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SP 2.1 - Trauma e choque

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RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
SP 2.1 – VÁ DE TÁXI – TRAUMA > CHOQUE 
HEMORRÁGICO/HEMODERJVADOS 
PERDA DE SANGUE 
 
1. CARACTERIZAR O POLITRAUMA, SUA 
EPIDEMIOLOGIA E OS PROTOCOLOS DE 
ATENDIMENTO (PRÉ-HOSPITALAR E 
HOSPITALAR - ATLS) 
 
POLITRAUMA 
A palavra trauma é o termo usado para definir lesões 
causadas por um evento traumático externo ao corpo 
e que acontece de forma inesperada. Ele pode causar 
feridas graves e também afetar órgãos internos, por 
isso precisa sempre ser avaliado e tratado por um 
especialista. 
E apesar das precauções para se evitarem acidentes, 
eles podem surgir em decorrência de vários 
acontecimentos, como quedas; afogamentos; 
queimaduras; violência; acidentes domésticos; 
envenenamento e acidentes de trânsito e de trabalho, 
que são os principais responsáveis por lesões graves, 
sequelas e até a morte. 
O trauma no corpo humano provoca a aplicação de 
força com troca de energia cinética que gera 
deformidades e lesões externas e internas. Essas lesões 
podem ser visíveis ou invisíveis. Os hematomas, as 
equimoses, os ferimentos na pele e as fraturas, na 
maioria das vezes, são visíveis. Por outro lado, as lesões 
de órgãos internos nem sempre são aparentes e podem 
provocar alterações fisiológicas, como o nível de 
consciência, a frequência respiratória, a frequência 
cardíaca e a pressão arterial. 
O politraumatismo é caracterizado por múltiplas 
lesões causadas ao corpo por forças externas, de 
natureza física ou química, como impactos ou 
queimaduras. O politrauma pode acometer órgãos 
vitais e diversos sistemas e, em casos extremos, pode 
levar a óbito. 
Para ser considerado um paciente de politraumatismo, 
ou de traumas múltiplos, é preciso que haja duas ou 
mais lesões graves em pelo menos duas partes 
(sistemas) do corpo com repercussão de parâmetros 
fisiológicos uma ou mais partes do corpo. Fratura de 
ossos, lesões cerebrais, hemorragias, amputações e 
lesões na coluna são os ferimentos mais comuns que 
ocorrem nesses casos. 
Uma vítima de politraumatismo deve ser atendida 
ainda no local do acidente, o atendimento é dividido 
em duas etapas. O atendimento primário visa salvar a 
vida do paciente com intervenções imediatas nas 
causas que podem matar o paciente mais rápido. O 
atendimento secundário é feito quando o paciente já 
estiver bem clinicamente. 
____________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
Globalmente, o trauma tem efeito profundo na 
sociedade. Cerca de 14.000 pessoas morrem todos os 
dias como resultado de ferimentos. 
Lesões não intencionais são a principal causa de morte 
em pessoas entre 1 e 45 anos de idade. 
Mais de 5 milhões de pessoas morrem anualmente em 
decorrência de lesões, representando 9% das mortes. 
Os óbitos totais combinados causados por doenças 
como tuberculose, malária e HIV/AIDS representam 
apenas em torno da metade do número de óbitos 
resultantes de lesões. 
Embora a perda de vidas por trauma seja chocante, o 
fardo financeiro de cuidar das vítimas que sobrevivem 
também é. O cuidado dos pacientes com trauma gasta 
bilhões de dólares, sem incluir aqueles perdidos com 
salários, custos de gestão de seguros, danos materiais 
e custos patronais. 
O Conselho Nacional de Segurança estimou que, em 
2015, o impacto econômico de ferimentos fatais e não 
fatais foi de aproximadamente US$ 886,4 bilhões nos 
Estados Unidos. Perda de produtividade e salários 
devido ao trauma totalizam cerca de US$ 458 bilhões 
por ano. 
O prestador de cuidados pré-hospitalares tem a 
oportunidade de reduzir os custos sociais do trauma. 
Por exemplo, a proteção adequada da coluna cervical 
fraturada por um prestador de cuidados pré-
hospitalares pode fazer a diferença entre a quadriplegia 
ao longo da vida e uma vida produtiva e saudável de 
atividade irrestrita. 
Os dados a seguir são da Organização Mundial da 
Saúde (OMS): 
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→ Acidentes de trânsito são um grande problema 
de saúde pública. 
→ Acidentes de trânsito matam 1,25 milhão de 
pessoas anualmente em todo o mundo, com 
uma média de 3.400 pessoas por dia. 
→ Eles são a causa número um de morte entre 
indivíduos de 15 a 29 anos. 
→ Os acidentes de trânsito são classificados como 
a nona principal causa de mortes globais e as 
mortes por trauma número um, representando 
cerca de 4% de todas as mortes globais. 
→ A OMS prevê que, sem melhorias na 
prevenção, os acidentes de trânsito se tornarão 
a sétima principal causa de morte no mundo 
até 2030. 
→ A maioria das lesões no trânsito afeta pessoas 
em países de baixa e média renda, e três em 
cada quatro mortes no trânsito ocorrem entre 
homens. Embora indivíduos em países de baixa 
renda e a mídia possui apenas 50% dos veículos 
do mundo, esses países são 90% de todas as 
mortes por acidentes de trânsito. 
 
 
O conjunto de agravos decorrentes de violências e 
acidentes, denominado causas externas, atrai muita 
atenção devido à sua importante prevalência e 
incidência. 
No Brasil, elas são a terceira maior causa de 
mortalidade geral, atrás apenas das neoplasias e das 
doenças do aparelho circulatório, em um padrão 
próximo ao de países industrializados. 
Principal causa de óbito entre os jovens: violência 
interpessoal e acidente de trânsito. 
 
Potencial ameaça a vida: isso explica a importância de 
reconhecer e atuar em situações de trauma, daí surgia 
a idealização do curso ATLS em 1976. 
No ano de 2013 foram registrados 151.683 óbitos por 
violências e acidentes, dos quais 68,9% eram 
representados pelas faixas etárias de 10 a 49 anos. 
Dados de 2014 revelam 1.119.565 internações por 
eventos dessa natureza somente no sistema público de 
saúde, com custo total de R$ 1.298.255.659,60. 
No Brasil, foi implantado em grande parte do território 
nacional o Serviço de Atendimento Móvel de Urgência 
(SAMU 192), um serviço pré-hospitalar cujo objetivo é 
prestar um atendimento ágil a vítimas em situação de 
urgência ou emergência. Nele, a correta avaliação da 
situação do trauma, das medidas a serem realizadas e 
da estrutura adequada para a resolução das 
necessidades do paciente são fundamentais para 
minimizar as consequências dos agravos. 
Assim, uma vez que o tempo de transporte ao serviço 
de saúde especializado é um fator essencial a ser 
considerado no prognóstico do traumatizado, é 
importante que os sistemas de atendimento pré-
hospitalar estejam fortalecidos e organizados. 
 
DISTRIBUIÇÃO TRIMODAL DAS MORTES NO TRAUMA 
Existem 3 picos mortalidade! 
 
1) MORTE IMEDIATA: primeiros segundos, morre na 
cena - prevenção primária 
→ TCE grave 
→ Rotura cardíaca 
→ Laceração de grandes vasos 
 
2) MORTE PRECOCE: dura de minutos a algumas horas 
de quando o paciente sofreu o trauma - atendimento 
inicial adequado (XABCDE do trauma) 
→ Pneumotórax 
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→ Lesão de víscera maciça 
→ Somatório da lesão de múltiplos sistemas 
 
3) MORTES TARDIAS: dentre de semanas após - 
atendimento inicial + cuidados hospitalares 
→ Embolia pulmonar 
→ Sepse 
→ Pneumonia 
→ Disfunção de múltiplos órgãos 
 
Como evitar mortes no segundo pico? 
Atendimento inicial - avaliação primária! 
 
____________________________________________ 
PROTOCOLOS DE ATENDIMENTO 
PRÉ-HOSPITALAR - PHTLS 
O PHTLS fornece uma compreensão da anatomia e 
fisiologia, fisiopatologia do trauma, avaliação e cuidado 
do paciente traumatizado usando a abordagem 
XABCDE, e as habilidades necessárias para fornecer 
esse cuidado — nem mais, nem menos. Pacientes que 
sangram ou respiram inadequadamente têm um tempo 
limitado antes que sua condição resulte em 
incapacidade grave ou se torne fatal. 
Os prestadores de cuidados pré-hospitalares devem 
possuir e aplicar habilidades de pensamento crítico 
para tomar e tomar decisões que melhorem a 
sobrevida dopaciente com trauma. O PHTLS não treina 
prestadores de cuidados pré-hospitalares para 
memorizar uma abordagem "igual para todos". Em vez 
disso, ensina-os a entender a atenção ao trauma e o 
pensamento crítico. 
Cada contato pré-hospitalar prestador-paciente 
envolve um conjunto único de circunstâncias. Se o 
prestador de cuidados pré-hospitalares entender o 
básico da assistência médica e as necessidades 
específicas do paciente dadas as circunstâncias em 
questão, então podem ser tomadas decisões precisas 
de cuidado que garantam a maior chance de 
sobrevivência desse paciente. 
XABCDE é um mnemônico tradicional usado para 
lembrar os passos na avaliação primária (Via aérea, 
Respiração, Circulação, Deficiência, Exposição/Meio 
Ambiente. Este livro introduz uma nova abordagem 
para a avaliação primária que reconhece as ameaças 
imediatas e potencialmente irreversíveis representadas 
por um membro que sangra ou hemorragias. O "X" 
colocado antes do tradicional "ABCDE" descreve a 
necessidade de atender imediatamente ao 
sangramento após estabelecer a segurança no local e 
antes de embarcar nas vias aéreas. 
A hemorragia severa, particularmente arterial, tem o 
potencial de levar à perda completa do volume total ou 
próximo do volume sanguíneo total em um tempo 
relativamente curto. Dependendo da taxa de 
sangramento, esse tempo pode ser de apenas alguns 
minutos. Além disso, no ambiente pré-hospitalar. Sem 
a capacidade de responder com transfusão de sangue, 
será impossível corrigir o problema depois que o 
volume sanguíneo for perdido, porque a ressuscitação 
cristalizada não restaurará a capacidade de transportar 
oxigênio para as células. 
Em seguida, segue o gerenciamento de ameaças às vias 
aéreas, garante a respiração, avalia o estado de 
circulação, incapacidade e expõe o corpo para permitir 
uma avaliação completa. 
XABCDE 
X - Hemorragia exsanguinante (controle de 
hemorragia externa grave) 
Na revisão primária de um paciente traumatizado, a 
hemorragia externa com risco de vida deve ser 
identificada e administrada imediatamente. Se ocorrer 
hemorragia externa exsanguinante, deve ser verificado 
antes mesmo de avaliar as vias aéreas (ou 
simultaneamente, se a ajuda adequada estiver 
presente no local) ou realizar outras intervenções, 
como restrição da mobilidade vertebral cervical. 
Esse tipo de sangramento geralmente envolve o 
sangramento arterial de um membro, mas também 
pode ocorrer no couro cabeludo ou na junção de um 
membro com o tronco e outros locais. 
O sangramento arterial exsanguinante de um membro 
é melhor manuseado colocando imediatamente o mais 
proximal um torniquete possível (ou seja, perto da 
virilha ou axila) no membro afetado. Outras medidas de 
controle de sangramento, como compressão direta e 
agentes hemostáticos, também podem ser utilizadas, 
mas não devem atrasar ou tomar o lugar da colocação 
do torniquete em tais casos. 
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A compressão direta, a embalagem e os curativos 
hemostáticos devem ser aplicados em casos de 
hemorragia não arterial grave nos membros e 
sangramento grave do tronco. Às vezes,a tensão 
arterial menor pode ser controlada com compressão 
focal direta da artéria. No entanto, isso só deve ser feito 
se esse sangramento puder ser controlado com um 
curativo compressivo rapidamente aplicado ou se 
houver pessoal suficiente na cena para que um 
prestador de cuidados pré-hospitalar possa manter a 
compressão manual direta. Se isso não for possível, um 
torniquete deve ser aplicado no membro afetado. 
 
A – Manejo da via aérea e estabilização da coluna 
cervical 
Vias aéreas 
As vias aéreas do paciente são rapidamente verificadas 
para garantir que ela seja permeável (aberta e limpa) e 
que não haja perigo de obstrução. Se as vias aéreas 
forem comprometidas, ela terá que limpar, 
inicialmente, usando métodos manuais (elevação do 
mento no trauma e tração da mandíbula no trauma), 
além de eliminar sangue, substâncias corporais e 
corpos estranhos, se necessário. 
Com o tempo, à medida que equipamentos e tempo se 
tornam disponíveis, o manuseio das vias aéreas pode 
avançar para incluir aspiração e meios mecânicos 
(cânula oral, cânula nasal, vias aéreas supraglotáticas, 
intubação endotraqueal ou métodos transtraqueais). 
Inúmeros fatores entram em jogo para determinar o 
método de manuseio das vias aéreas, incluindo 
equipamentos disponíveis, a habilidade do prestador 
de cuidados pré-hospitalares e a distância até o centro 
de trauma. 
Coluna cervical 
Todos os pacientes traumatizados com um mecanismo 
de lesão contusão significante são suspeitos de lesão 
espinhal até que a lesão seja descartada 
conclusivamente. 
É particularmente importante manter uma alta taxa de 
suspeita de lesão vertebral em idosos ou cronicamente 
enfraquecidas, mesmo com mecanismos de lesão leve. 
O movimento excessivo em qualquer direção pode 
causar ou agravar danos neurológicos porque a 
compressão óssea da medula espinhal pode ocorrer na 
presença de uma coluna fraturada. A solução é garantir 
que a cabeça e o pescoço do paciente sejam mantidos 
manualmente (restritos) na posição neutra durante 
todo o processo de titulação, especialmente quando as 
vias aéreas são abertas e a ventilação necessária é 
administrada. 
Essa necessidade de restrição não significa que os 
procedimentos necessários para manter as vias aéreas 
não possam ser aplicados. Em vez disso, significa que 
os procedimentos serão realizados protegendo a 
coluna vertebral do paciente contra movimentos 
desnecessários. 
Se os dispositivos de restrição de mobilidade vertebral 
cervical em vigor devem ser removidos para revalorizar 
o paciente ou para realizar qualquer intervenção 
necessária, a restrição manual da cabeça e do pescoço 
é usada até que a condição de reconsciente da 
mobilidade vertebral cervical possa ser colocada. 
 
B — Respiração (ventilação e oxigenação) 
A respiração funciona para efetivamente fornecer 
oxigênio aos pulmões do paciente e ajudar a manter o 
processo metabólico aeróbico. A hipóxia pode resultar 
da ventilação inadequada dos pulmões e levar à falta 
de oxigenação dos tecidos do paciente. Uma vez aberta 
a via aérea do paciente, a qualidade e a quantidade da 
ventilação do paciente podem ser avaliadas da seguinte 
forma: 
1. Verifique se o paciente ventila observando o 
movimento do peito e percebendo o movimento 
do ar pela boca ou nariz. Em caso de dúvida, ouça 
os dois lados do peito para avaliar o movimento do 
ar espontâneo. 
2. Se o paciente não ventilar (ou seja, apneico), 
comece imediatamente a auxiliar as ventilações 
com um dispositivo de máscara de válvula de saco 
com oxigênio suplementar antes de continuar a 
titulação. 
3. Certifique-se de que as vias aéreas do paciente são 
permeáveis e limpas, continue a ventilação 
assistida e prepare-se para inserir cânula oral ou 
nasal, ou supraglotótico; intube; ou fornecer outro 
meio de proteção mecânica das vias aéreas. 
Prepare-se para sugar sangue, vômito ou outros 
fluidos das vias aéreas. 
4. Embora seja geralmente referido como 
"frequência respiratória", um termo mais correto 
para a rapidez com que o paciente respira é 
"frequência ventilatória". A ventilação refere-se ao 
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processo de inalação e exalação, enquanto a 
respiração descreve melhor o processo fisiológico 
de troca gasosa entre capilares e alvéolos. Se o 
paciente ventilar, estime a adequação da 
frequência ventilatória e sua profundidade para 
determinar se ele move ar suficiente. 
5. Certifique-se de que o paciente não é hipóxico e 
que a saturação de oxigênio é maior ou igual a 
94%. O oxigênio suplementar (e a ventilação 
assistida) é fornecido conforme necessário para 
manter a saturação adequada de oxigênio. 
6. Se o paciente estiver consciente,ouça sua fala 
para avaliar se ele ou ela pode pronunciar uma 
frase completa sem dificuldade. 
No paciente com ventilação anormal, o peito deve ser 
exposto, observado e sentido rapidamente. 
Posteriormente, a auscultação dos pulmões 
identificará sons anormais, diminuídos ou ausentes da 
respiração. Lesões que podem prevenir a ventilação 
incluem pneumotórax de tensão, tórax instável, lesão 
vertebral. Essas lesões devem ser identificadas ou 
suspeitas durante a revisão primária e requerem que o 
suporte ventilatório comece imediatamente. Se houver 
suspeita de pneumotórax de tensão, a descompressão 
da agulha deve ser imediatamente retratada. 
 
C—Circulação e sangramento (hemorragia interna) 
Avaliar o comprometimento ou falha do sistema 
circulatório é o próximo passo no atendimento 
traumatizado ao paciente. Eritrócitos oxigenados 
incapazes de fornecer oxigênio às células não 
beneficiam o paciente. Na primeira etapa da sequência, 
o sangramento com risco de vida foi identificado e 
controlado. 
Após avaliações subsequentes do estado de ar e 
ventilação do paciente, o prestador de cuidados pré-
hospitalares pode obter uma estimativa global 
adequada do estado de produção cardíaca e infusão do 
paciente. O sangramento, seja externo ou interno, é a 
causa mais comum de morte evitável por trauma. 
O estado circulatório geral do paciente pode ser 
determinado verificando pulsos periféricos e cor da 
pele, temperatura e perfusão. 
→ Perfusão: O tempo de enchimento capilar é 
verificado pressionando os leitos de unha e, em 
seguida, liberando a compressão. Esta compressão 
descendente remove o sangue da cama capilar 
visível. A taxa de retorno do sangue aos leitos de 
unha após a liberação da compressão (tempo de 
enchimento) é uma ferramenta para estimar o fluxo 
sanguíneo através desta parte mais distal da 
circulação. 
 
Um tempo de enchimento capilar superior a 2 
segundos pode indicar que os leitos capilares não 
estão recebendo sangue adequado. 
 
No entanto, o tempo de preenchimento capilar por 
si só é um indicador ruim de choque porque é 
influenciado por muitos outros fatores. Por 
exemplo, doenças vasculares periféricas 
(arteriosclerose), temperaturas frias, uso de 
vasodilatadores ou constritores farmacológicos, ou 
a presença de choque neurogênico podem distorcer 
os resultados. 
 
→ Pulso: O pulso é avaliado pela presença, 
qualidade e regularidade. Uma verificação rápida de 
pulso revela se o paciente tem taquicardia, 
bradicardia ou um ritmo irregular. Embora a 
ausência de pulsos periféricos na presença de 
pulsos centrais possa representar hipotensão 
profunda, a presença de pulsos periféricos não deve 
tranquilizar excessivamente a pressão arterial do 
paciente. A revisão primária não requer a 
determinação de uma taxa de pulso exata. Em vez 
disso, obtenha rapidamente uma estimativa bruta, 
e verifique a taxa de pulso real mais tarde no 
processo. 
 
→ Pele: O exame de pele pode revelar muitos 
dados sobre a condição circulatória do paciente. 
Color. La perfusión adecuada produce un tono rosado a 
la piel. Ésta se vuelve pálida cuando la sangre se retira 
de un área. La coloración pálida se asocia con pobre 
perfusión. La coloración azulada indica pobre 
oxigenación. El color azulado es causado por perfusión 
con sangre desoxigenada a dicha región del cuerpo. 
Temperatura. Como ocurre con la evaluación global de 
la piel, la temperatura de la piel está influida por 
condiciones ambientales. La piel fría indica perfusión 
disminuida, sin importar la causa. La temperatura de la 
piel puede valorarse con un simple toque a la piel del 
paciente con el dorso de la mano. La temperatura 
normal de la piel es tibia al tacto, ni fría ni caliente. 
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Condición. Bajo circunstancias normales, la piel 
usualmente es seca. La piel fría y diaforética ocurre en 
pacientes con pobre perfusión debido a estimulación 
simpática (diaforesis). Sin embargo, es importante 
considerar condiciones ambientales cuando se evalúan 
hallazgos de la piel. Un paciente en un ambiente cálido 
o húmedo puede tener piel diaforética como 
referencia, sin importar la severidad de la lesión. 
 
D — Deficiência 
Após avaliar e corrigir, na medida do possível, os fatores 
envolvidos no fornecimento de oxigênio para os 
pulmões e sua circulação pelo corpo, o próximo passo 
na revisão primária é a avaliação da função cerebral, 
que é uma medida indireta de oxigenação cerebral. Isso 
começa com a determinação do nível de consciência do 
paciente. 
Determinação do nível de consciência do paciente: 
Escala de Glasglow: 
1. Abertura ocular 2. Resposta verbal 3. Resposta 
motora 
 
Redução do NC: 
1. Redução da oxigenação cerebral ou hipoventilação 
grave; 
2. Lesão no SN; 
3. Superdosagem de drogas ou exposição a toxinas; 
4. Desequilíbrio metabólico. 
 
E—Exposição/Ambiente 
Um dos primeiros passos no processo de titulação é 
remover a roupa do paciente, pois a exposição do 
paciente traumatizado é crucial para encontrar todas as 
lesões. 
Além disso, o sangue pode se acumular, ser absorvido 
pelas roupas e passar despercebido. Depois de ver todo 
o corpo do paciente, o prestador de cuidados pré-
hospitalar pode cobri-lo novamente para conservar o 
calor corporal. 
Embora seja importante expor o corpo do paciente 
traumatizado para completar uma avaliação eficaz, o 
hipotermia é um problema sério na gestão de um 
paciente traumatizado. Apenas o necessário deve ser 
exposto ao ambiente ao ar livre. Uma vez que o 
paciente tenha se deslocado para dentro da Unidade 
de Pronto Atendimento Médico (SEM), o exame 
completo pode ser realizado e o paciente coberto o 
mais rápido possível. Você deve tomar cuidado especial 
ao cortar e mexer roupas de uma vítima de um crime, 
para que não destrua inadvertidamente evidências. 
____________________________________________ 
MEDIDAS AUXILIARES NA AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
Métodos complementares que podem ser utilizados 
quando há uma suspeita clínica, desde que esse 
procedimento não retarde um processo de 
transferência: 
→ ECG 
→ Oxímetro de pulso (saturação) 
→ Gasometria 
→ Sondagem gástrica e urinária 
→ Radiografias 
→ FAST - E-fast 
→ LPD 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
A avaliação secundária no paciente que se encontre 
clinicamente estável. Este é o momento em que 
buscamos lesões que não ameaçam imediatamente a 
vida, mas que podem gerar sequelas, desconforto ou 
evoluir com piora do quadro clínico. 
Sinais vitais, monitorização e responsividade devem ser 
checadas constantemente durante o exame. Havendo 
deterioração no quadro clínico em qualquer momento, 
deve-se prontamente refazer a avaliação primária. 
Inicia-se pela história e prossegue-se com o exame 
físico detalhado. 
O mnemônico AMPLA pode ser usado para que se 
lembre o que deve ser questionado no momento da 
história de uma vítima de trauma: 
 A – Alergias. 
M – Medicamentos em uso. 
P – Passado médico/prenhez. 
L – Líquidos e alimentos ingeridos recentemente. 
A – Ambiente e eventos relacionados ao trauma. 
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INTRA HOSPITALAR - ATLS 
O atendimento do paciente vítima de trauma na sala de 
emergência se inicia pela avaliação primária, que é a 
sistematização da investigação diagnóstica de lesões 
imediatamente ameaçadoras à vida do paciente, 
seguindo uma ordem padronizada de prioridades, 
sendo o tratamento instituído logo após o diagnóstico. 
A ordem da avaliação primária, conforme sugerida pelo 
Advanced Trauma Life Support (ATLS), segue o 
mnemônico ABCDE, como descrito a seguir: 
A. (Airway) Avaliação das vias aéreas com restrição da 
mobilidade da coluna cervical. 
 
B. (Breathing) Ventilação e respiração. 
Neste momento, deve-se realizar o diagnóstico e 
tratamentodas seguintes lesões ameaçadoras à vida: 
 
● Lesão de árvore traqueobrônquica → A maior parte 
das lesões acontece em até 2,5 cm da carina. Alta 
mortalidade. 
Apresentação: Hemoptise, Enfisema subcutâneo 
cervical, Cianose, Pneumotórax hipertensivo. 
Tratamento: Intubação com fibroscópio pode 
posicionar o cuff além da lesão ou seletivar o brônquio-
fonte sadio como medida temporária até o 
procedimento cirúrgico. Drenagem torácica (pode ser 
necessário mais de um dreno caso haja persistência de 
alto débito aéreo no primeiro dreno). Avaliação 
cirúrgica de urgência. 
 
● Pneumotórax hipertensivo → Mecanismo de válvula 
unidirecional do pulmão para a cavidade torácica, 
levando ao desvio do mediastino, e consequentemente 
diminuição do retorno venoso, débito cardíaco, 
desencadeando hipotensão (choque obstrutivo). 
Causa mais comum: ventilação com pressão positiva 
em paciente com pneumotórax simples. 
O diagnóstico é clínico. 
Apresentação: Hipertimpanismo unilateral. Abolição 
do murmúrio vesicular unilateral. Hipotensão. 
Turgência jugular (pode estar ausente em paciente 
hipovolêmico). Dor torácica. Taquicardia. Hemitórax 
elevado sem movimentos respiratórios. Hipoxemia. 
Tratamento: Punção de alívio com cateter 14G no 5º 
espaço intercostal ligeiramente anterior à linha axilar 
média. Se houver falha na punção: toracostomia digital, 
Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo 
d’água. 
 
● Pneumotórax aberto → Lesões extensas da parede 
torácica com orifício externo maior do que 2/3 do 
diâmetro da traquéia. 
O ar segue o caminho de menor resistência, ou seja, o 
orifício torácico, impossibilitando a ventilação. 
Geralmente tratado pela equipe pré-hospitalar. 
Apresentação: Lesão torácica compatível. Abolição do 
murmúrio vesicular unilateral. Passagem audível do 
som através da caixa torácica. 
Tratamento: Curativo de três pontos (mecanismo 
valvar, possibilitando a saída do ar sem seu retorno ao 
tórax). 
Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo 
d’água. 
 
● Hemotórax maciço → Acúmulo de mais do que 1.500 
mL de sangue no hemitórax causa compressão 
pulmonar suficiente para gerar importante desconforto 
respiratório, hipotensão e choque. Indicação cirúrgica: 
Drenagem inicial maior do que 1.500 Ml. Débito de 
mais de 200 mL/h por 2-4 h após a drenagem. 
Tratamento: Ressuscitação hemodinâmica, Avaliação 
cirúrgica com urgência, Drenagem torácica em selo 
d’água. 
 
● Tamponamento cardíaco → Compressão do coração 
por acúmulo de fluido no saco pericárdico. 
Mais comum em traumas penetrantes. 
Apresentação: Abafamento de bulhas cardíacas, 
Turgência jugular, Hipotensão, eFAST usado 
repetidamente tem acurácia de 90-95%. 
Tratamento: Toracotomia de emergência; ou 
esternotomia, Na ausência de cirurgião ou 
emergencista capacitado nesse procedimento 
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participando do atendimento pode-se realizar 
pericardiocentese guiada por ultrassom (US) como 
medida temporária. 
 
C. (Circulation) Circulação com controle da 
hemorragia. 
A atenção à hemodinâmica do paciente continua de 
forma mais focada neste momento. Deve-se avaliar 
sinais de choque através da perfusão periférica, pulsos 
e a capacidade do paciente de manter um bom nível de 
consciência. 
Outras fontes de hemorragia interna devem ser 
identificadas através de exame físico e exames 
complementares (p. ex., eFAST, radiografia de tórax e 
radiografia de pelve). 
A sondagem vesical pode ser uma medida importante 
para o diagnóstico de sangramento retroperitoneal, 
porém, caso haja sangramento uretral, não deve ser 
realizada neste momento. 
O toque retal, assim como o toque vaginal, deve ser 
reservado para pacientes com suspeita de trauma 
pélvico (mecanismo de trauma compatível, equimose 
perineal), assim como o toque vaginal também deve 
ser realizado nestes pacientes. 
 
D. (Disability) Avaliação neurológica. 
E. (Exposure and Environment) Exposição e controle 
do ambiente. 
 
3. CONCEITUAR CHOQUE E CONHECER SEUS 
TIPOS 
 
CONCEITO 
Choque é a expressão clínica da hipoperfusão/hipóxia 
celular, tecidual e orgânica. É causado pela 
incapacidade do sistema circulatório de suprir as 
demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada 
de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual 
aumentada de oxigênio (VO2). 
Choque é uma síndrome clínica e o seu diagnóstico 
pode ser feito a partir de critérios clínicos, 
hemodinâmicos e laboratoriais. 
Choque é uma emergência médica potencialmente 
ameaçadora à vida, e é imprescindível que o médico 
diagnostique e inicie o plano terapêutico 
imediatamente à apresentação do paciente, enquanto 
identifica a etiologia e define a terapia definitiva para 
revertê-lo 
Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente 
reversíveis, mas rapidamente podem se tornar 
irreversíveis, resultando em falência orgânica, 
síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
(SDMOS) e morte. 
 O diagnóstico sindrômico de choque implica não só no 
tratamento imediato da hipóxia tecidual, mas também 
na imediata investigação etiológica. 
Quatro mecanismos de choque são descritos: 
distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. 
Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo, e 
não são exclusivos, e muitos pacientes com 
insuficiência circulatória apresentam mais de um 
mecanismo associado. 
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EPIDEMIOLOGIA 
O choque é particularmente comum em unidades de 
terapia intensiva (UTI), afetando cerca de um terço dos 
pacientes internados nesse ambiente. 
Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a 
forma mais comum de choque em pacientes 
internados em UTI. Em um estudo que comparou 
dopamina com noradrenalina no tratamento do 
choque em 1.600 pacientes em terapia intensiva, o 
choque séptico ocorreu em 62% dos casos, choque 
cardiogênico em 16%, choque hipovolêmico em 16%, 
outros tipos de choque distributivo em 4% 
(neurogênico e anafilático, p. ex.) e choque obstrutivo 
em 2%. 
No departamento de emergência (DE), pequenos 
estudos demonstram que o choque hipovolêmico é o 
mecanismo mais comum de choque. Em um estudo 
para avaliar o benefício da monitorização de 
capnografia no DE, dos 103 pacientes avaliados, 36% 
apresentavam choque hipovolêmico, 33% choque 
séptico, 29% choque cardiogênico e 2% outras formas 
de choque. 
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FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve 
os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para 
periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
 
Passo 1: difusão do O2 dos pulmões ao sangue 
O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir 
da pressão negativa gerada pela inspiração. 
Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue 
capilar pulmonar. 
A quantidade de O2 que é transferida para o sangue 
depende da relação ventilação-perfusão e da 
concentração de oxigênio inspirado (FiO2). 
Outros fatores importantes são a membrana alvéolo 
capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e 
sua afinidade pelo O2. 
 
Passo 2: ligação do O2 à hemoglobina 
É importante salientar que aproximadamente 98% do 
O2 é ligado à hemoglobina e 2% é dissolvido no plasma. 
O principal carreador do O2 é a hemoglobina, que é um 
complexo proteico composto por quatro cadeias 
polipeptídicas (na maioria das vezes, duas cadeias alfa 
e duas beta), cada uma ligada a um grupo heme por 
ligações não covalentes. 
Cada grupo heme possui um anel porfirínico ligado a 
um átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou 
Fe2+), ao qual o O2 se liga. 
Assim, cada molécula de hemoglobina consegue 
carregar quatro moléculasde oxigênio. 
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na 
medida em que o complexo com a hemoglobina se 
satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua 
afinidade pelo O2 a torna um carregador ideal. 
 
Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco 
para periferia 
O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade 
presente no sangue e do débito cardíaco. O conteúdo 
de oxigênio no sangue (em mL de O2 /dL de sangue) 
pode ser expresso, então, pela seguinte fórmula: 
 
Assim, os dois principais componentes do conteúdo de 
O2 no sangue são a quantidade de hemoglobina e sua 
saturação, já que o O2 dissolvido no plasma representa 
uma ínfima parcela do conteúdo total. Já o transporte 
de oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco 
(DC) do paciente. Portanto, a oferta de O2 (DO2) é dada 
pela seguinte fórmula: 
 
Fica evidente a importância do débito cardíaco para o 
transporte de O2 para os tecidos. Quedas agudas da 
saturação ou anemias agudas podem ser compensadas 
por imediato aumento do débito cardíaco. 
 
Passo 4: difusão de oxigênio para a mitocôndria 
O O2 posteriormente é transferido do sangue para a 
mitocôndria por um simples princípio de difusão, mas 
também por mecanismos de controle da 
microcirculação local que controlam o fluxo total, 
tempo de trânsito e recrutamento capilar. 
Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os 
esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a 
densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar 
apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia. 
Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve 
funcionar como receptor final de elétrons provenientes 
do metabolismo aeróbico. 
Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos 
mecanismos em determinadas patologias promovem a 
má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a 
uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e 
hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da 
presença de O2. 
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Com diminuições graduais da oferta, o consumo 
permanece constante devido a um aumento da 
extração periférica. Porém, diminuições progressivas 
podem superar a capacidade de adaptação da 
microcirculação e a produção aeróbica de ATP cai 
abaixo da necessidade metabólica. 
A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, 
a produção anaeróbica de ATP é iniciada. Entretanto, 
essa é uma solução parcial, relativamente de curto 
prazo e não pode substituir completamente a produção 
de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusão tecidual 
não seja corrigida, levará à morte celular. 
Por fim, uma maneira simplificada de se pensar no 
choque é que este consiste no desequilíbrio entre 
oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2, devendo-se 
lembrar dos contribuintes de cada um. 
Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança 
mão de mecanismos compensatórios inicialmente, mas 
a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o 
que perpetua a resposta inflamatória, levando a mais 
disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que 
culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos 
e sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo 
acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem 
considerar a disfunção inicial. 
Quando estabelecida, a SDMOS apresenta alta 
morbimortalidade, sendo difícil de ser revertida. Dessa 
maneira, devemos identificar e tratar precocemente o 
paciente em choque. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais 
de hipoperfusão tecidual. 
Métodos de avaliação da perfusão tecidual: 
→ Pressão arterial 
→ Débito urinário 
→ Nível de consciência 
→ Tempo de enchimento capilar 
→ Perfusão da pele/presença de livedo 
→ Frequência cardíaca 
→ Lactato sérico 
→ pH arterial 
A hipotensão arterial geralmente está presente no 
choque, mas pode estar ausente, especialmente em 
pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. 
Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial 
sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a 
pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com 
taquicardia associada. 
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 
segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele 
pode predizer baixo índice cardíaco e, em última 
análise, choque com especificidade de 98%. 
Outros estudos mostraram que o tempo de 
enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora 
de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico. 
A área de livedo reticular ao redor do joelho está 
diretamente relacionada à mortalidade, sendo um 
marcador importante de hipoperfusão tecidual no 
exame físico. 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que 
identificam os danos que o choque causou no 
organismo: 
→ Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, 
tempo de enchimento capilar prolongado. 
→ Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
→ Sistema nervoso central: estado mental 
alterado, que inclui torpor, desorientação e 
confusão. 
Vale ressaltar a importância da análise de outras 
disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas 
descritas, visto que refletem também as consequências 
do choque no organismo. 
A avaliação por sistemas facilita a identificação das 
disfunções: 
→ Respiratório: dispneia, uso de musculatura 
respiratória acessória. 
→ Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, 
hiperlactatemia. 
→ Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
→ Hematológica: sangramentos, petéquias, 
alargamento de RNI. 
_____________________________________________ 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem quatro mecanismos clássicos de choque: 
1) CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-
carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O choque 
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hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: 
hemorrágico e não hemorrágico. 
→ Hemorrágico: existem várias causas de choque 
hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, 
seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. 
Causas menos comuns incluem hemorragia 
perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e 
iatrogênico. 
→ Não hemorrágico: volume intravascular 
reduzido por perda de fluidos que não sejam 
sangue. A depleção de volume pela perda de sódio 
e água pode ocorrer a partir de vários sítios 
anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas 
de pele e perdas renais. 
____________________________________________ 
2) CHOQUE CARDIOGÊNICO 
É causado por patologias cardíacas que levem à falência 
da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). As 
causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas 
podem ser divididas em três categorias: 
→ Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia 
induzindo choque incluem infarto do miocárdio 
envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo 
esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer 
tamanho se for acompanhado por isquemia extensa 
e grave devido a doença coronariana multiarterial, 
infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da 
insuficiência cardíaca em pacientes com 
cardiomiopatia dilatada grave subjacente, 
miocárdio atordoado após parada cardíaca, 
isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, 
depressão miocárdica por choque séptico ou 
neurogênico avançado e miocardite. 
 
→ Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e 
ventriculares quanto as bradiarritmias podem 
induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente 
comprometido por distúrbios significativos do ritmo 
(p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio 
atrioventricular total), os pacientes podem 
apresentar choque cardiogênico. 
 
→ Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral 
grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de 
um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, 
dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura 
aguda do septo interventricular, mixomas atriais e 
ruptura do aneurisma da parede livreventricular 
são causas de choque cardiogênico. 
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3) CHOQUE DISTRIBUTIVO 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com 
queda da resistência vascular sistêmica. 
• Choque séptico: a sepse é definida como resposta 
desregulada do hospedeiro à infecção, resultando 
em disfunção orgânica com risco de morte. 
Choque séptico é sepse com necessidade de 
terapia vasopressora e presença de níveis 
elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), 
apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o 
tipo mais comum de choque distributivo e tem 
mortalidade estimada em 30 a 50%. 
 
• Choque neurogênico: ocorre geralmente em 
vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e 
lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for 
acima de T6, levando à interrupção das vias 
autonômicas, com diminuição da resistência 
vascular e alteração do tônus vagal. 
 
• Choque anafilático: a anafilaxia está associada a 
mecanismos imunológicos (IgE mediado – 
alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – 
omalizumab, infliximab) e não imunológicos 
(exercício, frio, radiocontraste), todos levando à 
degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode 
acometer diversos sistemas (cardiovascular, 
respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema 
nervoso central), no entanto, o choque e a 
obstrução de via aérea são as principais causas de 
morte. 
 
• Choque por cianeto e por monóxido de carbono: 
choque por disfunção mitocondrial. No primeiro 
caso, o paciente possui O2, mas não consegue 
utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa 
pelo cianeto. No segundo caso, além desse 
mecanismo, o monóxido de carbono tem muita 
afinidade pela hemoglobina, dificultando sua 
ligação ao oxigênio. 
 
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• Choque por etiologias endocrinológicas: crise 
addisoniana (insuficiência adrenal devido à 
deficiência mineralocorticoide) e coma 
mixedematoso podem estar associados à 
hipotensão e a estados de choque. Em estados de 
deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação 
pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e 
à hipovolemia mediada pela deficiência de 
aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem 
desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito 
e, com a progressão da doença, esses pacientes 
podem desenvolver disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à 
hipotensão. 
____________________________________________ 
4) CHOQUE OBSTRUTIVO 
É causado principalmente por causas extracardíacas que 
culminam em insuficiência cardíaca. As causas de 
choque obstrutivo podem ser divididas em duas 
categorias: 
→ Vascular pulmonar: a maioria dos casos de 
choque obstrutivo é devido a insuficiência 
ventricular direita decorrente de tromboembolismo 
pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) 
ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses casos, 
o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar 
pressão suficiente para superar a alta resistência 
vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta 
disfunção de VD, o choque não pode ser explicado 
pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. Em 
pacientes com hipertensão pulmonar preexistente e 
disfunção do VD, isquemia, sobrecarga de volume 
ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses 
insultos podem resultar em disfunção ventricular 
direita crônica agudizada, resultando em colapso 
cardiovascular. 
 
→ Mecânica: apresentação clínica similar ao 
choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico 
primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da 
falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso 
ao átrio direito ou enchimento inadequado do 
ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução 
de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, 
pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
 
 
 
4. ESTUDAR CHOQUE HEMORRÁGICO 
(CONCEITO, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, 
CLASSIFICAÇÃO, TRATAMENTO - CRITÉRIOS DE 
TRANSFUSÃO - E COMPLICAÇÕES) 
 
CONCEITO 
O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição 
crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-
carga) diminuído resulta em diminuição do 
preenchimento ventricular e redução do volume de 
ejeção. Se não for compensado por aumento da 
frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui. 
O choque hipovolêmico pode ser: 
(1) hemorrágico, em virtude de perdas sanguíneas para 
o meio externo - com óbvia manifestação da perda 
sanguínea - ou para o meio interno (hemotórax, 
hemorragia digestiva, hemoperitônio - p. ex.); 
(2) não-hemorrágico, por perda de fluido acelular para 
o meio externo (vômitos, diarreia, diurese osmótica) ou 
por transferência de fluidos para o meio extravascular 
(edemas, derrames cavitários). 
_____________________________________________ 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
Nos casos decorrentes de trauma, a hemorragia é a 
principal causa potencialmente prevenível de morte e 
a segunda causa de óbito precoce nessa população 
(atrás apenas de traumatismo cranioencefálico). 
Além disso, apresenta relação estreita com o 
desenvolvimento de complicações mais tardias, como 
infecção e disfunção de múltiplos órgãos. 
Fora o dano tecidual direto com ruptura de vasos, 
outros fatores estão relacionados ao sangramento, 
como acidose, hipotermia, coagulopatia e 
hemodiluição. Nesses casos, além da correção da 
coagulopatia, a interrupção cirúrgica dos sangramentos 
que necessitam de intervenção deve ser feita 
prontamente. 
Um aspecto particular nos casos de politraumatizados 
é a utilização de fatores hemostáticos para o auxílio do 
controle do sangramento. Alguns estudos 
observacionais sugerem que, na administração de 
hemoderivados, deve-se empregar uma razão de 
unidades de concentrado de hemácias para plasma 
fresco de 1:1, porque está associada a menor 
mortalidade. Entretanto, esses dados são 
observacionais e sujeitos a vieses. Estudos mais 
recentes não sugerem benefício de mortalidade, mas 
sugerem algum benefício em reduzir sangramentos. 
Fora isso, alguns estudos utilizaram fator VII ativado 
recombinante em casos de trauma grave. Não houve 
benefício de mortalidade, mas redução no uso de 
hemoderivados. 
Apesar desses estudos negativos em manipulação da 
hemostasia em trauma, um estudo mais recente 
(CRASH-2 trial) demonstrou que a administração de 
ácido tranexâmico na chegada hospitalar e durante oito 
horas após reduziu a mortalidade, sendo então uma 
terapia a ser recomendada. Neste estudo, o ácido 
tranexâmico foi administrado na forma de 1 g infundido 
em 10 minutos (ataque) seguido de mais 1 g em infusão 
contínua por 8 horas. 
_____________________________________________ 
FISIOPATOLOGIA 
As respostas circulatórias iniciais à perda sanguínea são 
compensatórias e incluem a progressiva vasoconstrição 
das circulações cutânea, muscular e visceral para 
preservar o fluxo sanguíneo para os rins, o coração e o 
cérebro. A resposta habitual à perda aguda de volume 
circulante se dá por meio de um aumento da 
frequência cardíaca, na tentativa de preservar o débito 
cardíaco. 
Na maioria das vezes, a taquicardia representa o sinal 
circulatório mensurável mais precoce do choque. A 
liberação de catecolaminas endógenas aumenta a 
resistência vascular periférica, o que, por sua vez, 
aumenta a pressão sanguínea diastólica e reduz a 
pressão de pulso. 
No entanto, esse aumento da pressão não resulta em 
aumentos significativos na perfusão orgânica e na 
oxigenação tecidual. Para os doentes nas fases iniciais 
do choque hemorrágico, o retorno venoso é 
preservado até certo limite através do mecanismo 
compensatório da contração do volume sanguíneo no 
sistema venoso. Esse mecanismo de compensação é 
limitado. 
A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco, 
a perfusão aos órgãos alvo e a oxigenação tecidual,é o 
restabelecimento do retorno venoso ao normal, por 
meio da identificação e da interrupção da fonte de 
sangramento. A reposição volêmica permitirá a 
recuperação do estado de choque somente se o 
sangramento estiver controlado. 
A nível celular, as células inadequadamente 
perfundidas e oxigenadas ficam privadas de substratos 
essenciais para o metabolismo aeróbico normal e para 
a produção de energia. Inicialmente, a compensação 
ocorre através da mudança para o metabolismo 
anaeróbico, o que resulta na formação de ácido lático e 
no desenvolvimento de acidose metabólica. 
Caso o choque seja prolongado, pode resultar em dano 
subsequente aos órgãos-alvo e em disfunção de 
múltiplos órgãos. A administração de quantidades 
apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas, de 
sangue e de hemoderivados ajuda a combater esse 
processo. 
O tratamento deve ser focado na reversão do estado de 
choque através da interrupção do sangramento e da 
promoção de oxigenação adequada, ventilação e 
apropriada reanimação volêmica. Acessos intravenosos 
devem ser obtidos rapidamente. 
O controle definitivo da hemorragia e a restauração do 
adequado volume circulante são os objetivos do 
tratamento do choque hemorrágico. Vasopressores são 
contraindicados como primeira linha de tratamento do 
choque hemorrágico, pois pioram a perfusão tecidual. 
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Monitore frequentemente os índices de perfusão do 
doente, para que qualquer deterioração na sua 
condição possa ser detectada de forma mais precoce 
possível, tornando-se passível de reversão. A 
monitoração também permite a avaliação da resposta 
do doente ao tratamento. 
_____________________________________________ 
QUADRO CLÍNICO 
Os sinais clínicos de choque hemorrágico podem ser 
divididos em precoces e tardios. São considerados 
SINAIS CLÍNICOS PRECOCES de hipovolemia: 
1. Taquicardia: o aumento da frequência cardíaca é um 
mecanismo compensatório que permite que o débito 
cardíaco se mantenha constante mesmo diante de 
determinadas perdas volêmicas. 
2. Palidez cutânea: a liberação de catecolaminas leva à 
vasoconstrição da circulação cutânea, visceral e 
muscular. 
3. Pressão de pulso: a pressão de pulso é definida pela 
diferença entre a pressão sistólica e a pressão 
diastólica. 
 Ou seja, Pressão de pulso = (Pressão sistólica – Pressão 
diastólica). 
Valores de pressão de pulso inferiores a 30mmHg 
podem ser indicativos de um baixo índice cardíaco. 
 
A existência de mecanismos de compensação permite 
que os níveis pressóricos se mantenham estáveis, 
mesmo quando as perdas de sangue atingem até 30% 
da volemia. Desse modo, temos os dois SINAIS 
CLÍNICOS TARDIOS relacionados à hipovolemia. São 
eles: 
• Hipotensão: a hipotensão é um sinal clínico tardio 
do choque. Afinal, se os mecanismos 
compensatórios estão preservados, a redução dos 
níveis tensionais só acontece após a perda de 30% 
da volemia ou mais. 
 
• Alteração do nível de consciência: o rebaixamento 
do nível de consciência também é uma alteração 
perceptível apenas quando as perdas volêmicas 
superam 30%. 
 
____________________________________________ 
CLASSIFICAÇÃO 
Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos em 
quatro classes baseadas em sinais clínicos. Essa 
classificação é uma ferramenta útil para estimar a 
porcentagem de perda sanguínea aguda. Os sinais 
clínicos representam uma continuação da hemorragia 
em andamento e servem somente para guiar o início 
do tratamento. A reposição volêmica subsequente é 
determinada pela resposta do doente à terapia 
instituída. 
O sistema de classificação apresentado a seguir é útil 
para enfatizar os sinais precoces e a fisiopatologia do 
estado de choque: 
• A hemorragia classe I é exemplificada pela condição 
do doador de uma unidade de sangue. 
• A hemorragia classe II é representada pela 
hemorragia não complicada, mas na qual a reposição 
de cristalóides é necessária. 
• A hemorragia classe III é um estado de hemorragia 
complicado, no qual é necessária a reposição de 
cristalóides e, possivelmente, de sangue. 
• A hemorragia classe IV é considerada um evento pré-
terminal; a menos que medidas agressivas sejam 
adotadas, o doente entrará em óbito dentro de poucos 
minutos. A transfusão sanguínea é necessária. 
 
Hemorragia Classe l: 
→ <15% de perda do volume sanguíneo. 
→ Os sintomas clínicos da perda de volume na 
hemorragia classe I são mínimos. 
→ Em situações não complicadas ocorre 
taquicardia leve. 
→ Não ocorrem alterações mensuráveis na 
pressão arterial, na pressão de pulso ou na 
frequência respiratória. 
→ Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda 
volêmica não exige reposição, pois o reenchimento 
capilar e outros mecanismos de compensação 
conseguirão restaurar o volume sanguíneo dentro 
de 24 horas, geralmente sem necessidade de 
transfusão sanguínea. 
 
 
 
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Hemorragia Classe II: 
→ 15 a 30% de perda do volume sanguínea. 
→ Os sinais clínicos da hemorragia classe II incluem 
taquicardia, taquipneia e redução da pressão de 
pulso. Este último sinal está relacionado 
primariamente com um aumento da pressão 
arterial diastólica, devido ao aumento das 
catecolaminas circulantes, o que produz um 
aumento do tônus e da resistência vasculares 
periféricos. 
→ As alterações na pressão arterial sistólica são 
mínimas no choque hemorrágico inicial; portanto, 
torna-se importante a avaliação da pressão de pulso 
ao invés da pressão arterial sistólica. 
→ Outros achados clínicos pertinentes, associados ao 
volume de perda sanguínea, incluem mudanças 
sutis no nível de consciência, como ansiedade, 
medo e hostilidade. 
→ Apesar da significativa perda sanguínea e das 
alterações cardiovasculares, o débito urinário é 
apenas levemente afetado. 
→ O débito urinário mensurado costuma ser de 20 a 
30 mL por hora em um adulto com hemorragia 
classe II. Perdas hidroeletrolíticas concomitantes 
podem agravar as manifestações clínicas da 
hemorragia classe II. 
→ Alguns doentes incluídos nessa categoria podem, 
eventualmente. necessitar de transfusão 
sanguínea, mas a maior parte dos doentes com 
esse volume de perda sanguínea consegue ser 
estabilizada inicialmente com soluções 
cristaloides. 
 
Hemorragia Classe III: 
→ 31 a 40% de perda do volume sanguíneo. 
→ Os doentes com hemorragia classe III 
geralmente apresentam sinais clássicos de perfusão 
inadequada, incluindo taquicardia e taquipneia 
pronunciadas, alterações significativas do estado 
mental e uma queda mensurável da pressão arterial 
sistólica. 
→ Em um caso não complicado, esse é o menor 
volume de perda sanguínea que causa uma queda 
consistente na pressão arterial sistólica. 
→ A prioridade da abordagem inicial é a 
interrupção da hemorragia, através de intervenção 
cirúrgica ou de embolização, se houver necessidade. 
→ A maioria dos doentes incluídos nesta 
categoria necessitará de transfusão de concentrado 
de hemácias e de outros hemoderivados para 
reverter o seu estado de choque. 
 
Hemorragia Classe IV: 
→ >40% de perda do volume sanguíneo. 
→ O grau de exsanguinação da hemorragia classe IV 
constitui urna ameaça imediata à vida. 
→ Os sintomas incluem taquicardia acentuada, 
redução significativa da pressão sistólica e 
presença de uma pressão de pulso muito estreita 
ou de uma pressão diastólica não mensurável (a 
bradicardia pode se desenvolver nos doentes pré-
terminais). 
→ O débito urinário é desprezível e o estado de 
consciência está notadamente deprimido. 
→ A pele encontra-se fria e pálida. 
→ Os doentes com hemorragia classe IV 
frequentemente necessitam de transfusão 
sanguínea rápida e de intervenção cirúrgica 
imediata. 
→ Essas decisões baseiam-se na resposta do doente 
às técnicas de reanimação iniciais, descritas nestecapítulo. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
Embora parâmetros clínicos isolados não sejam 
capazes de predizer o diagnóstico de choque com 
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precisão, a combinação do exame clínico com 
parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais aumenta a 
acurácia do diagnóstico. 
Não há consenso entre os critérios clínicos para o 
diagnóstico de choque. Uma proposta de critério 
clínico para o estabelecimento de choque está descrita 
na Tabela. 
A presença de quatro ou mais critérios define choque. 
 
 
O diagnóstico de choque e de sua etiologia pode ser 
refinado com a avaliação pelo ultrassom point-of-care, 
que inclui a avaliação de derrame pericárdico, a 
medição do tamanho e da função dos ventrículos 
esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória 
da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade 
aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o 
exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e 
de pneumotórax. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
O princípio básico a ser seguido no tratamento é 
interromper o sangramento e repor as perdas 
volêmicas. 
O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se 
investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser 
corrigida rapidamente. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato 
das lesões que ameaçam a vida e inclui a avaliação dos 
ABCDE. 
Avaliações repetidas dos sinais vitais, do débito urinário 
e do nível de consciência são medidas essenciais. 
A e B - Via Aérea e Respiração 
A primeira prioridade é o estabelecimento de uma via 
aérea pérvia com ventilação e oxigenação adequadas. 
Deve-se fornecer oxigênio suplementar para manter 
uma saturação de oxigênio superior a 95%. 
C - Circulação: Controle da Hemorragia 
As prioridades para o manejo da circulação incluem o 
controle de hemorragias evidentes, a obtenção de 
acesso venoso adequado e a avaliação da perfusão 
tecidual. 
O sangramento por ferimentos externos nas 
extremidades geralmente pode ser controlado através 
da compressão direta do local, apesar de perdas 
sanguíneas maciças provenientes de extremidades 
poderem necessitar de torniquetes. Um lençol ou uma 
cinta pélvica poder ser utilizados para controlar o 
sangramento proveniente de fraturas pélvicas. 
Para o controle de hemorragias internas, intervenção 
cirúrgica ou angioembolização pode ser necessária. A 
prioridade é a interrupção do sangramento, e não o 
cálculo de perdas volêmicas. 
D - Disfunção Neurológica: Exame Neurológico 
Um exame neurológico sumário determinará o nível de 
consciência do doente, o que é útil na avaliação da 
perfusão cerebral. Modificações na função do sistema 
nervoso central nos doentes em choque hipovolêmico 
não sugerem necessariamente lesões intracranianas 
diretas, mas podem refletir apenas a perfusão 
inadequada do cérebro. O exame neurológico deve ser 
repetido após a perfusão e a oxigenação terem sido 
restauradas. 
E - Exposição: Exame Completo 
Depois de realizadas as manobras prioritárias de 
reanimação, o doente deve ser completamente 
despido e cuidadosamente examinado "da cabeça aos 
pés" para a pesquisa de lesões associadas. Ao despir o 
doente, a prevenção da hipotermia é essencial, pois se 
trata de uma condição que pode exacerbar a perda 
sanguínea através da piora da coagulopatia e da 
acidose metabólica. Para prevenir hipotermia, sempre 
devem ser utilizados fluidos aquecidos, bem como 
técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo. 
 
 
 
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PROCEDIMENTOS 
Dilatação Gástrica: Descompressão 
A dilatação gástrica ocorre frequentemente no trauma, 
especialmente em crianças, e pode ser causa de 
hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas, 
comumente bradicardia, em decorrência do estímulo 
vagal. Em doentes inconscientes, a distensão gástrica 
aumenta o risco de broncoaspiração de conteúdo 
gástrico, uma complicação potencialmente fatal. 
Considere realizar a descompressão gástrica através da 
introdução de uma sonda naso ou orogástrica e da sua 
conexão a um equipamento de aspiração. Esteja atento 
que, apesar do posicionamento adequado da sonda, 
esta não previne totalmente o risco de aspiração. 
Sondagem Vesical 
A sondagem vesical permite a avaliação da presença de 
hematúria, o que pode indicar o sistema genitourinário 
como fonte de sangramento. A monitoração constante 
do débito urinário permite a avaliação contínua da 
perfusão renal. 
Acesso Vascular 
O acesso ao sistema vascular deve ser obtido 
rapidamente. 
VIA DE ESCOLHA: 2 cateteres intravenosos periféricos 
(calibre mínimo de 18G). 
Utilize fluidos aquecidos e bombas de infusão rápida na 
presença de hemorragias maciças e de hipotensão 
severa. Os locais mais adequados para os acessos 
venosos periféricos no adulto são as veias do antebraço 
ou antecubitais. Isso pode ser desafiador em crianças, 
idosos, obesos e em usuários de drogas injetáveis. 
Caso um acesso venoso periférico não possa ser obtido, 
considere a punção e a introdução de um acesso 
intraósseo como medida temporária. Se as 
circunstâncias não permitirem o uso de veias 
periféricas, estará indicada a cateterização de um 
acesso venoso central (exemplos: veia femoral, jugular 
ou subclávia). 
A experiência e a prática do médico são fatores 
determinantes para avaliar o procedimento ou a 
maneira mais apropriada de estabelecer os acessos 
venosos. 
 
 
Coleta de amostra de sangue 
Assim que forem inseridos cateteres venosos, amostras 
sanguíneas devem ser coletadas para: 
→ Tipagem sanguínea 
→ Provas cruzadas 
→ Exames laboratoriais adequados, para estudos 
toxicológicos e para teste de gravidez em todas as 
mulheres em idade fértil. 
→ Gasometria arterial. 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL 
A quantidade de fluido que será necessária para a 
reanimação volêmica do doente é difícil de ser 
estimada durante a avaliação inicial. Comece 
administrando um bolus inicial de solução isotônica 
aquecida. 
A dose habitual é de 1 litro para adultos e de 20ml/kg 
para crianças pesando menos de 40 kg. 
O volume total de fluidos de reanimação deve ser 
baseado na resposta do doente à reposição, tendo em 
mente que a quantidade de fluido inicial inclui o 
volume administrado durante o atendimento pré 
hospitalar. Avalie a resposta do doente à reposição 
volêmica e identifique evidências de perfusão de 
órgãos-alvo e de oxigenação tecidual adequadas. 
O objetivo da reanimação é restaurar a perfusão 
orgânica com oxigenação tecidual, o que é obtido 
através da administração de soluções de cristalóide e 
de hemoderivados para substituir o volume 
intravascular perdido. Entretanto, se a pressão arterial 
do doente aumentar rapidamente antes que a 
hemorragia tenha sido definitivamente controlada, 
pode ocorrer mais sangramento. Por essa razão, a 
administração excessiva de solução cristalóide pode ser 
prejudicial. 
 
Avaliação da Resposta à Reposição Volêmica: 
Os mesmos sinais e sintomas de perfusão inadequada 
utilizados para o diagnóstico do choque são úteis para 
avaliar a resposta do doente ao tratamento. 
A normalização da pressão arterial, da pressão de pulso 
e da frequência cardíaca são sinais de que a perfusão 
também esteja retornando ao normal, entretanto, 
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essas observações não fornecem informações a 
respeito da perfusão orgânica e da oxigenação tecidual. 
A melhora do estado do volume intravascular é uma 
evidência importante de aumento da perfusão, mas se 
tora difícil de quantificar, Já o volume do débito urinário 
é um indicador bastante sensível da perfusão renal, 
diurese normal, desde que não influenciada pela 
administração de diuréticos. Por essa razão, o débito 
urinário é um dos principais indicadorespara a 
monitorização da reanimação e para avaliar a resposta 
do doente ao tratamento. 
A reposição adequada de volume deve restabelecer um 
valor de débito urinário de aproximadamente 0,5 
mL/kg/h no adulto, enquanto que, para os doentes 
pediátricos, é adequado um débito urinário 
aproximado de 1 ml/ kg/h. Para crianças abaixo de 1 
ano de idade, devem ser mantidos 2 ml/kg/h. 
A incapacidade de manter o débito urinário nesses 
níveis ou o decréscimo do débito urinário com 
aumento de densidade sugerem uma reanimação 
inadequada. 
Os padrões de resposta à reposição volêmica inicial 
podem ser divididos em três categorias: resposta 
rápida, resposta transitória e resposta mínima ou 
ausente. 
● Resposta Rápida: Os doentes deste grupo, 
denominados "respondedores rápidos", respondem 
rapidamente à reposição volêmica. Usualmente esses 
doentes apresentam uma perda menor do que 15% do 
seu volume sanguíneo (hemorragia classe 1). Neste 
caso, não está indicada a reposição adicional de fluídos 
em bolus ou de transfusão sanguínea. 
● Resposta Transitória: Os doentes do segundo grupo. 
os "respondedores transitórios", respondem à 
reposição volêmica em bolus inicial. Entretanto, eles 
começam a demonstrar sinais de deterioração dos 
índices de perfusão assim que a administração de 
fluidos inicial é reduzida para taxas de manutenção, o 
que pode indicar reposição volêmica inadequada ou a 
presença de sangramento ativo persistente. A maior 
parte desses doentes apresenta uma perda sanguínea 
inicial estimada entre 15% a 40% do seu volume 
sanguíneo (hemorragias classes Il ou III). A transfusão 
de sangue e de hemoderivados está indicada, porém o 
mais importante é identificar e reconhecer que esses 
doentes necessitam de controle cirúrgico ou 
angiográfico da hemorragia. Considere também dar 
início ao protocolo de transfusão maciça (PT). 
● Resposta Mínima ou Ausente: A falta de resposta à 
administração de cristalóide e de sangue na sala de 
emergência indica a necessidade de intervenção 
definitiva imediata (exemplo: cirurgia ou 
angioembolização para controlar uma hemorragia 
exsanguinante). O choque não hemorrágico deve ser 
sempre considerado no diagnóstico diferencial nesse 
grupo de doentes (hemorragia Classe IV). Técnicas de 
monitoração avançada, como a ultrassonografia 
miocárdica são úteis na identificação da causa do 
choque. O protocolo de transfusão maciça deve ser 
iniciado nestes doentes. A decisão de iniciar a 
transfusão sanguínea baseia-se na resposta do doente, 
como descrito na seção anterior. Os doentes 
respondedores transitórios ou não-respondedores 
necessitam de transfusão precoce de concentrado de 
hemácias, plasma e plaquetas durante a reanimação 
inicial. 
 
5. DEFINIR HEMODERIVADOS E 
HEMECOMPONENTES, SUA INDICAÇÃO CLÍNICA 
E AS COMPLICAÇÕES DA INCOMPATIBILIDADE 
SANGUÍNEA 
 
Hemocomponentes e hemoderivados são preparados a 
partir de sangue colhido de doação de sangue total, ou 
doação de aférese. 
HEMOCOMPONENTES: 
→ Hemácias 
→ Plaquetas 
→ Plasma 
HEMODERIVADOS: 
→ Soluções de albumina 
→ Imunoglobulinas e concentrados 
→ Fatores de coagulação 
Os componentes do sangue total ou 
hemocomponentes (hemácias, plaquetas e plasma) 
são separados por método de centrifugação 
diferencial e, com exceção do Citomegalovírus (CMV) e 
do vírus linfotrópico de célula T humano tipo I (HTLV-1), 
esses hemocomponentes usualmente apresentam o 
mesmo risco de transmissão de doenças do sangue 
total que os originou. Atualmente, várias metodologias 
têm sido testadas no sentido de tratar esses 
hemocomponentes, objetivando a inativação de 
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patógenos e diminuição do risco de transmissão de 
algumas doenças. 
Em contraste, os hemoderivados (soluções de 
albumina, imunoglobulinas e concentrados e fatores da 
coagulação) são preparados a partir de processos mais 
complexos (industrialização), utilizando-se pools de 
plasma. Dependendo do método e processamento, 
apresentam diminuição significante dos riscos de 
transmissão de doenças. 
A moderna terapêutica transfusional, na maioria das 
circunstâncias, está baseada na reposição de um tipo 
de hemocomponente, ou hemoderivado, presente em 
quantidade inadequada no paciente, por componente 
derivado do sangue de um doador. Para a terapêutica 
transfusional ser racional e efetiva, o componente 
deficiente deve ser identificado e preferentemente 
mensurado, para que essa terapêutica possa ser 
dirigida, em parte, pela quantificação objetiva e pela 
observação do efeito clínico dessa reposição. 
A terapêutica utilizando hemocomponentes ou 
hemoderivados específicos tem tido importante 
significado sob dois aspectos principais: 
a) tem proporcionado reposição mais específica do 
componente que o paciente necessita, tornando 
desnecessária a administração de componentes de que 
o paciente não necessita, colaborando para a melhora 
da segurança e da qualidade da transfusão; 
b) de quase igual importância tem sido o impacto desse 
tipo de terapêutica nos estoques e disponibilidade de 
hemocomponentes e hemoderivados. 
 
HEMÁCIAS: A transfusão de hemácias deve ser 
realizada para tratar ou prevenir uma iminente e 
inadequada liberação de oxigênio aos tecidos, com 
consequente hipóxia tecidual. 
É consenso que, para adultos, hemácias devem ser 
transfundidas para aumentar a capacidade de 
transporte de oxigênio em pacientes agudamente 
anêmicos. No entanto, pontos de vistas discordantes 
são expressos entre médicos clínicos e comitês de 
especialistas, quanto à definição do que constitui 
estado de anemia de magnitude suficiente que 
necessite de correção. Historicamente, o “gatilho 
transfusional” adotado por muitos para indicar a 
transfusão de hemácias tem sido o valor de 
hemoglobina de 10 g/dL, ou o valor de hematócrito de 
30%. 
De maneira ideal, a decisão da realização da transfusão 
de hemácias deve ser baseada em uma constelação de 
fatores clínicos, tais como: idade do paciente, 
velocidade de instalação da anemia, história natural da 
anemia, volume intravascular e a presença de cofatores 
fisiológicos que afetam a função cardiopulmonar e a 
circulação. 
A capacidade de transporte de oxigênio, em seres 
humanos, é aproximadamente quatro vezes maior que 
as necessidades de oxigênio, existindo portanto uma 
considerável reserva fisiológica. 
 
PLAQUETAS: A transfusão de plaquetas é usada em 
pacientes com baixa contagem de plaquetas 
(trombocitopenia), ou distúrbio da função plaquetária, 
que apresentam sangramento ativo (uso terapêutico), 
ou naqueles que estão sob sério risco de apresentar 
sangramento (uso profilático). 
A relação entre o efeito hemostático da transfusão de 
plaquetas e a necessidade de se alcançar um aumento 
sustentado na contagem plaquetária já é conhecida de 
longa data,11 ou seja, o efeito hemostático somente é 
alcançado quando as plaquetas transfundidas são 
viáveis e permanecem na circulação do receptor em 
número suficiente para manter uma adequada 
contagem plaquetária. 
 
Produtos plaquetários: 
Existem dois tipos básicos de componentes 
plaquetários disponíveis para transfusão: 
a) concentrado plaquetário em “pool” – derivado de 
doações de sangue total, apropriadamente chamado 
de concentrado de plaquetas; 
b) plaquetas derivadas de doação única por citaférese 
− apropriadamente chamado de plaquetas por aférese. 
 
Apesar de as plaquetas se manterem viáveis por até 7 
dias, considerações a respeito da contaminação 
bacteriana (introduzida no ato da coleta, tanto por flora 
de pele como por bacteremia assintomática do doador) 
limitaram o tempo de estoque a 5 dias. Quando se 
preparam pools de plaquetas, nos quais o sistema de 
armazenamento se torna aberto, o prazo de validade 
não deve ser maior do que 4 horas. 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIAPlaquetas podem ser transfundidas desconsiderando-
se a tipagem ABO, pois os antígenos do sistema ABO 
são fracamente expressos nas plaquetas, e a maioria 
dos adultos possui substâncias antigênicas solúveis A e 
B no sangue, que são capazes de neutralizar pequenas 
quantidades de anticorpos presentes em plasmas ABO 
incompatíveis (como o pequeno volume de plasma 
presente em uma transfusão de plaquetas). Para 
pacientes menores, ou para transfusões repetidas, 
plaquetas ABO compatíveis estão recomendadas para 
se evitar o risco de hemólise induzida por plasma ABO 
incompatível. 
Hemácias passageiras, presentes nas plaquetas, podem 
levar à aloimunização contra antígenos eritrocitários, 
tornando importante a compatibilidade ao sistema Rh 
em transfusões de mulheres em idade fértil. 
Além da qualidade das plaquetas transfundidas, fatores 
clínicos e imunológicos do paciente têm papel no 
prognóstico da transfusão de plaquetas. Anticorpos 
contra aloantígenos das plaquetas doadas são a 
principal causa de refratariedade às transfusões de 
plaquetas em pacientes com trombocitopenia. 
 
Indicações de transfusão de plaquetas: 
● Profilática → O principal uso da transfusão profilática 
de plaquetas é na prevenção de sangramento em 
pacientes com doenças hematológicas malignas 
(particularmente leucemias), que apresentam 
insuficiência medular causada pela doença ou seu 
tratamento. Tem sido aceito como consenso a prática 
de transfundir plaquetas quando os níveis estão bem 
baixos, em torno de 10.000/µL. A escolha desse nível 
parece oferecer a mesma segurança de níveis mais 
altos quando os pacientes não apresentam fatores de 
risco adicionais. 
Entre esses fatores de risco adicionais incluem-se 
sepse, uso concomitante de drogas (p. ex.: antibióticos) 
e outras anormalidades da hemostasia que, quando 
presentes, são indicações para se adotar um limiar 
transfusional mais alto (p. ex.: 30.000/µL). 
Para a prevenção de sangramento em procedimentos 
invasivos, o limiar de transfusão deve ser maior, com 
alguns estudos indicando que esses procedimentos são 
seguros com contagens plaquetárias em torno de 
50.000/µL, porém não há consenso sobre um nível 
apropriado para esses pacientes. 
 
● Terapêutica → Trombocitopenia dilucional 
geralmente acompanha transfusões maciças, quando 
fluidos e hemácias estocadas, deficientes em 
plaquetas, são usados em grandes quantidades. No 
entanto, trombocitopenia importante e sangramento 
anormal raramente ocorrem, e a transfusão de 
plaquetas não está indicada somente pela baixa 
contagem plaquetária. A transfusão deve ser reservada 
para aqueles pacientes que apresentam sangramento 
desproporcional ao nível da trombocitopenia, ou 
àqueles que apresentam sangramento difuso. 
____________________________________________ 
PLASMA FRESCO CONGELADO 
As indicações para o uso do plasma fresco congelado 
(PFC) são restritas e correlacionadas a sua propriedade 
de conter as proteínas da coagulação. O componente 
deve ser usado, portanto, no tratamento de pacientes 
com distúrbio da coagulação, particularmente 
naqueles em que há deficiência de múltiplos fatores e 
apenas quando não estiverem disponíveis produtos 
com concentrados estáveis de fatores da coagulação e 
menor risco de contaminação viral. 
 Apesar de as indicações terapêuticas dos três produtos 
serem basicamente as mesmas, eles diferem no seu 
potencial de transmitir agentes infecciosos e quanto ao 
custo e à disponibilidade. Os três tipos de produtos são 
os seguintes: 
→ Plasma Fresco Congelado (PFC) - Obtido de doação 
voluntária, com volumes aproxima dos entre 220 mL 
(derivado de doação de sangue total) e 600 mL 
(derivado de doação por aférese). Esses produtos são 
congelados a -18C até 8 horas após a coleta e válidos 
por até um ano. São submetidos a triagem rotineira 
para doadores de sangue. 
→ Plasma Fresco Congelado de Doador Retestado (PFC-
DR) - Obtido da mesma maneira que o PFC, esse 
produto fica em quarentena até o doador retornar para 
ser retestado para as doenças transmissíveis por 
transfusão, pelo menos 112 dias (16 semanas) após a 
doação. Se o doador for negativo na nova retestagem, 
o produto é liberado para uso. O período de 
quarentena e a nova retestagem minimizam o risco 
associado à janela sorológica para os Vírus da 
Imunodeficiência Adquirida (HIV), da Hepatite C (HCV) 
e da Hepatite B (HBV). 
→ Pool de plasma tratado por solvente/ detergente - 
Preparado com unidades de PFC que são 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 6º SEMESTRE – TUTORIA 
 
descongeladas e agrupadas em lotes de mesmo tipo 
sanguíneo, contendo até 2.500 unidades. O produto 
final é filtrado de maneira estéril e armazenado em 
bolsas plásticas de 200 mL cada e recongeladas. No 
Brasil, não existe essa variação de componentes 
plasmáticos relacionados ao potencial de transmissão 
de agentes infecciosos, sendo o PFC o componente 
normalmente utilizado. 
 
Indicações clínicas do uso do PFC: 
a) História ou quadro clínico sugestivo de coagulopatia 
congênita, ou adquirida, com sangramento ativo, ou 
previamente a procedimento invasivo. 
b) Transfusão maciça de hemácias com evidência de 
deficiência da coagulação. 
c) Necessidade de reversão rápida da anticoagulação 
pela warfarina. 
d) Manuseio de sangramento e profilaxia de pacientes 
com deficiência congênita de fator II, V, VII, X, XI, ou XIII: 
evidência clínica de sangramento anormal 
(sangramento de local de venupunção ou sangramento 
generalizado em exudação). 
e) Tratamento de pacientes com Púrpura 
Trombocitopênica Trombótica (PTT). 
f) Deficiência de antitrombina III (na indisponibilidade 
de concentrado), cofator II de heparina, proteína C, ou 
proteína S. 
 
ALBUMINA 
A albumina humana é uma proteína altamente solúvel, 
simétrica, ligeiramente heterogênea, com peso de 
aproximadamente 67.000 D. Carrega uma alta carga 
negativa de mina a uma grande quantidade de 
componentes, incluindo drogas. É produzida no fígado, 
sendo a sua síntese rápida, porém as reservas hepáticas 
são pequenas. 
Indicações: 
→ Expansão de volume - A infusão de 25 g de albumina 
a 25% aumenta o volume plasmático, em média, em 
400 mL, em medidas feitas duas horas após a infusão. 
O uso de albumina pode ser útil em pacientes idosos 
que necessitam de expansão de volume, pois esses 
pacientes podem não tolerar grandes volumes de 
soluções cristaloides, geralmente necessários em 
procedimentos de ressuscitação. 
→ Síndrome nefrótica - Albumina pode ser útil, em 
combinação com diuréticos, em pacientes com edema 
secundário à síndrome nefrótica, quando o uso de 
diuréticos isoladamente falhar. 
____________________________________________ 
REPOSIÇÃO DE HEMODERIVADOS 
A reposição de hemoderivados deve ser baseada na 
classificação da hemorragia, assim como na resposta à 
reposição volêmica inicial. A reposição volêmica com 
hemoderivados em caráter precoce está indicada para: 
• Pacientes com hemorragia classe III; 
• Pacientes com hemorragia classe IV; 
• Respondedores transitórios à reposição volêmica; 
• Não respondedores à reposição volêmica. 
As vítimas de choque têm uma alta predisposição à 
coagulopatia. Isso acontece pela hemodiluição do 
plasma provocada pelos cristaloides e pelos 
concentrados de hemácias, além do consumo de 
fatores de coagulação provocado pelo trauma. Essa 
alteração potencialmente fatal é potencializada pela 
hipotermia. 
Portanto, nesse contexto, duas ações devem ser 
tomadas para reduzir o risco de morte pela 
coagulopatia. São elas: 
1. Administração de fluidos (sangue ou cristaloides) 
aquecidos a uma temperatura de 39°C 
2. Correção de distúrbios de coagulação. 
Em pacientes sem proposta de transfusão maciça, a 
administração de plasma, plaquetas ou crioprecipitado 
deve ser guiada pelos testes coagulométricos. 
____________________________________________ 
PROTOCOLO DE

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