DPOC

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Doenç� Pulmona� O�strutiv� Crônic�
Definição: doença pulmonar obstrutiva crônica, comum, prevenível, com alteração
de fluxo aéreo que é devido a problemas nas vias aéreas ou nos alvéolos pulmonares
geralmente causados por exposição a partículas nocivas ou gases.
O principal fator de risco é o tabagismo, mas outras exposições aéreas também são
prejudiciais. Além disso, problemas genéticos como mau desenvolvimento pulmonar ou
envelhecimento rápido também predispõem o desenvolvimento de DPOC.
Principais sintomas:
➔ Dispneia;
➔ Tosse;
➔ Produção de catarro.
Causas e fatores de risco:
● Tabagismo;
● Exposição a poluição;
○ domiciliar: madeira e biomassa.
○ externa.
● Exposição ocupacional;
○ agente químicos, biomassa.
● Fatores genéticos.
○ Mutações no gene Serpina1 levando a deficiência de Alfa 1 antitripsina, MMP
12.
● Idade e gênero.
● Função pulmonar e baixo peso ao nascer;
● Asma e hiperatividade brônquica;
● Bronquite crônica;
● Infecções;
● Socioeconômico.
Patobiologia:
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por um aumento no
número de macrófagos nas vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasos
pulmonares, juntamente com um aumento de neutrófilos ativados e linfócitos. Essas células
inflamatórias, juntamente com células epiteliais e outras células estruturais, liberam vários
mediadores inflamatórios, que atraem células inflamatórias da circulação (fatores
quimiotáticos), amplificam o processo inflamatório (por meio de citocinas pró-inflamatórias)
e induzem mudanças estruturais (por meio de fatores de crescimento). A inflamação
pulmonar pode persistir após a cessação do tabagismo por meio de mecanismos ainda não
esclarecidos, embora autoantígenos e perturbações no microbioma pulmonar possam
desempenhar um papel. A inflamação sistêmica também pode estar presente e poderia
desempenhar um papel nas condições comórbidas frequentemente encontradas em
pacientes com DPOC.
Mudança estrutural:
Há evidências convincentes de um desequilíbrio nos pulmões de pacientes com
DPOC entre proteases derivadas de células inflamatórias e epiteliais que quebram
componentes do tecido conjuntivo e antiproteases que contrabalançam essa ação. A
destruição da elastina mediada por protease, um importante componente do tecido
conjuntivo do parênquima pulmonar, é uma característica importante do enfisema, mas seu
papel pode ser mais difícil de estabelecer em mudanças nas vias aéreas. A fibrose
peribronquiolar e as opacidades intersticiais foram relatadas em pacientes com DPOC e em
fumantes assintomáticos. Uma produção excessiva de fatores de crescimento pode ser
encontrada em fumantes e pacientes com DPOC. A inflamação pode preceder o
desenvolvimento de fibrose ou lesão repetida da parede das vias aéreas e pode levar a
produção excessiva de músculo e tecido fibroso. Isso pode ser um fator contribuinte para o
desenvolvimento da obstrução das vias aéreas pequenas. A vasculatura pulmonar também
pode ser alterada em pacientes com DPOC, mesmo naqueles com doença leve.
Fisiopatologia:
O agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com o aprisionamento aéreo
consiste no principal fenômeno fisiopatológico na exacerbação da DPOC. O aumento da
resistência das vias aéreas (causado por inflamação, hipersecreção brônquica e
broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar leva a limitação
do fluxo aéreo.
Ocorre um prolongamento da constante de tempo expiratório ao mesmo tempo em
que se eleva a frequência respiratória como resposta ao aumento de demanda ventilatória,
encurtando-se o tempo para expiração. Haverá o aparecimento de pressão expiratória
positiva final extrínseca.
Inflamação:
Doença de pequena via aérea, gerando mais inflamação e remodelamento da árvore
brônquica destruindo a elasticidade dos pulmões e dificultando a respiração, especialmente
durante o esforço físico.
Destruição do parênquima, perda da parede alveolar, diminuindo a elasticidade, não
conseguindo mais broncodilatar e voltar ao seu estado normal, o que leva a uma
progressiva e irreversível obstrução do fluxo de ar, característica da DPOC.
Evolução é lenta, persistente e progressiva.
Não é totalmente reversível. Pode haver resposta com broncodilatador, mas nos menores
causas e não é 100%.
Bronquite: inflamação e hipersecreção de muco com macrófagos alveolares.
Enfisema: aumento do espaço morto, prejudicando a troca gasosa.
Bronquite crônica: comum, mas variável nos pacientes com DPOC. É definida como a
presença de tosse com expectoração de catarro com regularidade em um determinado
período. A inflamação das vias respiratórias causa a hipersecreção de muco que leva a
ativação dos macrófagos alveolares.
Enfisema Pulmonar: aumenta o espaço morto, prejudicando as trocas gasosas, levando a
hipoxemia e hipercapnia.
DPOC inicial: DPOC no começo do processo, a doença pode começar numa fase cedo na
vida e levar tempo para se manifestar clinicamente.
Pré-DPOC: indivíduos, de qualquer idade, com a presença de sintomas respiratórios e/ou
funcionais detectadas, na ausência de obstrução de fluxo de ar na espirometria forçada.
Esses pacientes podem ou não vir a desenvolver DPOC com o passar do tempo.
PRISm: indivíduos com razão preservada (FEV1/FVC ≥ 0,7 após broncodilatação), mas
com espirometria prejudicada (FEV1 < 80% do valor de referência após broncodilatação).
Nem todos os indivíduos com pré-DPOC ou PRISm desenvolverão obstrução fixa das vias
aéreas ao longo do tempo (e, portanto, DPOC), mas devem ser considerados "pacientes"
(porque já sofrem de sintomas e/ou têm anormalidades funcionais e/ou estruturais) e, como
tal, merecem cuidados e tratamento. O desafio é que ainda não há evidências sobre qual é
o melhor tratamento para esses pacientes.
Diagnóstico
A espirometria é o exame mais importante, sendo mandatório para o diagnóstico de DPOC.
Considerar em pacientes com dispneia, e tosse com ou sem catarro, histórico de recorrente
infecções respiratórias de trato respiratório baixo.
A espirometria forçada que demonstra a presença de um FEV1 / FVC < 0,7
pós-broncodilatador é obrigatória para estabelecer o diagnóstico de DPOC.
As pessoas com COPD muitas vezes sofrem de outras doenças crônicas concomitantes
(multimorbidade). Isso pode ocorrer em pacientes com obstrução leve, moderada ou grave
das vias aéreas. A multimorbidade influencia a mortalidade e as hospitalizações
independentemente da gravidade da obstrução das vias aéreas e merece tratamento
específico. Portanto, as condições comórbidas devem ser rotineiramente procuradas e
tratadas adequadamente se presentes em qualquer paciente com COPD. As
recomendações para o diagnóstico, avaliação da gravidade e tratamento de doenças
comórbidas individuais são as mesmas que para pacientes sem COPD.
Muitos pacientes com DPOC têm doenças cardiovasculares, doenças musculares,
síndromes metabólicas, osteoporose, depressão, ansiedade e câncer de pulmão associado.
Sintomas
● Dispnéia persistente e progressiva;
● Tosse crônica;
● Escarro;
● Infecções respiratórias recorrentes;
● História de fatores de risco;
● HIstória familiar de DPOC e/ou fatores na infância;
Avaliações adicionais
Raio X tórax x Tomografia de Tórax
Enfisema x câncer (tomografia)
Volumes pulmonares: aprisionamento aéreo
Capacidade de difusão de monóxido de carbono
Oximetria e gasometria arteriolar
Teste físico: TCAM
Avaliação:
Os objetivos da avaliação da DPOC são determinar o nível de limitação respiratória,
o impacto da doença na vida do paciente, prevenir possíveis futuros riscos (exacerbações,
internações hospitalares e morte) para guiar a terapia adequada.
Vacinação:
É recomendado que pacientes com DPOC tenham em dia a vacina da Influenza, COVID-19,
Pneumocócica 23 (protege de doenças como pneumonia e meningite) e dTaP (coqueluche,
difteria e tétano).
Farmacoterapia para DPOC Estabilizada
A medida farmacológica na DPOC tem o intuito de reduzir sintomas, reduzir a frequência e
severidade dasexacerbações e promover o aumento da tolerância aos exercícios. Os
estudos não comprovaram que os medicamentos são eficientes para reduzir a taxa de
FEV1.
Exacerbação da DPOC:
Evento caracterizado por piora da dispneia e/ou tosse com expectoração com piora
nos últimos 14 dias que pode ser acompanhado por taquipneia, e/ou taquicardia, e,
frequentemente, está associado com inflamação local e sistêmica causada por infecção,
poluição ou outro insulto à via aérea.
Recomenda-se a escalada para LABA+LAMA em pacientes com exacerbações
persistentes em monoterapia com broncodilatador.
Contagens de eosinófilos no sangue podem identificar pacientes com maior
probabilidade de resposta benéfica aos ICS.
Para pacientes que desenvolvem exacerbações sob tratamento com monoterapia de
broncodilatador de longa duração e contagem de eosinófilos no sangue ≥ 300
células/μL, a escalada para LABA+LAMA+ICS pode ser considerada.
Em pacientes que desenvolvem exacerbações adicionais durante a terapia com
LABA+LAMA, sugerem-se duas vias alternativas.
● Contagens de eosinófilos no sangue < 100 células/μL podem ser usadas para
prever uma baixa probabilidade de resposta benéfica aos ICS, com a escalada para
LABA+LAMA+ICS sendo uma opção.
● A adição de roflumilaste pode ser considerada em pacientes com um VEF1 < 50%
previsto e bronquite crônica, especialmente se tiverem experimentado pelo menos
uma hospitalização por exacerbação no ano anterior.
● A adição de um macrolídeo também pode ser considerada, especialmente a
azitromicina, em pacientes que não são fumantes atuais, com a consideração do
desenvolvimento de organismos resistentes sendo fatorado na tomada de decisão.
● A retirada de ICS pode ser considerada se ocorrer pneumonia ou outros efeitos
colaterais consideráveis, com a de-escalada sendo mais provável de estar
associada ao desenvolvimento de exacerbações se as contagens de eosinófilos no
sangue forem ≥ 300 células/μL.
Os pacientes sob tratamento com LABA+ICS podem continuar com essa terapia se
estiverem bem controlados em termos de sintomas e exacerbações. No entanto, se o
paciente tiver
a) exacerbações adicionais, a terapia deve ser escalada para LABA+LAMA+ICS;
b) sintomas importantes, a mudança para LABA+LAMA deve ser considerada.