SINDROME CORONARIO AGUDO

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SINDROME CORONARIO AGUDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SINDROME CORONARIO AGUDO. 
 
 El corazón es un órgano vital, muy importante para el funcionamiento 
adecuado del organismo. Esta irrigado por las Arterias coronaria, que 
nutren al corazón, contribuyendo que este realice sus funciones de la 
manera más adecuada posible. La Obstrucción de una de Las arterias 
coronarias, que generalmente ocurre por un trombo, es lo que lleva a la 
producción de un síndrome coronario. Constituye una condición que pone 
en riesgo la vida del paciente, este va desde una Angina de pecho inestable, 
hasta la muerte súbita. Es una emergencia frecuente, por lo que es de suma 
importancia su conocimiento tanto para el médico en Ejercicio, como para 
el médico en formación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME CORONARIO AGUDO 
El Síndrome Coronario Agudo (SCA) Son un conjunto de signos y 
síntomas, que se dan como resultado de un aporte insuficiente de oxigeno 
al miocardio. Producto de la formación de un trombo en la luz coronaria 
tras la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia 
de vasoespasmo coronario. 
 Es un problema mayor de salud pública en todo el mundo. El riesgo de 
desarrollar enfermedad coronaria a lo largo de la vida después de los 40 
años es 49% para hombres y 32% para mujeres. En el estudio ARIC (riesgo 
de arteriosclerosis en comunidades, por su sigla en inglés) del NHLBI, la 
incidencia promedio ajustada por edad para enfermedad coronaria es por 
1000 personas/año es de 12.5, hombres blancos; 10.6, hombres negros; 4.0, 
mujeres blancas, y 5.1 para mujeres negras. El promedio de edad del primer 
Infarto Agudo del Miocardio es 65.8 años para los hombres y 70.4 años 
para las mujeres. La incidencia de Enfermedad coronaria en mujeres 
después de la menopausia es 2 a 3 veces mayor que en las de mujeres de la 
misma edad antes de la menopausia. 
Es la urgencia cardiovascular 
perteneciente a las cardiopatías 
isquémicas más frecuentemente 
atendidas en las unidades de emergencias 
médicas del mundo. La asociación 
Americana de Cardiología (AHA) le 
atribuye 1 muerte cada 40 segundos en 
Estados Unidos y en República 
Dominicana es la enfermedad no 
transmisible responsable de un 36% de la 
mortalidad. 
ETIOPATOGENIA. 
Entre las causas por las que se producen 
un Síndrome coronario agudo resaltan: 
 Formación de un trombo coronario. Corresponde a la causa más 
frecuente (90% de los caso). Surge como resultado del daño a una placa de 
ateroma que provoca una ruptura, con agregación plaquetaria subsecuente. 
 
FACTORES DE RIESGO. 
 
 Colesterol total y colesterol LDL 
elevados. 
Colesterol HDL bajo <35 mg/dia 
Consumo de tabaco > 1º cigarrillos 
al día 
Hipertensión Arterial 
Diabetes Mellitus 
Obesidad severa 
Historia familiar de enfermedad 
coronaria prematura. 
Sexo masculino 
Sexo femenino en edad posterior a la 
menopausia. 
Ateroesclerosis 
Hiperlipidemia, dislipidemia 
Sedentarismo 
Estrés. 
El trombo formado ocluye total o parcialmente una región de una 
placa estenotica, 
Generando un desequilibrio entre 
 La demanda 
Y el suministro de oxigeno 
 del miocardio, 
Disminuyendo el mismo. 
Atendiendo a la gravedad de la oclusión, 
se generará el tipo de Síndrome 
 Coronario 
Agudo. 
 
 
 La Disfunción Endotelial. 
 Incrementa la Posibilidad de que se forme un trombo ya que cuando 
existe esta condición se liberan menores cantidades de 
vasodilatadores, posee menor capacidad para contrarrestar las 
vasoconstricciones y existe compromiso de la inhibición de la 
agregación. Plaquetaria, mediado por estos factores, lo que determina 
la pérdida de un factor de protección contra la formación de trombos. 
 
 Factores no ateroescleróticos. 
Émbolos coronarios derivados de válvulas cardiacas mecánicas o 
infectadas, Inflamación vascular aguda, Trastornos del tejido 
conectivo, Traumas o aneurismas coronarios, Aspamos coronario 
intenso, incremento de la viscosidad de la sangre, Incremento 
marcado de la demanda mesocardia de oxigeno, síndromes 
vasculiticos. 
 
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS SINDROMES 
CORONARIOS. 
 
 Engloban una constelación de signos y síntomas sugestivos de 
isquemia miocárdica aguda que incluye: Infarto del miocardio agudo 
(IMA) con dos variantes electrocardiográficas, Con elevación del 
segmento ST ó bloqueo completo rama izquierda y Sin elevación del 
segmento ST, Angina inestable aguda y Muerte súbita de causa 
cardiológica. 
 
 ANGINA INESTABLE. 
Fue usado por Fowler y Conti a principios de los años setenta para separar 
una entidad clínica, dentro del espectro del Síndrome coronario agudo, 
cuya gravedad y riesgo eran mayores que los de la angina estable y 
menores que los del infarto de miocardio. Se manifiesta por malestar 
precordial que aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar 
más de diez minutos, de inicio reciente (4 a 6 semanas), con intensidad 
creciente y progresiva. Los pacientes pueden evolucionar y desarrollar 
evidencia de necrosis a menos que el trastorno se reconozca y se trate a 
tiempo. 
 
Presenta 3 patrones: 
1. Un patrón de crescendo: experimenta incrementos súbitos de la 
frecuencia, duración e intensidad de los episodios isquémicos. 
2. Inesperado: Episodios repentinos desarrollados durante el reposo y 
en ausencia de algún factor desencadenante. 
3. Nuevo inicio: Episodio nuevo, que se describe como intenso, y sin 
síntomas previos de arteriopatia coronaria. 
 
 
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. 
Este se produce cuando la isquemia del miocardio es tan grave como para 
generar necrosis de los miocitos. Se reduce la presión de perfusión 
sanguínea en un área del musculo cardiaco, que condiciona una privación 
de oxigeno tisular. 
Se asocia a una trombosis más extensa y duradera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se pueden clasificar desde la perspectiva patológica, por la extensión de la 
necrosis que produce al interior de la pared de la pared miocardica en: 
 Transmural: comprometen todo el espesor del miocardio, desde el 
epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q 
anormales en el ECG. 
 Infartos no transmurales (subendocárdicos): afectan de modo 
exclusivo las capas internas del miocardio. No se extienden a través 
de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento 
ST y la onda T (ST-T). 
Atendiendo a las alteraciones Electrocardiográficas se pueden clasificar en: 
 Infarto agudo del miocardio con Elevación del segmento ST. 
 Infarto agudo del miocardio si Elevación del segmento ST. 
El infarto inicia con la isquemia, avanza hasta una etapa potencialmente 
reversible, hasta una muerte celular irreversible. La cantidad de tejido 
que sucumbe finalmente ante el infarto agudo del miocardio está 
relacionado con la masa del miocardio irrigada por el vaso ocluido, la 
magnitud y el compromiso del flujo sanguíneo coronario, la demanda de 
oxigeno de la región afectada, la suficiencia de los vasos colaterales que 
conducen el flujo sanguíneo a partir de arterias coronarias vecinas sin 
oclusión y del grado de respuesta tisular que modifica el proceso 
isquémico. 
 
 
 
 
•Bajo niveles de ATP y 
perdida de la 
contractilidad. 
•Edema celular, 
disminucion del 
potencial de 
membrana. 
•Probale arritmias. 
•< 10 min. 
Etapa temprana
reversible. 
• miofibrillas onduladas.
•Hemorragia, Edema, 
Infiltracion de PMN, 
Necrosis coagulativa 
• 20 min a 5 dias
Daño celular 
irreversible. 
• Formacion del tejido de 
granulacion. 
• Remodelamiento 
ventriular. 
• Fibrosis 
• Cicatrizacion. 
• De 5 dias a 7 semanas. 
Etapa Tardia. 
 CAMBIOS EN EL IAM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Signos y síntomas. 
o Malestar precordial intenso, y en algunos pacientes, como los 
diabéticos, puede ser asintomático. Suelen ser de inicio rápido, y de 
mayor duración. 
o Sensación ominosa profunda. 
o Dolor precordial intenso,retroesternal e irradiado, que no alivia con 
el reposo. 
o Nauseas, vómitos, debilidad. 
o Diaforesis, piel fría y húmeda. 
En los Hallazgos al examen físico se encuentran un ritmo de galope S4, y 
S3 de existir disfunción sistólica, abombamiento discinetico, soplo sistólico 
(de existir insuficiencia mitral) ingurgitación Yugular (de existir 
insuficiencia cardiaca). 
DIAGNOSTICO. 
El diagnostico se establece con base a distintos criterios tales como: 
1. Los síntomas de presentación del paciente. 
 
Angina inestable: dolor intenso in crescendo, en reposo o de inicio 
reciente. 
IAM: dolor opresivo prolongado, intenso, de irradiación más amplia. 
 
2. Las alteraciones del Electrocardiograma. 
 
Angina inestable/ IAM sin elevación del segmento ST: 
Depresión del segmento ST, y/o inversión de 
La onda T. Estas anomalías pueden ser 
Transitorias y Solo presentarse cuando 
Aparece el dolor precordial, Como en el 
Caso de la Angina inestable. También 
Pueden persistir, Como es el caso 
 Del Infarto agudo del miocardio sin 
Elevación del segmento ST. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IAM con elevación del segmento ST: Sigue una secuencia temporal de 
alteraciones: Elevación inicial del segmento ST, seguida por la 
inversión de la onda T y la aparición de ondas Q patológicas, en el 
transcurso de algunas horas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. La detección de los marcadores séricos específicos de las necrosis 
miocardica. 
 Los marcadores séricos específicos de 
necrosis miocardica, son 
macromoléculas que se fugan el torrente 
sanguíneo ante una lesión cardiaca, en 
especial necrosis. Son detectables en el 
Infarto Agudo del Miocardio con o sin 
elevación del segmento ST, mas no en la 
Angina Inestable, ya que en esta no hay 
necrosis. Desempeñan un papel 
diagnostico y pronostico en los Síndromes agudos coronarios y nos ayudan 
a establecer las diferencias entre los tipos, Como El IAM, de la Angina 
Inestable. 
Troponinas cardiacas. Constituye el marcador más específico. Se 
encuentran tanto en musculo esquelético, como en musculo cardiaco., Su 
elevación en suero, aun en concentraciones menores da como evidencia de 
lesión miocardica, sirve para establecer el diagnostico de infarto agudo de 
miocardio en las ocasiones clínicas apropiadas. En IAM suelen elevarse a 
de 3 a 4 horas tras el inicio del dolor precordial alcanzando su pico entre 18 
y 36 horas, luego declinan con lentitud. Por esto es posible detectar días 
después ocurridos el evento. Son los preferidos para detectar necrosis del 
miocardio por su especificidad tan alta. 
DIAGNOSTICO POR IMAGEN. 
La Ecocardiografía cardiaca puede ser útil en los síndromes coronarios, 
como estudio diagnostico adicional, para cuadros agudos. Este estudio 
revele con frecuencia anomalías de la contracción ventricular en la región 
con isquemia o infarto. 
 
 
 
 
 
MARCADORES SERICOS DE NECROSIS 
MIOCARDICA. 
 Troponinas cardiacas 
Enzima creatinina cinaza. CK-MB 
TRATAMIENTO. 
 
El manejo del Síndrome coronario agudo requiere del inicio rápido del 
tratamiento para limitar los daños y minimizar las complicaciones. El 
tratamiento debe de dirigirse contra el trombo coronario que incito el 
síndrome y aportar medidas contra la isquemia, con el fin de reponer el 
equilibrio del aporte y la demanda de oxigeno por el miocardio. 
 ANGINA INESTABLE 
Manejo en urgencias. Se puede iniciar el tratamiento en régimen 
ambulatorio, derivándose a consultas externas de cardiología especialista 
de forma preferente para confirmar el diagnóstico de la isquemia y su 
estratificación pronóstica. 
 Tratamiento farmacológico. Aspirina (100 mg/día), Betabloqueantes, 
IECAS, Nitratos o Antagonistas del calcio en caso de persistir angina o 
contraindicación para la toma de betabloqueantes, Estatinas, Nitratos de 
acción rápida para alivio de los síntomas. 
 
 Síndrome Coronario Agudo SIN ELEVACIÓN DEL ST 
 
El punto esencial lo para el tratamiento lo constituyen el uso de 
medicamentos anti isquémicos para recuperar el equilibrio entre el 
suministro y la demanda de oxigeno por parte del miocardio y el 
tratamiento antitrombotico para prevenir el crecimiento adicional y facilitar 
la disolución del trombo coronario que causa la oclusión parcial. 
 Tratamiento médico. Fondaparinux 2,5 mg/ 24h (por su perfil 
eficacia/seguridad más favorable) o HBPM (preferiblemente enoxaparina) 
a dosis de 1 mg/kg/12h subcutánea. Clopidogrel: Dosis de carga de 300 
mg. Posteriormente 75 mg/24h 3. Nitratos sl y/o iv. Betabloqueantes si no 
existe contraindicación y si mantiene la FC≥ 50 lpm y la TAS ≥100 mmHg. 
Estatinas a dosis altas (preferiblemente rosuvastatina o atorvastatina) 
 Estratificación de riesgo. Existen diversas escalas de estratificación del 
riesgo en el Sindrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST. La 
recomendada por las Guías Europeas de Cardiología es la clasificación de 
riesgo Grace. Esta escala tiene un buen poder discriminativo, sin embargo, 
es compleja y requiere herramientas especiales. Por lo que se utiliza la 
escala de riesgo TIMI. 
La escala TIMI es una estratificación del riesgo que incluye 7 parámetros y 
la presencia de cada uno supone 1 punto: 
o Edad > 65 años 
o 3 o más FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª familiar de 
EAC) 
o Uso de aspirina en los 7 días previos. 
o 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas 
o Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm) 
o Aumento de marcadores de daño miocárdico 
o Enfermedad coronaria conocida previa 
 
 
 
 
Estrategia invasiva. Se puede elegir entre dos estrategias: la estrategia 
invasiva (cateterismo directo) y la conservadora (estabilización inicial con 
tratamiento médico y en caso de nuevas recurrencias de angina o pruebas 
de detección de isquemia positivas, realización de cateterismo). En función 
de variables clínicas, electrocardiográficas y analíticas, se decidirá cuál es 
la mejor opción. 
 Estrategia invasiva urgente: Angina persistente o recurrente con/sin 
cambios ST (≥2 mm) u onda T muy negativa, resistente a tratamiento 
farmacológico. Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o que 
progresan a inestabilidad hemodinámica. Arritmias que ponen en 
peligro la vida (FV,TV) . 
 
 Estrategia invasiva precoz (< 60 ml/ min/1,73 m2). Fracción de 
eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%). Angina precoz 
postinfarto. ACTP en los últimos 6 meses. Cirugía de 
revascularización previa. - Riesgo intermedio a alto según una 
ALTO RIEGO: > O IGUAL A 5 
PTOS 
Riesgo intermedio: 3-4 ptos 
Bajo riesgo: menor de 2 puntos 
clasificación del riesgo 
 
Síndrome Coronario Agudo CON ELEVACIÓN DEL ST 
 
El punto central para el tratamiento es lograr una reperfusión muy 
rápida del miocardio en riesgo mediante la revascularización 
coronaria percutánea mecánica o fármacos fibrinoliticos. 
 
 Reperfusión urgente: El objetivo principal es restablecer el flujo 
coronario de forma urgente. Para esto disponemos de dos opciones: 
La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria 
o la fibrinólisis. 
 
a) Candidato para ACTP primaria en Progaliam: Todo 
paciente con Síndrome coronario agudo con elevación 
ST de hasta 12 horas de duración, mas Criterios ECG, o 
si existe contraindicación para la fibrinólisis. 
 Criterios ECG: 
1. Elevación del ST > 2mm en ≥ 2 derivaciones 
precordiales adyacentes. 
2. Elevación del ST > 1mm en derivaciones 
inferiores (especialmente si se acompaña de 
descenso de ST en V1-V2 o V3-V4 o aumento de 
ST en aVL-V6). 
3. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo con 
criterios clínicos sugestivos de IAM. 
 
Criterios de exclusión del Progaliam 
(individualizar cada caso) 
 SCACEST de más de 12 h. 
 Shock cardiogénico de más de 36 horas desde el 
inicio del dolor torácico o más de 18 horas desde 
el inicio del shock. 
 Expectativa de vida 
 
b) Candidato a fibrinólisis prehospitalaria en 
Progaliam: En ausencia de contraindicaciones, cuando 
el tiempo para ACTP seamayor de 110 min y el tiempo 
desde el inicio de los síntomas sea menor a dos horas. 
 
Contraindicación para fibrinólisis: 
 ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido 
en cualquier momento. 
 ACV isquémico los 6 meses previos. 
 Traumatismo o neoplasia en el SNC. 
 Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente 
importante (durante las 3 semanas previas) 
 Sangrado gastrointestinal durante el último mes 
 Alteración hemorrágica conocida 
 Disección aórtica 
 Punciones no compresibles (punción lumbar, 
biopsia hepática…) 
 
Tratamiento específico: Carga de Clopidogrel: se recomienda dosis de 
carga de al menos 300 mg, aunque preferiblemente 600 mg (en caso de 
realizar fibrinólisis, dosis de carga de 300mg en pacientes < 120 lat. /Min; 
es indicativo de reperfusión coronaria) no requieren tratamiento anti 
arrítmico. La TV mono mórfica y estable hemodinámica mente se puede 
intentar tratar con lidocaína o amiodarona ev. Si la TV es inestable 
hemodinámica mente se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada 
bifásica con 200 julios (monofásica: 360J) La FV primaria, la TV sin pulso 
y la TV polimórfica son indicación de cardioversión no sincronizada con 
una descarga bifásica de 200 julios (monofásica: 360J) e iniciar maniobras 
de soporte vital avanzado convencional, con adrenalina iv 1mg cada 3-5 
min y bolo de amiodarona de 300 mg. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 
Ante características atípicas o sintomatología dudosa se buscarán síntomas 
compatibles con las patologías agudas graves más frecuentes: disección de 
aorta, neumonía y Trombo embolismo pulmonar. 
También la pericarditis, neumotórax, embolia pulmonar y a nivel 
gastrointestinal el espasmo esofágico y la colecistitis aguda. 
 
COMPLICACIONES. 
En el síndrome coronario las complicaciones potenciales son la muerte, en 
el 5 a 10 % de los casos o la evolución al infarto (10 al 20% de los 
pacientes). 
Otras complicaciones que se pueden presentar son: 
 Embolia. 
 Shock carcinogénico 
 Arritmias 
 Pericarditis 
 Insuficiencia cardiaca congestiva 
 Taponamiento cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conclusión 
 
 
Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción 
aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la 
localización de la obstrucción y van desde angina inestable hasta infarto de 
miocardio sin elevación del segmento ST, infarto de miocardio con 
elevación del segmento ST y muerte súbita de origen cardíaco. Todos estos 
síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), 
con malestares precordiales, con disnea o sin ella, náuseas, diaforesis y 
sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG, las manifestaciones clínicas 
y el hallazgo de marcadores serológicos específicos, como las troponinas 
cardiacas. El tratamiento debe de ser sumamente rápido y consiste en 
antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, beta-bloqueantes y, 
en presencia del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento 
ST, reperfusión urgente con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea 
o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA. 
 
Dickstein K, Cohen solal A, Filipatos G. Guía de práctica clínica de la 
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento 
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. 2011. 
Disponible en: 
http://secardiologia.es/images/stories/documentos/guia-icc.pdf 
 
Guadalajara Boo JF. Cardiología. 6ta edición. Méndez Editores, 2006, 
México. 
 
Lilly L. Cardiología. Bases fisiopatologías de las cardiopatías. 6ta edición. 
Walters Klumber editorial, 2014, Estados Unidos. 
 
Alvarez O. Síndrome coronario agudo: Diagnostico y tratamiento. Revista 
de Cardiologia. 
Disponible en: 
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/cardiologia/protocolo_de_sind_corona
rio_agudo.pdf 
 
Solla I, Bembibre L. Manejo del Síndrome coronario agudo en Urgencias 
de Atención Primaria. Cadernos Atención Primaria 2011(18) 49-55. 
Disponible en: 
https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_1_actua_1.pdf