Aula 4 - Pancreatite Aguda e Doencas das Vias Biliares

Prévia do material em texto

Pancreatite e Doencas das Vias Biliares 
Pancreatite: 
Anatomia e Fisiologia do Pancreas: 
Consiste em uma cabeça, processo uncinado, 
cólon, corpo e cauda. 
Os ductos do pâncreas são responsáveis por fazer a 
secreção exócrina, isto é, do suco gástrico, uma 
vez que desembocam no duodeno. O ducto 
pancreático começa na cauda do pâncreas. Ele 
passa para a direita através do corpo do pâncreas e, 
depois de entrar na cabeça do pâncreas, gira 
inferiormente. Na parte inferior da cabeça do 
pâncreas, o ducto pancreático junta-se ao ducto 
colédoco. A junção dessas duas estruturas forma a 
ampola hepatopancreática, que entra na parte 
descendente do duodeno na papila maior do 
duodeno. O ducto pancreático acessório esvazia 
para o duodeno logo acima da papila maior do 
duodeno na papila menor do duodeno. Se o ducto acessório for 
acompanhado a partir da papila menor até a cabeça do pâncreas, descobre-
se um ponto ramificado: 
- Um ramo continua para a esquerda, através da cabeça do pâncreas, e pode 
conectar-se com o ducto pancreático no ponto em 
que gira inferiormente. 
- Um segundo ramo desce para a parte inferior 
da cabeça do pâncreas, anterior ao ducto 
pancreático, e termina no processo uncinado. 
A irrigação arterial do pâncreas provém 
principalmente dos ramos da artéria esplênica, que 
é muito tortuosa e seus ramos estão responsáveis 
por irrigar o corpo e a cauda do pâncreas 
As artérias pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior, ramos da 
artéria gastroduodenal, e as artérias pancreaticoduodenais inferiores 
anterior e posterior, ramos da AMS, formam arcos anteriores e posteriores 
que irrigam a cabeça e o processo uncinado do pâncreas. 
A drenagem venosa do pâncreas é feita por meio das veias pancreáticas 
correspondentes, tributárias das partes esplênica e mesentérica superior da 
veia porta; a maioria delas drena para a veia esplênica. 
É a maior glândula do sistema digestório e desempenha função exócrina e 
endócrina (glândula mista). A primeira está relacionada a produção de 
enzimas envolvidas na digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas. Já a 
segunda é realizada por células que estão espalhadas por toda a estrutura da 
glândula, participando ativamente da homeostase das concentrações séricas 
de glicose e do controle da motilidade e função do trato gastrointestinal 
alto. 
➢Secreção exócrina: suco pancreático (rico em enzimas digestivas —> 
tripsina e quimiotripsina [hidrolisam proteínas], amilase pancreática 
[hidrolisa carboidratos], lipase pancreática [hidrolisa gorduras] produzido 
pelas células acinares que é liberada no duodeno através dos ductos 
pancreáticos principal e acessório. Cerca de 1,5L-2,5L de suco 
pancreático contendo 6-20g de proteínas são secretados ao dia. O suco 
pancreático tem a finalidade de neutralizar a acides do ácido clorídrico 
presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação das 
enzimas pancreáticas e duodenais. 
➢ Secreção endócrina: glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas 
pancreáticas [de Langerhans] que passam para o sangue. 
Introducao: 
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória do pâncreas, de potencial 
gravidade e manifestação clínica ampla. Manifesta-se como um abdome 
agudo (ainda que não cirúrgico). 
Possui incidência anual de 4 a 35 casos / 100.000 na população geral, 
sendo que 20% dos casos são graves. Nos casos leves, a mortalidade é 
baixa (1,5%) / Casos graves é alta (17%). 
Fisiopatologia: 
Tem como causa diversos agentes de potencial injúria pancreática, que 
levarão à ativação do tripsinogênio em tripsina e à autólise (“auto 
digestão”) pancreática. 
Ativação de enzimas pancreáticas intra-tecidual —> Autolesão pancreática, 
pancreatite aguda —> causa lesão na microcirculação —> liberação de 
mediadores inflamatórios —> inflamação sistêmica. 
Etiologias: 
• Litíase Biliar: principal causa; 
• Álcool: segunda principal causa. Aqui temos o paciente que bebe muito 
agudamente, o etilista crônico vai causar inflamação crônica, pancreatite 
crônica. 
• Mecânicas: Lama biliar, tumor, divertículos, áscaris; 
• Tóxicas: Etanol, metanol, organofosforado, veneno de escorpião; 
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia; 
• Medicamentosa: metronidazol, azatioprina, sulfa, tiazídicos; 
• Infecciosa: vírus, bacteriana, fúngica, parasitas; 
• Trauma / - Pâncreas divisum / - Pós-CPRE /- Vasculares / - Genéticas. 
Quadro Clinico: 
O paciente com pancreatite aguda se apresentará com uma queixa de DOR 
ABDOMINAL importante, progressivamente intensa, acompanhada de 
NÁUSEAS E VÔMITOS, e com grande queda do estado geral. 
A dor abdominal é epigástrica, em faixa no andar superior do abdome, 
irradiando-se para o dorso. 
O paciente desenvolverá uma importante resposta inflamatória. Esta, a 
depender da sua intensidade e da Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS), será capaz de produzir repercussões clínicas de menor ou 
maior gravidade. A depender da gravidade da doença, haverá sinais de 
piora clínica decorrente da disfunção orgânica alcançada, como dispneia, 
instabilidade hemodinâmica, desidratação e oligúria, e rebaixamento do 
nível de consciência. 
Ao cursar com complicações locais de necrose/ hemorragia, a pancreatite 
pode levar a sinais de exame físico de sangramento peritoneal: Sinal de 
Cullen (equi- mose periumbilical) e de Grey Turner (equimose de flancos). 
Em casos graves e de exceção, pode haver sintomas de irritação peritoneal. 
- Sinais de que a pancreatite é leve: paciente em bom estado geral, com 
frequência cardíaca normal, saturação de oxigênio também normal, com 
dor abdominal leve/moderada e sem sinais de peritonite, diurese 
preservada e, ao laboratório, creatinina e hematócrio normais. Esperam-
se aqui exames radiológicos normais (tomografia, radiografia de tórax), 
caso sejam realizados. 
- Sinais de que a pancreatite é grave: aspectos clínicos de regular/mau 
estado geral, taquicardia, dessaturação, dor abdominal intensa e/ou sinal 
de peritonite e oligúria, apontam para disfunções orgânicas. Também 
apontam para um curso desfavorável de piora e de intensificação 
progressiva da dor. Ao laboratório, pode-se observar leucocitose 
importante, hematócrito >44% ou crescendo, creatinina >1,8 e PCR 
>150. Poderemos encontrar ainda, em exames de imagem, derrame 
pleural, infiltrado pulmonar, apontando para disfunção pneumológica, ou 
ainda, complicações locais, como: necrose de parênquima e/ou coleções 
peripancreáticas. 
Diagnostico: 
O diagnóstico da pancreatite se dá pela presença de 2 dos 3 abaixo: 
• dor abdominal; 
• elevação de enzimas (amilase e lipase); 
• tomografia de abdome com alterações de pancreatite. 
As enzimas utilizadas para avaliação são amilase (mais associada à 
pancreatite biliar, se permanecer após uma semana sugere presença de 
inflamação ou complicação) e lipase (mais associada à pancreatite 
alcóolica). Elevam-se dentro de 6 horas do início da dor. Considera-se 
positiva uma elevação acima de 3 vezes o limite superior da normalidade 
(dica: acima de 300). Entre as duas, a lipase é a mais representativa, por ter 
maior sensibilidade e especificidade, e por manter-se elevada por até 7 dias 
(enquanto a amilase já se normaliza ao final do 3o dia). Entranto, é preciso 
lembrar que NÃO HÁ NENHUMA RELAÇÃO ENTRE O GRAU DE 
ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS COM A 
GRAVIDADE DA DOENÇA. 
A tomografia, na pancreatite aguda, pode ser útil na primeira avaliação do 
paciente quando há dúvida diagnóstica. Também pode aju- dar na avaliação 
de gravidade da pancreatite. Além disso, exerce papel na detecção de 
complicações. Portanto, ela está indicada: (1) na admissão do paciente 
quando há dúvida diagnóstica; (2) na ausência de melhora clínica após 
72 horas de tratamento, para pesquisar coleções; (3) na piora clínica, 
após o 7o dia de tratamento, para pesquisar necrose; e (4) na piora 
clínica tardia, após o 10o-14o dia, para pesquisar infecção da necrose. A 
tomografia revelará, como achados positivos, edema do pâncreas e 
borramento dagordura adjacente, com líquido livre associado. Além disso, 
poderá mostrar achados de gravidade, como necrose do parênquima e 
coleções peripancreáticas. 
Avaliacao da Gravidade: 
Uma pancreatite pode ser classificada em LEVE, MODERADA ou 
GRAVE. 
A pancreatite LEVE é aquela que cursa com sintomas típicos sem 
disfunção orgânica e tampouco complicações locais. A pancreatite aguda 
MODERADAMENTE GRAVE cursa com apenas uma disfunção orgânica, 
com duração <48h, e/ou com complicações locais (necrose, pseudocisto, 
coleções peripancreáticas etc). Já a pancreatite GRAVE, por sua vez, 
apresenta-se com uma disfunção orgânica que persiste por mais de 48h, ou 
múltiplas disfunções orgânicas. 
Tratamento: 
Todo paciente com pancreatite aguda deverá, no primeiro atendimento, ser 
COMPENSADO clinicamente, estabilizado. 
Para isso, ele deve ser colocado em JEJUM para repouso pancreático e 
receber HIDRATAÇÃO VENOSA VIGOROSA (talvez seja esse o passo 
mais importante; na pancreatite, ocorre desidratação e perda de volume ao 
3o espaço, intensas). A hidratação é o que evita que um pâncreas evolua 
para necrose ou, caso haja necrose, é o que preserva a “zona de penumbra”, 
evitando aumento do volume necrótico. 
Além disso, o controle sintomático com ANALGESIA e ANTI-
HEMÉTICOS é importante. 
Dependendo da gravidade do paciente e de suas repercussões, o 
oferecimento de OXIGÊNIO e as medidas de SUPORTE AVANÇADO DE 
VIDA (intubação, ventilação mecânica, drogas vasoativas, monitorização 
do débito urinário, hemodiálise etc) podem ser necessárias. 
É importante aqui definir o ambiente de internação: casos leves podem 
ficar em enfermaria, e casos moderadamente graves ou graves são levados 
para ambiente intensivo. 
Não existe tratamento específico para a pancreatite. O tratamento inicial é 
sustentado enquanto se aguarda a autorresolução da doença. Com a 
melhora do paciente, as medidas implementadas vão sendo gradualmente 
retiradas. 
Espera-se que a grande maioria das pancreatites apresente sinais de 
melhora em 3 dias e se resolva em 7. 
A dieta para adequado suporte nutricional deve ser introduzida o mais 
precocemente possível, assim que o paciente apresente controle adequado 
da dor com medicações simples. 
O objetivo da dieta é promover balanço proteico calórico positivo, numa 
situação de consumo, e evitar translocação bacteriana intestinal. Releia esse 
parágrafo porque ele é importantíssimo. Nutrição em pancreatite é a forma 
mais efetiva em se evitar infecções, ao se evitar translocação. 
Complicacoes: 
Pseudocisto: 
● Corresponde a uma coleção encapsulada homogênea, parede inflamatória 
bem definida e ausência de necrose após 4 semanas do quadro inicial; 
● Conduta: 
○ Drenagem, se sintomas; 
○Derivação definitiva com TGI é melhor; 
○ Pode puncionar por radiointervenção; 
Necrose pancreática: 
● Step-up-approach 
● Os estudos apontam que operar a pancreatite aguda é catástrofe, no 
entanto a mortalidade é de 97%; 
● O que vamos fazer com pacientes que apresentam pancreatite aguda 
grave arrastada: 
○ 1º —> Suporte clínico intensivo; 
○ 2º —>Drenagem de coleções por rádiointervenção; 
○ 3º —> + drenos, endoscopia; 
○ 4º —> VLP retroperitoneal. 
Anatomia do Sistema Biliar e 
Funcao da Vesicula Biliar: 
A secreção biliar pelo fígado presta-se a duas funções opostas, sendo elas 
 a excreção de toxinas e metabólitos pelo fígado e absorção de nutrientes 
 do trato intestinal. A bile é secretada pelo canalículo biliar, que circunda 
cada hepatócito. Dentro do lóbulo hepático, esses canalículos se unem para 
formar pequenos ductos biliares, eventualmente entrando na tríade portal. 
Quatro a seis tríades portais associam-se para criar um lóbulo hepático, a 
menor unidade funcional do fígado identificada pela vênula hepática 
central terminal. No lado oposto da superfície canalicular dos hepatócitos, 
encontra-se a superfície sinusoidal, que se conecta com o espaço de Disse. 
Nessa área de contato, o hepatócito é responsável pela absorção dos 
componentes circulantes da bile, uma etapa importante na circulação 
êntero-hepática da bile. Uma vez absorvida e excretada pelo canalículo 
biliar, as junções de oclusão (tight junctions) da árvore biliar mantêm esses 
componentes na via secretória. A secreção de componentes biliares para a 
árvore biliar constitui um grande estímulo para o fluxo biliar, e o volume 
desse fluxo é um processo osmótico. 
Colelitiase: 
A COLECISTOLITÍASE é a litíase da vesícula biliar. É extremamente 
frequente, presente em 15% da população mundial. É a forma de 
apresentação clínica mais comum da colelitíase e, em geral, é 
assintomática. 
Manifesta-se por dor no hipocôndrio direito após alimentações gordurosas 
e copiosas, iniciada pouco após a ingesta alimentar e durando cerca de 20 
minutos. 
Pode haver ainda crise de agudização da dor, com dor intensa no 
hipocôndrio direito, associada ou não a náuseas e a vômitos, motivando 
analgesia endovenosa no pronto-socorro. Essas crises são chamadas de dor 
biliar ou de cólica biliar, e diferenciam-se da colecistite aguda por terem 
duração menor que 6 horas e não apresentarem sinais infecciosos 
associados. 
O diagnóstico é clínico, associado à ultrassonografia abdominal, que 
evidenciará vesícula fina (não inflamada), com cálculos (estruturas 
anecoicas, arredondadas, formadoras de sobra acústica posterior) móveis 
(não impactados). 
O tratamento é a colecistectomia videolaparoscópica eletiva. Porém, não se 
esqueça de avaliar o risco de coledocolitíase associada. 
Colecistite: 
A colecistite aguda é uma doença inflamatória/ infecciosa decorrente da 
impactação de um cálculo no infundíbulo da vesícula biliar e apresenta-se 
como abdome agudo inflamatório. O paciente relata dor progressivamente 
intensa e contínua no hipocôndrio direito, com duração superior a 6 horas, 
e associada a sintomas inespecíficos como náuseas e vômitos, e sinais 
inflamatórios como febre e leucocitose. Ao exame físico, detecta-se o 
SINAL DE MURPHY. 
Ao laboratório, o paciente pode apresentar sinais de doença inflamatória 
aguda, como leucocitose, elevação do PCR, discreto aumento da BD, 
discreto aumento de FA e TGO, aumento da amilase. 
O diagnóstico parte da clínica, com atenção aos sintomas inflamatórios 
associados, e a duração da dor superior a 6 horas. A leucocitose laboratorial 
reforça o diagnóstico. 
O exame de eleição, porém, é a ultrassonografia de abdome superior, que 
evidenciará vesícula espessada (> 4 mm) e com líquido ao redor (líquido 
pericolecístico), associada à presença de um cálculo impactado no 
infundíbulo (não móvel às mudanças de decúbito). 
A impressão clínica associada à ultrassonografia é suficiente ao 
diagnóstico. Entretanto, caso haja necessidade de confirmação diagnóstica, 
por conta de um quadro atípico, dúvida ou USG não diagnóstica, o 
EXAME PADRÃO-OURO é a COLECINTILOGRAFIA COM DISIDA. 
O TRATAMENTO é a COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA 
precoce (em até 72 horas), em regime de URGÊNCIA. 
Mas e se o paciente estiver tão grave, em choque séptico, que não tolere a 
cirurgia? Nesses casos, existe uma alternativa terapêutica: a 
COLECISTOS- TOMIA PERCUTÂNEA. Essa drenagem percutânea da 
vesícula servirá de ponte para primeiro resolver o problema séptico e, em 
um segundo momento, o paciente ser operado definitivamente. 
Dada a fisiopatologia inflamatória e INFECCIOSA, faz-se necessário o uso 
de antibióticos. Os esquemas mais utilizados são ceftriaxona com 
metronidazol ou ciprofloxacino com metronidazol (ou amoxicilina com 
clavulanato, em casos leves e fora de capitais), cobrindo Enterobacterias e 
Escherichia coli. 
Sindrome de Mirizzi: 
A Síndrome de Mirizzi é um acometimento da via biliar comum por cálculo 
grande da vesícula biliar. Imagine um cálculo grande na vesícula biliar, 
localizado no infundíbulo, que, por efeito de massa, passa a comprimir de 
forma extrínseca o colédoco (acotovelando-o). 
Nesse contexto, ainda que ausente a coledocolitíase, o paciente pode 
apresentar icterícia. O quadro clínicoé geralmente mais arrastado, com 
colecistolitíase sintomática ao longo de anos ou décadas, com apresentação 
crônica de perfil de risco intermediário para coledocolitíase. 
Porém, o quadro pode ser mais grave que isso. Esse cálculo, além de 
acotovelar, pode ir cronicamente ulcerando a vesícula em direção ao 
colédoco, estabelecendo uma fístula colecistocoledociana e destruindo a 
parede do colédoco. 
O diagnóst ico pode ser f i rmado no pré-operatór io , numa 
colangiorressonância ou na CPRE (que envolve uma colangiografia), ou no 
intraoperatório, pelo achado cirúrgico e/ou colangiografia intraoperatória. 
Ao diagnóstico, devemos classificar a síndrome pela Classificação de 
Mirizzi, para darmos conduta de acordo. 
Ileo Biliar: 
O íleo biliar é uma obstrução intestinal ileal por cálculo biliar. Um cálculo 
grande na vesícula biliar, que ulcera a sua parede e, como na Síndrome de 
Mirizzi, passa a estabelecer uma fístula. Entretanto, essa fístula não aponta 
para o colédoco, como nos casos de Mirizzi, mas sim para o duodeno. 
Uma vez estabelecida uma fístula colecistoduodenal, cálculos da vesícula 
biliar atingem a luz intestinal. Na luz, esses cálculos vão crescendo (como 
uma bola de neve) e podem causar uma obstrução, tipicamente no íleo 
terminal. 
O quadro clínico não apresenta muita dúvida: é uma obstrução intestinal ao 
nível do íleo, com parada de eliminação de flatos e fezes, distensão 
abdominal, RHA aumentados, náuseas e vômitos. Como dica, o enunciado 
pode mencionar sinais compatíveis com colecistolitíase sintomática prévia. 
Esse paciente vai ser investigado e abordado inicialmente como uma 
obstrução intestinal: jejum, sonda nasogástrica aberta, hidratação e exames 
radiográficos do abdome. São os achados radiológicos à radiografia 
simples ou tomografia do abdome que apontam para o íleo biliar. 
A Tríade de Rigler é um conjunto de achados radiológicos característicos 
do íleo biliar e fecha seu diagnóstico. É composta por: aerobilia (presença 
de gás na via biliar, decorrente da fístula ao duodeno), obstrução de alças 
de delgado (dilatação central, empilhamento de moedas) e cálculo biliar 
ectópico (presença de imagem ovalada compatível com cálculo, na fossa 
ilíaca direita). 
Uma vez vista a Tríade de Rigler, o tratamento é cirúrgico: laparotomia/
laparoscopia exploradora com enterotomia e retirada do cálculo. 
Coledocolitiase: 
A coledocolitíase refere-se à obstrução da via biliar comum, do 
hepatocolédoco, por um cálculo biliar, secundária à migração para a via 
biliar comum de um cálculo primário da vesícula, uma colecistolitíase. 
Manifesta-se por síndrome colestática: icterícia, colúria e acolia fecal. O 
paciente pode se queixar ainda de dor abdominal inespecífica ou em 
hipocôndrio direito, mas sem quaisquer sintomas inflamatórios/infecciosos 
associados. 
A abordagem inicial envolverá uma história clínica completa e detalhada, 
seguida de avaliação labo- ratorial e ultrassonográfica. 
Ao laboratório, há elevação marcada de bilirrubina direta e de enzimas 
canaliculares (FA e GGT), associada ou não à elevação de 
aminotransferases (ALT e AST). À ultrassonografia, normalmente observa- 
remos cálculos na vesícula biliar (colecistolitíase) e dilatação de vias 
biliares (colédoco > 0,6 cm). 
A observação do cálculo no colédoco é menos frequentemente vista pela 
ultrassonografia, pois esse exame não consegue visualizar o colédoco distal 
com facilidade. Para se investigar o colédoco distal, podemos lançar mão 
de 2 métodos principais: 
1. Colangiorresonância: uma colangiografia por ressonância magnética 
observará a presença de uma “falha de enchimento” no colédoco distal. É 
um método caro, mas razoavelmente disponível e não invasivo, sendo o 
método de escolha. Apresenta falha diagnóstica para cálculos muito 
pequenos, com menos de 3 mm. 
2. USG endoscópica: a ecoendoscopia é um método mais recente e 
tecnológico, excelente para o diagnóstico da colecistolitíase e da 
coledocolitíase, sendo o método mais sensível para tal. Todavia, por ser 
invasivo e menos disponível, ainda é pouco utilizado. 
O tratamento padrão da coledocolitíase, uma vez diagnosticada, é a 
papilotomia endoscópica e extração do cálculo através de 
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE). Lembre-se, 
contudo, de que o cálculo se originou na vesícula biliar. Portanto, após a 
CPRE, deve-se realizar a colecistectomia videolaparoscópica. 
Existem também alternativas cirúrgicas à endoscopia para o tratamento da 
coledocolitíase em 2 cenários principais: 
1. Insucesso da segunda CPRE: indica-se a exploração cirúrgica de vias 
biliares, preferencialmente por via videolaparoscópica. 
2. Dilatação do colédoco (> 2 cm): indica-se, além da exploração cirúrgica 
de vias biliares, a derivação biliodigestiva, pois o colédoco já se encontra 
irreversivelmente doente. 
Pancreatite Aguda Biliar: 
Referencias Bibliograficas: 
• TOWNSEND JR, C. M. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica 
da prática cirúrgica moderna – 2 vols. 20ªed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019 
• SAAD JR, R. e Cols - Tratado de Cirurgia do CBC – 3ª edição – 2022 
• SanarFlix - Cirurgia Geral (Bases do Dia a Dia da Medicina) - 
Pancreatite Aguda 
• SanarFlix - Anatomia do Sistema Digestivo Acessório - SuperMaterial 
• SanarFlix - Anatomia do Pancreas - SuperMaterial 
• Resumo MedCoffee 2023 - Pancreatite Aguda 
• Resumo MedCoffee 2023 - Vias Biliares Parte 1 
• Resumo MedCoffee 2023 - Vias Biliares Parte 2 
• Resumos da Med