Buscar

URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS I

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

antineoplásica – ou após procedimentos invasivos,
como biópsias, embolização e cirurgias.
Apesar de tipicamente ocorrer em pacientes de maior
risco, tem sido relatado aumento da incidência de SLT em
pacientes com várias formas de malignidades sólidas,
incluindo cânceres pulmonares, ginecológicos,
gastrointestinais, neurológicos e sarcomas e mesmo
em doenças hematológicas como a leucemia
linfocítica crônica (LLC), historicamente considerada
como de baixo risco para o desenvolvimento de SLT. 
Uma razão para isso é o estabelecimento de terapias
direcionadas com alta eficácia em tumores sólidos
e novos agentes anticancerígenos altamente
eficazes como o ibrutinibe e inibidores da BCL-2;
Os principais fatores de risco para a SLT em tumores
sólidos são:
Neoplasias metastáticas
Diminuição da função renal
Elevação da lactato desidrogenase (LDH) 
Níveis elevados de fósforo, potássio e ácido úrico;
Novas medicações que aumentaram o risco de SLT,
utilizadas para tratamento de linfomas e leucemias, em
que não são esperadas essa complicação:
Venetoclax
Obinituzumab
Dinaciclib 
Alvocidib
ACHADOS CLÍNICOS
Os sinais e sintomas relacionam-se às anormalidades
eletrolíticas e metabólicas subjacentes e não são
específicos para essa síndrome
A síndrome de lise tumoral tem duas formas: 
SLT laboratorial
Apenas os DHE da síndrome, sem nenhum tipo
de repercussão clínica;
SLT clínica
Além dos DHE o paciente desenvolve
alterações clínicas que demandam
intervenções para o seu tratamento adequado
(p. ex., insuficiência renal aguda, arritmias
cardíacas etc.).
Os principais DHE que ocorrem na SLT são:
Hiperuricemia
Consequência da metabolização dos ácidos
nucleicos liberados durante a lise celular
Conforme se eleva a concentração de ácido
úrico na urina, há a formação de cristais e
consequente deposição nos túbulos renais
levando a injúria renal
Hiperfosfatemia
Originada da liberação de fósforo das células
tumorais leva à precipitação de fosfato de Ca
TEXTO - SD DE LISE TUMORAL
As emergências oncológicas representam um amplo
espectro de doenças que podem se apresentar no
departamento de emergência (DE) como a manifestação
inicial de uma neoplasia maligna previamente não
diagnosticada, a progressão de uma doença já
conhecida ou o efeito colateral do tratamento
oncológico.
A síndrome de lise tumoral se caracteriza por distúrbios
hidroeletrolíticos relacionados à destruição de grande
quantidade de células malignas. A hidratação e a
terapia de redução do ácido úrico são os tratamentos
inicialmente indicados.
A síndrome da veia cava superior consiste na obstrução
total ou parcial do fluxo da veia cava superior. O
tratamento depende da etiologia, e a maioria dos casos
não tem indicação de intervenção cirúrgica de
emergência.
A síndrome de compressão medular aguda é uma
emergência médica que necessita de intervenção o mais
breve possível devido ao risco de déficits motores e
comprometimento funcional permanentes.
A prevalência das emergências oncológicas continua a
aumentar com a melhora da sobrevida de pacientes com
neoplasias malignas.
SÍNDROME DE LISE TUMORAL - SLT
Conjunto de distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) que
surge devido à rápida destruição de um grande
número de células malignas, liberando seu
conteúdo intracelular na circulação;
A incidência e a gravidade da SLT dependem do:
Tamanho da massa tumoral
Quanto maior a massa da neoplasia, maior será
a quantidade de conteúdos celulares liberados
após a administração de terapia antitumoral
eficaz
Potencial para a lise das células tumorais PÁG 3!
Alguns exemplos de tumores com alto potencial
para SLT linfomas de alto grau e as leucemias
agudas com mais de 100.000 leucócitos 
Características do paciente e do tratamento
empregado
Outras variáveis que predizem o risco de SLT são o
DHL e a função renal. 
A SLT ocorre principalmente após quimioterapia
convencional, mas corticoides, radiação, agentes
hormonais e terapias imunobiológicas também
podem precipitá-la.
Mais raramente, pode ocorrer SLT de maneira
espontânea – que ocorre antes do início da terapia 
Essa ligação entre fósforo e cálcio pode
gerar tanto injúria renal por deposição nos
túbulos renais como hipocalcemia e suas
consequências clínicas (p. ex.,
convulsões, arritmias). 
Hipocalcemia 
Contrações musculares e tetania
Confusão mental 
Convulsão
Hipercalemia
A liberação de potássio na circulação leva às
conhecidas e temidas complicações da
hipercalemia, que vão desde sintomas
musculares até arritmias e morte;
Em resumo, as manifestações clínicas da SLT derivam dos
DHE descritos e são classicamente injúria renal aguda
(que varia desde elevações assintomáticas de creatinina
até IRA oligúrica com necessidade de diálise), arritmias
cardíacas e crises convulsivas, além de sintomas mais
inespecíficos como fraqueza e náuseas;
O DIAGNÓSTICO DA SLT É DADO PELOS CRITÉRIOS DE CAIRO-BISHOP
Alguns valores de referência:
Ácido úrico: Mulher: 2,4 a 5,7 mg/dL; - Homem: 3,4 a
7,0 mg/dL
Potássio: entre 3,5 mEq/L e 5,0 mEq/L
Fósforo: Homem: 3,8 a 5,9 mg/dL Mulher: 2,3 a 4,3
mg/dL 
Cálcio: 8,8 a 10,4 mg/dL
TRATAMENTO
A prevenção é a melhor forma de manejar a SLT. 
As medidas empregadas para prevenção da
síndrome são hidratação e terapia para
redução do ácido úrico empregadas de
acordo com a estratificação de risco para
SLT!
RISCO BAIXO - monitorização, e em exceções -
terapia preventiva 
RISCO INTERMEDIÁRIO
Hidratação 
Recomenda-se cerca de 3L/dia de fluidos,
objetivando débito urinário em torno de 2
mL/kg/h
Solução salina ou Ringer lactato podem
ser utilizados, com a ressalva de que
soluções salinas podem causar acidose
hiperclorêmica, e Ringer lactato contém
potássio. 
ACIDOSE HIPERCLORÊMICA (ESSA PARTE NÃO É DA AULA
NEM DO LIVRO, É SÓ A TÍTULO DE INFORMAÇÃO!)
Tem Ânion GAP normal 
Ânion GAP = Na - (Cl + Bic)
VR: 8-12mEq/L
Cuidado deve ser tomado com a presença
de oligúria e uropatia obstrutiva –
descartada essa condição, pode-se
associar diuréticos caso o paciente se
torne hipervolêmico.
Terapia medicamentosa para redução de
ácido úrico - ALOPURINOL
Dose de 200 a 400 mg/m²/dia (máximo
de 800 mg/dia), divididos em uma a 3
tomadas por dia. A dose deve ser ajustada
se houver disfunção renal e a droga deve
ser mantida por até 7 dias após
quimioterapia de indução 
RISCO ALTO
Profilaxia se dá de maneira semelhante aos
pacientes de risco intermediário, com a
diferença de que a droga hipouricemiante de
escolha é a RASBURICASE!
Diferentemente do alopurinol, que impede a
formação do ácido úrico pela inibição da xantina
oxidase, a rasburicase age rapidamente,
metabolizando o ácido úrico em alantoína,
que é muito mais solúvel. 
A dose recomendada é de 0,15 a 0,2 mg/kg, uma
vez ao dia, infundida em 30 minutos. Uma dose
única de rasburicase de 3 mg é razoável em
pacientes de alto risco para desenvolver SLT. 
A rasburicase é contraindicada em pacientes
com deficiência de G6PD. 
Deve-se seriar os níveis de ácido úrico e
administrar doses adicionais de rasburicase
apenas a pctes com ácido úrico >5 mg/dL. 
TTO DA SLT
Mesmo com a prevenção adequada, alguns
pacientes evoluirão com SLT estabelecida.
Nesses casos, os princípios do tratamento são
semelhantes aos descritos na prevenção, com
algumas ressalvas;
A menos que em anúria, esses pacientes devem
receber fluidos intravenosos com o objetivo de
débito urinário de pelo menos 2 mL/kg/hora. 
Para indivíduos com risco aumentado de
sobrecarga volêmica, como pacientes com
doença renal ou cardíaca prévias, deve-se
considerar a administração de diuréticos de alça
endovenoso, como a furosemida, com o intuito
de diminuir o risco de edema pulmonar e
aumentar o débito urinário. 
A administração de diuréticos de alça também
pode melhorar o controle da hipercalemia em
pacientes com SLT - não poupam potássio, ou
seja, aumentam sua excreção, assim como a de
Na+
No entanto, o papel dos diuréticos de alça não é
baseado em evidências, devendo ser avaliado de
forma individualizada.
É importante descartar uropatia obstrutiva
A hipocalcemia assintomática não deve ser tratada,
uma vezque pode levar a agravamento da precipitação
de fosfato de cálcio nos túbulos renais. Caso a
hipocalcemia seja sintomática (convulsões, tetania,
arritmias), deve ser administrado cálcio com o objetivo
de controle sintomático, e não normalização do
parâmetro laboratorial
Além das indicações tradicionais, existem indicações
específicas de terapia de substituição renal em pacientes
com SLT, devendo-se considerar esse tratamento para
pacientes anúricos, hipercalemia refratária, hipocalcemia
sintomática, produto cálcio-fósforo igual ou maior do que
70, ou pacientes que apesar de tratamento agressivo
desenvolverem injúria renal aguda. A hemodiálise
convencional é mais eficaz na eliminação de ácido úrico e
fosfato do que na diálise peritoneal
SEGUIMENTO 
O monitoramento de anormalidades laboratoriais antes
e durante os primeiros 7 dias de terapia anticâncer é
necessário, especialmente em pacientes que estão em
risco intermediário e alto para SLT. 
Pacientes de alto risco também devem receber
monitorização cardíaca contínua e dosagem de
eletrólitos, creatinina e ácido úrico a cada 4 a 6 horas
após o início da terapia. 
Aqueles com risco intermediário devem ser monitorados
em laboratório a cada 8 a 12 horas e aqueles com baixo
risco devem ser submetidos a esse monitoramento
diariamente. 
O monitoramento deve continuar durante todo o
período durante o qual o paciente está em risco para a
síndrome de lise tumoral, que depende do regime
terapêutico. 
Pacientes com SLT laboratorial e comorbidades
cardíaca ou renal, e pacientes com SLT estabelecida
devem ser admitidos e internados em uma unidade de
terapia intensiva (UTI) com monitorização cardíaca e de
débito urinário
INTRODUÇÃO
Não é tão comum em tumores sólidos
Mais comum em cânceres hematológicos
(principalmente leucemias agudas), doenças
mieloproliferativas, e linfoblásticos, pois eles têm
um crescimento mais acelerado
Pode ser espontânea ou induzida pelo tratamento
Depende da:
Carga de doença que o paciente tem
anteriormente
Sensibilidade de determinada doença ao
tratamento feito
Muito raro em CA de mama 
Pode acontecer em CA de pulmão, mas é raro, pode ser
mais provável em CA de pulmão de pequenas células,
pois eles reagem melhor à QT.
A SLT é causada pelos produtos da lise daquela
célula tumoral que vão cair na corrente sanguínea.
Se esses produtos ultrapassarem a capacidade
do rim de filtrá-los -> gera a complicação
A SLT pode ser laboratorial ou clínica
Pode ocorrer poucas horas ou dias após a introdução do
tto
É importante saber da epidemiologia e das alterações
para prevenir o quadro!
FATORES DE RISCO
Doenças de grande volume
Ex. linfoma de Burkitt
Ácido úrico elevado pré-tratamento
Indica que a lise já está acontecendo
Função renal diminuída
Limiar de estresse para o tratamento é baixo
Uso de drogas nefrotóxicas
FISIOPATOLOGIA
Nas células tumorais há muito - resultado: 
Potássio - hipercalemia
Ácido úrico - hiperuricemia
Fosfato - hiperfosfatemia
Como o cálcio se liga ao fosfato, a
hiperfosfatemia vai gerar hipocalcemia! -
FORMA FOSFATO DE CÁLCIO
O fosfato de cálcio pode se depositar nos
rins e fazer - NEFROCALCINOSE, e piora a
função renal
ACHADOS CLÍNICOS
Lembrando que pode ser só laboratorial, sem sintomas
Lesão renal aguda e seus sintomas
Convulsões
Alterações musculares
Na tabela da página 2 tem direitinho
TRATAMENTO
O que compete ao clínico geral: HIDRATAR +
ALOPURINOL
Hidratar -> melhora função renal -> clareamento dos
produtos de lise
Alopurinol -> bloqueia a produção de mais ácido úrico
Ácido úrico tem baixa solubilidade e precisa de
muita água para se solubilizar
Entretanto, o ácido úrico que já foi formado, não se
altera -> usar RASBURICASE
A rasburicase é uma enzima recombinante
age rapidamente, metabolizando o ácido
úrico em alantoína, que é muito mais solúvel!
É caro - rasburicase!
AULA - SÍNDROME DE LISE TUMORAL
A síndrome da veia cava superior (SVCS) consiste no
conjunto de sinais e sintomas resultantes da obstrução
parcial ou total do fluxo de sangue pela veia cava superior
A veia cava superior (VCS) é formada pela junção das veias
inominadas (braquiocefálicas) direita e esquerda e é
encarregada do retorno de sangue da cabeça, pescoço,
extremidades superiores e tronco para o coração.
O aumento da pressão venosa na parte superior do
corpo resulta em edema de segmento cefálico,
pescoço e membros superiores, muitas vezes com
cianose, pletora e vasos subcutâneos distendidos. 
O edema pode causar obstrução mecânica da
laringe ou faringe, que se manifesta como tosse,
rouquidão, dispneia, estridor e disfagia. 
O edema cerebral pode levar a cefaleia, confusão e
coma. 
A diminuição do retorno venoso pode resultar em
comprometimento hemodinâmico
Faz parte do sistema venoso de baixa pressão, tem paredes
finas e suscetíveis a danos por uma variedade de
mecanismos patológicos.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos fisiopatológicos da SVCS podem ser
divididos em três categorias: 
Comprometimento da anatomia do vaso 
Comprometimento do fluxo venoso 
Perda da integridade da parede do vaso.
Esses mecanismos frequentemente coexistem em
pacientes com SVCS. 
A compressão extrínseca levando a obstrução da
VCS por uma massa no mediastino é a causa mais
comum de síndrome da VCS. 
Outra causa emergente é a inflamação da parede
venosa, fibrose e eventual trombose, que também
podem levar à estenose do vaso. 
TEXTO - SD DA VEIA CAVA SUPERIOR
As principais etiologias da SVCS podem ser divididas
em:
Malignas (60-80% dos casos) 
Neoplasia maligna de pulmão (principalmente
não pequenas células) e linfoma não Hodgkin
representam a quase totalidade dos casos, com
maior prevalência do primeiro
Benignas (até 40% dos casos) 
Destaca-se trombose secundária ao uso de
dispositivos intravenosos, como cateter de
hemodiálise, marca-passo e cateteres de
longa permanência. 
Causas mais raras incluem infecções e fibrose de
mediastino.
ACHADOS CLÍNICOS
A SCVS resulta em um quadro clínico relacionado ao
aumento das pressões venosas na parte superior do
corpo
A velocidade de instalação é crucial para a gravidade
dos sintomas, uma vez que obstruções de instalação
mais lenta tendem a ter maior formação de
colaterais e, consequentemente, menor aumento da
pressão a montante. 
Em geral, os sintomas são subagudos (ao longo de
algumas semanas), não costumam ser ameaçadores
à vida e tendem a melhorar com o surgimento dos
colaterais.
Os sintomas clássicos são edema de face e de
membros superiores, com distensão de vasos
superficiais e eventualmente associado a cianose ou
pletora facial.
Edema de laringe e faringe pode levar a rouquidão,
tosse, dispneia, disfagia e em casos graves estridor. 
Edema cerebral pode levar a cefaleia, confusão e
coma. 
Finalmente, de maneira rara, obstrução importante
ao fluxo pode gerar comprometimento
hemodinâmico. 
Estridor e sonolência ou coma são exemplos de
manifestações que, apesar de incomuns, são graves e
potencialmente fatais.
EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico da SVCS é clínico-radiológico
TOMOGRAFIA DE TÓRAX C/ CONTRASTE
Presença de colaterais visualizados por esse método
tem sensibilidade de 96% e especificidade de 92%
para o diagnóstico de SVCS. 
Além da ótima acurácia, mostra o local de obstrução
e pode diferenciar compressão extrínseca por tumor
ou trombose intravascular e guiar biópsia
percutânea
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
É uma alternativa para pacientes alérgicos ao
contraste ou com dificuldade de acesso venoso para
sua injeção.
USG
Menos utilizada 
Devido à interposição das costelas, não visualiza
adequadamente a VCS, mas pode visualizar trombos
em veias como a braquiocefálica, a axilar e a
subclávia. 
A ultrassonografia com Doppler pode revelar
reversão de fluxo na veia torácica interna, que é
indicativo de obstrução da VCS, além de poder
mostrar a resolução do bloqueio e retorno ao fluxo
normal após o tratamento bem sucedido
CAVOGRAFIA
Considerada o padrão-ouro para detectar obstrução
trombótica e extensão da trombose. 
Não consegue, no entanto, avaliar as estruturas
além do vaso, não podendoidentificar causas de
obstrução extrínseca
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Além de confirmar a presença de condições
malignas, permite a escolha do melhor tratamento
para cada caso
Métodos menos invasivos válidos são, por exemplo,
biópsia de linfonodo periférico, exame citológico do
escarro (em pacientes com câncer endobrônquico)
e toracocentese com análise citológica do líquido
pleural. 
As alternativas diagnósticas mais agressivas podem
envolver broncoscopia (diagnóstica em 50 a 70%
dos casos), biópsia transtorácica (diagnóstica em
75% dos casos) e mediastinoscopia ou
mediastinotomia (com rendimento diagnóstico maior
que 90%).
TRATAMENTO
O tratamento da SVCS é dividido em terapia de suporte
e terapia definitiva para a doença de base;
Vai depender basicamente da gravidade dos sintomas e
do tipo histológico do tumor
Uma manobra terapêutica óbvia é ELEVAR A CABEÇA
do paciente para diminuir a pressão hidrostática e,
consequentemente, o edema
STENT ENDOVASCULAR
Pacientes que se apresentam com sintomas graves
ameaçadores à vida como estridor, desconforto
respiratório ou coma devem ser abordados como
uma emergência, avaliando a estabilidade e
necessidade de via aérea avançada. 
O tratamento de escolha nesses casos é o stent
endovascular, pois, além de alívio rápido dos
sintomas, não atrapalha o diagnóstico
histológico no futuro.
A resposta costuma ocorrer em horas a dias. 
Complicações ocorrem em 3 a 7% dos pacientes e
envolvem infecção, sangramento, embolia pulmonar
e lesão vascular;
QUIMIOTERAPIA
Pacientes que não apresentam sintomas
ameaçadores à vida devem ser tratados com
base no diagnóstico oncológico. 
Quimioterapia costuma ser efetiva na resolução dos
sintomas relacionados a linfomas e neoplasia de
pequenas células de pulmão, tendo menor sucesso
no caso de neoplasia de pulmão não pequenas
células. 
RADIOTERAPIA
A radioterapia também é uma terapia em
potencial, tendo em vista que a maior parte dos
tumores que causam SVCS são radiossensíveis.
GLICOCORTICOIDES
A terapia com glicocorticoides (dexametasona 4 mg
a cada 6 horas) é comumente prescrita, mas não há
evidência contundente para o seu uso. 
Os glicocorticoides podem reduzir a carga
tumoral em linfomas e timoma, mas deve-se
lembrar que o uso dessas drogas pode prejudicar
o resultado da biópsia e deve ser evitado até a
obtenção de material histológico. 
Outra possível indicação é de forma adjuvante à
radioterapia em pacientes com edema laríngeo
importante.
Ocorre porque como o espaço anatômico onde ficam
localizados os grandes vasos e o coração, é pequeno,
então qualquer massa vai conseguir crescer para um
lugar que tenha menos pressão -> veia, que tem
paredes finas e baixa pressão.
A depender do local o quadro clínico é mais ou menos
exuberante - Acima ou abaixo da desembocadura da veia
ázigos
AULA - SD DA VEIA CAVA SUPERIOR
Se a compressão é acima da desembocadura -> vai
inverter o fluxo e a circulação vai chegar ao coração
pela veia ázigos - quadro clínico menos exuberante
Se a compressão é abaixo da desembocadura -> quadro
clínico mais exuberante -> dilatação de veias até na
parede do abdome -> cabeça de medusa 
O sangue procura tributárias
EPIDEMIOLOGIA
O câncer de pulmão é o principal responsável 
Principalmente o de pequenas células (tumor
neuroendócrino - grau 3 - prognóstico ruim) -
qualitativamente, mas quantitativamente é o
Não pequenas células (porque são mais comuns
do que os de pequenas, mas o potencial de
causar a SCVS é o de pequenas)
Podem abrir o quadro com SCVS
Quantitativamente - o de não pequenas células;
Linfoma
Timoma
Não oncológicas: tuberculose, marca passo, cateter de
quimioterapia
SINTOMAS
Típica: 
Dispneia
Edema facial
Tosse
Edema de MMSS
Circulação colateral
Edema na região anterior do tórax
MANEJO
Aliviar sintomas + tentar a cura da patologia subjacente
Em geral, não é uma emergência em si
Gravidade: edema cerebral, edema de laringe
(estridor), IC;
Se a causa for trombose no cateter - tira o cateter e faz
um trombolítico

Outros materiais