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DOENTE CRÍTICO Profª. Fernanda Osso Nutricionista clínica Doutora em Fisiopatologia Clínica – UERJ Pos Doc em bioquímica da Nutrição – UFRJ Diretora e Docente NutMed Cursos de Nutrição Estresse metabólico Trauma Sepse queimaduras cirurgias RESPOSTA METABOLICA À AGRESSÃO ORGÂNICA 1. Fase de choque | hipofluxo| Ebb Fases da Resposta ao Estresse Ocorre imediatamente após a lesão, durando em média 12 a 24h. débito cardíaco ; Volemia (hipotensão); oxigenação tecidual; consumo de oxigênio; da temperatura corporal e do gasto energético. Instabilidade hemodinâmica 2. Fase de fluxo | hiperfluxo | Flow (Catabólica) Fases da Resposta ao Estresse -inicia após estab. hemodinâmica restauração O2 Pico – 3 a 5 dias Regressão – 7 a 10 dias Débito cardíaco, perfusão tecidual, consumo de oxigênio, temperatura corporal, gasto energético , produção de glicose e catabolismo protéico. hiperglicemia Tríade hormonal do estresse insulina normal ou elevada ELEVADO Resposta ao estresse 1.Via Hormonal (neuroendócrina) GLUCAGON gliconeogênese + catabolismo protéico (proteólise) CORTISOL intensifica a degradação do músculo esquelético (proteólise) + gliconeogênese + síntese de proteínas de fase aguda. CATECOLAMINAS glicogenólise + neoglicogênese + lipólise e cetogênese + aumentam a resistência periférica à insulina. ALDOSTERONA E ADH ambos com a intenção de preservar a volemia através da maior retenção de sódio e água oligúria, hiponatremia, hipervolemia e alcalose (retenção de sódio e HCO3) Resposta ao estresse 2.Via mediada por células (imunobiológica) TNF: Aumenta a TMB; estimula a gliconeogênese; aumenta a glicemia; aumenta o glicerol e o AGL; inibe a lipase lipoprotéica tecidual (hipertrigliceridemia) estímulo ao catabolismo protéico e à lipólise. Clinicamente causa febre, anorexia e calafrios IL-1: aumenta a sensibilidade dos tecidos ao TNF. Causa febre, hipotensão, inflamação e proteólise. IL-6: Induzido pelas bactérias, estimula a síntese de proteínas de fase aguda, com atuação marcante na intensidade da lesão orgânica. Correlaciona + com morte do que TNF ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DO PACIENTE CRÍTICO Metabolismo do macronutrientes Proteínas - produção energética cada vez mais dependente da proteólise muscular - Os aminoácidos gliconeogênicos (advindos da degradação muscular) irão servir de substrato para gliconeogênese e para síntese de proteínas de fase aguda - Os AACR (leucina, isoleucina e valina) servirão de energia principalmente para o músculo. Perdas protéicas se aproximam de 20g N2/dia, em torno de 600g de proteína muscular esquelética. Metabolismo do macronutrientes carboidratos Hormônios estresse Gliconeogenese acelerada Hiperglicemia Caracteristica marcante Metabolismo do macronutrientes lipídios elevação das catecolaminas + elevação da relação glucagon/insulina lipólise acelerada com liberação de ácidos graxos livres Formar cetonas (fonte de energia) O pico de TNF inibe a lipase lipoprotéica sistêmica => elevam-se os níveis de TG Resposta metabólica ao jejum complicado x não complicado Jejum não complicado Jejum complicado Necessidade energética Fonte energética principal (QR) Lipídeos (0,75) Misto (0,85) Insulina (resistência) Corpos cetônicos Presentes Ausentes Água corporal Proteólise Glicogenólise Lipólise Reserva muscular Reserva adiposa Reserva de proteína visceral Preservada Perda de massa magra Gradual Acelerada Daley, BJ & Bistrian, BR. Nutritional assessment TRATAMENTO NUTRICIONAL Objetivos da TN no Doente Crítico • Minimizar a DPC • Preservar a função cardíaca, muscular, respiratória e intestinal. • Modular resposta hipermetabólica e imunológica • Fornecer substrato para síntese de PTN de fase aguda pelo fígado PTN de fase aguda afinal, para que servimos? PTN de fase aguda Função C3 do complemento Função imunológica PTN C reativa opsonização/ ativação complemento/fagocitose a 1 antitripsina a 2 macroglobulina Atividade antiprotease fribrinogênio Coagulação Ceruloplasmina a 2 macroglobulina Neutralização de radicais livres de O2 alterações estruturais no Epitélio Intestinal Falência da Função Mecânica da Barreira Mucosa. Desnutrição Ausência de Nutrientes no Intestino Sepse /Trauma Importância da NE para o Enterócito A Permeabilidade Intestinal Lumen Intestinal Serosa Vias Intestinais de Permeação e Translocação TRANSCELULAR PARACELULAR GALT (Sistema Imune do Tubo digestivo) SRE (Sistema Retículo Endotelial) Microorganismos Endotoxinas DISFUNÇÃO GALT – Tecido Linfóide Associado à Mucosa Intestinal o comprometimento intestinal tem um papel primário no curso das agressões clínicas! Bleichner, G. Nutr. Clin. Metabol. 2000. Cerra FB. Dis Month 1992;38:843-947 Falência Orgânica Progressiva Mecanismo de Agressões Sucessivas – “Hits” •Todos os pacientes hospitalizados devem passar pela triagem nutricional dentro das 1ªas 48h da admissão. (ASPEN,2016) Qual método de triagem usar? Somente o NRS 2002 e NUTRIC score determinam tanto o estado nutricional quanto a gravidade da doença. Risco : NRS 2002 >3 Alto risco: NRS 2002 ≥5 ou NUTRIC score ≥5 (sem inclusão da IL-6. Se for incluída é > 6*) * Não é normalmente dosada na prática clínica Tratamento Nutricional Tratamento Nutricional Avaliação Nutricional histórico alimentar paciente normalmente incapaz de responder as perguntas peso está superestimado devido ao edema que freqüentemente está presente antropometria acesso difícil, também é mascarada pelo edema além de não detectar alterações agudas. Albumina, pré-albumina,transferrina e PTN ligadora do retinol níveis reduzidos pelo estresse métodos tradicionais limitados ! Tratamento Nutricional Avaliação Nutricional Índice creatinina/altura => os resultados finais comprometidos pelo grau do estresse, conteúdo protéico da dieta usada e presença de doença renal. métodos tradicionais limitados ! Tratamento Nutricional Avaliação Nutricional US mede com precisão massa muscular a beira leito; Fácil utilização e relativo baixo custo TC quantificação precisa dos depósitos de tecido muscular e adiposo; bastante dispendioso. (ASPEN, 2016) Exame Físico à beira do leito passo a passo IMPORTÂNCIA Decisão da via de nutrição Composição da dieta Avaliação de modificações do GEB Estimativa da perfusão do TGI Avaliar necessidade de modificação na DC da dieta Avaliar tolerância à dieta Passo 1 Nível de consciência: Acordado comatoso: paciente não acorda nem com estímulo vigoroso ou doloroso torporoso: acorda somente com estímulo vigoroso sonolento: facilmente despertável porém se mantém alerta por pequenos períodos sedado: resposta depende do grau de sedação Passo 2 Frequência respiratória Eupneico (16 – 20 irpm) Dispneico (taqui ou bradi) Passo 3 Icterícia coloração amarelada da pele, mucosas e escleras pelo bilirrubina sérica Etiologia Doenças hemolíticas => BI Obstrução intra ou extra-hepática => BD Sinais e sintomas Alterações da cor da urina – O aumento da bilirrubina conjugada no sangue pode induzir o aparecimento de bilirrubina na urina o que determina colúria. A bilirrubina não conjugada não é excretada na urina. Alterações da cor das fezes – Quando a excreção de bilirrubina no intestino delgado está obstruída, as fezes tornam-se brancas(acolia fecal). Prurido – Na ictericia obstrutiva ou colestática aparece prurido que pode ser intenso e incoercível. É causado pelo acúmulo de sais biliares na pele que gera irritação nas terminações nervosas. Icterícia se presente = paciente ictérico (pode-se utilizar gradação em cruzes) se ausente = paciente anictérico Consequências Nutricionais Disabsorção de lipídios Disabsorção de vit lipossolúvel Maior excreção de sódio urinário disabsorção de cálcio Icterícia Passo 4 Cianose marcada pela coloração azul-arroxeada da pele, pelo aumento da desoxi- hemoglobina. http://www.psicologiajuridica.org/PSJ188G.jpg http://bp1.blogger.com/_ppZcR_Dpr84/R1m1pgiQ8XI/AAAAAAAAAxo/ZFX3Kbs2994/s400/ESTEVE+GALLARDO+HUELLA+CIANOTICA.jpg Quando preciso suspender a alimentação? Passo 4 Temperatura ao toque Febril ou pirético Afebril ou apirético Passo 5 Coloração corado = normal hipocorado => pode –se utilizar gradação em cruzes Passo 5 Estado de Hidratação Pode ser avaliada pela urina (débito urinário, coloração) Avaliar aparência, turgor e elasticidade da pele (lembrar que idosos apresentam menor elasticidade que não se relaciona com estado de hidratação) Avaliar lubrificação de olhos e boca Avaliar produção de saliva (atenção que alguns medicamentos causam xerostomia) Se possível perguntar sobre sede ao pcte Percentual de água livre de dietas enterais 70% – DC > 2 80% - DC 1,5 90% - DC até 1,2 Passo 6 Pesquisa de edemas anasarca = edema generalizado, incluindo face se o paciente não estiver em anasarca deve-se especificar a região edemaciada Passo 7 Exame abdominal Hipocondrio E Flanco E Fossa ilíaca E MESOGÁSTRIO HcD FLD FiD QSE QIE QSD QID Passo 7 Exame abdominal A ordem de exame abdominal é: inspeção, ausculta, percussão e palpação Inspeção: os tipos de abdome são plano (normal), escavado, globoso (obesidade), gravídico, ascítico e distendido ausculta: - pesquisa de RHA que indicam presença de peristalse Percussão: O Nutricionista utiliza principalmente para avaliar acúmulo de gases nas alças intestinais. Se houver distensão abdominal, haverá som hipertimpânico, caso contrário será normotimpânico. . Palpação: O nutricionista realiza a palpação superficial para pesquisa de massas, dor e avaliação de sinal de irritação peritoneal (abdome tenso, em tábua). Após o exame físico devem ser relatados: Função intestinal e consistência das fezes Tolerância à dieta (relatar sinais de intolerância como náuseas/vômitos, RG, distensão) intercorrências relacionadas à nutrição traçar a conduta Quando iniciar a TN? Suporte Nutricional Paciente estável hemodinamicamente Funções vitais estabilizadas Equilíbrio hidroeletrolítico Equilíbrio ácido-base Perfusão tecidual adequada PAM > 70mmHg Dose estável de vasopressor Como avaliar se a perfusão está adequada? Nenhum método sozinho é definitivo! A beira do leito: taquicardia, extremidades frias associadas ao aumento do tempo de enchimento capilar, oligúria, sede urina concentrada Laboratório: dosagem sérica de lactato seriada Crit Care Med, 2004;32:1637-1642. Suporte Nutricional CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES suporte nutricional sozinho não é capaz de eliminar a resposta metabólica não se pode esperar ganho de peso e de massa corporal magra até que o estresse orgânico seja eliminado Suporte Nutricional CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES Disfunção intestinal no CTI: 30%–70% dos pacientes RHA, eliminação de flatos e evacuação NÃO SÃO necessários ao início da TNE!! (ASPEN 2016) PORÉM... Reintam A, Parm P, Kitus R, Kern H, Starkopf J. Gastrointestinal symptoms in intensive care patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2009;53(3):318-324. RHA normal Mortalidade 11% Reduzido Mortalidade 23% Ausente Mortalidade 36% Como fazer a TN? Escolhendo a via de Nutrição Via oral sempre a primeira escolha, mas normalmente não é possível nos pacientes críticos em função de: intubação orotraqueal para ventilação mecânica comprometimento na mastigação e/ou deglutição anorexia, induzida por medicações e pelo próprio estresse orgânico Além disso, ainda que esses pacientes consigam ingerir por via oral, freqüentemente a quantidade ingerida não consegue suprir as necessidades. Paciente SEM contra-indicação de usar o TGI => Preferir a TNE em detrimento à Parenteral. (ESPEN 2006 + ASPEN 2016) Via Parenteral Paciente COM contra-indicação de usar o TGI => NPT Escolhendo a via de Nutrição Via Enteral Indicação: TODOS em que não se espera uma dieta oral completa em 3 dias. Pacientes críticos, hemodinâmicamente estáveis, com TGI funcionante iniciar precocemente: <24h (ESPEN 2006) 24 a 48h da admissão na UTI E evoluir para VET pleno em 48 a 72h 1 semana Escolhendo a via de Nutrição (ASPEN 2009) (ASPEN 2016) estudos mostram os benefícios nutricionais e não nutricionais (manutenção da microbiota e integridade intestinal) do fornecimento de NE o mais próximo possível da meta. Outros estudos mostram que isso pode aumentar a taxa de infecção, aumentar a mortalidade hospitalar e o risco de pneumonia associada à ventilação mecânica, sendo, então, benéfico ao paciente o fornecimento de calorias abaixo da meta. Questão: Será que os estudos podem ser extrapolados para todos os pacientes?? Sugestão dos autores: início precoce da NE e sua evolução de acordo com o risco nutricional do paciente e sua tolerância.
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