eBook Nutrição na Saúde Óssea e Articular

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Os distúrbios reumáticos são habitualmente crônicos e 
não têm nenhuma cura conhecida, porém podem se 
manifestar na forma de episódios agudos de duração curta 
ou intermitente. Os distúrbios artríticos crônicos estão 
associados a períodos alternados de remissão sem 
sintomas e crises com agravamento dos sintomas, que 
ocorrem sem nenhuma causa identificável. Os fatores de 
risco incluem lesão articular repetitiva suscetibilidade 
genética e fatores ambientais, sobretudo tabagismo. 
 
O sexo é um fator, visto que as mulheres são mais 
suscetíveis do que os homens à maioria das doenças 
reumáticas; a relação entre mulheres e homens varia de 
3:1 para a Artrite Reumatóide (AR) até 9:1 para o Lúpus 
(LES) e a Síndrome de Sjögren (SS). Somente na gota é 
que ocorre claro predomínio dos homens sobre as 
mulheres. Recentemente, uma análise de transcriptomas 
das concentrações de RNA mostrou que as mulheres 
saudáveis exibem um “perfil pró-inflamatório”, sobretudo 
para o desenvolvimento de AR. 
 
A Nutrição tem um vínculo importante relacionado ao 
processo inflamatório, dividido em duas fases: 
 
(1) Presença, em concentrações adequadas, de fatores 
que favoreçam a liberação e a formação de leucotrienos 
anti-inflamatórios tipo B2, B3 e menor concentração de 
leucotrienos pró-inflamatórios tipo B4. 
 
 
 
PRODUÇÃO DE MEDIADORES DE LIPÍDEOS 
BIOATIVOS A PARTIR DE AGPI ÔMEGA-3 E ÔMEGA-6 
 
ÁCIDO EICOSAPENTAENOICO EPA (20:5, ômega-3) 
 
 Tromboxano A3: Vasoconstritor fraco e agregador fraco 
das plaquetas 
 Prostaciclina PGI3: Vasodilatador e antiagregante 
plaquetário fraco 
 Leucotrieno B5: Indutor fraco da inflamação e agente 
quimiotático fraco 
 Resolvinas da série E (RvE1 e 2): promovem a 
resolução da inflamação 
 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO (20:4, ômega-6) 
 
 Tromboxano A2: Vasoconstritor e potente agregante 
plaquetário 
 Prostaciclina E2: Vasodilatador e antiagregante 
plaquetário 
 Leucotrieno B4: Indutor da inflamação e potente indutor 
da quimiotaxia e adesão dos leucócitos 
 
ÁCIDO DI-HOMO-GAMA-LINOLÊNICO DGLA (20:3, 
ômega-6) 
 
 Tromboxano A1: Anti-inflamatório e redutor da dor 
 Prostaglandina E1: Vasodilatador, inibe a função dos 
monócitos e neutrófilos, antiagregante plaquetário 
 Leucotrieno B3: Efeitos pró-inflamatórios muito fracos 
 Ácido docosa-hexaenoico DHA (22:6, ômega-3) 
 Resolvinas da série D (RvD 1 a 6): promovem a 
resolução da inflamação, analgésicos, reduzem o 
recrutamento e a ativação dos leucócitos, diminuem a 
produção de IL-1 e TNF 
 Protectina 1 (PD1) e Maresina 1 (MaR1): promovem a 
resolução da inflamação 
Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
NUTRIÇÃO NA REUMATOLOGIA 
mailto:goncalvesfilho@nutmed.com.br
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(2) Em toda resposta inflamatória existe a liberação de 
radicais livres, como uma forma final do ciclo químico do 
processo inflamatório, como por exemplo, a via da 
mieloperoxidase, com ação de neutrófilos controlando o 
processo infeccioso. 
 
Em processos inespecíficos e sem infiltração de 
agentes infecciosos, como nas doenças autoimunes, o 
estresse oxidativo poderia promover degeneração crônica 
da articulação. 
 
DIETA ANTI-INFLAMATÓRIA E USO DE POLI- 
INSATURADOS COMO AGENTES MODULADORES 
 
Uma dieta com teor adequado de proteínas e energia, 
rica em vitaminas, minerais e ácidos graxos poli- 
insaturados (AGPI) ômega-3 pode promover um efeito 
protetor benéfico contra a lesão tecidual e a supressão da 
atividade inflamatória. 
 
A dieta anti-inflamatória, uma dieta que se assemelha à 
dieta Mediterrânea, tem sido útil para o tratamento de 
doenças inflamatórias, como AR. Embora essa dieta não 
seja planejada para a perda de massa corporal, os 
indivíduos que a seguem frequentemente perdem massa 
corporal. 
 
A dieta anti-inflamatória atua por meio de redução da 
expressão dos genes envolvidos no processo inflamatório, 
como IL-1, IL-6 e TNF-α. 
 
A mudança dos hábitos dietéticos para uma dieta 
mediterrânea diminui o estado inflamatório em indivíduos 
saudáveis bem como em pacientes com obesidade, 
doença cardiovascular e doença de Crohn. 
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1. USO DE ÔMEGA 3 (ALA) 
Linum usitatissimum 
 Nome popular: linhaça ou semente do linho 
 Parte usada: semente 
 Padronização/Marcador: ácido alfa-linolênico 
 Derivado de droga vegetal: semente, óleo da semente 
 Indicações/Ações terapêuticas: Considerada um 
alimento funcional, a linhaça possui propriedades 
anticancerígenas, antioxidantes e anti-inflamatórias. 
 Dose Diária: 1 colher de semente triturada duas vezes 
ao dia ou 500mg de óleo de linhaça, uma a três vezes ao 
dia junto às refeições, como fonte de W3-ALA. Para 
tratamento de doenças reumatológicas, a modulação 
ocorre em doses superiores a 5g de óleo/dia. 
 Via de Administração: Oral 
 
2. USO DE ÔMEGA 3 (EPA E DHA) 
A suplementação de ácidos graxos poliinsaturados 
ômega 3 influencia o equilíbrio das respostas imunes por 
influenciar a síntese de citocinas e mediadores 
inflamatórios. 
 
Os LCPUFAs W3 são importantes componentes 
estruturais das membranas celulares,contribuindo para a 
sua fluidez e permeabilidade, a atividade de enzimas 
ligadas e dos receptores, a transdução de sinal e a 
regulação da expressão dos genes. 
 
O EPA pode ser transformado em eicosanoides 
(prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos 
e prostanoides), que participam na regulação da pressão 
arterial, da função renal, coagulação sanguínea, reações 
inflamatórias e imunológicas, entre outras funções em 
tecidos. 
 
A ingestão de suplementação de EPA isolado até 1,8 
g/dia também não suscita preocupações de segurança 
para a população adulta e a de DHA isolado até 1 g/dia é 
segura para a população em geral. 
 
 
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3. USO DE ÔMEGA 6-GLA 
 
A. Oenothera biennis 
 
 Nome popular: prímula 
 Parte usada: semente 
 Padronização/Marcador: ácido gama-linolênico 
 Derivado de droga vegetal: óleo essencial 
 Indicações/Ações terapêuticas: anti-inflamatório 
 Dose Diária: 500mg, três vezes ao dia junto às 
refeições. 
 Via de Administração: Oral 
 
O óleo de prímula fornece o W6-GLA, o qual pode ser 
convertido diretamente ao precursor de eicosanóides, o di- 
homo-GLA. O óleo de prímula é extraído à frio. O fator de 
correção é em 10% do peso da cápsula (500mg de óleo = 
50mg de W6-GLA). 
 
B. Borrago officinalis 
 
 Nome popular: borragem 
 Parte usada: semente 
 Padronização/Marcador: ácido gama-linolênico 
 Derivado de droga vegetal: óleo essencial 
 Indicações/Ações terapêuticas: aliviar os sintomas da 
tensão pré-menstrual (TPM), anti-inflamatório 
 Dose Diária: 500mg, duas vezes ao dia junto às 
refeições. O fator de correção é em 25% do peso da 
cápsula (500mg de óleo = 125mg de W6-GLA). 
 Via de Administração: Oral 
 
FARMACOTERAPIA 
 
Muitos dos fármacos utilizados no tratamento das 
doenças reumáticas proporcionam alívio da dor e da 
inflamação, com a esperança de controlar os sintomas e 
retardar o progresso da doença, em lugar de proporcionar 
cura. 
 
OSTEOARTRITE 
 
Doença com envolvimento global da articulação (osso 
subcondral, ligamentos, cápsula articular, membrana 
sinovial e músculos periarticulares). O desfecho clínico e 
patológico de uma variedade de eventos biológicos e 
mecânicos levam à falência estrutural e funcional das 
articulações sinoviais. 
 
 
 
 
A doença é causada por fatores mecânicos locais 
aberrantes atuando no contexto de uma suscetibilidade 
genética. 
 
Os fatores de risco que aumentam a vulnerabilidade à 
doença são envelhecimento, sexo feminino e possíveis 
deficiências nutricionais. 
 
Estes fatores em indivíduo geneticamente suscetível 
(herança poligênica, mas ainda não bem esclarecida) 
associado a fatores de risco locais, tal como desvios de 
eixo articular, fraqueza muscular ou alterações estruturais 
intra-articulares, como lesões meniscais, facilitam a 
progressão da doença. 
 
As eventuais injúrias do dia-a-dia pelas atividades de 
lazerou trabalho e a obesidade aumentaram as 
possibilidades reais de incidência e progressão da doença. 
 
Dor articular é o sintoma maior da osteoartrite e está 
associado ao uso da articulação envolvida. Nos estágios 
iniciais é aliviada pelo repouso e na evolução da doença 
ocorre mesmo no repouso. 
 
A persistência da dor, mesmo em repouso leva à 
alteração de função e incapacidades progressivas que, 
associados à depressão e distúrbios do sono pela 
presença de dor, são aspectos adicionais para piora da 
incapacidade. 
 
O tratamento da osteoartite é multidisciplinar e envolve 
a participação de educadores, nutricionistas, 
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e médicos (em 
geral reumatologistas, generalistas, geriatras e 
ortopedistas). 
 
Os objetivos do tratamento são: reduzir a dor, manter a 
função, melhorar a qualidade de vida, prevenir ou retardar 
a progressão para o dano estrutural articular e retardar ou 
evitar a artroplastia. 
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TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
Controle do Peso e Adiposidade 
 
O excesso de peso coloca uma carga adicional sobre 
as articulações submetidas à descarga de peso. Estudos 
epidemiológicos têm mostrado que a obesidade e as 
lesões são os dois maiores fatores de risco para a OA. O 
risco de OA do joelho aumenta com o aumento do IMC. 
Controlar a obesidade pode reduzir o impacto da OA, tanto 
para prevenção da doença quanto para melhora dos 
sintomas. Uma dieta bem equilibrada, que seja consistente 
com as diretrizes dietéticas estabelecidas e que promova a 
aquisição e manutenção de um peso corporal desejável, é 
uma parte importante do tratamento nutricional clínico para 
a OA. 
 
Dieta Anti-inflamatória 
 
 Princípios gerais: Objetiva a variedade, com uma 
grande quantidade de alimentos frescos, um mínimo de 
alimentos processados e fast foods e abundância de frutas 
e legumes. 
 Inclui uma grande quantidade de frutas e legumes, 
exceto cebolas e batatas, que contêm o alcaloide solanina. 
 Restrição de ácidos graxos saturados e ausência de 
ácidos graxos trans. 
 Restrição de ácidos graxos ω-6, como óleos vegetais e 
gordura animal. Rica em ácidos graxos poli-insaturados ω- 
3, como os encontrados no azeite de oliva, linhaça, nozes, 
sementes de abóbora e peixes gordos oleosos de água fria 
como salmão, sardinha, cavala e arenque. Outros óleos 
saudáveis incluem os de uva, nozes e canola. 
 Restrição de carboidratos refinados, como sacarose, 
massas, pão branco e arroz branco. 
 Favorece a ingestão de grãos integrais, como arroz e 
trigo bulgur. 
 Inclui fontes de proteína magra, como frango e peixe. 
Restrição de ovos, carne vermelha, manteiga e outros 
produtos lácteos integrais. 
 Restrição de alimentos refinados e processados. 
 Inclui especiarias como gengibre, curry, açafrão e 
alecrim, que se acredita que tenham efeitos anti- 
inflamatórios. 
 Inclui boas fontes de fitonutrientes: frutas e vegetais de 
todas as cores, especialmente frutos silvestres, tomate, 
laranja e frutas amarelas e vegetais folhosos verde- 
escuros; 
 vegetais crucíferos (repolho, brócolis, couve de 
bruxelas); alimentos de soja, chá (especialmente branco, 
verde ou oolong), chocolate amargo comum com 
moderação. 
 Além disso, o peso deve ser mantido dentro de 
parâmetros saudáveis e devem ser incluídos exercícios. 
 
 
Vitaminas e Minerais 
 
Aponta-se que os danos cumulativos aos tecidos 
mediados pelas espécies reativas de oxigênio são o 
caminho que leva a muitas das alterações degenerativas 
observadas com o envelhecimento. No entanto, grandes 
doses de antioxidantes dietéticos – incluindo a vitamina C, 
tocoferóis (vitamina E), β-caroteno e selênio – não 
mostraram nenhum benefício no manejo da OA 
sintomática. 
 
Muitos pacientes com OA consomem níveis deficientes 
de cálcio e vitamina D. Está sendo estudado o papel dos 
baixos níveis séricos de vitamina D na progressão da OA. 
A melhora na ingestão, atingindo no mínimo a ingestão 
diária recomendada, é importante. A entrevista e o 
aconselhamento nutricional abrangente devem incluir a 
determinação das fontes aceitáveis de todos os nutrientes 
para o paciente com OA, bem como a suplementação da 
dieta para alcançar os níveis recomendados, com atenção 
especial à vitamina B6, à vitamina D, à vitamina K, ao 
folato e ao magnésio. 
 
Terapias Alternativas 
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Doses terapêuticas: 
sulfato de glicosamina ................................. 500 mg 
sulfato de condroitina .................................. 400 mg 
Posologia: duas a três vezes ao dia. 
Propuseram-se diversas terapias alternativas para 
controlar a dor na OA, incluindo tratamentos tópicos, 
terapias manipulativas e acupuntura. Os capsaicinoides, 
derivados da pimenta, têm um receptor de ácido graxo que 
estimula e então bloqueia as fibras de dor de pequeno 
calibre, esgotando-lhes o neurotransmissor substância P, 
que se acredita ser o principal quimiorreceptor dos 
impulsos dolorosos periféricos. A capsaicina, aplicada com 
nitroglicerina para reduzir a queimação local, pode reduzir 
a dor em pacientes com OA. 
 
Certos campos eletromagnéticos pulsados também 
podem afetar o crescimento do osso e cartilagem, com 
potencial uso na OA; o uso de ímãs estáticos pode 
fornecer alívio temporário da dor em determinadas 
circunstâncias. 
 
De acordo com a Arthritis Foundation (AF), a S- 
adenosil- L-metionina (SAM-e) também se mostrou 
promissora na redução da dor e melhora da mobilidade em 
indivíduos com OA, em doses de 600 a 1.200 mg/dia; 
entretanto, não deve ser utilizada sem a supervisão de um 
médico. 
 
Uma metanálise conclui que a acupuntura é benéfica 
em pacientes com OA. Outras terapias alternativas 
utilizadas para ajudar a diminuir a necessidade de 
medicação são o sulfato de glucosamina, sulfato de 
condroitina, óleos e ervas. Outras modalidades incluem a 
diacereína, insaponificáveis de soja e abacate, e ácido 
hialurônico; estes apresentam um efeito sintomático e 
baixa toxicidade, mas os efeitos globais são pequenos. Os 
defensores dessas modalidades alternativas citam relatos 
de declínio progressivo e gradual na dor e sensibilidade 
articular, maior mobilidade, melhora sustentada após a 
retirada do fármaco e ausência de toxicidade associada ao 
uso em curto prazo desses agentes. 
 
Glucosamina e Condroitina 
 
O sulfato de condroitina e sódio (sulfato de condroitina) 
e o cloridrato de glucosamina (glucosamina) estão 
envolvidos na produção de cartilagem, mas seu 
mecanismo de eliminação da dor não foi identificado. 
Estudos limitados sugerem que o sulfato de glucosamina 
administrado por vias oral, intravenosa, intramuscular ou 
intra-articular pode produzir uma redução gradual e 
progressiva na dor e sensibilidade articular, bem como 
uma melhora na amplitude de movimento e velocidade de 
caminhada. 
 
A glucosamina tem produzido benefícios consistentes, 
incluindo uma melhora de mais de 50% no escore de 
sintomas em pacientes com OA. Em alguns casos, a 
glucosamina pode ser igual ou superior ao ibuprofeno. 
 
Juntos, a glucosamina e a condroitina estão em terceiro 
lugar entre os produtos nutricionais mais vendidos nos 
Estados Unidos. 
O National Institutes of Health (NIH) realizou o estudo 
Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT), 
o primeiro ensaio clínico multicêntrico em larga escala dos 
Estados Unidos que testou os efeitos desses suplementos 
na OA de joelho. Uma dose de 1.500 mg de glucosamina 
(500 mg, três vezes ao dia) com 1.200 mg de condroitina 
(400 mg, três vezes ao dia) resultou em alívio 
estatisticamente significativo da dor em um pequeno 
subconjunto de participantes que tinham dor moderada a 
grave, mas não naqueles que apresentavam dor leve. Em 
comparação com 54% dos que receberam placebo, 79% 
dos que tomaram glucosamina e condroitina relataram 
uma redução de 20% ou mais na dor. Por causa do 
pequeno tamanho da amostra, estes resultadossão 
considerados preliminares. 
 
Embora não seja eficaz para todos os indivíduos com 
lesões, a dose segura de sulfato de glucosamina e 
condroitina é de 1.500 mg/dia e 1.200 mg/dia em doses 
divididas, respectivamente. O estudo GAIT e outros 
trabalhos não encontraram nenhuma alteração na 
tolerância à glicose. 
 
Uma metanálise que examinou mais de 3.000 seres 
humanos não encontrou efeitos adversos da administração 
de glucosamina por via oral em parâmetros de sangue, 
urina ou fezes e nem efeitos colaterais graves ou fatais. 
 
Em contraste, a condroitina é quimicamente similar aos 
anticoagulantes comumente utilizados e pode causar 
sangramento excessivo se utilizada em combinação com 
anticoagulantes. A condroitina também pode provocar uma 
reação em indivíduos com alergia a marisco. 
 
Uma pesquisa analisou a ação da glicosamina e 
condroitina isoladas e dadas em conjunto, sobre o osso 
subcondral humano. 
 
A condroitina demonstrou um efeito direto ao limitar a 
produção de OPG (osteoprotegerina) e RANKL (ligante do 
receptor do ativador do fator nuclear Kappa B), dois dos 
fatores mais importantes envolvidos no processo de 
remodelação óssea. 
 
A glicosamina reduziu significativamente a atividade de 
reabsorção óssea. 
 
A combinação de condroitina e glicosamina resultou em 
uma acentuada redução na atividade de reabsorção óssea. 
 
 
 
Metilsufonilmetano (MSM) 
 
É a forma oral do dimetilsulfóxido (DMSO). Utilizado em 
doenças reumáticas, terapia antioxidante e anti- 
envelhecimento. Alto poder analgésico. 
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Pode ser utilizado em GEL por via oral a 50%, ou em 
doses de 500mg duas a três vezes ao dia (MÁXIMO DE 
1500mg). 
 
Acredita-se que o MSM alivia a dor por diversos 
mecanismos de ação. 
 
Pode inibir a transmissão de impulsos da dor ao longo 
das fibras nervosas do tipo C, aumentar o fluxo do sangue, 
e reduzir os espasmos musculares. 
 
Colágeno tipo II (UCII) 
 
UC-II® é um colágeno do tipo II, não-desnaturado, 
derivado da cartilagem de frango. 
 
É fabricado através de um processo de produção 
patenteado, não-enzimático, à baixas temperaturas, o que 
garante a obtenção de um colágeno puro, sem alteração 
molecular, com atividade biológica inalterada. 
 
UC-II® é o único produto deste tipo disponível em 
doses convenientes de 40 mg, uma vez ao dia. 
 
Publicado em pesquisa clínica que mostra que UC-II® 
é mais do que duas vezes eficaz do que glucosamina + 
condroitina na promoção conjunta de conforto, mobilidade 
e flexibilidade das articulações. 
 
Estudo randomizado e duplo-cego avalia a eficácia e 
segurança da suplementação com colágeno tipo II não- 
desnaturado no tratamento da osteoartrite dos joelhos. 
 
O tratamento com UC-II® é mais eficaz na redução dos 
parâmetros relacionados à osteoartrite quando comparado 
à glucosamina+ condroitina; 
 
Os parâmetros "dor na caminhada em superfície 
plana", "dificuldade em andar sobre superfície plana", 
"realizar tarefas domésticas pesadas" e “subir escadas” 
reduziram significativamente nos pacientes suplementados 
com UC-II® ; 
 
Ambos os grupos de tratamento apresentaram redução 
dos parâmetros da escala VAS (“dores ao subir e descer 
escadas”, “dores noturnas” e “dores no descanso”). 
 
A suplementação com UC-II® foi mais eficaz na 
redução das dores nos pacientes, apresentando 40% de 
decréscimo nos parâmetros analisados versus 15% da 
glucosamina + condroitina; 
 
A suplementação com UC-II ® diminuiu 
significativamente a dor nas articulações, o desconforto e a 
imobilidade comparada ao início do estudo e superou os 
resultados da combinação de condroitina + glucosamina; 
 
Os possíveis efeitos adversos relatados pela 
suplementação com UC-II® foram constipação e dores de 
cabeça. Para o grupo suplementado com glucosamina + 
condroitina foram relatados inchaço, dores no estômago, 
erupções, retenção hídrica, urticária e dores de cabeça. 
 
Dose usual = 40mg/dia (fracionar em duas doses de 
20mg). 
 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
Garra-do-Diabo (Harpagophytum procumbens) 
 
Planta trepadeira africana da família Pedaliaceae 
 
Uso tradicional: alívio de dores articulares e anti- 
inflamatória em casos de bursite, artrite e tendinite 
 
Rica em óleos essenciais (ftalida n-butildileno), ácido 
ferrúlico, cumarinas e fitoesteróis. 
 
 Atividades: 
 Anti-inflamatória; 
 Antirreumática; 
 Analgésica; 
 Hipotensora; 
 Laxativa. 
 
Efeitos adversos: desconforto gastrointestinal, diarréia, 
dor epigástrica e interações com medicações 
antiarrítmicas. 
 
Formas farmacêuticas mais utilizadas: 
 
 Extrato seco; 
 Infuso; 
 Tintura; 
 Extrato fluido; 
 Decocto. 
 
Padronização e doses posológicas usuais: 
 
 Extrato seco padronizado (mínimo 3% de 
harpagozídeo): 100 – 200mg 3x/dia; 
 Extrato seco (3:1): 2-3g (dividir em 3 tomadas); 
 Tintura (1:5): 0,5-1,0mL, 3x/dia; 
 Extrato fluido (1:1): 10-30 gotas, 3x/dia; 
 Infusão (4,5g em 300mL): 3 xícaras/dia. 
 
Precauções: 
 Contraindicado em pacientes com úlceras digestivas, 
cólon irritável e litíase biliar; 
 Contraindicado em gestantes e nutrizes; 
 Uso em cautela em pacientes em tratamento com 
antiarrítmicos ou glicosídeos cardiotônicos; 
 Uso descontinuado antes de procedimentos cirúrgicos 
ou dentários (14 dias); 
 Interage com AAS, AINEs, antiarrítimicos, 
anticoagulantes, varfarina e cardiotônicos. 
 
Extrato insaponificado de abacate e soja (Piascledine®) 
 
O extrato insaponificado de abacate e soja, além de 
inibir a metaloproteinases 3-13 e prostaglandinas E-2, 
promove o reparo da cartilagem atuando nos osteoblastos 
subcondrais. 
 
Foi realizada revisão sistemática que incluiu quatro 
ensaios clínicos randomizados (três usaram 300 mg/dia e 
um utilizou 600 mg/dia). O extrato insaponificado de 
abacate e soja, além de inibir a metaloproteinases 3-13 e 
prostaglandinas E-2, promove o reparo da cartilagem 
atuando nos osteoblastos subcondrais. 
 
Foi realizada revisão sistemática que incluiu quatro 
ensaios clínicos randomizados (três usaram 300 mg/dia e 
um utilizou 600 mg/dia). 
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ARTRITE REUMATÓIDE 
 
A artrite reumatóide pode acometer qualquer 
articulação, porém os alvos mais comuns são as 
articulações pequenas de extremidades, como mãos e 
pés. O envolvimento é simétrico e bilateral. As queixas 
mais freqüentes incluem dor, inflexibilidade e inchaço. O 
inchaço é causado pelo acúmulo de líquidos na membrana 
que reveste as articulações, com inflamação dos tecidos 
ao redor. 
 
Ocorre mais freqüentemente nas mulheres que nos 
homens, com inicio principalmente após os 35 anos de 
idade e possui manifestações sistêmicas. 
 
 
Os medicamentos de uso comum são os AINEs, 
salicilatos, imunossupressores, agentes de remissão, 
esteróides e antimaláricos. 
 
O envolvimento articular pode gerar várias consequências: 
 
- acometimento de articulações de pés e mãos, gerando 
limitação da habilidade de fazer compras, preparo e 
consumo de alimentos; 
 
- comprometimento temporomandibular que pode impactar 
a habilidade de mastigar e deglutir; 
 
- manifestações extra-articulares como aumento da taxa 
metabólica, xerostomia, disfagia, anorexia, alterações em 
mucosa GI. 
 
Devem-se observar as mudanças de ingestão 
dietética, o peso corrente e a história de mudança de peso. 
 
Comprometimento articular 
 
O comprometimento articular é uma poliartrite simétrica 
e aditiva, que envolve principalmente as articulações 
periféricas, com períodos de exacerbações e remissões, 
porém, torna-se, na maioria das vezes, crônico e 
deformante. 
 
Embora possa comprometer todas as articulações, as 
mais frequentemente acometidas são as pequenas 
articulações das mãos e pés, joelhos, tornozelos cotovelos 
e ombros. 
 
Caracteristicamente, o paciente apresenta rigidez 
matinal prolongada, acima de uma hora, que pode ser uma 
das manifestações iniciais da doença. 
 
As articulações se apresentam edemaciadas, comdor 
à movimentação e à palpação, com discreto aumento de 
temperatura, geralmente, sem eritema. 
 
Comprometimento extra-articular 
 
Os nódulos reumatóides são encontrados em 20% a 
30% dos pacientes, com localização preferencial em 
superfícies extensoras dos braços e cotovelos 
 
Podem ser encontrados em qualquer parte do corpo, 
inclusive em alguns órgãos internos, como o pulmão e 
olho. 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
Não existe nenhum exame laboratorial específico para 
o diagnóstico da AR. O diagnóstico é estabelecido, de 
acordo com a avaliação clínica, laboratorial e radiográfica. 
 
Critérios de classificação do Colégio Americano de 
Reumatologia, de 1987: 
 
A presença de pelo menos quatro dos sete critérios, 
abaixo relacionados, tem sensibilidade de 91% e 
especificidade de 89%. 
 
1. Rigidez matinal (> 6 semanas) 
Rigidez matinal nas articulações das mãos com duração 
de pelo menos uma hora. 
 
2. Artrite de três ou mais regiões articulares (> 6 semanas) 
Pelo menos três regiões articulares com edema ou 
derrame articular observado por médico. As 14 regiões 
são: IFP, MCF, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos, 
MTF (D e E). 
 
3. Artrite em articulações das mãos (> 6 semanas) 
Pelo menos uma região com edema ou derrame em 
punhos, MCF ou IFP. 
 
4. Artrite simétrica (> 6 semanas) 
Acometimento simultâneo das mesmas regiões (como 
definido em 2) em ambos os lados. 
11 
 
Acometimento bilateral de MCF, IFP ou MTF é aceitável 
mesmo sem absoluta simetria. 
 
5. Nódulo reumatóide 
Nódulos subcutâneos, sobre saliências ósseas ou 
superfícies extensoras ou em regiões justarticulares, 
observados pelo médico. 
 
6. Fator reumatóide sérico 
Encontro de quantidades anormais de fator reumatóide 
sérico, por qualquer método cujo resultado seja positivo 
em menos de 5% dos indivíduos normais. 
 
7. Alterações radiográficas 
Alterações radiográficas típicas da AR incluem erosões ou 
descalcificações ósseas nas articulações acometida ou 
mais marcadamente nas áreas adjacentes a estas. 
 
TRATAMENTO 
 
Os objetivos do tratamento da artrite reumatóide são o 
de diminuir a dor, melhorar ou preservar a função articular 
e principalmente o de impedir a progressão da lesão 
articular. Infelizmente, até o momento poucas drogas têm 
mostrado ser efetiva neste sentido. Na falta de medicação 
que seja capaz de estacionar a evolução, devemos 
procurar pelo menos diminuir a velocidade da evolução da 
doença, ou seja, retardar a progressão da lesão articular. 
 
TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
O processo e modelo de cuidados nutricionais 
constituem um guia para a implementação do tratamento 
nutricional clínico em pacientes com AR. É essencial 
realizar uma avaliação nutricional abrangente nos 
pacientes com AR, com uma revisão dos sistemas para 
determinar os efeitos sistêmicos do processo de doença. O 
exame físico fornece os sinais e sintomas diagnósticos das 
deficiências de nutrientes. O peso atual e a história da 
mudança de peso ao longo do tempo são as ferramentas 
de avaliação menos dispendiosas, menos invasivas e mais 
confiáveis a serem utilizadas. As alterações no peso são 
uma medida importante da gravidade da AR. A progressão 
característica da desnutrição na AR é atribuída ao excesso 
de catabolismo proteico provocado pelas citocinas 
inflamatórias e pela atrofia por desuso decorrente do 
comprometimento funcional. 
 
A história da dieta deve rever a dieta habitual; os 
efeitos da deficiência física; os tipos de alimentos 
consumidos; e as alterações na tolerância aos alimentos 
secundárias aos distúrbios orais, esofágicos e intestinais. 
Também é necessário avaliar os efeitos da doença na 
aquisição e preparo dos alimentos, na capacidade de 
comer sem auxílio, no apetite e no consumo. Deve-se 
identificar o uso de dietas de eliminação ou de outras 
dietas com a pretensão de tratar ou curar a artrite. 
 
As manifestações articulares e extra-articulares da AR 
afetam o estado nutricional dos indivíduos de várias 
maneiras. O envolvimento articular das pequenas e 
grandes articulações pode limitar a capacidade de realizar 
atividades de vida diária (AVD) relacionadas à nutrição, 
incluindo comprar, preparar e ingerir os alimentos. O 
envolvimento da articulação temporomandibular pode 
afetar a capacidade de mastigar e engolir e pode exigir 
alterações na consistência da dieta. 
 
As manifestações extra-articulares incluem o aumento 
da taxa metabólica secundária ao processo inflamatório, 
Síndrome de Sjögren e alterações na mucosa 
gastrointestinal. 
 
O aumento da taxa metabólica secundário ao processo 
inflamatório muitas vezes leva a um aumento das 
necessidades de nutrientes, em face de uma ingestão 
diminuída de nutrientes. As alterações do paladar 
secundárias à xerostomia e secura da mucosa nasal; a 
disfagia secundária ao ressecamento da faringe e esôfago; 
e a anorexia secundária aos fármacos, fadiga e dor podem 
reduzir a ingestão dietética. As alterações na mucosa 
gastrointestinal afetam a ingestão, digestão e absorção de 
nutrientes. Os efeitos da AR e dos medicamentos usados 
podem ser evidentes em todo o trato gastrointestinal. Com 
base no perfil único do paciente, um nutricionista pode 
determinar a intervenção nutricional mais adequada, 
seguida do monitoramento e avaliação. 
 
Deve-se discutir a associação dos alimentos com os 
surtos de doença. Ainda não se sabe se a ingestão de 
alimentos pode modificar o curso da AR; esse assunto é 
uma questão de debate científico e interesse contínuo. A 
manipulação dietética, tanto modificando a composição 
dos alimentos quanto reduzindo o peso corporal, pode 
propiciar algum benefício clínico na melhora dos sintomas 
da AR. Alguns benefícios podem estar relacionados a uma 
redução da imunorreatividade aos antígenos alimentares 
eliminados por uma mudança na dieta. 
 
Uma parte da literatura sugere que o jejum pode ser 
benéfico na redução da dor no local da inflamação; 
contudo, o jejum nunca mostrou ser um tratamento eficaz 
para os sintomas da AR. Uma dieta sem glúten provoca 
melhora em alguns pacientes, possivelmente por causa da 
redução da imunorreatividade aos antígenos alimentares. 
 
Deve-se considerar o uso da dieta anti-inflamatória. O 
plano alimentar em estilo mediterrâneo semelhante inclui 
alimentos que quase todos devem ter como objetivo 
consumir diariamente, como quantidades moderadas de 
carnes magras, ácidos graxos insaturados em vez de 
saturados, abundância de frutas e legumes e peixe. 
 
Energia: 
 
Não foram determinadas medidas objetivas das reais 
necessidades energéticas para esta população. É 
importante lembrar que o efeito real da resposta 
inflamatória sobre a taxa metabólica é desconhecido e 
pode variar de indivíduo para indivíduo. Além disso, os 
níveis de atividade variam muito. Embora as medidas 
tradicionais possam ser usadas para avaliar as 
necessidades de energia, o peso deve ser monitorado e a 
ingestão de energia deve ser modificada conforme 
necessário para alcançar o peso corporal ideal ou teórico. 
12 
 
Para os pacientes totalmente sedentários, os cálculos 
devem ser estimados com base no gasto energético em 
repouso e ajustados às mudanças de peso que ocorrerem 
ao longo do tempo. 
 
Quando a ingestão é pobre, pode ser necessária 
suplementação enteral ou parenteral e o apoio nutricional 
domiciliar é benéfico para casos crônicos. 
 
Proteína: 
 
Indivíduos bem nutridos requerem proteínas em níveis 
comparáveis aos da ingestão dietética de referência (DRI) 
para a idade e sexo. Os pacientes com AR tendem a ter 
uma maior proteólise em todo o corpo (independentemente 
da idade) pela produção de fator de hormônio do 
crescimento, glucagon e TNF-α. Podem ser necessários 
1,5 a 2 g/kg/dia de proteína. 
 
Lipídios: 
 
As dietas com restrição de gordura (incluindo o uso de 
substitutos com baixo conteúdo de gordura) levam a 
redução nos níveisséricos de vitaminas A e E e, na 
verdade, estimulam a peroxidação lipídica e a produção de 
eicosanoides, agravando a AR. Portanto, a dieta com 
restrição de gordura ou livre de gordura pode ser 
contraproducente para pacientes suscetíveis ou 
acometidos pela AR. Em vez de eliminar gordura, alterar o 
tipo de gordura na dieta é útil e provavelmente oferece 
vantagens tanto para a artrite quanto para o sistema 
cardiovascular. A dieta anti-inflamatória, com maiores 
quantidades de ácidos graxos ω-3, pode reduzir a 
atividade inflamatória, aumentar a função física e melhorar 
a vitalidade de pacientes com AR. 
 
A popularidade do uso de ácidos graxos ω-3 no manejo 
da AR tem aumentado, devido ao seu papel nas vias 
inflamatórias. Alguns outros óleos de origem marinha e 
uma variedade de óleos vegetais (óleo de oliva e de 
onagra) têm ações anti-inflamatórias indiretas, 
provavelmente mediadas via PGE1. 
 
O óleo de peixe alivia os sintomas da AR e reduz o uso 
de AINE em pacientes com AR. Os efeitos benéficos 
geralmente ocorrem até 12 semanas após serem iniciados, 
mas duram até 6 semanas após a descontinuação do 
tratamento. 
 
Minerais, Vitaminas e Antioxidantes: 
 
Diversas vitaminas e minerais funcionam como 
antioxidantes e, portanto, afetam a inflamação. A vitamina 
E exerce essa função; juntamente com os ácidos graxos 
ω-3 e ω-6, pode afetar a produção de citocinas e 
eicosanoides, diminuindo as citocinas próinflamatórias e os 
mediadores lipídicos. As concentrações de oligoelementos, 
exceto o Zn, no líquido sinovial e plasma são alteradas na 
AR inflamatória. As modificações nas concentrações de 
oligoelementos na AR inflamatória podem resultar de 
alterações nas citocinas imunomoduladoras. 
A degradação do colágeno e a estimulação dos 
eicosanoides estão associadas a danos oxidativos. No 
entanto, não existem dados significativos para dar suporte 
à suplementação de rotina com vitamina C, vitamina A ou 
β-caroteno, a menos que os pacientes apresentem 
concentrações inadequadas de antioxidantes. 
 
Os pacientes com AR muitas vezes têm ingestão 
nutricional abaixo da recomendada para o ácido fólico, 
cálcio, vitamina D, vitamina E, zinco, vitamina B e selênio. 
Além disso, o fármaco frequentemente usado metotrexato 
é conhecido por diminuir os níveis séricos de folato, 
resultando em níveis elevados de homocisteína. Assim, 
nestes pacientes, deve-se incentivar a ingestão adequada 
de ácido fólico e vitaminas B6 e B12. A má absorção de 
cálcio e vitamina D e a desmineralização óssea são 
características de estágios avançados da doença, levando 
à osteoporose ou a fraturas. O uso prolongado de 
glicocorticoides também pode levar à osteoporose. 
Portanto, deve-se considerar a suplementação com cálcio 
e vitamina D. Na verdade, a vitamina D é um 
imunossupressor seletivo, e o aumento em sua ingestão 
pode ser benéfico. Por causa das alterações induzidas 
pelo fármaco nos níveis de vitaminas ou minerais 
específicos, mais evidências apoiam a suplementação 
além dos níveis mínimos para as vitaminas D e E, ácido 
fólico e vitaminas B6 e B12. 
 
EFEITOS DE ALÉRGENOS ALIMENTARES E 
AGUDIZAÇÃO OU REMISSÃO DE SINTOMAS 
 
 Alergia alimentar vista em 30% dos pacientes com AR, 
como leite de vaca e derivados; 
 Aminoácidos L-canavanina, presente na alfafa e soja 
indutor de anticorpos anti-DNA e quadro semelhante 
ao Lúpus; 
 Chocolate, álcool, morango, carne de porco, tomate, 
salsicha e espinafre  estímulo à secreção de 
histamina e aminas vasoativas  agravantes de 
quadro de AR; 
 Café (liberação de epinefrina e norepinefrina) e frutas 
cítricas (fenilefedrina) possíveis desencadeadores 
de crises. 
 Vitamina C e zinco síntese de colágeno e uso no 
tratamento de AR Zinco modula a resposta 
imunológica de linfócitos T, cicatrização e efeitos 
antiinflamatórios (efeito benéfico em AR); 
 Ácidos graxos W-3 Efeitos antiinflamatórios e 
atenuação de sintomas de AR. 
 
Alimentos comuns que causam mudança real na 
atividade de doença: milho, trigo, bacon, laranja, aveia, 
centeio, leite, ovos, carne bovina e café. 
 
MICROBIOTA E ARTRITE REUMATOIDE 
 
A presença de concentrações elevadas de anticorpos 
dirigidos contra antígenos de determinadas espécies de 
bactérias intestinais aponta para uma relação entre as 
bactérias e a artrite. 
 
Os mecanismos pelos quais a microbiota pode estar 
envolvida na patogenia das doenças reumáticas incluem 
alteração da permeabilidade epitelial e da mucosa, perda 
da tolerância imune aos componentes da microbiota nativa 
13 
 
e fluxo de células imunes ativadas e material antigênico 
para as articulações. 
 
Algumas infecções bacterianas foram relacionadas com 
o desenvolvimento de artrite reativa, mais amplamente 
documentadas a partir da infecção por Streptococcus 
pyogenes, uma bactéria betahemolítica do grupo A que é a 
causa da infecção faríngea estreptocócica. 
 
A febre reumática é uma doença sistêmica que afeta o 
tecido conjuntivo periarteriolar e que pode ocorrer após 
infecção por S. pyogenes não tratada. A febre reumática 
aguda é observada com mais frequência em crianças entre 
seis e 15 anos de idade, porém apenas 20% dos primeiros 
ataques ocorrem em adultos. A doença é assim designada 
em virtude de sua apresentação semelhante à da AR. 
 
O diagnóstico de febre reumática aguda baseia-se na 
presença de infecção documentada por estreptococo do 
grupo A. Os sintomas mais comuns consistem em artrite 
(na maioria dos casos unilateral, em lugar da apresentação 
bilateral comum na AR), cardite (inflamação do tecido 
cardíaco) e coreia de Sydenham (movimentos involuntários 
da face, das mãos e dos pés, também conhecida como 
“Dança-de-São-Vítor”). As complicações cardíacas podem 
ser em longo prazo e graves, sobretudo quando há 
comprometimento de valvas. 
 
O mimetismo molecular é responsável pela lesão 
tecidual que ocorre na febre reumática. Nesse processo, 
as respostas imunes do paciente são incapazes de 
diferenciar as estruturas de S. pyogenes de determinados 
tecido do hospedeiro, atacando ambos. A consequente 
inflamação pode persistir bem além da infecção aguda, 
produzindo as manifestações da febre reumática. 
 
A recidiva da febre reumática é relativamente comum 
na ausência de antibióticos de manutenção em baixas 
doses, sobretudo durante os primeiros três a cinco anos 
após o primeiro episódio. Na maioria das vezes, os 
sobreviventes da febre reumática precisam tomar 
penicilina, a fim de evitar uma infecção estreptocócica, que 
possivelmente poderia levar a outro caso de febre 
reumática passível de ser fatal. 
 
 
 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
 Boswellia serrata 
 
Pequena árvore decídua de Norte da África e Oriente 
Médio, da família Burseraceae. 
 
Uso tradicional: anti-inflamatória e antiartrítica, analgésia e 
hipocolesterolêmica. 
Rica em ácidos boswélicos, arabinose e óleos essenciais. 
Atividades: 
 Antiinflamatória (Inibidor da 5-lipoxigenase); 
 Antiartrítica; 
 Analgésica; 
 Melhora fluxo sanguíneo articular. 
 
Efeitos adversos: Pertubações gástricas leves. 
Uso não tradicional: psoríase e impotência sexual. 
Posologia: ESP 60% ácidos boswélicos; 400mg 3x/dia. 
 
Contraindicações: abortiva. Não recomendada da gestação 
e lactação. 
 
FIBROMIALGIA 
14 
 
 
A fibromialgia é uma das doenças reumatológicas mais 
frequentes, cuja característica principal é a dor 
musculoesquelética difusa e crônica. 
 
Além do quadro doloroso, estes pacientes costumam 
queixar-se de fadiga, distúrbios do sono, rigidez matinal, 
parestesias de extremidades, sensação subjetiva de 
edema e distúrbios cognitivos. 
 
É frequente a associação a outras comorbidades, que 
contribuem com o sofrimento e a piora da qualidade de 
vida destes pacientes. 
 
Dentre as comorbidades mais frequentes podemos 
citar a depressão, a ansiedade, a síndrome da fadiga 
crônica, a síndrome miofascial, a síndrome do cólon 
irritável e a síndrome uretralinespecífica. 
 
A fibromialgia é uma síndrome primariamente 
pesquisada e tratada por reumatologistas principalmente 
por envolver um quadro crônico de dor 
musculoesquelética. 
 
Frequentemente estes pacientes requerem um 
acompanhamento multidisciplinar com o objetivo de 
alcançar uma abordagem ampla e mais completa de seus 
sintomas e comorbidades. 
 
TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL 
 
O apoio nutricional é dependente do estado nutricional 
do paciente. 
 
Verificar a possibilidade de alergias (FOOD 
DETECTIVE? IMUPRO? Dosagens de IgE e IgG) e 
intolerâncias alimentares (intolerância à lactose?, 
disbiose?). 
 
Coenzima Q10 (Ubiquinona ) 
 
É fonte de energia e participa em praticamente todos os 
processos metabólicos, podendo ser empregado como 
suplemento em patologias associadas a sintomas 
inespecíficos, como astenia, adinamia, apatia, fadiga, etc. 
 
Os pacientes portadores de fadiga crônica, associada à 
fibromialgia, por deficiência mitocondrial - denominada de 
miopatia mitocondrial e com predominância no sexo 
feminino - se beneficiam com o uso de coenzima Q10, 
isolada ou associada a carnitina e vitamina B 12. 
 
Empregam-se doses de 50 a 150mg/dia, junto às principais 
refeições, com o objetivo de 
imunológica e síntese de ATP. 
 
Associar : 
aumentar a atividade 
Vitamina B12 ..... 100mcg 
Acetil-L-carnitina ..... 100mg. 
 
 
GOTA 
 
Distúrbio do metabolismo das purinas no qual níveis 
anormais de ácido úrico se acumulam no sangue 
(hiperuricemia). Como conseqüência, os sais de urato se 
formam e se acumulam nas articulações. 
 
A doença, que normalmente ocorre após os 35 anos, é 
caracterizada por dor artrítica que está usualmente 
localizada num ataque súbito de dor, principalmente nos 
pés que irradiam para as pernas. 
 
 
A gota é tratada com drogas que inibem ou eliminam a 
síntese de ácido úrico. 
 
A probenecida e a sulfimpirazona diminuem os 
elevados níveis de ácido úrico no sangue aumentando a 
eliminação através dos rins. O alopurinol inibe a produção 
de ácido úrico. Podem ser utilizados também a 
indometacina ou fenilbutazona. Os AINEs são favoráveis a 
menos que seus efeitos colaterais sejam também 
perturbadores. 
 
O ácido úrico é derivado do metabolismo das purinas 
que constituem as nucleoproteínas. 
 
Deve-se estimular o consumo de líquidos (~3L por dia) 
para ajudar com a excreção de ácido úrico e minimizar a 
possibilidade de formação de cálculos. 
 
As gorduras diminuem a excreção de urato, logo, as 
diretrizes recomendam dietas com pobre teor de lipídeos. 
 
Não é recomendado o uso de bebidas alcoólicas, pois 
o etanol aumenta a produção de ácido úrico. 
 
• A acidose láctica secundária à intoxicação alcoólica 
aguda pode reduzir a excreção renal de ácido úrico; 
• O metabolismo do etanol estimula a produção hepática 
de purina; 
• O etanol inibe a conversão do alopurinol 
(hipouricemiante) em seu metabólito ativo, o oxipurinol; 
• Baixa adesão de etilistas crônicos a dietas e tratamento 
de longo prazo. 
 
DIETA DE CINZAS 
 
A ingestão dietética pode influenciar a acidez ou a 
alcalinidade da urina. Tem sido demonstrado que o 
excesso de proteína na dieta (particularmente de 
aminoácidos contendo enxofre, tais como metionina e 
cisteína) e cloro, fósforo e ácidos orgânicos são as fontes 
principais de carga ácida na dieta. 
 
Quando essas proteínas animais, tais como carne e 
queijo, são consumidas concomitantemente com outros 
alimentos produtores de ácido e não são equilibradas com 
alimentos produtores de álcali, como frutas e vegetais, há 
um risco aumentado de acidose crônica. A acidose (que 
não deve ser confundida com acidemia) tem sido ligada a 
doenças crônicas inflamatórias relacionadas, tais como 
15 
 
urolitíase, hipertensão, resistência à insulina, função 
imunológica baixa e osteoporose. 
 Alimentos Potencialmente Acídicos: 
 Proteínas: carne, peixes, aves, mariscos, ovos, todos os 
tipos de queijos, manteiga de amendoim, amendoim 
 Gorduras: bacon, noz-manteiga, nozes, sementes de 
abóbora, sementes de girassol, molhos de salada 
cremosos 
 Carboidratos: todos os tipos de pão, incluindo farelo de 
milho, aveia, macarrão, farelo de arroz, centeio, trigo e 
especialmente glúten de trigo. 
 Doces: sobremesas de gelatina (mistura seca com ou 
sem aspartame), pudim (mistura seca instantânea) 
 
 Alimentos Potencialmente Básicos ou Alcalinos: 
 Gorduras: faias secas, castanhas secas, bolota 
Vegetais: todos os tipos, incluindo lentilha, mas 
especialmente beterraba, folhas de beterraba, acelga, 
folhas de dente-de-leão, couve galega, alho-poró, 
espinafre, folhas de nabo 
 Frutas: todos os tipos, especialmente, uva-passa, 
tâmara, figo, banana, damasco seco, maçã, ameixa, uva 
 Temperos/ervas: todos os tipos, especialmente, endro 
fresco e temperos/ervas secos, tais como, hortelã, 
manjericão, coentro, curry, orégano, salsinha 
 Doces: xarope de sorgo, açúcar (marrom), melaço, 
cacau (seco em pó) 
 Bebidas: café 
 
 Alimentos Neutros: 
 Gorduras: manteiga, margarina, óleos 
 Laticínios: leite 
 Vegetais: milho 
 Doces: açúcar (branco), maioria dos xaropes, mel 
 Bebidas: água, chá 
 
QUANTIFICAÇÃO DO TEOR DE PURINAS DE DIETA 
 
Alimentos a serem omitidos – alto teor de purinas 
(100 – 1000mg/100g alimento) 
Anchovas Arenque Caldo 
Carne de 
ganso 
Cavala Coração 
Extratos de 
carne 
Levedura Mexilhões 
Miolos Ova Pâncreas de vitela 
Perdiz Recheio de 
carne (carne 
moída) 
Rim 
Sardinhas Vieira Pão doce 
 
Alimentos a serem analisados – conteúdo moderado 
de purinas (9 – 100mg/100g alimento) 
Aves Aspargos Carne 
Cogumelos Ervilhas secas Espinafre 
Feijões secos Lentilhas Marisco 
 
 
 
 
Alimentos liberados – conteúdo insignificante 
Açúcar e doces Arroz Azeitonas 
Bebida de 
cereal 
Bebidas 
carbonatadas 
Bolos e biscoitos 
Broa de milho Infusos Cereais 
Chocolate Condimentos Conservas 
Creme Ervas Frutas 
Gorduras Leite Manteiga 
Margarina Molho branco Nata 
Nozes Óleo Ovos 
Pão branco Picles Pipoca 
Macarrão Pudim Queijo 
Sal Sobremesas de 
coalho 
Gelatina 
Sorvete Vinagre Vegetais (exceto 
aspargos, 
cogumelos, 
ervilha, espinafre, 
feijões e lentilha) 
 
LÚPUS 
 
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é comumente 
conhecido como lúpus. O LES é uma doença autoimune 
crônica, caracterizada pela produção de autoanticorpos 
dirigidos contra antígenos nucleares (anti-dsDNA, anti-SM, 
anti-nRNP) e citoplasmáticos, afetando vários órgãos. 
 
A causa do LES é multifatorial e envolve múltiplos 
genes e fatores ambientais, como infecções, hormônios e 
fármacos. No LES, pode ocorrer depósito de 
autoanticorpos circulantes (ANA) em vários tecidos, 
causando inflamação e produção de citocinas, como 
interferona (IFN) tipo 1. 
 
Os sintomas comuns consistem em fadiga extrema, 
articulações dolorosas ou inchadas, dor muscular, 
sensibilidade ao sol, febre inexplicada, exantemas 
cutâneos mais frequentemente na face, úlceras da boca, 
dedos das mãos ou dos pés pálidos ou de cor púrpura 
devido ao frio ou estresse. O LES caracteriza-se por 
períodos de remissão e recidiva e pode apresentar vários 
sintomas constitucionais e específicos de órgãos. 
 
A função renal é desarranjada, causando dessa forma 
excreção excessiva de proteínas e, com freqüência, 
insuficiência renal. 
 
Os corticóides alteram as necessidades de proteínas, 
sódio, líquido e cálcio. Antimaláricos parecem ser eficazes 
Peixe 
1 porção (100g) de carne, peixe e ave ou 1 porção de 
vegetais (45g) deste grupo é permitido diariamente na fase 
de remissão. 
 
16 
 
no tratamento de lesões cutâneas de alguns indivíduos, 
porém possuem vários efeitos colaterais, inclusive GI. 
 
Não existem terapias dietéticas específicas, sendo 
ajustada de acordo com as alterações e necessidades 
individuais do paciente. O suporte nutricional pode ser 
necessário em casos crônicos. 
 
Verificar a presença de intolerância ao glúten ou 
elementos que podem agudizara doença auto-imune. 
 
ESCLERODERMIA 
 
A esclerodermia é uma esclerose sistêmica crônica ou 
endurecimento da pele e dos órgãos viscerais, 
caracterizada pelo depósito de tecido conjuntivo fibroso. 
 
As mulheres tendem a ser acometidas quatro vezes 
mais frequentemente do que os homens. Ocorre síndrome 
de Raynaud, com isquemia ou sensação de frio nas 
extremidades pequenas, causando dificuldade no preparo 
e consumo das refeições. Com frequência, a síndrome de 
Sjögren também está presente, porém observa-se 
variabilidade entre os pacientes. 
 
A esclerodermia é considerada uma doença reumática 
autoimune, com componente genético. A lesão oxidativa 
de radicais livres causada pelas citocinas, em que ocorre 
modificação das proteínas dos fibroblastos, está envolvida. 
 
Os sintomas gastrointestinais consistem em refluxo 
gastroesofágico, náusea, vômitos, disfagia, diarreia, 
constipação intestinal, incontinência fecal e 
supercrescimento bacteriano no intestino delgado. 
 
A doença é habitualmente, mas nem sempre, 
progressiva, e nenhum tratamento atual corrige a produção 
excessiva de colágeno; por conseguinte, o tratamento tem 
por objetivo aliviar os sintomas e limitar o dano. Alguns 
estudos sobre o uso de terapias com anti-TNF forneceram 
alguns resultados promissores. 
 
Cuidado dietético: 
 Líquidos adequados; 
 Suplementos ricos em energia e em proteínas, quando 
necessário para evitar ou corrigir a perda de massa 
corporal; 
 Alimentos úmidos; 
 Modificações para DRGE, se necessário 
 A disfagia pode ser um sintoma que requer intervenções 
nutricionais. A má absorção de lactose, ácidos graxos e 
minerais pode causar problemas maiores e a 
suplementação pode ser necessária. 
 
SÍNDROME DE SJÖGREN 
 
A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença inflamatória 
autoimune crônica que afeta as glândulas exócrinas, 
sobretudo as glândulas salivares e lacrimais, resultando 
em ressecamento da boca (xerostomia) e dos olhos 
(xeroftalmia). 
 
A SS pode ocorrer isoladamente (SS primária) ou pode 
ser secundária, em consequência de um distúrbio 
reumático prévio (comumente AR ou LES). 
Os sinais orais comuns consistem em sede, sensação 
de ardência na mucosa oral, inflamação da língua 
(glossite) e dos lábios (queilite), rachaduras nos cantos dos 
lábios (queilose), dificuldades na mastigação e deglutição 
(disfagia), cáries dentárias graves, infecçõesorais 
(candidíase), cáries dentárias progressivas e desconforto 
oral noturno. 
 
Os pacientes também podem apresentar distúrbios 
extraglandulares que afetam a pele, os pulmões, os rins, 
os nervos, o tecido conjuntivo e o sistema digestório. 
 
Embora a patogenia da SS permaneça indefinida, 
fatores ambientais, genéticos e hormonais parecem estar 
envolvidos. 
 
O manejo terapêutico da SS baseia-se no tratamento 
sintomático das manifestações glandulares. 
 
O tratamento sintomático apresenta efeitos benéficos 
sobre o ressecamento oral e ocular e evita complicações 
adicionais, como candidíase oral, doença periodontal e 
ulceração e perfuração da córnea. 
 
Cuidado dietético: 
 
 Dieta balanceada com suplementação adequada de 
vitamina B6 ou vitaminas; restringir os alimentos e 
bebidas açucarados; 
 Modificar as porções de alimentos para um menor 
tamanho e consistência mole para melhorar os 
processos de mastigação e deglutição. 
 O W6-GLA melhora o desconforto ocular e a produção 
de lágrimas 
 
DISTÚRBIO DA ATM 
 
Os distúrbios da articulação temporomandibular 
(DATM) afetam a articulação temporomandibular que liga a 
mandíbula ao osso temporal. Os DATM podem ser 
classificados em dor miofascial, desarranjo interno da 
articulação ou doença articular degenerativa. 
 
Uma ou mais dessas condições podem estar presentes 
ao mesmo tempo, causando dor ou desconforto nos 
músculos ou nas articulações que controlam a função da 
mandíbula. 
 
Fisiopatologia: 
 
Além da lesão grave da mandíbula, há poucas 
evidências científica sugerindo uma causa para os DATM. 
Em geral, é provável que essa condição possa ser 
agravada por estresse físico ou mental. 
 
Cuidado dietético: 
 
Dieta balanceada com alimentos de consistência mole 
em pedaços pequenos para melhorar a mastigação e 
reduzir a dor 
17 
 
 
 
 
ESTRUTURA E FISIOLOGIA ÓSSEA 
 
Osso é um termo usado para indicar tanto um órgão, 
como o fêmur, quanto um tecido, como o tecido ósseo 
trabecular. Cada osso contém dois tipos principais de 
tecido ósseo: trabecular e cortical. Esses tecidos são 
submetidos à modelagem óssea durante o crescimento 
ósseo (ganho em altura) e remodelamento depois que o 
crescimento cessa. 
 
COMPOSIÇÃO DO OSSO 
 
O osso é constituído por uma matriz orgânica ou 
osteoide, principalmente fibras colágenas, em que os sais 
de cálcio e fosfato são depositados em combinação com 
íons hidroxila em cristais de hidroxiapatita. O colágeno tem 
resistência à tração tal como uma corda; combina-se à 
dureza da hidroxiapatita para conferir ao osso a sua 
grande resistência. Outros componentes da matriz óssea 
incluem a osteocalcina, a osteopontina e várias outras 
proteínas da matriz. 
 
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO 
 
Aproximadamente 80% do esqueleto é composto por 
tecido ósseo compacto ou cortical. As diáfises dos ossos 
longos contêm principalmente osso cortical, que consiste 
em ósteons ou sistemas de Havers que sofrem 
remodelamento contínuo, mas lento; ambos contêm uma 
camada externa do periósteo de lamelas circunferenciais 
compactas e uma camada interna endosteal de tecido 
trabecular. 
 
Os 20% restantes do esqueleto são de tecido ósseo 
trabecular ou esponjoso, que estão nas extremidades 
nodosas dos ossos longos, na crista ilíaca da pelve, nos 
punhos, escápulas, vértebras e regiões ósseas que 
protegem a medula óssea. 
 
O osso trabecular é menos denso que o cortical, como 
resultado de uma estrutura aberta de espículas ósseas que 
se interligam, o que lembra a aparência de uma esponja; 
assim, o osso trabecular é também chamado de osso 
esponjoso. 
 
Os elaborados componentes de interligação (colunas e 
suportes) do tecido ósseo trabecular adicionam apoio à 
parte externa de osso cortical dos ossos longos e 
fornecem uma grande área de superfície, que é exposta à 
circulação de fluidos da medula óssea e ladeada por um 
número desproporcionalmente maior de células do tecido 
ósseo cortical. 
 
Portanto, o tecido ósseo trabecular é muito mais 
sensível aos estrogênios ou à sua falta do que o tecido 
ósseo cortical. A perda de tecido ósseo trabecular no final 
 
da vida é a grande responsável pela ocorrência de 
fraturas, especialmente na coluna vertebral. 
 
 
Fig. 1: Osso 
 
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO 
 
Aproximadamente 80% do esqueleto consistem de 
tecido ósseo compacto ou cortical. As diáfises de ossos 
grandes são compostas basicamente de osso cortical. Os 
restantes 20% são de osso trabecular, ou osso esponjoso, 
existente na protuberância de ossos terminais de ossos 
longos. 
 
O osso esponjoso é menos denso que o tecido ósseo 
cortical, como resultado de uma estrutura aberta de 
espísculas ósseas interligadas como aparência 
semelhante a uma esponja. A perda de osso esponjoso ao 
longo da vida é o principal fator de risco para fraturas na 
vida adulta. 
 
CÉLULAS ÓSSEAS 
 
Duas células são responsáveis pela formação e 
manutenção de tecido ósseo: osteoblastos, que formam o 
osso e os osteoclastos, que reabsorvem o osso. Os 
osteoblastos contêm receptores de estrógenos. 
 
Existem também outros dois tipos de células 
importantes no tecido ósseo, os osteócitos e as células de 
revestimento do osso (osteoblastos inativos), ambos 
derivados dos osteoblastos. Os osteoblastos e os 
osteoclastos originam-se de células precursoras primitivas 
encontradas na medula óssea, agora conhecidas por 
serem estimuladas por hormônios e fatores de crescimento 
Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
NUTRIÇÃO NA SAÚDE ÓSSEA 
mailto:goncalvesfilho@nutmed.com.br18 
 
como parte de sua diferenciação para se tornarem células 
ósseas funcionais maduras. 
 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO 
 
O tecido ósseo serve como um reservatório de cálcio e 
outros minerais que são utilizados por outros tecidos do 
organismo. A homeostase do cálcio é quase totalmente 
dependente desta fonte de cálcio quando a dieta é 
inadequada. 
 
O tecido ósseo é dinâmico, embora seja uma dinâmica 
lenta, visto que sofre modelagem no início da vida e 
remodelagem após o crescimento do esqueleto (altura) 
crescer. 
 
Embora 99% do cálcio corporal sejam encontrados nos 
ossos, os 1% restantes possuem papel crítico para uma 
grande variedade de reações indispensáveis. A 
concentração de cálcio no sangue e fluidos extracelulares 
é regulada por mecanismos complexos que equilibram a 
ingestão de cálcio e o cálcio nos fluidos corporais. 
 
A adaptação do mecanismo homeostático que regula a 
concentração do cálcio sangüíneo é obtida por meio de 
dois hormônios reguladores do cálcio: PTH e calcitriol 
(1,25 – diidroxivitamina D). 
 
MODELAGEM ÓSSEA 
 
Modelagem óssea é o termo aplicado o crescimento do 
esqueleto até a altura madura ser atingida. Por exemplo, 
durante a modelagem óssea, os ossos longos alargam-se 
e alonga-se por serem submetidos a alterações internas 
assim como a expansões externas em suas estruturas. 
 
O crescimento ocorre nas epífises (placas de 
crescimento que sofrem hiperproliferação) e em 
circunferências, onde em cada local as células sofrem 
divisão e contribuem para a formação de novo tecido 
ósseo. Tipicamente a modelagem óssea se completa em 
meninas por volta dos 16 a 18 anos e nos meninos por 
volta dos 18 aos 20 anos. 
 
REMODELAGEM ÓSSEA 
 
Após se completar o crescimento ósseo, o osso sofre 
contínua remodelagem em resposta a estresses sobre o 
esqueleto, adaptação às alterações em estilo de vida e 
ingestões dietéticas, manutenção da concentração de 
cálcio sérico e reparo de microfraturas que ocorrem com o 
tempo. 
 
A remodelagem óssea é um processo no qual o osso 
está sendo continuamente reabsorvido pela ação dos 
osteoclastos e reformado pela ação dos osteoblastos. 
Após ativação dos hormônios específicos e citocinas, os 
osteoclastos reabsorvem os componentes minerais 
orgânicos do osso pela formação de pequenas cavidades 
nas superfícies ósseas. 
Quando as fases de reabsorção e formação estão em 
equilíbrio, há uma mesma quantidade de tecido ósseo na 
conclusão da fase de formação e no início da fase de 
reabsorção. O benefício desse remodelamento para o 
esqueleto é a renovação do osso sem qualquer 
microfratura. No entanto, quando a ingestão de cálcio da 
dieta é baixa, a reabsorção osteoclástica torna-se 
relativamente maior do que a formação de osteoblastos 
por causa de uma concentração de PTH persistentemente 
elevada no sangue . Em seguida, removem-se grandes 
quantidades de tecido ósseo que, normalmente, não são 
completamente substituídas. O resultado é uma diminuição 
no conteúdo mineral ósseo (CMO) e na densidade mineral 
óssea. 
 
A ação do PTH em promover a atividade dos 
osteoclastos é combatida pelo estrogênio, que reduz a 
resposta dos osteoblastos ao PTH. O PTH age 
diretamente sobre os osteoblastos, que aumentam a 
produção de IL-6 e outras citocinas que, por sua vez, 
estimulam os osteoclastos a reabsorver osso. O estrogênio 
ajuda a bloquear a produção de PTH estimulada pelas 
citocinas. 
 
A calcitonina, um hormônio vestigial, pode inibir 
diretamente a atividade dos osteoclastos (reabsorção), 
mas o significado de seu papel fisiológico no ser humano 
não é claro. 
 
OSTEOCALCINA E MARCADORES ÓSSEOS 
 
A osteocalcina é uma proteína derivada dos 
osteoblastos. Na matriz óssea, a osteocalcina auxilia no 
processo de mineralização, talvez atuando na interrupção 
da formação de cristais e na prevenção da mineralização 
excessiva. A interpretação de seu nível sanguíneo é 
complicada pelo fato de estar envolvida tanto na formação 
quanto na reabsorção, que normalmente ocorrem 
simultaneamente em vários locais diferentes do esqueleto. 
Há dificuldade em usá-la como um marcador para prever o 
risco futuro de fraturas. Um pouco de osteocalcina é 
secretada pelos osteoblastos diretamente no sangue 
circulante, com uma relação de reciprocidade entre o 
metabolismo ósseo e energético. A leptina influencia a 
função dos osteoblastos; por sua vez, a osteocalcina 
influencia o metabolismo energético pela secreção e 
sensibilidade à insulina, aumento no gasto energético e 
redução da massa adiposa . 
 
Utilizam-se marcadores ósseos para pesquisa e 
monitoramento da eficácia da medicação sobre o turnover 
ósseo. A fosfatase alcalina específica óssea do plasma é 
um marcador de formação óssea, embora também possa 
ser usada a fosfatase alcalina total plasmática. Outros 
marcadores de reabsorção óssea incluem os telopeptídeos 
de ligação cruzada do colágeno do plasma, o N- 
telopeptídeo urinário e a fosfatase ácida 
tartaratorresistente do plasma. 
19 
 
Fig. 2: Processo de remodelagem óssea 
 
 
PICO DE MASSA ÓSSEA 
 
O pico de massa óssea é atingido ao redor de 30 anos 
ou um pouco depois. O pico de massa óssea é maior nos 
homens que em mulheres devido à maior estrutura 
corporal. O conteúdo mineral ósseo, mas não 
necessariamente a densidade óssea, é tipicamente menor 
em mulheres. A densidade óssea também é maior em 
negros e hispânicos, um fator que pode estar relacionado 
com a massa muscular. 
 
O pico de massa óssea está relacionado à às 
ingestões de cálcio na dieta e à atividade física de 
sustentação do peso. A ingestão de cálcio parece ser um 
fator crítico no início do crescimento pós-menarca das 
garotas, assim como em alguns anos antes da menarca. 
 
A contribuição do exercício de sustentação de peso 
para o pico de massa óssea durante os períodos de 
crescimento e desenvolvimento pode ser maior que a do 
cálcio. 
 
O uso de anticoncepcionais orais por vários anos 
durante o início da maturidade também pode aumentar a 
massa óssea, especialmente na espinha lombar e colo do 
fêmur. 
 
O componente de composição corporal mais 
intimamente associado à massa óssea é o compartimento 
de gordura, apesar da massa magra (especialmente 
músculo) também contribuir para a massa óssea na 
maturidade. 
 
PERDA DE MASSA ÓSSEA 
 
Após os 40 anos, a densidade óssea começa a 
diminuir gradualmente em ambos os sexos, mas a perda 
aumenta muito em mulheres após os 50 anos ou na 
menopausa. Ocorre uma perda de 1 a 2% ao ano durante 
a década seguinte em mulheres. Os homens continuam a 
ter perda óssea, mas em taxa muito menor que as 
mulheres de mesma idade até os 70 anos, quando as 
taxas de perda são praticamente as mesmas, em ambos 
os sexos. 
 
Uma mulher que chega aos 80 anos terá uma perda 
óssea de até 45 a 50% de seu pico de massa óssea, e um 
homem de idade semelhante terá uma perda de 30% do 
seu pico de massa óssea. 
 
As alterações relacionadas à idade que levam à 
osteoporose relacionada á idade (Tipo II) em homens e 
mulheres não são bem compreendidas. A atividade 
deficiente de calcitriol no intestino delgado de mulheres 
idosas é um fator importante assim como os níveis 
diminuídos de fatores de crescimento. 
 
Algumas evidências sugerem que a perda de 
estrógenos na menopausa também permite um aumento 
na perda de cálcio urinário; esta perda continua no final da 
maturidade. 
 
 
NUTRIENTES ASSOCIADOS À SAÚDE ÓSSEA 
 
PROTEÍNA 
 
As proteínas e o cálcio são componentes importantes 
do pico de massa óssea, especialmente antes da 
puberdade. A ingestão apropriada de proteínas, com 
ingestão adequada de cálcio, é necessária para a saúde 
óssea ideal. Uma metanálise de estudos preocupados com 
a ingestão de proteínas e indicadores de saúde dos ossos 
encontrou um ligeiro efeito positivo da proteína total, 
proteína animal ou proteína vegetal sobre a densidademineral óssea, mas que não influenciou no risco de fratura 
a longo prazo; infelizmente, esta análise não considerou a 
ingestão de cálcio. 
 
Os efeitos negativos de uma ingestão muito alta ou 
muito baixa de proteína são mais acentuados com a 
ingestão inadequada de cálcio, especialmente em idosos. 
A teoria de que um consumo maior de proteína produz 
20 
 
maior carga ácida, que aumenta a excreção urinária de 
cálcio, não foi confirmada. 
 
A ingestão muito baixa de proteínas pode, 
teoricamente, afetar negativamente o turnover e o 
desenvolvimento ósseo. Em casos de balanço nitrogenado 
negativo, como em caso de fratura ou cirurgia, pode-se 
indicar uma maior ingestão de proteínas. 
 
CÁLCIO 
 
A ingestão de cálcio na prevenção primária da 
osteoporose tem recebido muita atenção. Os valores de 
ingestão dietética de referência (Dietary Reference Intakes 
[DRIs]) do Institute of Medicine para cálcio e vitamina D 
são fornecidos como RDA. A dose diária recomendada 
para o cálcio a partir da pré-adolescência (9 anos de 
idade) até a adolescência (até os 19 anos) aumentou para 
1.300 mg/dia para ambos os sexos. 
 
As pessoas com mais de 11 anos, especialmente do 
sexo feminino, normalmente não ingerem a quantidade 
recomendada de cálcio. De acordo com o National Health 
and Nutrition Examination Survey (2007), as mulheres 
adolescentes e adultas consomem consideravelmente 
menos do que a dose diária recomendada atual. Os 
homens estão mais propensos a consumir quantidades um 
pouco maiores do que as mulheres, mas após os 50 anos 
eles também não alcançam os níveis recomendados. 
Esses déficits se traduzem na necessidade de uma média 
de 500 mg/dia adicionais para as adolescentes e mulheres 
adultas. 
 
Inicialmente, recomendam-se fontes alimentares para 
suprir as necessidades de cálcio por causa da coingestão 
de outros nutrientes essenciais. Nos Estados Unidos, a 
principal fonte de cálcio são os laticínios, que são 
consumidos mais por mulheres brancas do que negras. 
 
No entanto, alimentos não lácteos enriquecidos com 
cálcio – como leites não lácteos e outras bebidas, sucos, 
cereais matinais, pães e algumas bolachas – são comuns. 
 
A biodisponibilidade de cálcio nos alimentos 
geralmente é boa; a quantidade de cálcio na alimentação é 
mais importante do que sua biodisponibilidade. Entretanto, 
a ordem de preocupação em relação à eficiência de 
absorção de cálcio é: primeiro, a necessidade de cálcio do 
indivíduo; segundo, a quantidade consumida, porque a 
eficiência da absorção é inversamente proporcional à 
quantidade consumida; e terceiro, a ingestão de 
potencializadores ou inibidores da absorção. Por exemplo, 
a absorção a partir de alimentos ricos em ácido oxálico e 
fítico (determinados vegetais e legumes) é menor do que a 
partir de produtos lácteos. 
 
A quantidade de cálcio nos alimentos varia de acordo 
com a marca, o tamanho da porção e se o alimento foi 
enriquecido. Leia o rótulo Conteúdo Nutricional do produto 
para determinar a quantidade de cálcio por porção. 
Multiplique o valor percentual diário por 10 para determinar 
a quantidade de miligramas de cálcio. Por exemplo, um 
valor percentual diário de 20% equivale a 200 mg de 
cálcio. 
 
A Food and Drug Administration (FDA) regula a 
utilização de etiquetas no rótulo indicando alimentos que 
são “excelente” (>200 mg/porção) e “boa” (100-200 
mg/porção) fonte de cálcio. 
 
Atingir a dose diária recomendada de cálcio com a 
utilização de alimentos deve ser o primeiro objetivo, mas 
se forem consumidas quantidades insuficientes de cálcio a 
partir de alimentos, devem ser ingeridos suplementos de 
cálcio para atingir a dose diária recomendada específica 
para a idade. O limite superior de segurança para a 
ingestão de cálcio é de 2.500 mg para todos com mais de 
1 ano, exceto para jovens entre 9 e 18 anos e mulheres 
grávidas ou amamentando, que é de 3.000 mg/dia 
 
Potenciais Riscos Associados à Suplementação Excessiva 
de Cálcio: 
 
 Contaminação de farinha de osso ou suplementos de 
dolomita com cádmio, mercúrio, arsênio ou chumbo 
 Cálculos renais ou no trato urinário em indivíduos 
suscetíveis 
 Hipercalcemia ou síndrome do leite alcalino pela 
ingestão extremamente alta (>4.000 mg/dia) 
 Deficiência de cátions de ferro e outros minerais 
bivalentes, resultante da absorção diminuída 
 Constipação 
 
Uma percentagem crescente da população utiliza 
suplementos de cálcio. Os indivíduos que precisam tomar 
suplementos incluem aqueles que não satisfazem a dose 
diária recomendada na maioria dos dias, aqueles que 
tomam corticosteroides, aqueles com baixa massa óssea 
ou osteoporose, mulheres que estão na perimenopausa ou 
pós-menopausa e aqueles que são intolerantes à lactose. 
O carbonato de cálcio é a forma mais comum de 
suplemento de cálcio. Deve ser ingerido com alimentos, 
pois um ambiente ácido melhora a sua absorção. Para 
aqueles com acloridria, que muitas vezes ocorre em 
idosos, o citrato de cálcio pode ser mais apropriado, pois 
não exige um meio ácido para absorção e não reduz ainda 
mais a acidez do estômago. 
 
A absorção da suplementação de cálcio é ideal quando 
ingerida em doses individuais de 500 mg ou menos. Muitas 
formulações incluem a vitamina D, porque a probabilidade 
de precisar de vitamina D é alta quando é necessária a 
suplementação de cálcio. A escolha de um suplemento 
com a designação United States Pharmacopeia aumenta a 
probabilidade de que a quantidade suplementar seja 
consistente com o rótulo e que sejam utilizadas boas 
práticas de fabricação. 
 
FOSFATO 
21 
 
Os sais de fosfato estão disponíveis em praticamente 
todos os alimentos, naturalmente ou em decorrência do 
processamento. Em adultos saudáveis, a excreção urinária 
de fósforo é aproximadamente igual à ingestão. A 
regulação dos níveis de fósforo no sangue é rigidamente 
controlada por uma interação entre a vitamina D do rim, o 
PTH das glândulas paratireoides e o fator de crescimento 
fibroblástico 23 do osso. São necessários íons de cálcio e 
fosfato, em uma proporção de aproximadamente 1:1 para 
a mineralização óssea. 
 
A ingestão excessiva de fósforo na forma de fosfato 
pode alterar substancialmente a relação cálcio/fosfato, 
especialmente se a ingestão de cálcio for baixa. O excesso 
de fosfato em comparação com o cálcio reduz a 
concentração sérica de íons cálcio, que então estimula o 
PTH; se esse padrão de consumo se tornar crônico, 
acredita-se que haja perda de massa óssea. 
 
Os refrigerantes são pobres em valor nutritivo, mas 
apresentam alto teor de fosfato. No entanto, estudos 
descobriram que o determinante é que o refrigerante 
substitui o leite como bebida, de modo que o efeito 
negativo é decorrente do menor consumo de cálcio, em 
vez da maior ingestão de fosfato. Alguns estudos 
encontraram uma correlação negativa entre a ingestão de 
refrigerantes e a densidade mineral óssea em mulheres, 
mas não em homens. Aqueles com alto risco ou com 
osteoporose podem precisar evitar essas bebidas, porque 
teoricamente é possível que haja influência . 
 
MAGNÉSIO 
 
O déficit de magnésio na dieta parece ter pouco efeito 
sobre o tecido ósseo, mas um relatório sugere que atingir 
a dose diária recomendada de magnésio melhora a 
densidade mineral óssea. No entanto, as dietas deficientes 
em magnésio provavelmente têm deficiências em outros 
nutrientes que são necessários para o crescimento e a 
manutenção do osso saudável. Não obstante, a deficiência 
de magnésio pode afetar a qualidade do osso, diminuir a 
formação óssea, evitar a formação de cristais perfeitos e 
ter um efeito negativo sobre o PTH. 
 
BORO 
 
O boro é usado pelos osteoblastos para a formação 
óssea. É necessário para converter o estrogênio em sua 
forma mais ativa, o 17-betaestradiol; o estrogênio está 
envolvido no metabolismo ósseo. No entanto, não se sabe 
se o boro é necessáriopara a saúde óssea ideal, nem a 
quantidade exigida. 
 
COBRE 
 
O cobre é necessário para a enzima que aumenta a 
ligação cruzada das moléculas de colágeno e elastina; 
pode atuar em outras enzimas das células ósseas. Por 
causa das mudanças induzidas nas duas proteínas da 
matriz pela baixa ingestão de cobre, a mineralização óssea 
também pode ser reduzida, especialmente em idosos. 
FLUORETO 
 
Os íons de flúor entram nos cristais de hidroxiapatita do 
osso como substitutos aos íons hidroxila. A água contendo 
1 ppm de flúor não atua no osso da mesma forma que 
auxilia na superfície dos dentes. Dentro de limites estreitos 
de segurança (menos de 2 ppm), os íons de flúor têm 
pouco efeito no aumento da dureza do mineral ósseo. Na 
ingestão de 2 ppm ou mais, o flúor pode estimular a 
produção óssea, que fica sujeita ao aumento de 
microfraturas, por causa da mudança nas propriedades 
dos cristais de hidroxiapatita. 
 
FERRO 
 
O ferro atua como um cofator catalítico para as 
hidroxilações dependentes de vitamina C da prolina e 
lisina na maturação do colágeno. O ferro também tem 
outras funções nos osteoblastos e osteoclastos na 
fosforilação oxidativa mitocondrial, bem como em outras 
enzimas contendo ferro heme e não heme, similar às 
necessidades de outras células do corpo. 
 
MANGANÊS 
 
O manganês é necessário para a biossíntese de 
mucopolissacarídeos na formação da matriz óssea; 
também age como um cofator em reações de geração de 
energia. 
 
ZINCO 
 
O zinco é essencial para várias enzimas críticas nos 
osteoblastos, que são essenciais para a síntese de 
colágeno e outros produtos. Além disso, a fosfatase 
alcalina precisa de zinco para sua atividade nos 
osteoblastos. 
 
VITAMINA D 
 
O estado de vitamina D de um indivíduo depende 
principalmente da exposição à luz solar e, 
secundariamente, da ingestão dietética de vitamina D. A 
síntese de vitamina D pela pele exposta à luz solar varia 
consideravelmente, influenciada muitos fatores, incluindo o 
tom de pele, o uso de protetor solar, a latitude do local e a 
idade. 
 
A pele de idosos é menos eficiente na produção de 
vitamina D após exposição à luz ultravioleta (UV), porque a 
pele é mais fina e contém poucas células que podem 
sintetizar vitamina D. Além disso, os idosos que vivem em 
asilos e instituições similares normalmente são pouco 
expostos à luz solar. Aqueles que vivem em latitudes mais 
ao norte dos Estados Unidos e do Canadá apresentam 
risco maior de osteoporose, por causa da limitação na 
quantidade de luz UV durante os meses de inverno. 
 
Os poucos alimentos que naturalmente contêm 
vitamina D são as gemas de ovos, os peixes gordos – 
22 
 
como o salmão, a cavala, o bagre, o atum e a sardinha – o 
óleo de fígado de bacalhau e os cogumelos. 
 
O teor de vitamina D do peixe varia, assim como o 
conteúdo em cogumelos expostos à radiação UV. Nos 
Estados Unidos, o leite fluido é enriquecido com vitamina 
D a um nível padronizado de 400 UI por litro, enquanto 
outros alimentos – incluindo sucos, cereais, iogurte e 
margarinas – podem ser enriquecidos em quantidades 
variáveis. O limite superior é de 100 μg (4.000 UI) para 
todos com mais de 8 anos e níveis menores para as 
crianças mais novas. 
 
De qualquer fonte, a vitamina D deve ser hidroxilada no 
rim antes de se tornar o calcitriol fisiologicamente ativo. 
 
Para evitar o raquitismo, a American Academy of 
Pediatrics recomenda que todas as crianças que são 
exclusivamente amamentadas recebam suplementação 
com 400 UI de vitamina D. Os bebês que são 
amamentados com fórmula devem receber suplementação 
até que ingiram consistentemente 1 litro de fórmula por 
dia. Recomenda ainda a suplementação contínua até 1 
ano de idade, quando as crianças começam a beber leite 
enriquecido com vitamina D . 
 
O risco de o idoso apresentar deficiência de vitamina D 
é maior. Esse risco deve-se à diminuição da síntese de 
vitamina D pela pele por causa das alterações na pele e 
redução da exposição à luz solar; aumento da gordura 
corporal; diminuição da função renal, que diminui a 
hidroxilação da vitamina D em sua forma ativa; e redução 
dos níveis de fator de crescimento semelhante à insulina 
tipo 1, calcitonina e estrogênio, o que afeta a atividade da 
hidroxilase. Em geral, os idosos podem se beneficiar da 
suplementação diária de 10-20 mg de vitamina D (400 UI a 
800 UI) para atingir níveis séricos de 25-hidroxivitamina D 
(calcidiol) de pelo menos 30 ng/mL (75 nmol/L). Os idosos 
frágeis ou institucionalizados podem precisar até 50 mcg 
(2.000 UI)/dia. A mobilidade, tom de pele, peso corporal e 
hábitos alimentares podem modificar essas 
recomendações. 
 
O exame de sangue mais comum para verificar o 
estado da vitamina D é o nível sérico de 25-hidroxivitamina 
D, embora também possam ser usados outros exames. 
 
VITAMINA K 
 
A vitamina K é um micronutriente essencial para a 
saúde óssea. Seu papel na modificação pós-translacional 
de diversas proteínas da matriz, incluindo a osteocalcina, 
está bem estabelecido. Após a reabsorção óssea, a 
osteocalcina é liberada e entra na corrente sanguínea. 
Desta forma, atua como um marcador ósseo sérico para 
predizer o risco de fratura. Muitos idosos têm ingestão 
inadequada de vitamina K, principalmente porque seu 
consumo de hortaliças de folhas verde-escuras é muito 
baixo. A maior parte do consumo de vitamina K nos 
Estados Unidos é proveniente de hortaliças de folhas 
verde escuras, com cerca de um terço oriundo de gorduras 
e óleos. 
 
Embora as menaquinonas, uma forma de vitamina K, 
sejam formadas no intestino por bactérias, a influência 
dessa fonte de vitamina K parece ser fraca. É importante 
considerar a ingestão de vitamina K em idosos que 
também podem estar tomando medicamentos para diluir o 
sangue (antagonistas da vitamina K). Em vez de esses 
pacientes evitarem a vitamina K de alimentos e, assim, 
comprometerem o seu estado ósseo, é melhor realizar 
consistentemente a ingestão diária de vitamina K e 
controlar a medicação antagonista da vitamina K. 
 
Na verdade, mostrou-se que podem ser alcançadas 
variações no índice internacional normalizado (INR) 
terapêutico de medicamentos para diluir o sangue com a 
suplementação de vitamina K em baixas doses e quando 
as flutuações são poucas. 
 
VITAMINA A (Retinol) 
 
O consumo de vitamina A geralmente é considerado 
benéfico para o crescimento e a manutenção óssea. O 
licopeno pode proteger contra o estresse oxidativo; 
sugerem-se mais pesquisas. 
 
A ingestão excessiva de retinol (mas não de 
carotenoides) pode contribuir para o risco de fraturas de 
quadril. Entretanto, não há compreensão completa e 
muitos ainda questionam o efeito da ingestão excessiva de 
retinol sobre o osso. Não obstante, a preocupação é que a 
ingestão combinada de suplementação de vitamina A e 
vitamina A de alimentos enriquecidos pode ser muito alta 
nos Estados Unidos, especialmente em mulheres brancas 
na pós-menopausa conscientes da saúde. A janela de 
consumo seguro de vitamina A é bastante estreita, mas 
pode ser ainda mais estreita em idosos. 
 
ÁLCOOL 
 
O consumo moderado de vinho e cerveja pode ser 
benéfico para os ossos em homens e mulheres na pós- 
menopausa. Os constituintes não alcoólicos, como o silício 
da cerveja, precisam de mais investigação. 
 
Em homens, a ingestão elevada de bebida alcoólica 
(>2 doses/dia) está associada a uma densidade mineral 
óssea significativamente menor. O consumo excessivo de 
álcool também pode ser acompanhado por uma dieta 
deficiente, tabagismo, falta de equilíbrio e um risco 
aumentado de quedas. 
 
BEBIDAS COM CAFEÍNA E REFRIGERANTES 
 
A relação entre o consumo moderado de cafeína e a 
osteoporose não foi claramente estabelecida. O consumo 
excessivo de cafeína pode ter um efeito deletério sobre a 
densidade mineral óssea. A ingestão de refrigerantes 
também