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Apoptose e Necrose

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04/11/2021
Professor Arthur Luna
Apoptose e Necrose
Homeostase 
15min
- hipertensão → enfarto
-isquemia
ausência de
irrigação
P Necrose → ex : choque de qualquer tipo . Obs? Ausência
do fornecimento
de sangue =
ANÓXIA
-
PNecrose
p Necrose ou Apoptose - depende da natureza , intensidade e duração do estímulo
p Necrose ou Apoptose - depende da natureza, intensidade e
tempo
p Apoptose de Necrose (menos)
7 Apoptose ou Necrose - depende da natureza , intensidade e
tempo
APOPTOSE
1
g
NECROSE
4 pquerido p
→ APOPTOSE
DA
NECROSE
T
2
1
- ROS - átomos instáveis , eles otidam moléculas ( danos celulares)
Buscam estabilidade com DNA
, proteínas , etc . (dano)
L Dano mitocondrial pode gerar ROS ou ser gerado por ROS .
→ Entrada de cálcio - cálcio se ficam muito tempo na célula , ele ativou
enzimas digestivas ( ativam a necrose)
L Para contração e outros processos o cálcio entra e depois já sai
→ Dano à membrana - plasmática ou lisossomal
→ Proteína mal dobrada
,
dano ao DNA - proteína mal dobrada a gente
não consegue degradar . Não tem tratamento .
* Isquemia - necrose
QUALQUER CÉLULA :
Isquemia
( Hipóxia )
→ b. ATP → Bomba de → P Naina / + cai na
Nat / Kt célula célulat
qogeicose Iv \anaeróbica
f 7H20 Ativação
de
puxada pelo Nat
✓
proteases
* lactato f ✓ Altares
t Tumefação celular
✓ Fosfdipases
* pH ( ácido) ✓ DNA asest
t Rompeu
✓ DNA condensado/ (
excesso de Hzo)
fragmentado
✓ Desmotivação de
proteínas
desenho acima
afiavam _
Necrose
patologia =/ doença
estudo das
doenças
Retículo, Nacho, etc
- -
Isquemia =/ Hipóxia
do sangue to Oz
→ DAMP - moléculas padrões entendidas como dano .
L Induz um processo inflamatório .
L Quanto mais necrose mais unflamação , quanto mais inflamação
mais necrose .
L Chega um ponto que o paciente morre .
15min
ÁDif
assoe tumefação
jantarãosó pasmem
Pode demorar
Obrigatória para
acontecer
mas acontece
→ Edema - É só dar pelo ( desmate) e sistema nervoso central
citoesqueleto
%aFTmamxaa-E.am
.
provação
/
✓
inflamação
Apoptose
Primeiro artigo publicado
Velha
num
processo patológico
falha na apoptose
Renovação teciduali
pagode
por macrófagos
↳ induzem morte celular
- digerir
* caspares -
Protease mais
importantes na
apoptose
} iniciadora
pantanas
Vias de indução da apoptose
- efetuar
/ 6 também
Dano no
DN A PS3 µ
ativam latiram
caspase 9 - iniciadora L
caspases 3 ou 1- - extrínseca caspases 8 ou 10
- iniciadora
caspases 3 ou 1- - extrínseca
} antiapoptólita
} pró- apostólica
} pró - apoplética
→BI -2- primeira proteína relacionada a apoptose descrita .
→ BI - Z e BI - X L = antiapoptócica
→ Família BI - 2- várias proteínas relacionadas a apoptose
→ Bax e Bate = próapoptótica - Faz povo na mitocondria
→ Bid
,
Puma e Nova = próapoptótica
paro
-
libera
citocromo
C
e
outras
→ Antiapoptótica - inibe a formação do povo .
Via intrínseca
→ Intracelular
ummFF.ms
= > Bax / Bax
→ forma um poro
mitocondrial
tt
ATM ATR
t te sai
Chkz UM citocromo C Apaf -1
¥ Bax ativa a
psz
ativa
>
Bak traxrição
Nota gênica
ativam
← Puma desses V
PZI hihihi
,
~
caspaseg
> f. BU -z
inibe a transcrição ctniçiadora
Jesse t
caspase 3-16 e 7
executoras
Resumo
ou
ligante TNF
receptor TNF
✗
→
macropago
reconhecem
→ tem carga negativa
proteína transeocase
to
Muito BU-2
(não faz apoptose)
Pouco Bao e Bak
Pouca ativação dos receptor Fase TNF
Pouca ativação das aos pares

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