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URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS II

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É definida como a compressão do saco dural e de seu
conteúdo (medula espinal ou cauda equina) por massa
tumoral extradural. 
Pode ser causada por diferentes etiologias de doenças que
envolvem a coluna vertebral e estreitam o canal espinal, em
particular as neoplasias metastáticas, e podem causar
perda neurológica irreversível.
A maioria dos casos de SCMA é secundária a
metástases hematogênicas para os corpos vertebrais e
consequente compressão da parte anterior da medula
espinal.
No entanto, apenas uma minoria das metástases
vertebrais causa SCMA;
Qualquer neoplasia maligna metastática pode causar
síndrome de compressão medular aguda. 
As três neoplasias mais comuns associadas a
compressão medular aguda são o carcinoma de pulmão,
mama e o mieloma múltiplo. 
Outras causas comuns são os linfomas, carcinoma renal e
câncer de próstata. 
Em crianças, a síndrome de compressão medular aguda
secundária a neoplasia tem etiologia diferente, sendo os
sarcomas, linfomas e os neuroblastomas as causas mais
comuns.
FISIOPATOLOGIA
Na fase inicial do processo de injúria medular ocorre
compressão e estase venosa, com consequente
edema vasogênico, levando a déficit neurológico.
Mais tardiamente ocorre lesão hipóxico-isquêmica-
neuronal, edema citotóxico e consequente lesão
irreversível.
EPIDEMIOLOGIA
60% - coluna torácica
TEXTO - SD DE COMPRESSÃO MEDULAR 30% - coluna lombossacral
10% - coluna cervical
Essas porcentagens são principalmente relacionadas à
extensão desses segmentos da coluna, mas alguns
tumores tendem a apresentar metástases para regiões
específicas da coluna – como o câncer de pulmão –
que usualmente cursam com metástases em coluna
torácica e os tumores renais, gastrointestinais ou de
próstata que usualmente evoluem com metástases
para regiões inferiores da coluna torácica e em
coluna lombossacra.
ACHADOS CLÍNICOS
Dor
Secundária às metástases vertebrais, é o sintoma
mais comum e precoce de SCMA, ocorrendo em
85 a 95% dos casos, podendo preceder em semanas
os déficits neurológicos;
Hipersensibilidade à percussão sobre o sítio
afetado
Piora na posição supinada - dificuldade para
dormir.
Disfunção neurológica motora
O paciente queixa-se, por exemplo, de pernas
cansadas e dificuldade para subir escadas
Acometimento neurológico sensitivo
Padrão radicular ou anestesia em sela -
acometimento da cauda equina
Em uma fase mais tardia, ocorre disfunção
autonômica com impotência e incontinência de
esfíncteres.
Evolui ao longo de um período de horas ou dias e,
apesar de tipicamente ausentes em lesões medulares
agudas, pode apresentar sinais de primeiro neurônio
motor, como hiperreflexia e de Babinski. 
Com destruição óssea e fratura vertebral patológica, a
coluna vertebral eventualmente se torna instável,
levando a dorsalgia mais intensa. 
Instabilidade é definida como a incapacidade de
manter o alinhamento fisiológico sob circunstâncias
habituais. 
Em pacientes que se apresentam com déficit motor
grave por mais de 72 horas, o prognóstico de
recuperação funcional neurológica é ruim.
EXAMES COMPLEMENTARES
RM - de toda a coluna!
Define o diagnóstico e o local da compressão. 
A RM com gadolínio oferece melhor sensibilidade
(93%) e especificidade (98%) e tem capacidade de
fornecer detalhes anatômicos sobre o envolvimento
leptomeníngeo. 
No entanto, a RM sem contraste pode ser
empregada em pacientes com contraindicação ao
gadolínio, com boa acurácia.
Tomografia computadorizada
Consegue visualizar lesões ósseas e colapso
vertebral, mas não detecta adequadamente a
compressão medular.
Mielografia por TC 
Pode ser empregada em pacientes com
contraindicações à RM, mas eventualmente os
pacientes apresentam piora clínica após o
exame, sendo importante avaliação prévia e
disponibilidade de neurocirurgia de urgência caso
necessário.
TRATAMENTO
Os objetivos primários no tratamento da SCMA são
recuperação adequada do déficit motor e tratamento da
dor.
Quanto mais cedo o tratamento começar, maior será o
sucesso dele!
É importante a avaliação neurocirúrgica precoce. 
A escolha da modalidade de tratamento definitivo é
definida pela estabilidade, pela sensibilidade do
tumor a radioterapia e pela extensão das lesões.
Início: CORTICOTERAPIA -> reduzir o edema
vasogênico
Visando melhora do déficit e da dor como ponte
para o tratamento definitivo.
Dexametasona 10 mg endovenosa seguida por 4
mg 6/6 h, com posterior desmame.
Uma escala foi desenvolvida para auxílio na
avaliação de instabilidade – Spinal Instability
Neoplastic Score (SINS), a qual leva em conta clínica e
critérios de imagem como local e características das
metástases
SCORE:
Até 6: sugere coluna estável
7 - 12: potencialmente instável
13 - 18: Instável
Necessitando avaliação cirúrgica de
urgência. Se houver instabilidade, o
tratamento cirúrgico costuma ser indicado.
Tratamento definitivo:
RADIOTERAPIA
Ela é empregada principalmente em
pacientes com coluna estável e tumor
radiossensível. 
Por ser menos invasiva, pode ser útil também em
pacientes não candidatos a cirurgia por pouca
expectativa de vida. 
Tumores que costumam responder muito bem
à radioterapia incluem linfoma, mieloma e
seminoma, podendo ser submetidos à
radioterapia mesmo em casos mais graves,
excluindo-se que haja contraindicações ao
método. 
Tumores sólidos como mama, próstata e
ovário respondem de maneira menos eficaz
quando comparados aos tumores
supracitados. Estes podem ser tratados com
radioterapia, mas a cirurgia pode ser
considerada em casos mais graves com
necessidade de resolução rápida do quadro. 
Os tumores com maior resistência à
radioterapia incluem, mas não são limitados(?) a
câncer de pulmão de não pequenas células,
rim e melanoma. Em casos mais graves, com
acometimento mais extenso da vértebra, o
tratamento de escolha é a cirurgia. 
No entanto, técnicas mais modernas de
radioterapia como a “radiocirurgia
estereotáxica espinal” permitem altas doses
de radiação em um espaço bem delimitado, o
que a torna um método útil no tratamento de
quadros com menor acometimento da
vértebra, causados por tumores menos
radiossensíveis
A dose de radioterapia varia de acordo com o
objetivo do tratamento e prognóstico do
paciente. Doses únicas podem ser
empregadas para paliação de dor, enquanto
esquemas fracionados mais longos podem ser
usados para melhor controle da doença.
CIRURGIA - Indicações:
Tumores resistentes à radioterapia com
acometimento grave
Instabilidade
Quando há a necessidade de diagnóstico
histopatológico
Quando a causa da compressão é
hemorrágica ou uma vértebra fraturada 
Casos de progressão clínica em vigência de
RT. 
Quanto mais rapidamente for feita a
descompressão cirúrgica, maior a possibilidade
de se evitar sequela.
Além do tratamento específico, o tratamento de suporte
envolve profilaxia para TVP e vigilância para retenção
urinária e constipação.
O prognóstico funcional varia de acordo com o tempo até o
tratamento, com o tipo histológico do tumor e com o tempo
de instalação, entre outros. 
Pode haver recorrência após o primeiro episódio. O
prognóstico da doença de base em geral é ruim quando
o paciente apresenta SCMA, sendo descritos 6 meses
de sobrevida média. 
No entanto, com a evolução do tratamento, possivelmente
essa sobrevida é atualmente maior.
Pode ocorrer em vários tipos de neoplasias, com destaque
para os tumores sólidos. 
É mais comum na coluna torácica, onde o forame
medular é mais estreito, de modo que a medula fica
muito próxima da parede óssea (qualquer “coisinha a
mais”, ou massa a mais, nessa região, vai provocar sintomas
mais precocemente). 
Em 2º lugar a coluna lombar
Em 3º a cervical e, por fim, a coluna sacra
AULA - SD COMPRESSÃO MEDULAR AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Independente do gatilho inicial, a síndrome da
compressão medular ocorre quando uma estrutura
comprime a medula em uma determinada região,
provocando colabamento da circulação no local
devido ao aumento da pressão hidrostática, levando
a um infarto da região. 
Assim, o que provoca, nesse caso, a perda de
movimento e outros sintomas neurológicos mais
avançados, é justamente essaisquemia decorrente
no infarto no local. Esse é o mecanismo mais comum
na fisiopatologia da síndrome da compressão medular.
Ex: metástase óssea em corpo vertebral que cresce
para dentro da medula, aumenta a pressão
hidrostática, diminui o fluxo sanguíneo e promove o
enfartamento do tecido nervoso, com consequente
paralisia do paciente. 
Outro mecanismo é o colabamento da vértebra, na
qual a metástase enfraquece o corpo vertebral e a
vertebra colaba, comprimindo a medula espinhal.
Esse também é um mecanismo relativamente frequente.
O terceiro mecanismo se dá quando a lesão está
crescendo na região paravertebral, próximo aos
forames, de modo que ela adentra os forames
vertebrais e vai comprimindo a medula. Esse
mecanismo é relativamente raro (ele citou exemplo de
linfoma e melanoma onde já viu ocorrer). 
Outro mecanismo está relacionado ao tumor de
pancoast, que cresce invadindo e destruindo as
vertebras, e adentra no canal medular. 
O mecanismo mais raro é a lesão crescendo dentro
da própria medula. 
Nesse caso, não se tem dor a princípio e o paciente
evolui com sintomas neurológicos avançados desde
o começo. O tumor cresce de modo centrifugo. Ex:
meduloblastoma. Nesse tipo de tumor tem-se as “drop
metástase”, na qual a via de disseminação das
metástases é através do LCR. 
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é bem típico. 
Evidentemente, quando o paciente se encontra na fase
de sintomas neurológicos mais diferenciados, é mais
fácil de fechar o diagnóstico, sendo este mais difícil
quando o único sintoma apresentado é dor. 
A dor é localizada no segmento afetado (cada
dermatomo) – obs: pediu para revisar para prova
qual dermatomo cada segmento nervoso inerva. 
Assim, é possível delimitar o local medular da lesão
com base na localização da dor. 
Normalmente a dor é exacerbada com percussão
vertebral, manobra de valsalva, tosse, espirros
(mecanismos que aumentam a pressão) e com o
decúbito, lasegue (processo inflamatório
ligamentar) e espasmos musculatorios (atitude
antálgica). 
Também deve-se atentar para componentes
neuropáticos associados (alodinea, hiperpatia,
hiperalgesia, etc). 
No geral, dor é o primeiro sintoma na síndrome da
compressão medular. Contudo, também é o que mais
dificulta o diagnóstico. 
Em seguida, tem-se sintomas motores e, por fim,
sintomas sensitivos (dor > motores > sensitivos). 
Enquanto o paciente se apresenta na fase exclusiva de
dor, admite-se que o diagnóstico, de fato, não seja
preciso nesse contexto. 
Contudo, quando o paciente evolui para a fase de
sintomas motores, o diagnóstico torna-se muito claro. 
Qualquer paciente que chegue com esse conjunto
de sintomas indica sofrimento radicular, não
necessariamente por uma síndrome de compressão
medular, pode ser por uma hernia ou outra causa,
mas tem sofrimento radicular. 
Nesses casos, é preciso internar e solicitar um
exame de imagem e iniciar corticoterapia (não pode
só passar analgésico e casa). 
As perdas sensitivas incluem: bexiga neurogênica,
parestesias, retenção fecal, entre outros. 
É um estágio no qual é difícil estabelecer uma
melhora funcional do paciente
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se dá, inicialmente, pelo quadro
clínico, a partir do qual é possível tentar identificar a
topografia (baseado nos elementos da neuroanatomia)
– pediu novamente pra revisar, vai cobrar em prova.
Também, exame de imagem, preferencialmente RNM
(exame preferencial). 
Na prática clínica, devido a disponibilidade, utiliza-
se mais a tomografia que, nesse contexto, por se
tratar de uma lesão em elemento ósseo, pode ser
realizada sem a necessidade de contraste. 
Se tiver ressonância, vai nela, se não, tomografia. 
O RX pode dar sinais indiretos (ex: colabamento de
vertebra, síndrome da “piscada da coruja” (?)). 
Cintilografia óssea vai demonstrar apenas uma
hipercaptação. 
Contudo, se associados os dados clínicos
(topografia da lesão de acordo com as queixas do
paciente) com a cintilografia demonstrando
hipercaptação no mesmo local, corrobora o
diagnóstico. 
TRATAMENTO
Em primeiro plano, é importante saber manejar a dor
do paciente. 
Nesse caso, é necessário o uso de opioides
(analgésicos não vão surtir efeito) e corticoides.
Deve-se identificar o prognóstico funcional do
paciente. Exemplo: paciente com fraqueza em membros
inferiores – é possível “frear” o processo para que o
paciente não se torne paraplégico? Esse prognóstico
funcional depende muito da clínica que o paciente
apresente e do tempo de evolução. 
Quanto mais rápida a progressão da fase de dor para a
fase de sintomas motores (neurológicos avançados), pior
o prognóstico do paciente. Exemplo: um paciente que
evoluiu muito rápido para paraplegia dificilmente terá
retorno funcional e/ou voltará a andar, o que não significa
que não podem ser adotadas medidas para tentar dar
algum grau de liberdade e autonomia ao paciente. 
Assim, o prognóstico é inversamente proporcional ao
tempo de evolução e a velocidade de instalação. 
O tratamento consiste em corticoterapia
(dexametasona), tratamento da dor (assunto da
próxima aula), avaliar o uso de laxantes e avaliar o
uso de sonda vesical. O uso de terapias específicas
(radio, químio, etc) depende muito do tipo de doença
que o paciente apresenta. 
Exemplo: CA de próstata que abriu o quadro com
síndrome de compressão medular pode-se indicar a
cirurgia, que é o tratamento mais eficiente nesses
casos (remoção do ponto de compressão e
estabilização) – não é um tratamento curativo (pois já
tem metástase) mas aumenta a sobrevida do
paciente, mantendo os sintomas controlados por um
bom tempo. 
O que determina o “grau de agressividade” do
tratamento específico é o prognóstico de paciente. 
Se for um quadro no qual um tratamento mais
agressivo permite um controle da doença por
mais tempo, vale a pena. 
Exemplo: mieloma múltiplo no qual pode ser realizado
um transplante de medula e o paciente consegue
passar vários anos com o quadro sob controle. 
Contudo, se for um paciente cuja doença tem um
prognóstico ruim, deve-se ser menos agressivo nas
terapias específicas. Exemplo: indicar radio ou quimio
(se for um tumor sensível) e trabalhar no âmbito do
controle da dor. 
O tratamento específico depende da doença e da
performance do paciente (idades, comorbidades etc.). 
Quanto melhor o prognóstico, mais “tendencioso” a
cirurgia o tratamento deve ser, uma vez que esse é o
melhor tratamento para síndrome da compressão
medular. 
Lembrando que a compressão é um evento A PARTE
causado pela doença de base, então, por exemplo,
fazer um tratamento hormonal em um paciente com
tumor de próstata, iria auxiliar no controle da doença
de base, mas não iria reduzir os sintomas de
compressão medular. 
Contudo, não é indicado agonista de LnRh nesses casos
(flare) Goserelina ou Zoladex e Leuprolide
Elevação da concentração de cálcio acima do valor
normal. Esse valor pode variar de acordo com o
laboratório (10,5 -11), então é necessário avaliar de
acordo com o parâmetro do exame. 
É A SÍNDROME PARANEOPLASICA MAIS COMUM
JUNTAMENTE COM A CAQUEXIA NEOPLÁSICA
É um fato prognóstico adverso no contexto oncológico,
sendo normalmente associada a uma sobrevida mais
curta (não necessariamente por culpa da hipercalcemia,
mas pela doença de base). 
FISIOPATOLOGIA 
Pode ocorrer de várias formas. Entre elas: 
Destruição óssea (tumor causando lesões
osteolíticas) e os produtos da destruição óssea
indo para a corrente sanguínea (frequentemente
associado a mieloma múltiplo). 
No caso da hipercalcemia humoral a destruição
óssea é estimulada por um intermediador que
não o tumor. Exemplo: alguns tumores
(tipicamente pulmão, rim, mama e cabeça e
pescoço) liberam proteína relacionada ao
hormônio paratireoideano, que estimula a
reabsorção óssea. 
Outro mecanismo fisiopatológico da hipercalcemia
da malignidade pode ser pela secreção, pelo
tumor, de formas ativas da vitamina D (frequente
em linfomas). Esse aumento da forma ativa da
vitamina D vai aumentar a reabsorção intestinal
de cálcio, diminuição de absorção? renal de
cálcio e aumento da liberação óssea de cálcio,
resultando a hipercalcemia.IMPORTANTE: A HIPERCALCEMIA ASSOCIADA A
DESTRUIÇÃO ÓSSEA DIRETA PELO TUMOR NÃO É
UMA SÍNDROME PARANEOPLASICA, ENQUANTO
AS OUTRAS DUAS SÃO.
SINTOMAS 
Os sintomas dependem da gravidade e do tempo de
instalação no quadro. 
No geral os sintomas NÃO são típicos, então o
quadro não é totalmente específico, sendo muito
mais sintomas inespecíficos. 
O achado principal é laboratorial (cálcio alterado), e
o diagnóstico clínico é difícil. 
A dosagem do cálcio está incluída tanto no
protocolo para pacientes com convulsão quanto
para pacientes com alteração do nível de
consciência. Logo, o diagnóstico acaba ocorrendo
muitas vezes devido a essa bateria de exames iniciais. 
No caso de pacientes oncológicos com
rebaixamento do nível de consciência, a primeira 
AULA - HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE
hipótese sempre é metástase cerebral. Contudo,
muitas vezes se trata de hipercalcemia. 
TRATAMENTO 
O tratamento básico consiste em hidratação vigorosa. 
Outros contextos dependem do quadro clínico, não
sendo necessário tratamento agressivo. 
Se for uma hipercalcemia apenas laboratorial,
apenas hidratação já resolve. 
Medidas mais avançadas como calcitonina,
disfosfonato, ácido zoledrônico (começa a agir com
72h e tem efeito sustentado por semanas/meses),
também podem ser utilizadas. 
No geral, hidratação e calcitonina (que possui ação
rápida – 1 a 2hrs – mas seu efeito tem ação máxima
de cerca de 72h – taquifilaxia) 
Em alguns casos também pode ser utilizado
corticoide (tumores sensíveis a corticoide como
linfoma e mieloma) 
Em casos de perda da função renal por deposição
renal de cálcio, pode ser instituída terapia de
substituição renal (diálise). 
Evitar imobilização do paciente. 
Em pacientes internados com hipercalcemia, cerca de 45%
dos casos são ocasionados por malignidade 
A hipercalcemia da malignidade pode ocorrer por vários
motivos, como os especificados a seguir:
Produção tumoral de PTHrp (peptídeo relacionado
ao PTH): 
Nesse caso, há uma redução da concentração sérica
do iPTH (PTH intacto endógeno), redução do fósforo
sérico. 
Os tumores que produzem PTHrp são
principalmente da linhagem epidermoide e
incluindo carcinoma de pulmão, cabeça e
pescoço, mama, células renais, bexiga, entre
outros. 
O PTHrp mimetiza os efeitos do PTH com
hipercalcemia, hipofosfatemia, geração de AMP-
cíclico e síntese de vitamina D. 
A produção tumoral de PTHrp é responsável por
cerca de 80% das hipercalcemias relacionadas
com malignidade.
Hipercalcemia osteolítica local: 
O iPTH costuma estar normal, assim como o fósforo.
As metástases esqueléticas liberam citocinas e
outros fatores que levam a reabsorção óssea
mediada por osteoclasto, que representa 15 a
20% dos casos.
TEXTO HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE
Secreção ectópica de PTH pelo tumor pode ocorrer,
mas é um evento extremamente raro.
Algumas neoplasias, como os linfomas, podem
apresentar hipercalcemia devido a produção
aumentada de 1,25-di-hidróxi-vitamina D pelo
tecido linfoide, que resulta em hipercalcemia
absortiva.
Em pacientes com câncer na maioria das vezes a
apresentação é com sintomas relacionados a neoplasia,
porém em alguns pacientes a síndrome paraneoplásica
de hipercalcemia é a primeira manifestação de doença
neoplásica.
Os sintomas são inespecíficos, como:
Letargia
Fraqueza muscular
Confusão mental
Anorexia, náusea
Vômitos
Constipação 
Poliúria 
Polidipsia. 
As complicações decorrentes da hipercalcemia incluem:
Desidratação
Nefrolitíase
Nefrocalcinose
Insuficiência renal
Hipertensão
Arritmias cardíacas
Úlcera péptica
Pancreatite, e até coma.
DIAGNÓSTICO
O primeiro passo na investigação da hipercalcemia é
confirmá-la com uma segunda dosagem de cálcio.
Pacientes com hiperparatireoidismo primário e
hipercalcemia da malignidade se apresentam com
hipofosfatemia associada; portanto, não se pode
diferenciar essas duas causas baseadas nesse achado.
A presença de níveis elevados de PTHrp confirma o
diagnóstico de hipercalcemia da malignidade, porém
muitas vezes o exame não é disponível para ajudar o
diagnóstico diferencial.
A concentração de 1,25-di-hidróxi-vitamina D
aumentada pode indicar ingesta direta desse
metabólito, produção deste por doenças
granulomatosas ou linfoma e produção renal
aumentada da 1,25-di-hidróxivitamina D secundária ao
hiperparatireoidismo.
A hipercalcemia pode ser classificada em:
Leve: Cálcio total > 12 mg/dL.
Moderada: Cálcio total: 12 a 14 mg/dL.
Grave: Cálcio total: acima de 14 mg/dL.
TRATAMENTO
Valores de calcemia maiores que 14 mg/dL classificam
o paciente como hipercalcemia grave, que é associada
em grande número de casos com confusão mental e
necessita de atendimento imediato e agressivo.
 O tratamento também é recomendado se cálcio > 12
mg/dL e presença de sintomas.
O primeiro passo no manejo terapêutico é a
hidratação vigorosa. 
A hipercalcemia predispõe a desidratação, e a
reposição com salina fisiológica é recomendada,
frequentemente sendo necessário 4 a 6 litros nas
primeiras 24 horas de tratamento dependentes do grau
de desidratação e comorbidades presentes como
insuficiência cardíaca. 
Um esquema recomendado é de 200-300 mL de
salina fisiológica por hora, procurando manter
débito urinário entre 100 e 150 mL/hora.
A terapia antirreabsortiva óssea é de extrema
importância no tratamento dos pacientes, e os
bifosfonados representam droga de escolha. São
análogos dos pirofosfatos. Suprimem a reabsorção
mediada por osteoclastos (colocam cálcio no
sangue) por estimularem a apoptose nestes e
diminuem indiretamente a atividade dos
osteoblastos. O início de ação dos bifosfonados para
diminuição da calcemia demora de 1 a 3 dias, ao
contrário da salina, que diminui a calcemia em horas:
ÁCIDO ZOLENDRÔNICO
Não pode ser utilizado em pacientes com
clearance de creatinina < 30 mL/minuto
O ácido zoledrônico é o mais potente
bifosfonado disponível, de uso intravenoso e
com efeito imediato. 
O ácido zoledrônico consegue uma
normalização do cálcio, em menos de 3 dias, em
80 a 100% dos pacientes.
Dose: 4 mg EV, infundido em 15 minutos;
pode ser repetido outras vezes, até
normalização do cálcio.
Os principais efeitos colaterais do ácido
zolendrônico são mialgia, febre e flebite.
CALCITONINA
A calcitonina é uma medicação que apresenta
vantagem de início rápido (em poucas horas),
podendo ser usada no início do tratamento até o
início dos efeitos dos bifosfonados, não deve ser
utilizada isoladamente para tratamento da
hipercalcemia, devido a taquifilaxia (rápida 
diminuição do efeito do medicamento) induzida pelo
medicamento. 
A dose de calcitonina é de 4 a 8 unidades a cada
8 a 12 horas. 
Deve-se repetir a dosagem do cálcio antes de se
decidir continuar o uso da calcitonina.
Hemodiálise sem cálcio no fluido, deve ser
considerada em pacientes refratários a outros
tratamentos.
Denosumab: trata-se de um anticorpo IgG contra
RANKL, que tem importante ação osteoclástica; assim, a
medicação inibe a ação osteoclástica.
O denosumab também é uma opção em pacientes
com doença renal grave em que bifosfonados são
contraindicados.
Calcimiméticos: são medicações que aumentam a
sensibilidade do receptor sensor de cálcio da
paratireoide (As células da paratireoide têm maior
expressão do receptor sensor de cálcio (CaR) na sua
superfície. Níveis altos de cálcio no sangue
(hipercalcemia) ativam o receptor sensor de cálcio e
inibem a secreção do hormônio paratireoidiano),
podendo reduzir a hipercalcemia em paciente com
carcinoma de paratireoides ou em hemodiálise. 
Opções incluem o cinacalcet com dose inicial de 30
mg 12/12 horas por via oral e o etelcalcetide em
dose de 2,5 a 5 mg 3 vezes/semana. 
O etelcalcetide é mais eficaz, mas tem maior risco
de hipocalcemia secundária.
CÁLCULO PARA CORRIGIR CÁLCIO: Ca medido x (0,8
[4 - albumina])

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