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eBook - Nutrição no Paciente Crítico

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1 
 
 
Eventos como traumas, sepse , queimaduras, cirurgias 
de grande porte, pancreatite aguda grave, geram um 
estresse no organismo que deflagra uma resposta sistêmica, 
com alterações fisiológicas e metabólicas similares em todos 
os casos, podendo levar ao choque e suas conseqüências. 
Esta resposta tem a intenção de preservar algumas funções 
fundamentais tais como: volemia, débito cardíaco, 
oxigenação tecidual e finalmente oferta e utilização de 
substratos. Entretanto, ela não ocorre igualmente em todos 
os indivíduos, sendo a sua variabilidade dependente de 
fatores como: 
 Idade do paciente 
 Estado anterior de saúde 
 Doenças preexistente 
 Tipo de infecção 
 Presença de síndrome de disfunção de múltiplos 
órgãos 
Esta resposta metabólica ao estresse orgânico pode ser 
dividida em duas fases: 
 
1. Fase Inicial (Ebb, hipofluxo) 
 
 Ocorre imediatamente após a lesão 
 
volemia; oxigenação tecidual; débito cardíaco e 
consumo de oxigênio; da temperatura corporal e do 
gasto energético. 
 
 
 
 
 INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 
 
 
 DIETA ZERO 
 
A instabilidade hemodinâmica compreende uma CONTRA-
INDICAÇÃO absoluta de nutrição por qualquer via. 
 
 
2. Fase de Fluxo (flow) 
 
Esta fase ocorre logo após a ressuscitação de líquidos e em 
oposto ao que se observa na fase inicial, aqui se inicia o 
marcante hipercatabolismo característico do doente 
criticamente enfermo, em função da presença de: 
 
 
 
do débito cardíaco (hiperdinamismo) e 
consumo de oxigênio; temperatura 
corporal ; gasto energético e catabolismo 
protéico. 
 
 
 
RESTAURAÇÃO DO TRANSPORTE DE 
OXIGENIO 
 
Nesta fase, como a restauração do fluxo sanguíneo e da 
oferta de oxigênio. Pode-se pensar em iniciar a nutrição. 
 
 Fisiologicamente, ocorre um aumento marcante na 
produção de glicose, liberação de ácidos graxos livres, 
níveis circulantes de insulina, catecolaminas, glucagon e 
 
 
 
 
 
cortisol, sendo a magnitude desta resposta hormonal 
proporcional à gravidade da lesão. Além disso, ocorre 
aumento do consumo de oxigênio (VO2) pela maior oxidação 
dos substratos energéticos, gerando aumento também da 
demanda de trabalho respiratório para eliminar o CO2 
produzido em maior quantidade, podendo precipitar uma 
insuficiência respiratória aguda. 
A nutrição nesta fase será de extrema importância 
visto que o organismo estará em franco catabolismo, devido 
à presença de um fenômeno chamado Síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica. 
Ajnda dentro da fase de fluxo, ocorre a fase 
adaptativa, onde predomina o anabolismo, em função da 
redução gradual da resposta hormonal e do 
hipermetabolismo. È justamente nesta fase que há um 
potencial para recuperação da proteína corporal. 
 
SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) 
 
A SIRS é a terminologia preferida para descrever a 
inflamação disseminada que pode ocorrer no paciente 
criticamente enfermo (pancreatite, isquemia, queimaduras, 
trauma múltiplo, choque hemorrágico e lesão orgânica 
imunologicamente mediada), sendo diagnosticada de acordo 
com os critérios abaixo: 
 
 
 
 
 
 
Para que o paciente seja considerado com SIRS, é 
necessário que estejam presentes 2 ou mais dos critérios 
acima. 
 
A SIRS pode ser dividida em duas vias, uma hormonal 
(homônios contra-reguladores) e outra mediada por células 
(citocinas). 
 
1.Via Hormonal (neuroendócrina) 
 
Ocorre elevação dos hormônios contra-reguladores, o que 
orienta o metabolismo no sentido catabólico, conforme 
descrito abaixo: 
 
 GLUCAGON  estimula gliconeogênese, a captura de 
aminoácidos vindos principalmente da degradação 
muscular, ureiagênese e o catabolismo protéico 
(proteólise) 
 
 CORTISOL  é liberado pelo córtex adrenal em 
resposta ao estímulo do hormônio adrenocorticotrópico 
(ACTH), e intensifica a degradação do músculo 
esquelético (proteólise) e promove o uso hepático de 
aminoácidos para gliconeogênese e síntese de 
proteínas de fase aguda. 
 
 CATECOLAMINAS  estimula a lipólise, gerando 
elevação das concentrações séricas de ácidos graxos 
livres. 
 
Além dos hormônios contra-reguladores, também ocorre 
estímulo para maior liberação de aldosterona e hormônio 
antidiurético, ambos com a intenção de preservar a volemia 
através da maior retenção de sódio e água. 
DOENTE CRÍTICO Prof. Fernanda Osso 
fernandaosso@nutmed.com.br 
- temperatura > 38 ou < 36ºC 
- FC > 90 bpm 
- FR > 20 irpm 
- leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% 
 
 
2 
 
 
2.Via mediada por células (imunobiológica) 
 
Em resposta ao dano tecidual, infecção, inflamação e à 
substâncias químicas, as células fagocíticas liberam as 
citocinas pró-inflamatórias, que de maneira geral, estimulam 
a captura hepática de aminoácidos e síntese protéica, 
aceleram a quebra muscular e a gliconeogênese. As 
principais citocinas envolvidas neste processo são: 
 
 
 Fator de necrose tumoral (TNF): É o principal 
responsável pela redistribuição dos substratos 
energéticos, além de promover redução da 
contratilidade cardíaca, aumento da atividade da medula 
óssea e anorexia. Seus principais efeitos metabólicos 
são: 
- estimula os hormônios do estresse (catecolaminas, 
glucagon e cortisol) 
- mobiliza lipídeos do tecido adiposo e inibe síntese de 
enzimas lipogênicas 
- acelera glicogenólise muscular 
- aumento do catabolismo protéico muscular com liberação 
de aminoácidos 
- aumenta a lipogênese hepática 
- provoca febre por estimular a liberação de prostaglandina 
E2 (PGE2) e Interleucina -1(IL-1), ambas com efeito no 
centro termoregulador. 
- estimula a síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado 
(tab. 1) 
 
Tab. 1: Funções das proteínas de fase aguda 
PTN de fase aguda Função 
C3 do complemento Função imunológica 
 
PTN C reativa 
 opsonização/ ativação do 
complemento/ fagocitose 
a -1 antitripsina 
a- 2 macroglobulina 
Atividade antiprotease 
fribrinogênio Coagulação 
Ceruloplasmina 
a -2 macroglobulina 
Neutralização de radicais livres 
de O2 
 
 Interleucina – 1 (IL-1): age sinergicamente ao TNF, 
aumentando muitos dos seus efeitos. 
- provova febre + anorexia + sonolência + depressão de 
vários sistemas enzimáticos 
- estimula a IL-6, síntese de proteínas de fase aguda além 
de promover intenso extravasamento de líquido 
intravascular, contribuinte importante para o edema 
freqüentemente observado nesses pacientes. 
 
 Interleucina-6 (IL-6): estimula várias funções dos 
linfócitos e a síntese de proteínas de fase aguda. 
Níveis muito elevados de IL-6 correlacionam-se mais 
positivamente com mortalidade do que os níveis de TNF-alfa 
 
 
 PAF (fator de ativação plaquetária): Não é uma 
citocina e sim um mediador eicosanóide, sintetizado 
pelas células endoteliais, plaquetas e células 
imunológicas. 
- provoca hipotensão 
- aumenta permeabilidade dos capilares pulmonares 
- aumenta síntese de produtos da via da ciclo e 
lipooxigenase ( Fig.1) 
- estimula produção de TNF e tem sua síntese 
estimulada por ele. 
 
 Eicosanóides: São produtos do metabolismo do ácido 
araquidonico, derivado dos fosfolipídios das membranas 
celulares. Produzem vários efeitos fisiopatológicos (ver 
Fig. 1) e são estimulados por TNF e IL-1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1: Síntese e função dos mediadores eicosanóides 
 
 Fração C3 do complemento: 
- estimulam síntese de TNF e IL-1 
- induzem a síntese de eicosanóides 
- danificam o endotélio pulmonar 
-  vasodilatação e permeabilidade vascular 
 
 
Quadro 1: Resumo das características do estado 
hipermetabólico no paciente crítico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DOS 
MACRONUTRIENTES NO PACIENTE 
CRÍTICO 
 
 Proteínas 
Após o estresse orgânico, a produção de energia se 
torna cada vez mais dependente da proteína, ou melhor da 
proteólise muscular. Os aminoácidos gliconeogênicos 
advindos da degradação muscular irão servir de substrato 
para gliconeogênese e para síntese de proteínas de fase 
aguda. Os aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, 
isoleucina e valina)servirão de energia principalmente para 
o músculo. 
Em função dessa proteólise intensa, ocorre balanço 
nitrogenado negativo e maiores perdas urinárias de potássio, 
fósforo e magnésio, que irão perdurar até que o estresse 
seja aliviado. 
 
 carboidratos 
A hiperglicemia é característica marcante do paciente 
crítico e ocorre pela elevação dos hormônios contra-
reguladores (cortisol, glucagon e catecolaminas) que são 
hiperglicemiantes, além de maior produção de glicose a 
partir da gliconeogênese acelerada. É importante ressaltar 
que apesar da produção de glicose estar ocorrendo em larga 
escala, a utilização pelo organismo é limitada devido à 
menor capacidade de oxidação gerada pelo estresse, sendo 
a capacidade oxidativa máxima de 5 a 7 mg/kg/min. 
 
 
 
 
 
ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase
leucotrienosprostaglandinas
agregação e aderência de 
polimorfonucleares
permeabilidade vascular
tromboxano
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
ácido araquidônico lipoxigenaseciclooxigenase
leucotrienosprostaglandinas
agregação e aderência de 
polimorfonucleares
permeabilidade vascular
tromboxano
Vasoconstrição
Agregação plaquetária
 O grau de hipermetabolismo é proporcional à 
gravidade da lesão 
 O aumento do GEB é generalizado e envolve todos os 
tecidos 
 O hipermetabolismo está relacionado à ativação 
neuroendócrina, citocinas e alterações da 
termoregulação ( da produção e perda de calor) 
 
 
3 
 
 lipídios 
 
A elevação das catecolaminas associada à elevação da 
relação glucagon/insulina gera lipólise acelerada com 
liberação de ácidos graxos livres, que podem ser utilizados 
para formação de cetonas (fonte de energia) ou para 
ressintetizar triglicerídeos. 
O pico de TNF estimula a síntese hepática de TG e 
lipoproteínas, além de inibir a lipase lipoprotéica sistêmica. 
Com isso elevam-se os níveis de triglicerídeo. 
 
Tab. 2: Resumo das alterações metabólicas no estresse 
 
 
INANIÇÃO (JEJUM) X ESTRESSE 
Freqüentemente se compara a resposta metabólica do 
jejum com aquela observada no estresse, em função das 
vias neuroendócrinas envolvidas serem as mesmas, porém 
com algumas diferenças qualitativas e quantitativas, 
conforme demonstrado abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No jejum as alterações metabólicas são facilmente 
revertidas com administração de nutrientes 
x 
 
 
 
 
 
 
No estresse as alterações metabólicas NÃO são 
facilmente revertidas com administração de nutrientes 
 
A tabela 3 sintetiza as principais diferenças metabólicas 
entre uma situação de jejum e uma condição de estresse 
metabólico, no caso, a sepse. 
 
Tab.3: comparação do metabolismo no jejum e estresse 
 
 
RECOMENDAÇÕES GERAIS PARA O 
PACIENTE CRÍTICO 
 
Tratamento Médico 
 tratar a causa do hipermetabolismo 
 fisioterapia 
 exercício 
 
Tratamento Nutricional 
 
Objetivos 
• Minimizar a DPC 
• Preservar a função cardíaca, muscular, respiratória 
e intestinal. 
• Modular resposta hipermetabólica e imunológica 
• Fornecer substrato para síntese de PTN de fase 
aguda pelo fígado 
 
Síndrome de disfunção de múltiplos 
órgãos (SDMO) e intestino 
 
Uma complicação comum da SIRS é o desenvolvimento 
da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), que 
geralmente começa com insuficiencia pulmonar e é seguida 
pela insuficiência hepática, podendo ainda, ocorrerem 
alterações do sistema nervoso central a qualquer momento. 
Os pacientes com SRIS + SDMO apresentam 
hipermetabolismo, alto débito cardíaco com baixo consumo 
de oxigênio, acidemia láctica, edema maciço e redução das 
proteínas plasmáticas. 
Muitas hipóteses têm sido propostas para o 
desenvolvimento da SDMO (mediada pela produção 
excessiva de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores 
da inflamação), dentre elas a hipótese do intestino descrita 
abaixo. 
 
 
 
JEJUM 
Inicial: - consumo das reservas de glicogênio (esgota em 
aproximadamente 24h) 
 - ↓ taxa metabólica 
 - glicose a partir de gliconeogênese (alanina, 
lactato e glicerol) para fornecer principalmente ao cérebro 
 
Tardio (fase de adaptação): 
 - maior utilização de lipídios como fonte 
energética para poupar a proteína 
 - ↑ gliconeogênese a partir de lactato e glicerol e ↓ 
utilização de AA, para poupar a proteína 
 - SNC passa a usar corpos cetônicos 
 
ESTRESSE 
- ↑ taxa metabólica 
- ↑ gliconeogenêse a partir de AA, superior a do jejum e 
não é suprimida com oferta de glicose, ou seja, ao 
contrário do jejum, não ocorre adaptação para poupar 
proteínas. 
- lipólise acelerada 
- balanço nitrogenado negativo persistente 
 
 
4 
 
Papel do intestino (barreira mucosa) na SDMO 
 
A hipótese do intestino sugere que o gatilho que deflagra 
a SDMO, seja a ruptura da função da barreira intestinal 
(barreira mucosa), favorecendo a translocação de bactérias 
que irão para linfonodos mesentéricos, fígado e outros 
órgãos. Esta “quebra’ da barreira mucosa se dá pela 
disfunção imunológica do sistema digestivo (Fig.2) 
A preocupação maior com a questão da barreira mucosa 
no paciente crítico se justifica pela presença de numerosas 
condições capazes de reduzir a defesa do trato 
gastrointestinal, tais como: 
 
 Desnutrição → torna o intestino mais suscetível a 
endotoxina 
 Hipotensão e choque → leva a hipoperfusão da região 
intestinal, favorecendo a quebra da barreira mucosa 
 Íleo paralítico (ausencia de peristalse nessa região) → 
leva a estase do conteúdo intestinal, fvorecendo o 
crescimento bacteriano e possível translocação 
 Sepse 
 Quimio e radioterapia 
 Enterites e diarréia 
 Medidas iatrogênicas (dano causado pela equipe de 
saúde) → drogas que alteram secreção salivar, gástrica 
e biliopancreática, alcalinização do estômago pelo uso 
excessivo de antiácidos, suspensão da alimentação 
oral, etc. 
 
Acredita-se que a terapia Nutricional enteral restaure a 
função intestinal por: 
 prevenir a atrofia da mucosa intestinal e 
conseqüentemente a translocação bacteriana. 
 Modulação das respostas imunológicas esplênicas 
 Estimula oxigenação e suprimento sanguíneo para 
mucosa 
 
Avaliação Nutricional 
A recomendação é que todos os pacientes hospitalizados 
devem passar pela triagem nutricional dentro das 1ªas 48h 
da admissão (ASPEN 2016). Entretanto, não é tarefa 
simples avaliar o doente critic, já que os métodos 
tradicionais de avaliação do estado nutricional estão 
limitados no paciente crítico, conforme explicado abaixo: 
 
 histórico alimentar  paciente normalmente incapaz de 
responder às perguntas 
 peso  está superestimado devido ao edema que 
freqüentemente está presente 
 antropometria  acesso difícil, também é mascarada 
pelo edema além de não detectar alterações agudas. 
 Albumina pré-albumina,transferrina e PTN ligadora do 
retinol  níveis reduzidos pelo estresse, já que são 
todas proteínas de fase aguda negativa, não refletem 
bem o estado nutricional neste momento. 
 Índice creatinina/altura  os resultados finais estão 
comprometidos pelo grau do estresse, além de 
situações como dieta usada (conteúdo protéico) e 
presença de doença renal. 
 Imunidade celular e testes de hipersensibilidade 
cutânea  No paciente crítico, a utilização destes testes 
que avaliam a competência imunológica está limitada 
por inúmeros estados patológicos, como infecção, 
câncer, radioterapia, quimioterapia, queimaduras e uso 
de drogas associadas com anergia como corticóides e 
imunossupressores. 
 Teste de função muscular  este teste consiste na 
avaliação da força muscular (diretamente relacionada 
ao bom estado nutricional) através de um dinamômetro 
apertado pela mão do paciente. Entretanto, para 
realização deste teste o estado de consciência do 
paciente é determinante. È sabido que alguns fatores 
metabólicos freqüentemente presentes no paciente 
crítico interferem no teste, como é o caso da 
hipercapnia, hipoxia, sedativos e enfermidades 
intrínsecas musculares. 
 
Portanto, diante das dificuldades, Qual método de 
triagem usar?Somente o NRS 2002 e NUTRIC score determinam tanto 
o estado nutricional quanto a gravidade da doença e são os 
recomendados pela ASPEN 2016 
 
Interpretação: 
 Risco : NRS 2002 >3 
 Alto risco: NRS 2002 ≥5 ou 
 NUTRIC score ≥5 (sem inclusão da IL-6. 
Se for incluída é > 6*) 
* Não é normalmente dosada na prática clínica 
 
Além da triagem e monitorização do estado nutricional, é de 
fundamental importância para o paciente crítico que haja o 
exame físico diário a beira do leito, para que se possa 
avaliar além de sinais de carências nutricionais específicas, 
possíveis indícios de intolerância à terapia Nutricional 
 
 Exame físico: O passo a passo 
 
PASSO 1: Nível de consciência: 
 
 Acordado 
 comatoso: paciente não acorda nem com estímulo 
vigoroso ou doloroso 
 torporoso: acorda somente com estímulo vigoroso 
 sonolento: facilmente despertável porém se 
mantém alerta por pequenos períodos 
 sedado: resposta depende do grau de sedação 
 
PASSO 2: Frequência respiratória 
 Eupneico (16 – 20 irpm) 
 Dispneico (taqui ou bradi) 
 
PASSO 3:Icterícia 
coloração amarelada da pele, mucosas e escleras pelo  
bilirrubina sérica 
 
Etiologia 
 Doenças hemolíticas =>  BI 
 Obstrução intra ou extra-hepática =>  BD 
 
Sinais e sintomas 
 Alterações da cor da urina – O aumento da 
bilirrubina conjugada no sangue pode induzir o 
aparecimento de bilirrubina na urina o que 
determina colúria. A bilirrubina não conjugada não é 
excretada na urina. 
 Alterações da cor das fezes – Quando a excreção 
de bilirrubina no intestino delgado está obstruída, 
as fezes tornam-se brancas (acolia fecal). 
 Prurido – Na ictericia obstrutiva ou colestática 
aparece prurido que pode ser intenso e incoercível. 
É causado pelo acúmulo de sais biliares na pele 
que gera irritação nas terminações nervosas. 
 
Consequências Nutricionais 
 Disabsorção de lipídios 
 Disabsorção de vit lipossolúvel 
 Maior excreção de sódio urinário 
 
5 
 
 Disabsorção de cálcio 
 
PASSO 4: Cianose 
 
Marcada pela coloração azul-arroxeada da pele, pelo 
aumento da desoxi-hemoglobina. 
 
Central 
O sangue já chega desoxigenado aos capilares por falta de 
oxigenação do sangue nos pulmões. 
 
Causas: 
- doenças que prejudiquem a ventilação ou a oxigenação 
pulmonar 
- doenças cardíacas que cursem com desvio de sangue do 
lado direito para esquerdo sem passagem pelo pulmão 
- depressão do centro respiratório 
 
Sinal clínico: língua, mucosas orais e pele azuladas. 
 
 
Periférica 
 
Ocorre pela demasiada desoxigenação pelos tecidos 
periféricos, sendo generalizada ou local. 
 
Por hipoperfusão: na hipotensão grave há baixa 
PERFUSÃO, aumentando a extração de O2 pelos tecidos, 
com conseqüente aumento de desoxi-Hb. 
 
Sinal clínico: pele azulada (observa-se principalmente nas 
pontas de dedos das mãos e pés), mas a língua e mucosas 
orais não! 
 
PASSO 5: Temperatura ao toque 
 
 Febril ou pirético 
 Afebril ou apirético 
 
 
PASSO 6: Coloração 
 corado = normal 
 hipocorado => pode –se utilizar gradação 
em cruzes 
 
 
PASSO 7: Estado de Hidratação 
 
 Pode ser avaliada pela urina (débito urinário, 
coloração) 
 Avaliar aparência, turgor e elasticidade da pele 
(lembrar que idosos apresentam menor elasticidade 
que não se relaciona com estado de hidratação) 
 Avaliar lubrificação de olhos e boca 
 Avaliar produção de saliva (atenção que alguns 
medicamentos causam xerostomia) 
 Se possível perguntar sobre sede ao pcte 
 
PASSO 8: Pesquisa de edemas 
 
 anasarca = edema generalizado, incluindo face 
 se o paciente não estiver em anasarca deve-se 
especificar a região edemaciada 
 
PASSO 9: Exame abdominal 
 
A ordem de exame abdominal é: inspeção, ausculta, 
percussão e palpação 
 
Inspeção: os tipos de abdome são plano (normal), 
escavado, globoso (obesidade), gravídico, ascítico e 
distendido 
ausculta: - pesquisa de RHA que indicam presença de 
peristalse 
 
Percussão: O Nutricionista utiliza principalmente para 
avaliar acúmulo de gases nas alças intestinais. Se houver 
distensão abdominal, haverá som hipertimpânico, caso 
contrário será normotimpânico. 
. 
Palpação: O nutricionista realiza a palpação superficial para 
pesquisa de massas, dor e avaliação de sinal de irritação 
peritoneal (abdome tenso, em tábua). 
 
 
 
Iniciando o suporte nutricional 
 
A primeira medida a ser tomada com um paciente crítico, 
antes de se pensar em nutrir, é a ressuscitação de líquidos, 
tendo em vista a importante vasodilatação + extravasamento 
do líquido intravascular causados pela inflamação. 
O suporte nutricional só deve ser iniciado quando o 
paciente estiver estável hemodinamicamente, o que pode 
ser observado por: 
 funções vitais estabilizadas 
 equilíbrio hidroeletrolítico 
 equilíbrio ácido-base 
 perfusão tecidual adequada, para permitir o 
transporte de oxigênio e nutrientes que serão 
ofertados 
 
Há algumas formas de se avaliar a perfusão 
tecidual, mas as mais utilizadas na prática são avaliação ao 
exame físico (taquicardia, extremidades frias associadas ao 
aumento do tempo de enchimento capilar, oligúria, sede e 
urina concentrada) e dosagem sérica de lactato. Vários 
estudos demonstram que a medida seriada de lactato sérico 
mostrou-se superior na avaliação da evolução, em 
comparação com uma medida isolada. Uma diminuição do 
lactato sérico de 5% ou uma depuração de 10% em 4 a 6 
horas sugere que a evolução clínica é favorável 
 
Considerações importantes 
 
É de suma importância que o profissional entenda que o 
suporte nutricional sozinho não é capaz de eliminar a 
resposta metabólica, de forma que não se pode esperar 
ganho de peso e de massa corporal magra até que o 
estresse orgânico seja eliminado. 
Além disso, é fundamental que se tenha em mente que 
apesar disfunção intestinal acometer um percentual 
 
6 
 
significativo de doentes críticos (30 a 70%), NÃO é 
necessário que o paciente tenha peristalse audível, elimine 
flatos ou evacue para que se possa iniciar a dieta. Vale 
ressaltar que, embora não mais recomendada pela ASPEN 
2016, essa conduta é ainda nos dias de hoje adotada em 
alguns serviços, o que acaba por prolongar de maneira 
desnecessária o jejum do paciente. 
 
Escolhendo a via de Nutrição 
 
Segundo a ASPEN, 2009 a alimentação deve ser iniciada 
nas 1ªas 24 -48h da admissão na UTI e o VET deve ser 
atingido nas 48 a72h seguintes. Já a ASPEN 2016 
recomenda também início em até 48h, mas a evolução para 
VET pleno pode se dar em até 1 semana. 
 
 Via oral 
 
Apesar de ser sempre a primeira escolha, por ser a via mais 
fisiológica, normalmente não é possível nos pacientes 
críticos em função de: 
- intubação orotraqueal para ventilação mecânica 
- comprometimento na mastigação e/ou deglutição 
- anorexia, induzida por medicações e pelo próprio estresse 
orgânico 
 
Além disso, ainda que esses pacientes consigam ingerir por 
via oral, freqüentemente a quantidade ingerida não 
consegue suprir as necessidades. 
 
 Nutrição Parenteral 
 
Está reservada aos pacientes com contra-indicação de 
receber via enteral ou como complemento de via enteral 
naqueles que apresentem ingestão < 60% do VET por essa 
via. Se o paciente puder receber via enteral, esta deve 
sempre ser priorizada em detrimento da parenteral. 
 
 Via Enteral 
 
Está indicada quando houver uma previsão de não utilização 
da via oral por 3 dias 
 
Os benefícios incluem: 
 
- prevenção da atrofia de mucosa  previne translocação 
bacteriana 
- atenuação do hipercatabolismo 
- melhor controle glicêmico comparada à NP 
- custo menor comparada à NP 
- Preserva a síntese de Ig A e a resistência bacteriana. 
- diminui a intensidade das SIRS e morbidade infecciosa 
e/ou séptica nos estados de agressão 
- atenua e/ou modula a produção de proteínas de fase 
aguda, propiciando um ambiente inflamatório menos 
agressivo 
 
 Observa -se que a peristalse do intestino delgado é a 
primeira a retornar (4 a 6h), seguidado estômago (12 a 24h) 
e depois cólon (até 5 dias) . Portanto, para que se possa 
fazer uma terapia nutricional precoce e bem sucedida nos 
pacientes críticos de pós-operatório, pode ser necessária a 
passagem de uma sonda entérica. 
Reforçando, caso não seja suficiente para atingir as 
necessidades sozinha, a nutrição enteral não deve ser 
substituída pela nutrição parenteral, mas esta deve entrar 
como coadjuvante, tendo em vista os benefícios para 
barreira mucosa gerados pela nutrição enteral. 
 
Determinando a necessidade de 
Nutrientes 
 
Energia 
 
Sabe-se que há uma aumento muito importante do 
metabolismo do paciente crítico. 
Entretanto, apesar das necessidades estarem elevadas, 
deve-se evitar dietas hipercalóricas, pois o organismo 
estressado é incapaz de metabolizar de forma adequada 
uma quantidade elevada de energia, podendo gerar efeitos 
indesejáveis como: 
 hiperglicemia que gera > susceptibilidade à infecção e 
possibilidade de coma não cetótico. 
 uremia 
 hiperosmolaridade plasmática 
 desidratação 

  produção de CO2 
 esteatose hepática 
 síndrome da realimentação, explicada abaixo (Fig.3) 
 
 
 Fig.3: fisiopatologia da síndrome de realimentação 
 
 
Recomendação: 
 
 Calorimetria indireta é padrão ouro! 
 
Na ausência dela... 
 
 HARRIS BENDICT X 1,3 (na 1ª semana) 
 ou 
 20 – 25 Kcal/Kg/dia na fase aguda/inicial 
(catabolismo) 
 25 – 30 Kcal/Kg/dia na fase de recuperação ou 
desnutrição grave (compl. com NP se necessário) 
 
Se for obeso (IMC 30 a 40) 
 11 a 14 kcal/peso atual/dia 
 22 a 25 kcal/peso ideal/dia 
 
Deve-se ter atenção com pacientes sedados em 
ventilação mecânica, pois tanto a fórmula de bolso da 
ASPEN, quanto o cálculo por HB, podem superestimar as 
necessidades, tendo em vista que esses pacientes 
apresentam até 30% da redução das necessidades, mesmo 
na presença de sepse. 
 
Proteínas 
 
A oferta de proteína não altera o estado catabólico, porém 
diminui o balanço nitrogenado negativo por fornecer 
substrato para o fígado sintetizar PTN de fase aguda que 
conseqüentemente reduz o uso dos aminoácidos vindos da 
degradação muscular. 
 
 
7 
 
 (ASPEN 2016): 
1,2 a 2g/kg/dia 
Relação kcal não proteica:gN = 70 a 100:1 
 
 
 Obesidade I e II (IMC 30 a 40) = > 2g/kg peso 
ideal/dia 
 Obesidade III (IMC > 40) = > 2,5 g/kg peso ideal/dia 
 
Estudos recentes ressaltam a importância de se atingir a 
oferta proteica recomendada para que se reduza a 
mortalidade dos pacientes críticos em CTI. Ao que parece, 
atingir a oferta proteica é mais relevante do que atingir a 
meta calórica, para esse desfecho. 
Carboidratos 
 
Não ultrapassar 5mg/kg/min (ASPEN 2009) 
 
 3-5 g/kg (ESPEN 2006) 
 Nutrição Parenteral: Máximo de 2 g/kg. (ASPEN 
2009) 
 
Controle Glicêmico: 
 
Meta segura: 
> 120 para hipoglicemia e < 150 para  infecções 
 
 
Micronutrientes 
 
Não há diretrizes específicas para o paciente 
crítico,entretanto sabe-se que as necessidades são maiores 
em função do  das perdas urinárias e cutâneas, menor 
absorção intestinal e concentração alterada das proteínas 
carreadoras. Vale ressaltar que em especial os antioxidantes 
merecem maior atenção e embora não se tenha preconizado 
dose de suplementação, pode ser necessário reposição ao 
menos para que se atinja as recomendações para população 
em geral. Abaixo seguem as alterações normalmente 
observadas no doente crítico: 
 
 
Combinação de antioxidantes: Vitamina C, E, Se, Zn e 
Cu 
Melhora resultados em queimados, trauma e pacte em 
Ventilação Mecânica. 
Apesar disso, ainda permanecem sem resposta a dose, 
tempo de uso e melhor via de administração para se atingir 
os objetivos. 
 
 
ATENÇÃO: Não se aplica à SEPSE, devido aos estudos 
conflitantes. 
 
 
2- Vitamina B1 – tiamina (frequentemente reduzida nos 
críticos) 
 
Hipermetabolismo  aumenta consumo 
 
Recomendação ASPEN 2016: Obesos em CTI, com história 
de cir. Bariátrica devem receber suplemento de tiamina 
antes de iniciar hidratação ou TN. 
 
.Selecionando a Fórmula 
 
Escolha é de acordo com necessidade de líquidos, 
energia, nutrientes e função intestinal. É importante ressaltar 
que os guidelines utilizados servem para nortear a conduta 
inicialmente, pois se aplica com sucesso à maioria dos 
doentes. Entretanto, o acompanhamento da tolerância e 
evolução de cada doente é fundamental para decisão da 
melhor via de administração, bem como a melhor fórmula 
para que se atinja o melhor desfecho para os doentes. 
Quando se trata de paciente crítico, surgem muitas 
questões envolvidas na escolha da fórmula, pois trata-se de 
um doente com diversas alterações metabólicas e 
intestinais. Assim, abaixo discutiremos e conheceremos 
cada recomendação proposta: 
 
Pré ou Pós- pilórica 
 
De acordo com ESPEN 2006 e ASPEN 2016, não existe 
diferença significativa na eficácia de alimentação jejunal 
versus gástrica em pacientes críticos. Sendo assim, 
recomenda-se a colocação de sonda pós pilórica somente 
em pacientes considerados de alto risco para aspiração: 
 Presença de sonda nasoentérica 
 Ventilação mecânica 
 >70 anos 
 Redução do nível de consciência 
 Déficit neurológico 
 Refluxo gastroesofágico 
 
Além do posicionamento da sonda, outro ponto que merece 
destaque é para o manejo em relação à pacientes que 
cursam com diarreia. Sabe-se que é uma intercorrência 
bastante frequente nos doentes críticos em função de 
causas variadas, como por exemplo: Edema de alça 
intestinal que compromete absorção, atrofia de vilosidades 
intestinais, uso prolongado de antibioticoterapia etc. Assim, é 
muito frequente observarmos como prática de enfermagem 
ou mesmo da medicina, a suspensão da dieta em casos de 
diarreia. Sabemos que nem toda diarreia do paciente crítico 
deve-se à má absorção de nutrientes e a suspensão 
rotineira da dieta implica em prejuízo importante da oferta 
proteica e calórica, podendo comprometer o desfecho do 
doente. Pensando nisso, a ASPEN 2016 recomenda: 
 
Que a dieta enteral NÃO seja interrompida em casos de 
diarréia, mas sim que a alimentação enteral seja continuada 
enquanto avalia-se a etiologia da diarréia para determinar o 
tratamento adequado. 
 
 
Fórmula oligomérica x Polimérica 
 
Há uma certa preocupação sobre a capacidade digestória e 
absortiva do doente crítico em função das alterações 
intestinais nele observadas. Com essa justificativa, durante 
Elementos-
traço 
Modificação Vitaminas Modificação 
Fe,Se,Zn  C   
Cu  B1  
Albumina   B6  
Pré-
alb(tiroxina) 
 A  
Ceruloplas.(Cu)  E  
Ferritina (Fe)  D  
Transferrina  Ptn lig ret  
Superóxi 
Desm. 
 LDL(VitE)  
 
8 
 
anos se praticava a oferta de fórmula oligomérica ou 
monomérica com pretexto de melhor absorção por esses 
pacientes. Com o passar dos anos, os estudos falharam em 
comprovar essa hipótese e os guidelines atuais são 
concordantes em recomendar que o início da dieta seja com 
fórmula polimérica padrão, com densidade calórica de até 
1,5 kcal/ml (bem tolerada pela maioria dos doentes). 
 A ASPEN 2016 enfatiza que não se faz necessário 
o uso de fórmulas especializadas (p. ex: diabetes, renal, 
hepato etc.) pois não se mostraram superiores à fórmulas 
padrão (standard). 
 
 
 
Fórmula comercial com mix de fibra x sem mix de fibra 
 
Durante anos ficamos sem recomendação sobre o que fazer 
com as fibras no paciente crítico e diante disso, a equipe 
conduzia os doentes de forma empírica a esse respeito. 
Entretanto, atualmente temos as seguintes recomendações: 
 
 Não se recomenda rotineiramente uso de fórmulas 
comerciais com mix de fibras para todos os doentes 
críticos com objetivo de regulação intestinal ou 
profilaxia de diarréia. 
 
 Considerar essas fórmulas apenas para casos de 
diarréia persistente => preferência à oligoméricas 
 
 NÃO FAZER para pacientes de alto risco de 
isquemia intestinal ou grave dismotilidade 
 
 
Entretanto, essa recomendação é para uso do mix de fibras(solúvel + insolúvel). Já para a adição de módulo de fibras 
solúveis à dieta (PREBIÓTICOS), ou mesmo oferta sem 
adição à dieta, no caso dos sistemas fechados, a 
recomendação é: 
 
 PODE ser usado de rotina em doentes 
hemodinamicamente estáveis, na evidência de 
diarréia. 
 
Dose: 10 a 20g fracionado (mínimo de 4g) 
 
 
 Paciente com alto risco de isquemia intestinal ou 
dismotilidade grave. 
 
Essa conduta é justificada pela ação das fibras solúveis no 
controle da diarreia e pela sua ação prebiótica, favorecendo 
a manutenção de uma microbiota vantajosa nesses doentes. 
 
 
Probióticos 
 
Os probióticos têm sido interesse da ciência atualmente 
como coadjuvantes tanto na prevenção quanto no 
tratamento de algumas doenças. No paciente crítico, há 
muitos estudos no sentido de identificar propriedades 
benéficas dos probióticos, sobretudo na manutenção de uma 
microbiota saudável evitando a translocação de bactérias 
patogênicas no TGI que poderiam gerar infecção ou início de 
resposta inflamatória sistêmica. Entretanto, por outro lado, 
há trabalhos que apontam casos de fungemia e bacteremia 
associada ao uso de probióticos. Além disso, não se tem 
uma uniformidade de cepas e dose entre os trabalhos, o que 
acaba por dificultar a comparação entre os trabalhos com 
resultados conflitantes. Diante desses estudos controversos 
os guidelines entedem que ainda não temos segurança 
suficiente para recomendar o uso rotineiro de probiótico para 
todo doente crítico, ficando reservado o uso apenas para os 
casos listados abaixo, onde o benefício conseguiu ser 
comprovado: 
 Pós Tx hepático 
 Trauma 
 Ressecções pancreáticas ou pancreatite 
 Colite pseudomembranosa 
 Diarréia associada ao ATB 
(ASPEN 2016) 
 
 
 
Imunomodulação 
 
(ESPEN 2006) 
 Pacientes com sepse leve podem receber dieta 
com arginina, nucleotídeos e AG w-3, porém 
nenhum benefício foi observado com esses 
nutrientes na sepse grave, onde as fórmulas 
imunomoduladoras podem ser prejudiciais. O 
prejuízo dessas fórmulas para os sépticos graves é 
a presença de arginina, por ser precursora do óxido 
nítrico. Os doentes sépticos graves estão em maior 
risco de desenvolverem a condição de choque 
séptico, onde ocorre uma vasodilatação importante 
que cursa com choque. Assim, oferecer a eles um 
precursor do óxido nítrico, que é um potente 
vasodilatador, não é seguro. 
 Essas fórmulas não devem ser usadas para todo 
doente crítico, apresentando melhores resultados 
em Pacientes tramatizados e queimados. 
 Pacientes de UTI que não conseguem tolerar mais 
de 700ml de dieta/dia não devem receber dieta 
imunomoduladora. 
 Glutamina pode ser adicionada à formula padrão 
enteral para pacientes queimados e com trauma. 
 
 
 
(ASPEN 2016) 
 
 Fórmulas imunomoduladoras (arginina, EPA, DHA, 
glutamina e nucleotídeos) NÃO devem ser usadas 
de rotina 
 Considerar uso para pacientes em perioperatório e 
TCE 
 Glutamina: Não suplementar rotineiramente

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