elevação!)
 Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas.
Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂).
Quais exames servem para avaliar capacidade de síntese 
hepática?
Albumina
 Proteína de síntese hepática
 Valores alarmantes < 1.5 => edema aparece com níveis entre 2 a
2,5g/dl
Valores de referência: 3,5 a 5,5 g/L
 só considerar para prova de fç hepática se relação
ALB/GLOBULINA > 1
IMPORTANTE: Não serve para avaliar função hepática em
pacientes com SRIS devido à da ALB em resposta à fase aguda
Tempo de protrombina (TAP|TP)
 O fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da 
coagulação. 
 A síntese de protrombina pelo fígado é dependente da vit. K.
 Na prática clínica, o TP é um método simples, barato e útil na 
avaliação do conjunto dos fatores de coagulação e, portanto, da 
síntese hepática. 
O teste : determina o tempo necessário para a ativação completa da 
cascata de coagulação, uma vez iniciada pela tromboplastina.
Provas de função pancreática
Drª Fernanda Osso
Amilase
 Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores de 4
a 6 vezes o limite superior de referência
 Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 horas), atinge pico em 24h e retorna
aos níveis normais em 2 a 3 dias.
 É menos específica e mais sensível para pancreatite do que a lipase
ATENÇÃO: A magnitude da elevação NÃO reflete gravidade da lesão =>
indica forte probabilidade de pancreatite aguda
 Cerca de 20% de pacientes com pancreatite aguda apresentam índices
normais de amilase sérica.
 Em episódios agudos de pancreatite crônica, esses níveis podem
estar ligeiramente aumentados, porém, com freqüência,
permanecem normais.
Amilase
 Atenção: Aumentos de amilase sozinha não significa necessariamente
pancreatite!
Valor de referência
Lipase
 Produzida predominantemente no pâncreas exógeno, sendo um
marcador de pancreatite
 Mais específica do que amilase para pancreatite
 Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h com pico em 24h), mas
permanece aumentada por mais tempo (7 a 10 dias)
OBSERVAÇÃO
 Na doença renal crônica e aguda, o aumento de seus níveis séricos é
menos freqüente e pronunciado que o da amilase, mas alguns doentes
renais podem apresentar valores 2 a 3x acima do limite superior da
referência.
Valor de referência
HEMOGRAMA 
SÉRIE VERMELHA
 Exame de contagem e descrição das células vermelhas | 
hemácias | eritrócitos 
 Útil para: diagnóstico de deficiência de Fe e anemias. 
HEMOGRAMA – série vermelha
HEMOGRAMA – série vermelha
• Hemácias OU Eritrócitos OU Glóbulos
Vermelhos
– Características morfológicas:
 + numeroso elemento figurado do sangue
 1 leucócito : 500 hemácias : 30 plaquetas
 Disco bicôncavo anucleado
 7,5 µ de diâmetro
 São flexíveis
 Durante a maturação na MO, a hemácia perde o núcleo e as
organelas (menos alguns ribossomos) e por isso não se
divide
 Meia-vida: 120 dias e é digerida pelos macrófagos,
principalmente no baço
 Possuem proteína sintetizada pelos ribossomos:
hemoglobina (32 a 34% do peso total da Hemácia)
FORMAÇÃO DE CÉLULAS
 Produção de hemácias, leucócitos e plaquetas é 
feita na medula óssea
 Todas as células se originam das células tronco 
(stem cell) que são totipotentes
HEMATOPOIESE
Linhagem mielóide
- hemácias
- plaquetas
- granulócitos
- monócitos
Linhagem linfóide
-linfócitos
FORMAÇÃO DE ERITRÓCITOS
 Regulação da síntese de eritrócitos (eritropoiese)
Como interpretar cada 
elemento do hemograma série 
vermelha?
Conhecendo o elenco!
(VCM)
(HCM)
(CHCM)
1. Hemácias
 Passam por vários processos de maturação
 Reticulócitos: 
 penúltimo na ordem de maturação
 Normalmente estão em pequena quantidade no sangue 
(< 2% das hemácias)
interpretação
Quantitativa:
 hemáceas = anemia
 hemácias = policitemia
 Rarefação do ar
 Pacientes DPOC
interpretação
 Qualitativa:
1. VARIAÇÕES DE TAMANHO
NORMOcítica
VGM = 80 - 96μ3
MICROcítica
VGM < 80μ3
MACROcítica
VGM > 96μ3
Anemia ferropriva
Talassemia
Reticulocitose
Fumantes
Deficiência de B12 e de folatos
VGM: volume globular médio
interpretação
 Qualitativa:
1. VARIAÇÕES DE TAMANHO
Índice de anisocitose: reflete a variação do tamanho dos eritrócitos.
Valores referência (RDW): 11,5 – 14,5%
interpretação
 Qualitativa:
1. VARIAÇÕES DE TAMANHO
 Alteração precoce na def. Fe antes mesmo das alterações do
VCM e da diminuição da hemoglobina.
 Na Anemia ferropriva: tendência à heterogeneidade do
tamanho das hemácias; logo, de valores de RDW elevado
 Talassemia: tende a homogeneidade da população microcítica,
levando a valores normais de RDW.
Índice de anisocitose:.
interpretação
 Qualitativa:
 VARIAÇÕES DE COR
HIPOcrômica
CHCM baixo
NORMOcrômica
CHCM normal
Percentual de cada
hemácia que é
composta por Hb
Valores referência: 34 +/- 2%
interpretação
 Qualitativa:
 VARIAÇÕES DE COR
Anisocromia: Presença de células vermelhas com
coloração ou grau de hemoglobinização diferentes,
variando entre hipocromia, normocromia e
hipercromia. É característica de:
 anemias sideroblásticas,
 pode também ser encontrada nas terapias pós-
transfusionais e de reposição de ferro.
interpretação
 Qualitativa:
 VARIAÇÕES DE COR
3. Policromasia ou Policromatofilia: Presença de um
número aumentado de eritrócitos recém-saídos da
medula óssea, que se coram azulado em meio à
coloração normal.
Interpretação: processo regenerativo da medula
(reticulocitose), característico da hemólise e perda
aguda de sangue.
2. hemoglobina
 Principal constituinte das hemácias, a hemoglobina tem 
como sua maior função o transporte de oxigênio.
 Ela é composta por um pigmento, o heme, que tem ferro 
em seu interior, mantido no estado ferroso,e uma proteína, 
a globina, formada por dois pares de cadeias polipeptídicas 
que diferem na seqüência dos aminoácidos.
2. hemoglobina
Não é influenciada pelo estado de
hidratação.
 11 g/dL indica investigação.
Valores de referência
3. Hematócrito (OU Volume Globular OU 
Volume Corpuscular)
 Representa a proporção (em percentual – %) dos
eritrócitos no total do sangue.
 O valor do hematócrito depende do volume
ocupado pelos glóbulos vermelhos.
 Útil na indicação para transfusão e [ ] de hemácias.
 O valor do hematócrito está baixo em todas as
anemias.
3. Hematócrito (OU Volume Globular OU 
Volume Corpuscular)
 Sofre influência do volume sanguíneo e de seu estado 
dilucional (ex: estado de hidratação). 
 Não deve ser utilizado isoladamente no diagnóstico de
anemia: ver em conjunto hemoglobina + hematócrito + VCM
Valores diminuídos 
hemodiluição
valores aumentados
desidratação
hemoglobina × 3 = hematócrito
Valores de referência
Estudo das anemias
Avaliação clínica + laboratorial
Avaliação
 Clínica (“síndrome anêmica”)
 Dispnéia aos esforços
 palpitações, taquicardia
 menor tolerância à esforços
 cansaço evidente
 anorexia
 Tonteira postural
 cefaléia
 Descompensação de DCV (angina, ICC)
Sinais e sintomas
-Relacionados à hipóxia tecidual
- anemia cronica x aguda
- idade
Avaliação
 História clínica: crucial para investigação etiológica!!
 Duração, início e sintomas
 Icterícia e cálculos biliares – sugestivo hemólise
 Perda ou doação sanguínea
 Gestação – def. ferro ou folato
 Recorrências e remissões – investigar def, B12, Fe e folato
 Geofagia, criofagia – sugere def. ferro
 Parestesia, ataxia – sugere def. B12
 Medicações em uso – investigar interação com Fe, B12 e 
folato
Avaliação
 Laboratorial
Importante: é fundamental ter um hemograma inicial de cada pessoa para 
funcionar como padrão
 1º exame a avaliar: hemoglobinae hematócrito,VCM, CHCM
 Passo 2: avaliar reticulócitos (0,5 a 2,0% das hemácias ou 25.000 a 75.000/mm3)
 Indice reticulócitos Alto (> 2,5): MO normal, perda de hemácias por hemólise ou
hemorragia
 Indice reticulócitos Baixo (< 2,5): problema para síntese de hemácias na MO
(alterações cel tronco, eritropoietina ou substratos)
Com isso sei :
1. se o paciente é anêmico
2. Se a medula dele funciona
3. padrão celular
Mas não sei diferenciar anemias 
com padrões celulares iguais!!
Passo 3
 Exames complementares:
 Microcitose? => ferritina, ferro sérico, transferrina, 
TIBC (CTLF)
 Macrocitose? => B12 , ácido fólico, homocisteína e 
ácido metilmalônico (AMM)
Ferritina
 Indicador mais sensível para a quantidade de ferro armazenada no
organismo.
 Valores de ferritina abaixo do normal indicam diagnóstico de anemia.
 É uma Proteína de fase aguda positiva - está elevada em casos de
estresse metabólico, podendo mascarar diagnóstico de anemia
ferropriva
Para coleta: jejum de 4h
Atenção: depleção orgânica acontece antes mesmo de o indivíduo apresentar
diminuição dos níveis de hematócrito, hemoglobina, VCM e HCM.
Valores de referência:
Homem: 36–262 μg/L.
Mulher: 20 - 110 μg/L.
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L
Ferritina
 Considerações importantes:
 Só interromper a suplementação de ferro após
normalização da ferritina que indica repleção das
reservas.
Valores de referência:
Homem: 36–262 μg/L.
Mulher: 20 - 110 μg/L.
Mulher pós-menopausa: 24–155 μg/L
RISCO DE REINCIDÊNCIA DA ANEMIA
Não usar hematócrito , Hb, VCM e CHCM sozinhos para 
parâmetro de avaliação do tratamento
Ferritina
 Considerações importantes:
 Suplementação de ferro não elevou ferritina?
 paciente pode não estar tomando adequadamente a medicação
 presença de sangramento mais rápido que a reposição de hemácias
pela medula óssea
 ferro suplementar não está sendo absorvido (esteatorréia?; doença
celíaca?; DII?, hemodiálise?)
Indicação de suplementação endovenosa: conduta médica!
Transferrina
 Proteína de transporte do ferro pelo plasma.
 Está elevada na anemia ferropriva
 Está reduzida em fase aguda por ser PTN de fase aguda
negativa
 constituída de uma única cadeia polipeptídica com
dois locais de ligação, quimicamente distintos, para o
ferro
valores de referência
homem : 215 - 365 mg/dL
mulher: 250 - 380 mg/dL
TIBC ou CTLF
 Total iron bind capacity ou capacidade total de ligação 
do ferro
 Referência: 250 a 450mcg/dl
TBIC
Saturação da transferrina
% = ferro sérico
TIBC
-em indivíduos normais, apenas
1/3 dessa capacidade é
aproveitada
Fe plasma nunca é suficiente
para saturar toda transferrina
Referencia: 20 a 50%
Ferro sérico
 Importante na anemia ferropriva e hemocromatose
 ferro sérico < 50 g/dL + saturação da transferrina <16%,
há diminuição da eritropoiese antes do aparecimento
de microcitose e hipocromia!
Valores de referência para ferro sérico:
 Homem: 60–170 g/dL.
 Mulher: 50–160 g/dL
Anemias microcíticas
diagnóstico diferencial
Ferropriva
1º momento: normo/normo
2º momento: micro/hipo
Fe sérico baixo
Ferritina baixa
TIBC alto
transferrina alta (exceto anemia crônica)
Saturação transferrina baixa
Tratamento: dieta + suplementação
ferro elementar para adultos é de
120 a 200 mg/dia
Resposta:
-Reticulocitose a partir do 4º dia tto
- Hb e Ht ↑ em 2 semanas e
normalizam em 4 a 6 semanas
- continuar TTO por mais 4 meses
Anemia da dç crônica
TNF-alfa e IL-1=>dificultam
mobilização do ferro da ferritina.
Normo/normo – 2/3 casos
Micro/hipo – 1/3 casos
Fe sérico baixo
Ferritina normal ou alta
TIBC normal ou baixo
Transferrina baixa
Saturação transferrina geralmente
normal
Anemias Megaloblásticas
 Atenção: O termo megaloblastose não se refere ao
tamanho da célula mas sim à defeito no núcleo. A
anemia megaloblástica é causa de anemia macrocítica.
 Principais causas: Def.B12 e ácido fólico
B12 folato
Anemias megaloblásticas
 Achados laboratoriais
 VCM > 130 fl é um forte indicativo de megaloblastose
 Pode haver anisocitose (investigar anemia mista:
ferropriva + megaloblástica)
 Pode ocorrer pancitopenia
 Pode haver aumento de indicadores de anemia
hemolítica como bilirrubina indireta
 Reticulócitos baixos
Anemias megaloblásticas
diagnóstico diferencial
 CLÍNICO
 Em geral mesmo quadro anêmico de toda anemia!
 ATENÇÃO!! Def. de B12 cursa com manifestações
neuropsiquiátricas (mesmo com hematócrito ainda
normal) e a de folato não!
 Parestesia em extremidades
 Desequilíbrio
 Ataxia
 Déficit cognitivo
 Demência e psicose
Por que def.B12 cursa com 
alteração neuropsiquiátrica?
B12 é fundamental para
síntese da bainha de mielina,
que envolve os axônios e é
responsável pela condução
dos impulsos nervoso.
Anemias megaloblásticas
diagnóstico diferencial
 LABORATORIAL
 Dosar sempre B12 + folato
Atenção: é preferível a dosagem de folato eritrocitário, já 
que o sérico sofre interferência da alimentação do dia.
Def. B12 Def. folato Def. ambos
Folato sérico Normal ou alto baixo Baixo
Vit B12 Baixa Normal ou baixa Baixo
Folato
eritrocitário
Normal ou baixo baixo Baixo
Anemias megaloblásticas
diagnóstico diferencial – outros exames úteis
 LABORATORIAL – ácido metilmalônico (AMM)
 O ácido metilmalônico apresenta sua concentração
aumentada SOMENTE na presença da deficiência de
vitamina B12, a def. folato não altera seus valores.
 A dosagem é feita na urina, soro ou plasma.
 ATENÇÃO para Situações clínicas que também
favorecem a elevação do MMA:
 insuficiência renal,
 gestantes,
 doenças da tireóide
 aumento intestinal de bactérias produtoras de ácido propiônico (precursor do
AMM).
AMM Acido succínico
B12
Anemias megaloblásticas
diagnóstico diferencial – outros exames úteis
 LABORATORIAL – Homocisteína
 Está elevada na def. de ambos
 Avaliação em conjunto com AMM:
 Ambos aumentados: def. B12
 Somente homocisteina aumentada: def. folato
Anemias megaloblásticas
TRATAMENTO
 B12: normalmente reposição parenteral (conduta médica)
=> geralmente def. por disabsorção e não por carência na
dieta.
 A reticulocitose se inicia no 5º dia e as alterações neurológicas
melhoram com 4 a 6 meses de TTO
 Folato: 1 a 5mg/ dia por 3 a 4 semanas
CUIDADO: Suplementação de folato isolado => resposta
no hemograma => pode mascarar def. B12 => lesão
neurológica irreveresível!