Slides - Patologias do Estômago (completo)

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DOENÇAS
DO
ESTÔMAGO
Prof. Cristina Fajardo Diestel
1
Localização
Parte superior da cavidade abdominal, 
abaixo do fígado e do diafragma e acima 
do cólon transverso. Ocupa uma grande 
parte do epigástrio e quase todo 
hipocôndrio esquerdo.
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3
4
• TAMANHO MÉDIO: 25 cm no maior diâmetro, 12 cm de 
largura, 8 cm no sentido ântero-posterior.
• CAMADAS HISTOLÓGICAS: mucosa (glândulas 
gástricas), submucosa, muscular e serosa.
• CAPACIDADE GÁSTRICA MÉDIA: 1300 ml (1000 –
1500 mL ).
Glândula 
Oxíntica 5
INERVAÇÃO
INTRÍNSECA –
PLEXO DE
MEISSNER E
AUERBACH
EXTRÍNSECA
VAGO –
INERVAÇÃO
PARASSIMÁTICA –
Aumenta a
motilidade e o tônus
(estimulação tônica
do estômago e
peristaltismo antral)
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ESTÔMAGO
- Fundo e corpo: porção
secretora de ácido e
pepsina
– Antro endócrino e
motor
• Áreas Funcionais
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ESTÔMAGO - Motilidade
• Mistura do quimo com as secreções
gástricas – até a formação do quimo – semi-
líquido
• Ondas constrictivas peristálticas – se
originam porção superior do estômago (1 a
cada 15-20s)
• Retropulsão – a abertura do piloro é
pequena e grande parte do alimento é
ejetada de volta na direção do corpo
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ESTÔMAGO - Motilidade
• Fatores Hormonais que reduzem o
esvaziamento:
– CCK (Colecistoquinina)
– Secretina
– Peptídeo inibidor gástrico (GIP) – liberado pelo
intestino na presença de gordura e carboidrato
no quimo
– Gastrina – estimula o peristaltismo antral e o
fechamento do esfíncter pilórico
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ESTÔMAGO - Motilidade
• Sinais do duodeno que inibem as contrações 
propulsivas do antro e aumentam o tônus do 
esfíncter pilórico:
– Alimento chega ao duodeno – reflexos
nervosos para estômago – retardo de
esvaziamento
– Grau de acidez do quimo duodenal (pH<3,5-4)
– Produtos de degradação de proteína e gordura
– Grau de osmalidade do quimo (hiper ou
hipotônico) 11
Fatores que influenciam a velocidade de esvaziamento gástrico 
(1-4 horas)
Volume do conteúdo gástrico
pH (baixo – reduz secreção HCl)
Composição química (Glicídios – efeito discreto, Proteínas 
– efeito intermediário, Lipídios – diminui velocidade de 
esvaziamento)
Osmolaridade (meio hipertônico mais lento)
Temperatura (Calor – diminui velocidade de 
esvaziamento, Frio – aumenta velocidade de esvaziamento)
Controle hormonal (CCK, Secretina, GIP, VIP – diminui 
velocidade de esvaziamento, Gastrina – aumenta 
velocidade de esvaziamento)
Outros: Dor – diminui a velocidade de esvaziamento. 12
célula parietal ou oxíntica – produz ácido 
clorídrico e fator intrínseco
célula principal ou zimogênica – produz 
pepsinogênio (enz.)
célula mucosa – produz muco
células endócrinas – secretam 
enteroglucagon (horm.), serotonina
(neurotrans.) e outros hormônios
células mucosas, célula G
(produtoras de gastrina), célula D 
(produtora de somatostatina) 
células secretoras 
de muco.
Glândula 
Oxíntica
Glândula 
Pilórica
ESTÔMAGO - Secreção
13
Secreção gástrica
Corpo  glândulas oxínticasAntro  glândulas pilóricas
14
Fase intestinal 
10% da secreção e
é mediada pelos
produtos finais da
digestão protéica
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ESTÔMAGO
• Camada de Muco
Pepsinogênio (pH 1-3) Ácido
Bicarbonato/Muco (pH7)
Cél Cél Mucosa Cél Parietal
Zimogênica
ou principal
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Gastrite
• Inflamação da mucosa gástrica
• Termo confuso  diferentes significados para o leigo, para o
clínico, endoscopista ou patologista
• Leigo – uso o termo como sintomas mal caracterizados
• Endoscopista – usa o termo para descrever hiperemia de
mucosa/enantema de mucosa que podem ter outras
causas
• Exame histológico – pode evidenciar alterações
microscópicas sem alterações macroscópicas para o
endoscopista
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Gastrite
Definição de casos em que coexiste lesão celular, 
processo regenerativo e infiltração inflamatória, 
acrescido de presença de folículos linfóides na 
mucosa gástrica.
Gastrite  Infecção pelo Helicobacter Pylori
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GASTRITE AGUDA
SUPURATIVA / 
FLEGMONOSA
HELYCOBACTER PYLORI
HEMORRÁGICA / 
EROSIVA
- Rara
- Inflamação bacteriana
muscular da mucosa e
submucosa do estômago
após sepse/doença
sistêmica
- Dx clínico raro – dor, N/V
purulentos
Hemorrágica / Erosiva (Gastropatia)
• Expressão usada para definir condições erosivas agudas
acompanhadas de hemorragia e necrose na mucosa, sem
evidencia de inflamação ou com inflamação discreta.
Processo de surgimento rápido e abrupto
• Agentes etiológicos:
– Álcool
– Aspirina
– Corticóides
– AINEs
– Radiação
– Choque, trauma, sepse, pós-operatório de grandes cirurgias 21
Sintomas:
• Náuseas, hiporexia, vômitos eventuais, às vezes hemorragia
digestiva (hematêmese ou melena). As manifestações são
moderadas, tornando-se mais severas se houver hemorragia.
Diagnóstico
• História clínica: antecedentes de ingestão
medicamentosa/estresse orgânico
• Endoscopia
• Tratamento: medicamentoso + redução do agressor
• Evoluir dieta líquida a branda, conforme tolerância
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Hemorrágica / Erosiva (Gastropatia)
Gastrite Aguda por H. pylori
• Causada pela priminfecção por H. Pylori
• Pode passar desapercebida ou causar dor ou mal estar
epigástrico, pirose, N/V, flatulência, sialorréia, halitose,
cefaleia e astenia que permanecem por 1-2 semanas
• Infecção aguda   produção de ácido por fator
bacteriano inibidor da secreção ácida ou a liberação de
fatores do hospedeiro IL-1
• Se não diagnosticada e tratada  evolui para gastrite
crônica
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Gastrite Crônica
Inflamação crônica, difusa ou parcial da mucosa gástrica. Sem 
dúvida  muito mais prevalentes
Classificação
• Gastrite crônica superficial: limitada a superfície da
mucosa, com as glândulas fúndicas normais.
• Gastrite crônica atrófica: comprometimento de todo epitélio
glandular, que se encontrava diminuído de espessura e com
grau variável de atrofia das glândulas fúndicas.
• Atrofia gástrica: desaparecimento total das glândulas
fúndicas
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Secreção gástrica
Corpo  glândulas oxínticasAntro  glândulas pilóricas
Gastrite Crônica
• Mais comuns e mais prevalentes
• Principal agente etiológico  Helicobacter Pylori –
comum gastrite crônica superficial leve, mas pode ser
intensa e grave
• Pode causar, com o tempo, atrofia glandular, metaplasia
intestinal, displasia e neoplasia
• Sintomas: Dispepsia, náuseas, vômitos, dor epigástrica
prandial ou pós-prandial, pirose. Obs: Em geral,
assintomática.
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Agente Agressor Principal:
• Helicobacter Pylori
– Bactéria gram negativa, espiralada, com flagelos.
– Coloniza a mucosa gástrica, penetrando no muco
gástrico e sobrevivendo à ação do HCl
– Tem grande adesão
– Produção bacteriana de enzimas (mucinase e
urease) e citocinas, permite a sobrevivência no meio
ácido.
Gastrite Crônica
27
28
Agente Agressor Principal:
 Helicobacter Pylori
 Urease: quebra a uréia em amônia, permitindo a
sobrevivência em meio ácido.
Gastrite Crônica
28
Helicobacter Pylori
– Tem ação sobre a secreção da mucosa antral e
oxíntica – aumento a quantidade de gastrina
– Diminui a defesa mucosa e agride o epitélio
levando a inflamação e lesão
– Induz a produção de IL-8 e TNF pelo epitélio e
polimorfonucleares  inflamação (enzimas
proteolíticas e radicais livres) lesão tecidual.
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Gastrite Crônica
30
Helicobacter Pylori
 Mucinase – degrada o muco
 Catalase, fosfolipase A2, N-metil-histamina, hemaglutininas
(ligação às células), lipoproteínas.
 Algumas cepas + patogênicas (Cag A e Vac A) 
produzem mais citotoxinas e mais enzimas.
30
Gastrite Crônica
Helicobacter Pylori
– Transmissão por via oral (fecal-oral), água e alimentos
contaminados
– Países subdesenvolvidos: principal contaminação na
infância (60% antes dos 5 anos), devido à falta de
saneamento básico, más condições de higiene, com
prevalência de 80% nas populações adultas acima dos
65 anos.
– Países desenvolvidos: contaminação na fase adulta (é
rara antes dos 20 anos), com prevalência de 60% em
maiores de 65 anos.
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Gastrite Crônica
• Diagnóstico:
– História clínica– Endoscopia
– Histopatológico
• Prognóstico:
– Irreversível, podendo permanecer estacionária como
gastrite crônica superficial ou evoluir para o tipo
atrófico.
– Atrofia gástrica + anemia perniciosa: considerada lesão
predisponente ao câncer gástrico.
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Gastrite Crônica
• Mucosa pode recuperar-se ou sofrer um processo
adaptativo de reparo
• Atrofia – perda da estrutura glandular
• Sugere-se que o refluxo biliar, uma dieta rica em sal, o
uso de AINEs e o tabagismo poderiam acelerar este
processo
• Prevalência e severidade da atrofia aumentam com a
idade
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Gastrite Crônica
Gastrite Atrófica / Auto-imune
• Anticorpos anticélulas parietais e antifator
intrínseco
• Acomete o corpo e o fundo gástricos
• Atrofia das glândula gástricas no corpo e no fundo,
ocorrendo substituição por mucosa tipo intestinal
• Mucosa antral  normal e até hiperplásica
• Hipergastrinemia  tumores carcinóides
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• Hipocloridria
• Diminuição da produção de fator intrínseco
• Diminuição da absorção de vitamina B12  anemia
perniciosa (macrocítica)  em alguns
• Diminuição da absorção do ferro ?
• Supercrescimento bacteriano  devido a falta de
destruição bacteriana devido ao  pH
•  Suscetibilidade dos indivíduos a infecções entéricas
por bactérias, vírus ou parasitas
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Gastrite Atrófica / Auto-imune
• Aumento do risco de câncer gástrico de 3 a 5 vezes
• Sintomas  da gastrite em si, quase nenhum, podem
advir sintomas neurológicos/hematológicos da
anemia perniciosa e diarreia pelo supercrescimento
bacteriano
• Diagnóstico: EDA + Biópsia
• Tratamento: reposição de vitamina B12 parenteral
200mg/mês por toda vida
• Controle Endoscópico  prevenção do câncer
gástrico precoce.
Gastrite Atrófica/Auto-imune
36
37
37
Diagnóstico do H. pylori
 Histologia (biópsia de corpo e antro)
 Teste de urease
 Teste no C14 (respiratório) ou C13
 Sorologia
 Pesquisa de antígenos fecais de H pylori
Gastrite Crônica
37
• Acomete 10 a 15% da população mundial
• Definição: secreção de continuidade que atinge a
camada muscular da mucosa, expondo-a ao suco
gástrico.
• Acomete o estômago e o duodeno
• Incidência de úlcera duodenal > úlcera gástrica
• Doença com forte componente infeccioso –
Helicobacter pilory
Úlcera Péptica
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Úlcera Péptica
• Úlcera gástrica • Úlcera duodenal
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Patogênese
Fatores genéticos tornam os indivíduos mais 
susceptíveis: deficiência na barreira mucosa,  da 
camada de muco
Agentes agressores: Tabagismo, AINES e H. Pylori
Úlcera péptica.
Úlcera Péptica
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Agentes Agressores:
• AINES:
– Drogas amplamente utilizadas pela população mundial ( 30
milhões), principalmente idosos.
– Atua inibindo a ciclooxigenase que vai culminar com a
diminuição da síntese das prostraglandinas.
– Podem ser não seletivos (inibem a COX 1 e 2) ou seletivos
(apenas COX 2).
– COX 1 – presente em todos os tecidos. No tecido gástrico tem
participação fundamental na produção da barreira de muco e
conseqüentemente na proteção da mucosa gástrica. Também
tem papel na fisiologia vascular e renal.
Úlcera Péptica
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Agentes Agressores:
• AINES:
– COX 2 – seus níveis aumentam em situações
patológicas, relacionada ao processo inflamatório e nos
mecanismos da dor.
– Possuem capacidade de causar lesão tópica da mucosa,
mas esta lesão é menos importante, menos grave e tem
caráter secundário (10% do efeito lesivo).
– Principal efeito decorre de sua ação sistêmica.
Úlcera Péptica
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Efeitos sistêmicos do AINES
Inibe a síntese de prostaglandina endógena
Diminuição do muco epitelial, da secreção de 
bicarbonato, fluxo sanguíneo da mucosa, 
proliferação epitelial e resistência da mucosa à lesão
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Agentes Agressores:
• Helicobacter Pylori
– Infecção presente em 80% das úlceras gástricas e
98% das úlceras duodenais.
– Úlcera duodenal – metaplasia gástrica devido à
acidez e colonização pelo H. pylori
• H. Pylori  aumento da acidez ( gastrina e células
parietais) e  bicarbonato a nível duodenal
Úlcera Péptica
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Agentes Agressores:
• Tabagismo
– Risco 2 vezes > quando comparado a não fumantes
– Cicatrização + lenta das úlceras pépticas em tabagistas
e > recidiva
– Redução dos níveis de prostraglandinas produzidas pelo
estômago
– Redução da produção de HCO3 pancreático
– Habitualmente, não atua como agente causal
isoladamente
Úlcera Péptica
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Agentes Agressores:
 Álcool
 Usado em baixas concentrações é um modesto
estimulante das secreções ácidas
 Quantidades moderadas/altas é inibidor da secreção
ácida
 H. pylori produz a enzima ADH (álcool
desidrogenase) que oxida o etanol em acetaldeído
catabólito altamente tóxico e potencialmente capaz
de lesar o epitélio gástrico
Úlcera Péptica
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MITO
Úlcera nervosa
Unicamente - não 
existe
Úlcera Péptica
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ESTRESSE
• Coexistir e
favorecer a
redução das
defesas
• Associado a
outros fatores
Quadro Clínico
• Dor epigástrica rítmica e periódica, em queimação, tipo
“fome”.
• Úlcera duodenal: a dor melhora com a alimentação.
• Úlcera gástrica: a dor piora com a alimentação.
• Dor noturna
• Períodos de acalmia, recidivas e remissões.
• Hemorragia: hematêmese e melena, anemia aguda, choque
hipovolêmico
• Perfuração: dor abdominal difusa com irritação peritoneal
franca, abdômen em tábua.
• Obstrução: síndrome de estenose pilórica, perda ponderal
Úlcera Péptica
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Diagnóstico
• Endoscopia Digestiva Alta
• Classificação de Sakita:
– A (atividade)
– H (healing)
– S (Scar)
• Mandatória no controle da UG. Na UD, controle por EDA é 
opcional.
• Dosagem da gastrina e teste de secretina: suspeita de 
Zollinger-Ellison (níveis>1000 pg/ml).
Úlcera Péptica
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Tratamento
• Inibidores de Bomba de Prótons
– 4 semanas para úlcera duodenal
– 6-8 semanas para úlcera gástrica
• Erradicação do H. Pylori
– Esquema tríplice: omeprazol, claritromicina, amoxacilina
(14 dias)
– Esquema quádruplo: ranitidina-bismuto + omeprazol +
metronidazol + tetraciclina (14 dias)
Úlcera Péptica
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Dispepsia Funcional
• Classificação Roma IV: dor e/ou desconforto na região
central do abdômen, após afastar-se dispepsia orgânica.
• Início: há 6 meses, sendo presentes nos últimos 3 meses
• Sintomas dispépticos: dor, plenitude pós-prandial,
saciedade precoce, náuseas, vômitos, distensão abdominal.
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Tipos de Dispepsia
• Ulcerosa: dor incômoda (intensa que interfere nas
atividades normais) ou queimação localizada no epigástrio.
Essa dor pode ser aliviada com a ingestão de alimentos ou
acontecer em jejum.
• Dismotilidade ou Desconforto Pós-pradial: há
predominância de sintomas como plenitude, saciedade
precoce, eructações freqüentes, flatulência, distensão
abdominal. Associa-se com freqüência a síndrome do
intestino irritável.
Dispepsia Funcional
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Quadro Clínico:
– Pacientes jovens (<45 anos)
– Apresentando sintomas já relatados
– Sexo feminino > sexo masculino
– Sintomas diurnos
– Ausência de perda ponderal
– Exame físico normal: peso, estado geral,
ausência de: anemia, sangramento, icterícia,
disfagia.
Dispepsia Funcional
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• Etiologia indeterminada  condição clínica heterogênea, com
participação de vários fatores:
– Distúrbios motores gastroduodenais
– Hipersensibilidade sensorial gástrica – menor tolerância a
distensão gástrica
– Fatores psicossociais – na modulação das funções motoras
e sensoriais - > frequência de sintomas em pessoas com
ansiedade, depressão e hipocondria
– Alterações funcionais dos SN Autônomo – Disfunções
vagais
– Infecção pela H. Pylori – ??
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Dispepsia Funcional
• Maior secreção de hormônios duodenais – CCK
• Hipersensibilidade duodenal a ácidos e lipídeos
• Inflamação de baixo grau persistente em estômago e duodeno
– maior sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos
gastroduodenais por secreção ácida gástrica, bile refluída
do duodeno, lipídeos da dieta ou mediadores de reação
inflamatória produzidas na mucosa
– Alterações de celularidade dalâmina própria e submucosa
– descritas  inflamação
• Fatores genéticos
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Dispepsia Funcional
Diagnóstico (de Exclusão):
– Normalidade de exame físico e exames
complementares
– Hemograma
– EPF
– USG abdômen superior
– EDA (> 45 anos)
Dispepsia Funcional
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Diagnóstico Diferencial:
– Causas de dispepsia orgânica: úlcera péptica, gastrite,
duodenite, doença biliar (litíase biliar, colecistite),
pancreatite, neoplasias (gástrica, pancreática, esofágica)
– Parasitoses
– Lesão por AINES, antibióticos, digitálicos, álcool, ferro
– DM, uremia, hipotireoidismo
– Angina pectoris, IAM
– Isquemia mesentérica
Dispepsia Funcional
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Abordagem terapêutica:
• Antes de tudo, considerar:
– Sintomas apresentam com frequência e intensidade 
variáveis, sendo de ocorrência intermitente em 
muitos pacientes
– Pode haver resposta do placebo em até 60% dos 
pacientes
– Tratamento não é uniforme  individualizado 
conforme os sintomas dominantes
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Dispepsia Funcional
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Abordagem terapêutica:
 Medidas gerais
 Orientação dietética
 Tratamento medicamentoso
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Dispepsia Funcional
• Situações Obrigatórias de Pesquisa e
Tratamento de H. Pylori:
– Úlcera péptica
– Linfoma MALT
– Atrofia gástrica em qualquer grau
– Parente de 1º grau com Câncer gástrico / 
Gastrectomia / Pacientes com gastrite atrófica
– Dispepsia Funcional
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Helicobacter Pylori
III Consenso Brasileiro de H Pylori – Fed. Brasileira de 
Gastroenterologia 2013
1ª Questão no Tratamento Gastrite / 
Úlcera / Dispepsia Funcional
Tratamento do Helicobacter Pylori
• Tratamento Médico Habitual:
– Esquema tríplice: omeprazol, claritromicina, amoxacilina
(14 dias)
– Esquema quádruplo: ranitidina-bismuto + omeprazol +
metronidazol + tetraciclina (14 dias)
– Obs.: existem outros esquemas de tratamento, mas,
principalmente, de retratamento
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Tratamento do Helicobacter Pylori – Problemas
• Sucesso da terapia padrão é de 60-90% usando tratamento
de 1ª linha
• Sucesso de 70% usando tratamento de 2ª linha
• Problemas principais na erradicação da bactérias:
– Não adesão do paciente à terapia
– Resistência à antibióticos, principalmente à
claritromicina
66
1ª Questão no Tratamento Gastrite / 
Úlcera / Dispepsia Funcional
67
Estudaram 6697 participantes de 45 estudos 
randomizados controlados. 
2 grupos: tratamento tradicional vs. tratamento 
tradicional + probióticos
Efeito dos probióticos: 
68
Resultados
• Probióticos + Tratamento tradicional com ATBs  resposta do
tratamento vs. Tratamento tradicional (82,31% vs. 72,08%,
p<0,001)
• Incidência de efeitos adversos foi 21,44% no grupo probiótico
e 36,27% no grupo controle (p<0,001)
• Sem modificação na adesão ao tratamento
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71
1ª Questão no Tratamento Gastrite / 
Úlcera / Dispepsia Funcional
• Probióticos  infecções pelo H. pylori e nas inflamações
gástricas associadas a ela.
• Mecanismos:
– efeito gastroprotetor,
– influenciam na redução da inflamação gástrica a partir da
produção de ácidos orgânicos e bacteriocinas que inibem a
adesão do H. pylori no epitélio gástrico
– possuem efeito anti-inflamatório, por estabilização da
barreira gástrica e redução da inflamação de mucosa
– Correção da disbiose pelo tratamento com ATBs
• Probióticos isolados (sem o antibiótico) não
resolvem a infecção por Helicobacter Pylori
Wilhelm SM, Johnson JL, Kale-Pradham PB. Teating bugs with bugs: the role of probiotics as adjuntive therapy
for Helicobacter Pylori erradication therapy. Ann Pharmacoother 2011, 45:960-6
Tong JL, Ran ZH, Shen J, et al. Meta-analysis: the effect of suplemmentation with probiotics on erradication
rates and adverse events during Helicobacter Pylori erradication therapy. Alim Pharmacol Ther 2007, 25: 155-68
72
1ª Questão no Tratamento Gastrite / 
Úlcera / Dispepsia Funcional
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Estudaram 4459 participantes de 33 estudos randomizados controlados. 
2 grupos: tratamento tradicional vs. tratamento tradicional + probióticos
Efeito dos probióticos: 
- Erradicação do H pylori
- Eventos adversos
- Melhores cepas isoladas
• 4 cepas isoladas efetivas:
– Lactobacillus acidófilos
– Lactobacillus casei DN 114001
– Lactobacillus gasseri
– Bifidobacterium infantis 2036
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Probióticos na Infecção por H pylori
• Qual?
– Trabalhos não comparam diferentes probióticos
• Por quanto tempo?
– Esquemas variam iniciando 01 mês antes, sendo 
usados na duração do ATBs (7-14 dias) ou até 01-
02 meses após
• Melhores resultados:
– Pacientes resistentes a terapia com antibióticos ou 
que não aderem adequadamente ao tratamento
75
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Abordagem Nutricional nas 
Gastrites e Úlceras
Objetivos:
Evitar hipersecreção cloridopéptica e favorecer a 
melhora das defesas gástricas  reduzir a úlcera 
e dor Promover a cicatrização
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• Fibras  20-30 g /dia, atuam como tampões, reduzem a
concentração de ácidos biliares no estômago e o tempo de
trânsito intestinal com menor distensão abdominal,
diminuindo assim o desconforto e dor
• Probióticos  agem mais no combate ao H pylori e no
controle dos sintomas colaterais associado ao uso de
ATBs, além de prevenir a disbiose devido ao omeprazol
– Inibidores de Bomba de Prótons usado por:
• 4 semanas para úlcera duodenal
• 6-8 semanas para úlcera gástrica
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Orientações gerais nas Gastrites e Úlceras 
Pépticas
• Evitar álcool e o fumo
• Café, mesmo descafeinado, aumenta a produção de ácido
gástrico, resultando em irritação das mucosas.
• Evitar refrigerantes, que,  a produção de ácido, são
gasosos (água gaseificada também) e causam distensão
gástrica e dispepsia
• Respeitar tolerâncias individuais
• Fracionar as refeições, mastigar bem e realizar as
refeições em ambiente tranquilo.
79
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Suplementos vs Deficiências
• Vitamina B12:
81
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Suplementos vs Deficiências
 Vitamina B12:
Suplementos vs Deficiências
• Vitamina B12:
– Gastrite atrófica / atrofia gástrica / gastrite auto-
imune  suplementação IV/IM ou sublingual a
critério médico
– Recomendações habituais (não para correção de
deficiência)
• Sublingual – doses 300 a 500mcg/dia
• IM – 1000mcg/mês
• IDR adultos – 2,4 mcg
• UL – não estabelecida, não há relatos de toxicidade –
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• Ferro  Piora da absorção (hipocloridria e
microhemorragias)
– IDR: 14mg
– UL: 45mg/dia
– Ferro quelado – biodisponibilidade de 25% -
recomendação de 45mg de ferro elementar quelado
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Suplementos vs Deficiências
Atenção!
• Hipocloridria e suplementos de cálcio!
– Na dose habitual (20 a 40 mg/dia) o omeprazol
inibe acima de 90% da secreção ácida de 24 horas
na maioria dos pacientes, tornando muitos destes
pacientes quase aclorídricos.
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86
86
88
 Dieta e estilo de vida podem ser gatilhos na
manifestação dos sintomas
 Ingestão alimentar pode ter um papel na indução dos
sintomas:
 Dismotilidade - pacientes relatam os mesmos, em
média, 30 minutos após a ingestão.
 Ulcerosa – não relacionado
• Melhor tolerância  refeições pequenas, > tempo gasto na refeição
e tempo de jejum reduzido e repouso após a refeição
• Gordura maior ingestão relacionada com pior plenitude, dor e
distensão pós-prandial
– Aumento da CCK e redução de seus ligantes
• Evitar condimentos irritantes (p.ex. pimenta)
• Evitar líquidos gaseificados e com a refeição
• Estresse e ansiedade  diretamente relacionado a piora dos
sintomas
• Evitar bebidas alcoólicas, especialmente as mais fermentáveis ,
como cerveja e vinho
• Exercício Físico  menores índice de sintomas 89
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Enzimas Digestivas
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Chás Digestivos
• Boldo (Peumos Boldos Molina)
• Alcachofra (Cynara Scolimus)
• Alecrim (Rosmarinus officinalis)
• Dente de leão (Taraxacum officinale)
• Camomila (Matricaria recutita ou Matricaria
Camomila)
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Tratamento médico:
 Ansiolíticos: benzodiazepínicos
 Antidepressivos: tricíclicos
 Acompanhamento psicológico
 Tipo ulceroso: antisecretores
 Inibidores de receptores H2 – ranitidina, famotidina
 Inibidoresde bomba de prótons – omeprazol  PROBIÓTICOS
 Tipo dismotilidade:
 Procinéticos (plasil, digesan)
 Antifiséticos (dimeticona – luftal)
 Enzimas pancreáticas
Dispepsia Funcional
Câncer Gástrico
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• O tipo adenocarcinoma é responsável por cerca de 95%
dos casos de tumor do estômago.
• O adenocarcinoma de estômago atinge, em sua maioria,
homens por volta dos 60-70 anos. Cerca de 65% dos
pacientes têm mais de 50 anos.
• No Brasil, o câncer de estômago é o quarta tipo mais
frequente entre homens e o sexto entre as mulheres.
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Câncer Gástrico
Fatores de Risco para Gástrico
• Excesso de peso e obesidade
• Consumo de álcool
• Consumo excessivo de sal, alimentos salgados ou conservados no sal
• Tabagismo
• Ingestão de água proveniente de poços com alta concentração de nitrato
• Doenças pré-existentes, como anemia perniciosa, lesões pré-cancerosas (como gastrite
atrófica e metaplasia intestinal) e infecções pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori)
• Combinação de tabagismo com bebidas alcoólicas ou com cirurgia anterior do estômago
• Exposição ocupacional à radiação ionizante, como raios X e gama, em indústrias ou em
instituições médicas
• Exposição de trabalhadores rurais a uma série de compostos químicos, em especial
agrotóxicos
• Exposição ocupacional, na produção da borracha, a vários compostos químicos, muitos
classificados como reconhecidamente cancerígenos, como benzeno, óleos minerais,
produtos de alcatrão de hulha, compostos de zinco e uma série de pigmentos
• Ter parentes de primeiro grau com câncer de estômago
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Câncer Gástrico - Patologia
• Adenocarcinomas – 95% - ulcerativos, 
polipóides, superficiais ...
• Linfomas – 3%
• Leiomiosarcomas – 2%
• Outros: carcinóides, espinocelulares
Sintomas Câncer Gástrico
Perda de Peso 61,6 %
Dor abdominal 51,6 %
Náusea 34,3 %
Anorexia 32,0 %
Disfagia 26,1 %
Melena 20,2%
Saciedade precoce 17,5 %
Dor tipo úlcera 17,1 %
Edema MMII 5,9 %
Diagnóstico
• Endoscopia + Biopsia
• Outros exames: USG, TC, etc
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• Carcinomas terço distal: Gastrectomias Subtotal ou Total
• Carcinomas terço médio: Gastrectomia Total
• Carcinomas terço proximal: Esofagectomia distal +
Gastrectomia Total, (associado a esplenectomia, sem
pancreatectomia + reconstrução em Y de Roux)
Tratamento Cirúrgico
CIRURGIAS
GASTRECTOMIA PARCIAL A 
BILLROTH I
CIRURGIAS
GASTRECTOMIA PARCIAL A
BILLROTH II
CIRURGIAS
PROCEDIMENTO EM Y de ROUX
CIRURGIAS
GASTRECTOMIA TOTAL
Terapia Nutricional Pré-
operatória
Via Acesso se for necessário TN pré-operatória: 
• Nutrição enteral – sonda nasoenteral / jejunostomia
• Avaliar Nutrição Parenteral em pré-operatório, se não for
possível nutrição enteral.
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TERAPIA NUTRICIONAL
PÓS OPERATÓRIO 
GASTRECTOMIA PARCIAL
• Zero VO por 02-03 dias;
• Progressão VO  Líquida prova até
Consistência Normal (2-4 dias de
progressão)
TERAPIA NUTRICIONAL
PÓS-OPERATÓRIO
GASTRECTOMIA TOTAL
• Zero VO por 05 – 08 dias
• Sonda nasoentérica ou jejunostomia intra-operatória,
início precoce dieta
• Imunomodulação 7d pós-operatório
• Exame contrastado antes do início da VO
• Progressão VO e desmame dieta enteral
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Terapia Nutricional Pós-operatório 
Dieta Oral
• Volume diminuído e fracionamento aumentado
• Hipercalórica
• Hiperproteica
• Normolipídica, avaliar esteatorreia e uso de TCM
• Normoglicídica, com restrição de carboidratos simples
• Suplementação de vit. B12 – gastrectomia total
• Avaliar ingestão de ferro e cálcio, especialmente 
jejuno compensa a absorção, mas é importante
garantir a ingestão e suplementar
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Síndrome de Dumping
•Ocorre nos pacientes que tiveram 2/3 ou mais do
estômago removido ou que o procedimento inclua uma
vagotomia
• Dumping precoce – 30 minutos após a refeição
• Dumping tardio – 2-4 horas após a refeição
COMPLICAÇÕES PÓS-
OPERATÓRIAS
Síndrome de Dumping
Rápido lançamento do 
alimento no intestino atração de líquidos 
para luz intestinal
Sinais de 
hipovolemia
Palpitações Dist. Abd.
Fraqueza cólicas
Sudorese diarréia
excessiva náuseas
Rápido  da 
glicemia
Estímulo acentuado na 
produção de insulina -
HIPOGLICEMIA
Sintomas em 20-30 min
Sintomas em 2-3h
Cuidado Nutricional na Síndrome de Dumping 
Síndrome de Dumping
Rica em proteínas (20% VET) – 1,5 a 2,0 g/kg
Rica em calorias – 35 a 40 kcal/kg 
Normoglicídica (50%) – pobre em CHO simples (sacarose, 
frutose e lactose)
Normolipídica (30%VET) – uso de TCM
Deitar 1h após a alimentação
Evitar tomar líquidos com a refeição (intervalo de 2h, ideal)
Consumir refeições pequenas e frequente
Avaliar o uso de fibra solúvel com a refeição como a pectina ou a 
goma guar
• Anemia Ferropriva – pode acontecer em até 50%
Baixa ingestão alimentar
Menor digestão dos produtos ricos em ferro
Menor secreção ácida
Bypass duodenal (BII e Y de Roux)
• Anemia Perniciosa
Menor produção de fator intrínseco, e ácido gástrico
Crescimento bacteriano excessivo (alça aferente)
Profliaxia com vitamina B12(obrigatória em gastrectomia total )e ácido
fólico (avaliar individualmente)
• Deficiência de Cálcio  Osteomalácia (usar citrato, devido a
hipocloridria/aclloridria)
• Caracterizada pelo crescimento bacteriano excessivo
• Desconjugação dos sais biliares – formação de micelas e
toxicidade
•Esteatorreia
• Má absorção de carboidratos – lesão da borda em escova
pelos produtos tóxicos do catabolismo bacteriano
TRATAMENTO NUTRICIONAL: 
dieta sem lactose e fermentativos, uso de TCM e vit B12 por via 
parenteral, além de outros ajustes individuais
Síndrome da Alça Cega ou Aferente
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