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4º Período Eduardo Zanella 
Gastrite 
 
Objetivos: 
1. Revisar a morfologia do estômago; 
2. Sobre a gastrite, compreender: definição, classificação, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, 
complicações, manifestações clínicas, diagnostico e tratamento; 
3. Compreender os aspectos microbiológicos do H. pylori. 
 
Morfologia do estômago 
 
• O estômago é um alargamento do canal 
alimentar em formato de J diretamente inferior 
ao diafragma no abdome. 
• Como uma refeição pode ser consumida muito 
mais rapidamente do que os intestinos podem 
digeri-la e absorvê-la, uma das funções do 
estômago é servir como uma câmara de mistura 
e reservatório de retenção 
• No estômago, a digestão de amido e triglicerídios 
continua, a digestão das proteínas começa, o 
bolo alimentar semissólido é convertido em um 
líquido, e determinadas substâncias são 
absorvidas. 
 
 
 
 Anatomia do estômago 
Localizado na região epigástrica e no hipocôndrio esquerdo e ele se conecta diretamente com o esôfago; 
 
O estômago faz ligação com o fígado, tendo ligamentos que são responsáveis por fazer essa conexão 
 
As paredes do estomago são irregulares, assim, elas possuem a capacidade de se estender para realizar a 
digestão 
 
O estômago tem quatro regiões principais: 
1. Cárdia: A cárdia circunda a abertura 
do esôfago ao estômago. 
2. Fundo gástrico: A porção 
arredondada superior e à esquerda da 
cárdia. 
3. Corpo gástrico: Inferior ao fundo 
gástrico. 
4. Parte pilórica: A parte pilórica pode 
ser dividida em três regiões. 
- Antro pilórico 
- Canal pilórico 
 - Piloro: O piloro se comunica 
com o duodeno do intestino delgado 
por meio de um esfíncter de. músculo 
liso chamado músculo esfíncter do 
piloro 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Histologia do estômago 
A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas básicas que o restante do canal alimentar, com 
certas modificações. 
1. Túnica mucosa: É formada por uma camada de células epiteliais colunares simples, chamada células 
mucosas da superfície. Contém a lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e a lâmina muscular da mucosa 
(músculo liso). 
 *** Observação: Na lâmina própria, formam-se glândulas gástricas. Várias glândulas gástricas se 
abrem na base de canais estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções de várias glândulas gástricas 
fluem para cada cripta gástrica e, em seguida, para dentro do lúmen do estômago. 
2. Tela submucosa: É composta por tecido conjuntivo areolar. 
3. Túnica muscular: Possui três camadas de músculo liso: uma camada longitudinal externa, uma camada 
circular média e fibras oblíquas internas. As fibras oblíquas estão limitadas principalmente ao corpo gástrico. 
4. Túnica serosa: É composta por epitélio escamoso simples (mesotélio) e tecido conjuntivo areolar. 
 
Hisyologia das glândulas gástricas 
 
As glândulas gástricas contêm três tipos de células glandulares exócrinas que secretam seus produtos para o 
lúmen do estômago: 
1. Células mucosas do colo: Secretam muco. 
2. Células principais : Secretam pepsinogênio e lipase gástrica. 3. Células parietais: Produzem fator intrínseco 
(necessário para a absorção de vitamina B12) e ácido clorídrico. 
***Observação: As glândulas gástricas incluem um tipo de célula enteroendócrina, a célula secretora de 
gastrina, que está localizada principalmente no antro pilórico e secreta o hormônio gastrina na circulação 
sanguínea 
 
Fisiologia do estômago 
 
O estômago possui três funções gerais: 
1. Armazenamento: O e estômago armazena alimento e regula a sua passagem para o intestino delgado. 
2. Digestão: O estômago digere a comida, química e mecanicamente, formando a mistura “cremosa” de 
partículas uniformemente pequenas, chamada de quimo. 
3. Defesa: O estômago protege o corpo por destruir muitas das bactérias e outros patógenos que são deglutidos 
juntamente com a comida ou aprisionados no muco das vias respiratórias. 
 
ARMAZENAMENTO DO BOLO ALIMENTAR: 
• Quando o alimento chega do esôfago, o estômago relaxa e expande para acomodar o volume aumentado. 
4º Período Eduardo Zanella 
• A metade superior do estômago permanece relativamente em repouso, retendo o bolo alimentar até que 
ele esteja pronto para ser digerido. 
• enquanto a parte superior do estômago está retendo o bolo alimentar, a parte inferior do estômago está 
ocupada com a digestão. 
• Na metade distal do estômago, uma série de ondas peristálticas empurra o bolo alimentar para baixo, em 
direção ao piloro, misturando-o com o ácido e as enzimas digestórias. 
• Quando as partículas grandes são digeridas e a textura do quimo fica mais uniforme, cada onda contrátil 
ejeta uma pequena quantidade de quimo no duodeno através do piloro. 
• O aumento da motilidade gástrica durante a refeição é estimulada pela distensão do estômago. 
 
 
SECREÇÕES GÁSTRICAS PROTEGEM E DIGEREM 
• As criptas levam a glândulas gástricas profundas dentro da camada mucosa. 
• Múltiplos tipos celulares dentro das glândulas produzem ácido gástrico (HCl), enzimas, hormônios e 
moléculas parácrinas. 
 
Secreção de gastrina: 
• As células G, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no 
sangue. 
• A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso diretamente por agir nas células 
parietais e indiretamente por estimular a liberação de histamina. 
 
Secreção Ácida : 
• As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam o ácido gástrico (HCl) no lúmen do 
estômago. O ácido gástrico tem múltiplas funções: 
1. O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativação da pepsina, uma enzima que digere 
proteínas. 
2. O ácido desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. 
3. O HCl desnatura proteínas deixando as ligações peptídicas entre os aminoácidos mais acessíveis à 
digestão pela pepsina 
4. O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos ingeridos. 
5. O ácido inativa a amilase salivar, cessando a digestão de carboidratos que iniciou na boca. 
 
Secreção enzimática : 
• O estômago produz duas enzimas: 
1. Pepsina: Realiza a digestão inicial de proteínas. É secretada na forma inativa pepsinogênio pelas células 
principais das glândulas gástricas. Uma vez no lúmen do estômago, o pepsinogênio é clivado à pepsina 
ativa pela ação do H+, e a digestão proteica inicia. 
2. Lipase gástrica: A lipase gástrica é cosecretada com a pepsina. As lipases são enzimas que quebram 
triacilgliceróis 
 
Secreções parácrinas: 
• As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem: 
1. Histamina: É secretada em resposta à estimulação por gastrina ou por acetilcolina. A histamina difunde-
se para o seu alvo, as células parietais, estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células 
parietais. 
2. Fator intrínseco: É uma proteína secretada pelas células parietais. No lúmen do estômago e do intestino 
delgado, o fator intrínseco se complexa com a vitamina B12, um passo que é necessário para a absorção 
da vitamina no intestino. 
3. Somatostatina: Conhecida como hormônio inibidor do hormônio do crescimento, é secretada por 
células D no estômago. Ela reduz a secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de 
gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio 
 
 
4º Período Eduardo Zanella 
O ESTÔMAGO EQUILIBRA DIGESTÃO E DEFESA: 
• Sob condições normais, a mucosa gástrica protege a si mesma da autodigestão por ácido e enzimas com 
umabarreira muco- -bicarbonato. 
• O muco forma uma barreira física, e o bicarbonato cria uma barreira tamponante química subjacente ao 
muco. 
• A secreção de muco aumenta quando o estômago é irritado, como pela ingestão de ácido acetilsalicílico 
ou de álcool. 
• Outro mecanismo de defesa está na cobertura de células epiteliais superficiais excepcionalmente 
justapostas umas às outras e, portanto, impermeável. 
• O epitélio gástrico estão conectadas por junções estreitas que impedem a penetração do ácido e estão 
cobertas por uma camada lipídica hidrofóbica impermeável, que não viabiliza a difusão das moléculas 
hidrossolúveis ionizadas. 
• O ácido acetilsalicílico (AAS) consegue atravessar a camada lipídica e causar danos às células superficiais, 
que podem resultar em erosões agudas. 
• O álcool, que é lipossolúvel como o AAS, também rompe a barreira mucosa. 
• lterações da irrigação sanguínea do estômago (p. ex., choque) tendem a reduzir a produção de HCO3–. 
• O AAS e os antiinflamatórios não esteroides (AINEs) também reduzem a secreção de HCO3– por inibição 
da COX1, uma enzima d e á c i d o g r a x o q u e s i n t e t i z a a s prostaglandinas mediadoras da secreção 
de bicarbonato. Existem dois tipos de muco que protegem a mucosa gástrica: solúvel e insolúvel em água: 
1. O muco insolúvel em água forma um gel estável fino, que adere à superfície da mucosa gástrica e confere 
proteção contra as ações proteolíticas (digestão das proteínas) da pepsina. Além disso, esse tipo de muco 
forma uma camada irremovível que retém bicarbonato e forma uma interface alcalina entre o conteúdo 
luminal do estômago e sua superfície mucosa. 
2. O muco hidrossolúvel é desprendido da superfície mucosa e mistura-se com o conteúdo luminal; sua 
composição viscosa tem função lubrificante, impedindo lesão mecânica da superfície mucosa. 
 
• As prostaglandinas – desempenham um papel importante como proteção da mucosa gástrica contra lesão. 
Aparentemente, as prostaglandinas exercem seu efeito por: 
1. Aumento da irrigação sanguínea da mucosa, 
2. Redução da secreção ácida 
3. Aumento da secreção de íons bicarbonato produção de muco. 
 
 
 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Sobre a gastrite, compreender: 
 
Definição 
 
“Gastrite” significa inflamação gástrica... Este termo é utilizado atualmente para indicar a presença de 
infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa do estômago, que pode ou não se associar a alterações do 
aspecto endoscópico. A gastrite por H. pylori e a gastrite autoimune (anemia perniciosa) são os dois principais 
representantes. O termo “Gastropatia” foi criado para indicar a lesão da mucosa gástrica, com injúria e 
regeneração epitelial, edema e vasodilatação, não acompanhados de infiltrado leucocitário. Gastropatia por 
AINE, lesão aguda de mucosa gástrica e gastropatia alcoólica são os principais exemplos. 
 
Classificações 
 
Antigamente, atribuía-se a gastrite aos sintomas de dispepsia, quando o paciente apresentava na endoscopia 
enantema ou erosões da mucosa gástrica. Hoje sabemos que a relação entre gastrite e dispepsia é precária, 
pois a maioria das gastrites é assintomática e a maioria dos pacientes com dispepsia sem úlcera não tem 
gastrite. Por isso, foi criado o termo “Dispepsia não ulcerosa” ou “Dispepsia funcional” para todo paciente 
com sintomas dispépticos não acompanhados de úlcera péptica ou neoplasia na endoscopia. 
 
Hoje classificamos as gastrites e gastropatias baseando-se em: 
1) tempo de instalação (aguda ou crônica); 
2) histopatologia (gastrite superficial ou gastrite atrófica ou gastropatia); e 
3) etiologia (ex.: gastrite por H. pylori). 
 
 
Etiologia + Fisiopatologia 
 
Gastrite: lesão endotelial, muito infiltrado inflamatório e tem etiologia por infecções e autoimunidade; 
Gastropatia: lesão endotelial, pouco infiltrado inflamatório e tem etiologia por substancias e causas 
vasculares; 
 
4º Período Eduardo Zanella 
Gastrite por Helicobacter pylori 
 
O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que se adere à mucosa gástrica, sobrevivendo neste local graças à 
secreção de urease (enzima que converte a ureia em amônia, alcalinizando o meio ambiente). O germe não é 
invasivo, mas possui fatores de virulência que estimulam a resposta inflamatória tecidual (como os produtos 
dos genes cagA e vacA). Trata-se da infecção crônica mais comum do mundo, geralmente adquirida na 
infância. Sua prevalência tem caído nos países desenvolvidos, sendo inversamente proporcional ao nível 
socioeconômico. Mesmo assim, boa parte da população (30-50% dos adultos) alberga a bactéria em seus 
estômagos! 
 
FISIOPATOLOGIA: Helicobacter pylori (H. pylori) é um bacilo gram-negativo, espiralado e flagelado 
(Figura 4) cuja principal enzima produzida é a urease, fundamental para sua sobrevivência no ambiente ácido 
do estômago. 
A urease hidrolisa a ureia luminal e forma amônia que aumenta o pH gástrico, promovendo um ambiente 
favorável para a bactéria. Somado a esse fato, sua forma espiral, os flagelos e as enzimas mucolíticas que ele 
produz facilitam sua passagem através da camada de muco para o epitélio da superfície gástrica, levando à 
inflamação e à lesão mucosa 
(Figura 5). 
 
• Gastrite aguda por H. pylori: Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma pangastrite aguda 
superficial, que pode ser totalmente assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica, náuseas 
e vômitos). Neste momento, o histopatológico revela uma gastrite neutrofílica. 
 
Tal quadro evolui com resolução espontânea dentro de alguns dias ou semanas, porém, na maioria das 
vezes, a bactéria não desaparece... 
 
A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) 
pangastrite crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela uma gastrite linfocítica. 
 
§ A gastrite crônica leve representa o fenótipo mais comum, cursando de forma assintomática e 
sem repercussões clínicas no futuro. 
 
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§ A gastrite antral crônica (15% dos casos), por outro lado, se associa à HIPERcloridria e à úlcera 
péptica (principalmente duodenal). O mecanismo é o seguinte: o H. pylori danifica de forma 
seletiva as células D do antro, secretoras de somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste 
hormônio sobre as células G, secretoras de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula 
a secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de 
gastrite). 
 
§ Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas 
do corpo e fundo gástrico, gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à 
metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide 
associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do estômago) 
 
No geral, até 10% dos portadores crônicos do H. pylori complicam doença ulcerosa péptica. O 
adenocarcinoma gástrico aparece em 0.1-3% desses pacientes, e o linfoma MALT em < 0.01%. 
 
Como diagnosticar? 
• Pesquisa de antígeno fecal; 
• Teste respiratório da ureia; 
• Sorologia não é tao confiável → cicatriz sorológica; 
• O diagnóstico também pode ser dado por meio da EDA (teste rápido da urease ou histopatológico 
de um fragmento de biópsia). 
 
 
Gastrite Atrófica Autoimune 
Envolve predominantemente a mucosa do corpo e fundo gástricos, poupando o antro. É frequente a 
associação com outras doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto e a doença de Graves. 
Autoanticorpospodem estar presentes: anticélula parietal (o mais frequente) e antifator intrínseco (o mais 
específico). 
 
A falta do fator intrínseco leva à anemia megaloblástica por carência de B12. Esta gastrite é um importante 
fator de risco para o adenocarcinoma gástrico! 
 
Gastropatia Erosiva/Hemorrágica 
Existem três condições principais que normalmente se associam a este tipo de lesão gástrica: 
 
• Gastropatia pelos AINE:Pode ser aguda ou crônica e pode cursar ou não com sintomas dispépticos e 
sangramento digestivo alto (hematêmese, melena). O uso de AINEs está associado à petéquias, erosões e 
úlceras na mucosa gástrica, sem que haja inflamação típica. As erosões são superficiais, e raramente 
causam sangramento importante. 
 
Em alguns casos, entretanto, estas são responsáveis por sangramento crônico (sangue oculto nas fezes) que 
resulta em anemia ferropriva. As petéquias são devidas ao sangramento focal que infiltra a mucosa e têm 
pouco significado clínico. Eventualmente as erosões evoluem para úlceras, com sangramento importante. 
A fisiopatologia da gastropatia por AINE é bem conhecida: estes fármacos inibem a formação de 
prostaglandinas pelas células da mucosa gástrica, prejudicando seriamente a proteção contra o ácido 
gástrico e a própria regeneração epitelial. 
 
• “Lesão Aguda da Mucosa Gástrica”: A Lesão Aguda de Mucosa Gástrica (LAMG) ocorre no curso de 
uma doença grave, frequentemente nos pacientes de CTI, já nas primeiras 72h da internação. O 
mecanismo de injúria não é totalmente conhecido, mas há participação fundamental de isquemia mucosa. 
As lesões erosivo/hemorrágicas são responsáveis porepisódios de hemorragia digestiva alta em cerca de 
6% desses pacientes, acarretando aumento da morbimortalidade. 
 
4º Período Eduardo Zanella 
• Gastropatia Alcoólica: Comumente são encontradas em pacientes alcoólatras hemorragias subepiteliais 
puntiformes, com aspecto endoscópico de “sangue sob envoltório plástico”, associadas ao edema de 
mucosa. Embora anteriormente denominadas “gastrites hemorrágicas”, estas lesões não costumam causar 
sangramento importante. Sangramentos graves indicam a procura de outras condições (úlcera péptica, 
hipertensão porta, Mallory-Weiss etc.). 
 
 
 
 
Aguada: 
• Geralmente transitória; 
• Pode causar vômitos, dor, hemorragia e ulceração; 
• A forma erosiva é a mais comum; 
• Associada a compostos irritativos locais; 
• Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, com recuperação e cicatrização completas 
dentro de alguns dias depois 
• da eliminação da condição ou do agente desencadeante. 
 
Crônica: 
• inexistência de erosões visíveis macroscopicamente; 
• existência de alterações inflamatórias crônicas; 
• atrofia do epitélio glandular do estômago. 
 
 
Tratamento 
 
A primeira conduta é tranquilizar o paciente quanto ao caráter benigno de seu quadro, sem desmerecer seus 
sintomas. Quanto à dieta, devemos respeitar as intolerâncias específicas de cada paciente. A saciedade precoce 
pode ser aliviada com o fracionamento das refeições e a plenitude pós-prandial, evitando-se alimentos 
gordurosos e condimentos. 
4º Período Eduardo Zanella 
A psicoterapia tem bons resultados em um subgrupo de pacientes, especialmente quandomos fatores 
emocionais parecem predominar. 
O tratamento farmacológico em geral é pouco eficaz quando comparado ao placebo! Vale ressaltar que o 
placebo pode melhorar transitoriamente 30-60% dos pacientes, mostrando a necessidade de se prescrever 
algum medicamento para eles... Como já enfatizamos, se o H. pylori estiver presente recomenda-se instituir o 
tratamento de erradicação da bactéria. 
 
Para os pacientes com dispepsia “tipo úlcera”, os bloqueadores H2 e os IBP se mostraram 20% superiores ao 
placebo, devendo ser prescritos por 1-2 meses. Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) e a 
fluoxetina, em baixas doses, mostraram eficácia em alguns estudos. 
 
Aspectos microbiológicos do H. pylori: 
 
• Gram negativa, helicoidal, móvel, com 4 a 6 flagelos; 
• Coloniza apenas a mucosa gástrica; 
• Grande afinidade pelas células produtoras de muco localizadas no antro gástrico (em alguns casos podem 
migrar para regiões mais proximais); 
• Quase todos os casos levam à gastrite crônica 
ativa; 
• Possui a uréase: enzima que produz meio 
acalino em volta do bacilo, de modo a 
neutralizar a acidez do lumen gástrico 
(converte a ureia em bicarbonato e amônia 
→ facilita a adesão da bactéria + lesiona o 
epitélio pois gera amônia). 
• Outros fatores de agressão bacteriana: 
o Produção de adesinas; 
o Algumas de suas proteínas induzem a 
formação de quimiocinas pelo 
epitélio gástrico 
o Liberação local de PAF → trombose 
de capilares e isquemia; 
o FLAGELOS;