Apostila Anestesiologia

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O que é anestesiologia? 
Estudo da ciência e da arte da anestesia. 
Como surgiu? 
- Antiguidade 
- Plantas, magias, orações, asfixia, álcool, 
compressão das carótidas, entre outros. 
- Em 1540 o alquimista Paracelsus produziu o 
éter mas nada foi alcançado até o fim do século 
XVIII quando isolaram os gases, oxigênio, óxido 
nitroso. 
 
Conceitos básicos 
 
Droga: matéria-prima de origem animal ou 
vegetal que contém um ou mais fármacos. 
Fármaco: é uma substância de estrutura definida 
que, quando em contato ou introduzida em um 
sistema biológico, modifica uma ou mais de suas 
funções. 
 
Terminologia 
 
Analgesia: Abolição da sensibilidade à dor sem 
diminuição da consciência. 
Nocicepção: é o processo neural da codificação 
de estímulos nocivos. É processo fisiológico 
subjacente à percepção consciente da dor. Não 
requer consciência e pode continuar durante a 
anestesia geral, se não forem incluídas as 
técnicas que interrompam ou inibam a 
transdução, a transmissão e a modulação dos 
estímulos nociceptivos. 
Dor: Dor é uma experiência sensorial e 
emocional associada à lesão tecidual real ou 
potencial, ou descrita em termos de tal lesão. 
Tranquilização: resulta em uma alteração do 
comportamento sempre que a ansiedade é 
aliviada e o paciente fica relaxado, mas continua 
ciente do que está acontecendo em torno dele. 
Narcose: é um estado de sono profundo, 
induzido por algum fármaco, no qual o paciente 
não pode ser despertado com facilidade. Ela 
pode ser acompanhada ou não por 
antinocicepção, dependendo das técnicas e 
medicamentos usados 
Hipnose: é uma condição de sono induzida 
artificialmente, ou um estado de transe que 
lembra o sono, resultante da depressão 
moderada do SNC e da qual o paciente é 
despertado sem dificuldade. 
Anestesia: Termo genérico, perda total da 
sensibilidade localizada ou generalizada. 
Sedação: Estado caracterizado por depressão 
do córtex cerebral acompanhado por discreta 
sonolência. Em geral, o paciente não tem 
consciência do que o rodeia, mas pode despertar 
e responder a algum estímulo nocivo. Os 
sedativos não são recomendados para imobilizar 
um paciente durante um período em que há 
probabilidade de ocorrerem estímulos dolorosos. 
Neuroleptoanalgesia: Estado de indiferença ao 
meio que o cerca usualmente com sedação e 
analgesia produzida pela combinação de um 
fármaco neuroléptico (medicamentos 
antipsicóticos → efeitos sedativos e 
psicomotores) e outro analgésico. 
Anestesia geral: Perda da consciência (narcose 
ou hipnose), induzida por um ou mais fármacos, 
caracterizada por depressão reversível do SNC. 
De modo ideal, deve causar hipnose, analgesia e 
miorrelaxamento. 
Anestesia loco-regional: Produção de 
insensibilidade de uma área específica do corpo 
devido a interrupção nervosa pelo (s) nervo (s) 
sensitivo (s) da região. 
Anestesia dissociativa: é aquela induzida por 
fármacos (p. ex., cetamina) que promovem a 
dissociação dos sistemas talamocortical e 
límbico. Tal tipo de anestesia caracteriza-se por 
um estado de catalepsia em que os olhos 
permanecem abertos e os reflexos da deglutição 
mantêm-se intactos (reflexos protetores → 
laríngeo e faríngeo). 
 
Breve história da anestesia 
em animais 
 
Em 1800, Sir Humphrey Davy sugeriu que o 
óxido nitroso poderia ter propriedades 
anestésicas. Vinte e quatro anos depois, H. H. 
Hickman demonstrou que a dor associada à 
cirurgia em cães poderia ser aliviada pela 
inalação de uma mistura de óxido nitroso e 
dióxido de carbono. Ele argumentou que o último 
aumentava a frequência e a profundidade da 
Anestesiologia Veterinária 
Introdução à Anestesiologia 
respiração, acentuando assim os efeitos do óxido 
nitroso. 
 
Até 1842, usava-se éter dietílico para anestesia 
humana. Dois anos depois (1844), um dentista, 
Horace Wells, redescobriu as propriedades 
anestésicas do óxido nitroso. 
 
O clorofórmio foi descoberto por Liebig em 1831, 
mas só foi usado pela primeira vez em 1847 para 
induzir anestesia em animais e pessoas em 
Edimburgo, na Escócia. Com a introdução do 
clorofórmio, começaram a surgir relatos sobre 
seu uso em animais na literatura veterinária. 
George Dadd usava rotineiramente anestesia 
geral em animais e foi um dos primeiros nos EUA 
a defender o tratamento humanitário de animais e 
a sua aplicação científica (i. e., em anestesia) na 
cirurgia veterinária. 
 
Em 1875, Ore publicou a primeira monografia 
sobre anestesia intravenosa com hidrato de 
cloral; três anos depois, Humbert descreveu seu 
uso em cavalos. 
 
Após o isolamento inicial da cocaína por Albert 
Niemann, da Alemanha, em 1860, Anrep, em 
1878, sugeriu a possibilidade do uso de cocaína 
como um anestésico local. Em 1884, Kohler usou 
cocaína como anestésico local no olho e, 1 ano 
depois, Halsted descreveu a anestesia regional 
com cocaína. Seu uso foi popularizado por Sir 
Frederick Hobday, um veterinário inglês. 
 
Século XX → Domínio de técnicas IV e 
inalatórias. Nos pequenos animais domésticos, já 
era comum a administração de éter dietílico e 
clorofórmio no início do século XX. Entretanto, a 
anestesia geral passou a ser mais aceita após a 
descoberta dos barbitúricos. A anestesia geral 
nos grandes animais criados em fazendas 
passou por um avanço ainda maior com a 
descoberta dos hidrocarbonetos fluorados e o 
desenvolvimento do equipamento anestésico 
inalatório para ‘animais de grande porte’, que 
proporcionava uma administração segura. 
Século XXI → Qualidade da analgesia – bem 
estar. A era moderna da anestesia veterinária 
começou nas últimas três décadas do século XX, 
facilitada pelo estabelecimento da especialidade 
em anestesia nas faculdades da América do 
Norte e da Europa. As metas dessas instituições 
eram a maior segurança do paciente e o 
desenvolvimento de novas técnicas e do 
conhecimento, em paralelo com os avanços 
conseguidos na anestesia humana. Novos 
fármacos e técnicas estão sendo criados 
continuamente para uso clínico em uma 
variedade de espécies e patologias de cada 
paciente. Além disso, o monitoramento do 
paciente, visando à maior segurança, levou à 
adaptação de tecnologias como a oximetria de 
pulso, a capnografia e a medida da pressão 
arterial. O valor do anestesiologista veterinário 
como um membro da equipe de cuidados com o 
paciente levou à sua presença cada vez maior na 
prática veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
 
Realizar um planejamento anestésico, verificando 
o estado clínico do paciente diminuindo assim a 
mortalidade. Compensação da saúde antes da 
cirurgia. 
 
Termo de anestesia 
 
Com a ajuda de quem fará a anestesia, o 
proprietário pode contar com a avaliação dos 
riscos significativos associados ao procedimento 
proposto para seu animal e assim tomar a 
decisão de aceitar os riscos ou recusar a 
realização do procedimento por considerar que 
não podem ser mitigados. 
 
Avaliação da saúde do animal 
 
A avaliação pré-operatória do estado de saúde 
do animal é valiosa para identificar os riscos 
anestésicos, as prioridades no manejo e alertar 
apropriadamente os clientes (proprietários dos 
animais) antes da anestesia e da cirurgia. Dessa 
forma, a avaliação pré-anestésica tem como 
base: 
- Definir a condição do paciente 
- Escolha do protocolo anestésico 
- Prever problemas e tratamentos 
- Diminuir o índice de mortalidade 
 
Risco anestésico-cirúrgico 
 
Paciente → estado físico. 
Cirurgia → extensas, órgãos vitais, emergências, 
instalação e experiência do cirurgião. 
Anestesia → técnica anestésica, duração e 
experiência do anestesista. 
É importante saber que: 
• Os agentes anestésicos causam 
depressão cardiopulmonar, sendo 
provável que a presença de uma patologia 
preexistente predisponha a um distúrbio 
fisiológico maior induzido pela anestesia.• Anormalidades hematológicas e 
bioquímicas: 
Anemia → reduz a capacidade de 
oxigenação e predispõe à hipoxia. 
**Hipoproteinemia → aumenta a resposta 
do paciente aos fármacos que se ligam 
com maior afinidade à proteína, o que 
resulta em sobredose relativa. 
• Doença renal: em condições que o 
sistema renal tem menor tolerância a 
anestesia o paciente pode ser mais 
sensível a alguns anestésicos e fármacos 
pré-operatórios. 
• Doença neurológica: ocorrência de 
convulsões no pós-operatório. 
 
A avaliação é dividida em: 
- Identificação 
- Anamnese 
- Exame físico 
- Exames complementares 
 
Uma forma de avaliação das condições físicas de 
saúde foi graduada conforme o estado geral do 
paciente → gradação ASA (American Society 
of Anesthesiologist) I, II, III, IV, V, E. 
 
 
Identificação 
 
- Espécie 
- Raça 
- Sexo 
- Idade 
- Escore corporal 
Avaliação pré-anestésica 
Anamnese 
 
- Alimentação, micção, defecação 
- Convulsão, desmaio → evitar alguns fármacos 
- Intolerância ao exercício, tosse → 
cardiopulmonar 
- Vômito, gastro, alimentar, renal ou hepático → 
fluidoterapia 
- Hemorragia → transfusão 
- Afecção médica/cirúrgica → evolução da 
doença e medicações utilizadas 
- Jejum: 
• Evitar vômito e aspiração (pneumonia) 
• Manter retorno venoso (menor pressão 
sobre os vasos sanguíneos 
gastrintestinais) 
• Melhor ventilação 
• Facilitar manipulação visceral 
 
Tempo de jejum: 
Obs 1: no caso de filhotes em aleitamento não é 
necessário fazer jejum. 
Obs 2: cautela em animais com menos de 8 
semanas → jejum não superior a 2h. 
 
Exame físico 
 
• Temperamento 
• Coloração de mucosas 
• TPC 
• Grau de desidratação 
• Auscultação cardiopulmonar 
• Avaliação do pulso 
• Temperatura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações na coloração das mucosas: 
 
Parâmetros nas diferentes espécies 
domésticas: 
 
Exames complementares 
 
• Avaliação laboratorial 
• Avaliação cardíaca 
- ECG e Eco 
• Exames de imagem 
- Radiografias e Ultrassonografia 
- Tomografia e Ressonância Magnética 
 
Exames laboratoriais: disponibilizam 
informações importantes sobre a condição geral 
do paciente. 
• Hemograma 
- Eritrócitos ou hemácias 
- PPT → importante para análise pré-
anestésica pois, alguns fármacos 
possuem uma alta taxa de ligação às 
proteínas. Por isso, a hipoproteinemia 
resulta em sobredose relativa. 
• Perfil Bioquímico 
- Avaliação hepática: ALT, FA, GGT 
- Avaliação renal: ureia, creatinina 
- Glicemia: diabetes, estresse em felinos, 
sedativos, filhotes. 
• Urinálise 
- Proteinúria: lesão renal 
- Glicosúria: hiperglicemia → diabetes; 
normoglicemia → lesão renal. 
- Cetonúria: cetoacidose diabética 
- Bilirrubinúria: hemólise 
 
Eletrocardiograma: Exame que avalia a função 
elétrica do coração. 
- Principal exame no diagnóstico das arritmias 
cardíacas 
- Informações do tamanho das câmaras 
cardíacas 
- Sobrecarga atrial e ventricular 
 
Ecocardiografia: diagnóstico não invasivo para 
doenças cardíacas. Fornece detalhes 
anatômicos, como: 
- Tamanho e espessura 
- Válvulas 
- Contração do músculo 
- Fluxo sanguíneo 
 
Radiografias: avaliação da cavidade torácica 
- Edema pulmonar 
- Metástase 
 
Considerações finais 
 
A avaliação pré-anestésica consiste em: 
• Verificar o estado clínico do paciente 
• Definir o risco cirúrgico do paciente 
• Escolha do protocolo anestésico 
• Prever complicações e tratamento 
• Exames complementares não substituem 
a anamnese e o exame físico. 
• Checar o aparelho de anestesia e circuito 
anestésico 
• Antes da indução anestésica 
- Todos os componentes: fonte de gás, 
vaporizador, circuito, cal sodada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
O objetivo da MPA é preparar o paciente para a 
anestesia, proporcionando: 
• Redução do estresse: evita a liberação de 
catecolaminas 
• Sedação → redução da consciência, 
porém não entra em hipnose, ex: Xilazina. 
• Tranquilização → não há redução da 
consciência, ex: Acepromazina. 
• Analgesia (- dor) 
• Relaxamento muscular 
• Potencialização de agentes anestésicos: 
sinergismo → possibilita a utilização de 
uma menor dose do anestésico geral. 
• Coibir o segundo estágio (fase de 
excitação ou delírio) 
• Reduzir efeitos indesejáveis de outros 
fármacos 
Obs: pode fazer a combinação da sedação + 
tranquilização dependendo do caso. 
 
Diversos fármacos 
 
A escolha do fármaco depende de vários fatores, 
como: 
• Tipo de procedimentos 
• Dor 
• Espécie 
• Temperamento 
• Estado geral 
• Grau de sedação 
• Patologias existentes 
 
Classificação 
 
Anticolinérgicos: Atropina, Escopolamina, 
Glicopirrolato → não são mais utilizados como 
MPA, apenas na emergência. 
Tranquilizantes: Fenotiazínicos (Acepromazina, 
Clorpormazina,Levomepromazina); 
Butirofenonas (Azaperone, Droperidol) → 
utilizado em suínos. 
Ansiolíticos: Benzodiazepínicos (Diazepam, 
Midazolam) 
Agonistas de receptores a-2 adrenérgicos: 
Xilazina, Romifidina, Detomidina, 
Dexmedetomidina 
Opióides: morfina, meperidina, tramadol, 
butorfanol, fentanil → controle da dor, porém em 
alguns casos pode ser utilizado na MPA. 
AINE´s: meloxicam, cetoprofeno, flunixim, 
carprofeno → são pouco utilizados na MPA e 
mais utilizados no trans ou pós-operatório. 
 
Tranquilizantes 
 
Diminuem a ansiedade sem causar sedação, 
sem causar perda da consciência. 
• Fenotiazínicos → Acepromazina, 
Clorpromazina, Levomepromazina, 
Prometazina. 
• Butirofenonas → Azaperone, Droperidol. 
 
Mecanismo de ação: Bloqueiam as vias 
serotoninérgicas, dopaminérgicas e 
catecolinérgicas. Existe um antagonismo 
competitivo pelo receptor de serotonina, 
dopamina e noradrenalina. 
• Esse bloqueio de receptores acoplados à 
proteína G pré- e pós-sinápticos leva a 
diminuição do cAMP e da atividade da 
adenilato ciclase, condutância do cálcio e 
alterações na condutância pós-sináptica 
do cálcio. O bloqueio dos receptores α1-
adrenérgicos, muscarínicos e histamínicos 
(H1) também pode desempenhar um 
papel na sedação. 
 
Possui as seguintes ações: 
- Ação antiarrítmica: taquiarritmias do nodo 
sinu atrial 
- Ação anti-histamínica 
- Ação anti-sialagoga 
- Ação potencializadora 
- Ação antiemética: ação na formação reticular 
lateral do bulbo. 
 
Fenotiazínicos 
 
Acepromazina 
• Muito utilizada em cães, gatos, silvestres, 
suínos, ruminantes e equinos 
• Ação tranquilizante 
• Baixa toxicidade 
• Efeito potencializador (50 a 60%) 
• Não possui ação miorrelaxante 
Medicação Pré-Anestésica (MPA) 
• A acepromazina não tem propriedades 
analgésicas em si e, com frequência, é 
administrada em associação com opioides 
para produzir neuroleptanalgesia, que é 
um estado caracterizado por sedação e 
analgesia. 
• A acepromazina tem propriedades anti-
eméticas. A administração de 
acepromazina 15 min antes de uma 
variedade de opioides reduziu a incidência 
de vômitos de 45 para 18%. 
Alterações visíveis 
- Ptose palpebral → equino 
- Protusão da membrana nictitante → felino 
- Relaxamento peniano → priapismo em 
equinos; o relaxamento peniano pode fazer com 
que o pênis do animal seja exposto por muito 
tempo e isso cause um edema de difícil reversão. 
- Abaixamento da cabeça 
- Ataxia 
Alterações fisiológicas 
- Hipotensão: bloqueio alfa-1 adrenérgico, 
levando a vasodilatação periférica e diminuição 
da contratilidade do miocárdio. 
- Depressão do SNC → Produz hipotermia 
- Depressão respiratória (tranquilizante e 
potencializadora). A administração de 
acepromazina tem pouco efeito sobre a função 
pulmonar. A frequência respiratória 
frequentemente diminui, porém os gases e o pH 
do sanguetipicamente não são afetados, visto 
que ocorre aumento do volume corrente para 
manter uma ventilação minuto adequada. 
- ↓FR e o VC: ↓sensibilidade dos 
quimiorreceptores ao dióxido de carbono. 
 
Outras alterações 
- Esplenomegalia: vasodilatação esplênica → 
reduz Ht e concentração de hemoglobina. A 
atuação em receptor alfa influencia no 
hematócrito do animal. O baço é inervado por 
fibras adrenérgicas (receptores α1-adrenérgicos) 
e quando ocorre o bloqueio dessas fibras há 
dilatação esplênica e sequestro de hemácia 
refletindo no Ht. 
- Reduz o limiar convulsivo → SNC mais excitável 
→ evitar usar em animais epilépticos 
- Evitar uso em casos de choque (hipovolemia), 
geriátricos e cardiopatas. 
Doses 
- Cães: 0,02 a 0,05 mg/Kg IM, IV 
- Gatos: questionável. Em alguns gatos muito 
agressivos pode não surtir efeito. 
- Equinos: 0,03 a 0, 05 mg/Kg IV ou até 0,1 IM 
- Ruminantes: 0,02 mg/Kg (???) 
- Suínos: 0,05 a 0,1 mg/kg 
Latência: 
- IV: 3 a 5 minutos (cães e gatos); 10 a 20 
minutos (equinos); 
IM: 5 a 15 minutos (cães e gatos); 30 minutos 
(equinos) 
Obs: preferível que seja feito via IM. 
 
Efeito Clínico: 4 a 8 horas. 
 
Clorpromazina 
• Ação tranquilizante menos potente (leve 
ataxia) 
• Pouca ação anti-histamínica 
• Potente ação: antiemética 
 
Doses 
- Cães e Gatos: 0,2 a 0,5 mg/kg (nunca exceder 
25 mg) 
- Equinos: 0,1 a 0,5 mg/kg 
- Ruminantes: 0,2 a 0,5 mg/kg 
- Suínos: 1 mg/kg 
 
Levomepromazina 
(Metotrimeprazina) 
• Potente ação: Antiarrítmica e anti-
histamínica 
• Ação potencializadora (50%) 
• Analgesia IV questionável 
Doses 
- Cães e Gatos: 0,2 a 0,5 mg/kg (nunca exceder 
25 mg) 
- Eqüinos: 0,2 a 0,5 mg/kg 
- Ruminantes: 0,2 a 0,5 mg/kg 
- Suínos: 0,5 a 1 mg/kg 
 
Butirofenonas 
 
Mecanismo de ação: Bloqueiam a transmissão 
dopaminérgica (substância reticular 
mesencefálica). 
 
 
• Pouco usadas atualmente 
• Poucos efeitos cardiovasculares e 
respiratórios 
• Ação antiemética 
 
Droperidol 
• Efeito semelhante ao da acepromazina 
em cães - boa tranquilização (atividade 
motora) 
• Potente ação anti-emética 
• Discreto efeito sobre o DC 
• Hipotensor (↓RVP) 
• Leve depressão respiratória 
 
Características gerais 
- Recuperação: alucinações e agressividade 
- Irritabilidade no local da injeção (IM) 
- Associado ao fentanil: Potente sedação e 
analgesia (neuroleptoanalgesia) 
 
Doses 
- Cães e Gatos: 1 a 2 mg/kg IV ou IM 
Latência: 3 minutos IV 
Duração: até 3 horas 
 
 
Azaperone 
• Alterações fisiológicas leves com boa 
margem de segurança 
• Tranquilização de suínos (1 a 4 mg/kg IM) 
- IV – risco de excitação 
• Duração: 3 a 6 horas (transporte seguro) 
 
Breve resumo – Tranquilizantes 
- Não produz analgesia 
- Não produz relaxamento muscular 
- Potencialização da anestesia/outros fármacos 
- Diminui o estresse 
- Hipotensão 
- Hipotermia 
- Diminui limiar convulsivo 
- Diminui Ht 
 
 
 
 
 
 
 
Ansiolíticos 
(tranquilizantes) 
 
Possui ação: 
- Ansiolítica 
- Anticonvulsivante 
- Miorrelaxante 
- Hipnótica 
- Amnésia 
- Alterações psicomotoras 
 
Benzodiazepínicos 
 
Diazepam e Midazolam: propriedades 
farmacocinéticas: latência, duração e intensidade 
de efeito. 
Mecanismo de ação: Possuem ação depressora 
no sistema límbico, potencializando a ação do 
GABA (principal neurotransmissor inibitório) 
resultando em aumento da condutância do 
cloreto e hiperpolarização das membranas 
celulares pós-sinápticas, o que leva a diminuição 
da atividade cerebral. 
Características gerais 
• Reduzem a ansiedade e a agressividade 
• Miorrelaxamento de ação central 
• Ação anticonvulsivante 
• Indução com máscara 
• Não produz analgesia 
• Depressão do SNC 
• Mantém estabilidade cardiovascular 
• Pode também ser utilizado como indução 
anestésica em associação com outros 
fármacos 
 
Diazepam 
• Efeito calmante nos animais (reduz medo 
e ansiedade) 
• Parâmetros fisiológicos: Pouca alteração 
(PA, DC, FC, FR e VC) 
• O diazepam é pouco hidrossolúvel e, 
portanto, é fornecido para injeção em uma 
solução de solvente orgânico, incluindo 
propilenoglicol e etanol. Tem pH de 6,6 a 
6,9 e é viscoso, o que causa doença 
potencial com injeção intravenosa ou 
intramuscular → absorção irregular e dor 
(por ser bastante oleoso). 
• Em termos gerais, o diazepam não é um 
sedativo confiável, porém é útil para 
produzir relaxamento muscular central e 
como anticonvulsivante. 
• É frequentemente administrado a muitas 
espécies antes ou em associação com 
cetamina para aliviar os efeitos 
excitatórios centrais associados às ciclo-
hexaminas. 
 
Características gerais 
• Potente ação anticonvulsivante 
• Ação miorrelaxante 
• Incoordenação motora (agitação, 
principalmente em gatos) 
• Excitação paradoxal e agressividade (IV 
em animais sadios, hígidos) 
• Ação potencializadora (até 50%) 
• Alta lipossolubilidade (barreiras 
placentária e hematoencefálica) 
• Ligam-se a proteínas plasmáticas: 98% 
• Biotransformação hepática e eliminação 
urinária 
• Ação mais longa 
 
Doses 
- Pequenos animais: 0,1 a 0,5 mg/Kg IV, IM ou 
VO 
- Grandes animais: 0,05 a 0,2 mg/kg (potros; 
indução adultos) 
 
Midazolam 
• É altamente hidrossolúvel. Em pH 
fisiológico, ocorre fechamento do anel 
diazepínico, tornando o fármaco 
lipossolúvel e capaz de atravessar 
rapidamente a barreira hematencefálica, 
causando seus efeitos centrais. 
• Efeitos fisiológicos brandos 
• Efeito ansiolítico e anticonvulsivante 
similares ao diazepam 
• Meia-vida menor que a do Diazepam 
• Potente efeito hipnótico no homem 
• Potente efeito amnésico 
• À semelhança do diazepam, o midazolam 
não é previsível como sedativo. Cães aos 
quais foi administrado midazolam IV, em 
uma dose de 0,5 mg/kg, exibem sedação 
leve e relaxamento muscular, porém 
também apresentam, em certas ocasiões, 
agitação. Os gatos tendem a apresentar 
menos sedação, com excitação ou 
agitação evidentes à medida que se 
aumenta a dose. 
 
OBS: Quando administrados em animais hígidos 
e em estado de alerta normal, o diazepam e o 
midazolam podem provocar agitação e excitação, 
denominado excitação paradoxal. 
 
Antagonista: Flumazenil 
Utilização: casos de agitação excessiva → 
intoxicação por Rivotril (clonazepam) por 
exemplo. 
• Tranquilizante 
• Alta afinidade pelos receptores 
benzodiazepínicos 
• 2 a 4 minutos 
• Período hábil de 60 minutos 
• Via IV 
• Doses: 0,07 a 0,1 mg/kg IV ou IM 
 
Anticolinérgicos 
 
Mecanismo de ação: Bloqueiam a acetilcolina 
(Ach) nas terminações das fibras colinérgicas 
antagonizando seus efeitos muscarínicos. São 
também denominados agentes 
parassimpatolíticos ou vagolíticos devido ao fato 
de bloquearem os efeitos do nervo vago 
(principal nervo do SNPS). 
 
Bloqueiam os efeitos parassimpáticos: 
- Aumenta a FC 
- Reduzem porção hídrica e secreções salivares 
- Diminuem a motilidade gástrica e intestinal: 
cautela em ruminantes (timpanismo) e equinos 
(cólicas) 
- Bloqueiam ações do nervo vago (taquicardia em 
torno de 30 a 40%) 
- Causam midríase (dilatação da pupila) 
 
Atropina 
• Taquicardia sinusal: 
- ↓ tempo de enchimento ventricular 
- ↑ consumo de O2 pelo miocárdio 
• Não usar em pacientes taquicárdicos 
• Não altera PA 
• Reduz porção hídrica secreções salivar e 
respiratória 
• Broncodilatação 
• Reduz a motilidade gástrica e intestinal 
(timpanismo e Íleo paralítico) 
• Atravessa a barreira hematoencefálica 
(efeito SNC escopolamina) 
• Metabolização hepática (cães: parte 
inalterada) 
• Gatos, coelhos e ratos: atropinaesterase 
no fígado → quebra atropina, reduzindo o 
seu efeito. 
Uso 
Não deve ser utilizado na MPA, a não ser em 
casos de bradicardia ou estimulação do nervo 
vago. 
- Tratamento da bradicardia sinusal (Previamente 
a fármacos vagotônicos) 
- Reduzir secreções 
- Procedimentos cirúrgicosoculares, cervicais 
Doses 
- 0,03 a 0,05 mg/kg (cães e gatos) 
- 0,02 mg/kg (equinos e bovinos) 
Vias: Todas (IV, IM, SC, intratraqueal) 
Hábil: 30 minutos 
 
Escopolamina 
• Ação semelhante à da atropina, porém 
com efeito mais curto 
• Bloqueio vagal de menor intensidade 
• Ação mais acentuada sobre glândulas 
(salivares, brônquicas e sudoríparas) 
• Ação antiespasmódica 
• Grandes animais: 0,01 a 0,02 mg/kg IV. 
 
Glicopirrolato 
• Ação semelhante à da atropina com 
efeitos mais duradouros 
• Duração: 2 a 3 horas 
• Efeito anti-sialagogo: 6 a 8 horas 
• Produz taquicardia mais branda 
• Não atravessa a barreira 
hematoencefálica 
 
Alfa-2 agonistas 
(sedativos) 
 
Mecanismo de ação: Promovem a estimulação 
de receptores a-2 adrenérgicos do SNC e do SN 
periférico reduzindo a liberação de noradrenalina. 
 
Obs: os agonistas alfa 2 promovem a inibição da 
liberação de noradrenalina, por isso, na prática, 
funcionam como antagonistas. Os fármacos 
agonistas de receptores alfa 2 adrenérgicos são 
amplamente utilizados em medicina veterinária 
na medicação pré-anestésica, como 
coadjuvantes no tratamento da dor e, 
eventualmente, na anestesia epidural, para 
fornecer sedação, miorrelaxamento e analgesia 
para procedimentos médicos e cirúrgicos. 
 
Os agonistas atuais dos receptores α2-
adrenérgicos de uso clínico também têm algum 
efeito sobre os receptores α1-adrenérgicos. 
Tipicamente, a ação agonista nos receptores α1-
adrenérgicos resulta em excitação e aumento da 
atividade motora nos animais. Quanto menos 
seletivo for um fármaco para os receptores α2-
adrenérgicos, maior a probabilidade teórica de 
observação de rigidez e/ou excitação paradoxal. 
A injeção arterial também pode resultar nesses 
sinais e, portanto, deve ser evitada. 
Características gerais 
• Agentes sedativos clássicos, dose-
dependente 
• Promove analgesia 
• Promove acentuado relaxamento 
muscular 
• Efeitos cardiopulmonares importantes 
• Inibição da formação do hormônio anti-
diurético (ADH) → aumenta a diurese 
 
Outros efeitos 
• Ataxia 
• Ptose labial 
• Abaixamento da cabeça 
• Aumento da glicemia – efeito 
hiperglicemiante, receptor alfa 2 nas 
células beta do pâncreas 
• Reduzem a motilidade intestinal 
• Pode produzir vômitos em cães e gatos 
(80%) 
• Aumentam a tonicidade uterina (Bovinos: 
parto prematuro) 
• Reduz o hematócrito 
• Potente ação analgésica 
 
 
Xilazina 
• Depressão do SNC 
• Miorrelaxamento de ação central 
• Analgesia visceral 
• Muito útil na contenção farmacológica 
(animais hígidos) 
• Pouco seletivo para alfa-2 → maiores 
efeitos adversos. 
• A xilazina é usada em cães e gatos para 
sedação e analgesia a curto prazo em 
procedimentos diagnósticos e cirúrgicos 
de menor porte. 
• Nos equinos, a xilazina é usada para 
contenção em estação/sedação e 
analgesia. Com frequência, é usada como 
medicação pré-anestésica para indução 
de anestesia geral. 
• O gado necessita de uma dose muito 
menor para produzir sedação equipotente. 
Efeitos cardiopulmonares 
- A administração de xilazina produz bradicardia 
reflexa, que é persistente, visto que os efeitos 
centrais da ação agonista nos receptores α2-
adrenérgicos superam os efeitos periféricos 
(Bloqueio atrioventricular (BAV) de 1, 2 e 3 
graus). 
- A hipertensão inicial é relativamente breve, 
seguida frequentemente de hipotensão. 
- O débito cardíaco (DC) é reduzido em até 50% 
em cães e equinos 
- O volume sistólico tende a ser preservado à 
medida que a frequência cardíaca diminui, e a 
redução do débito cardíaco está ligada 
principalmente a diminuições da frequência 
cardíaca. 
- Redução da frequência respiratória (FR), porém 
a PaO2, a PaCO2 e o pH tipicamente 
permanecem inalterados com o uso de doses 
clínicas de xilazina. 
Doses 
- Cães e gatos: 0,5 a 1 mg/kg 
- Equinos: 0,5 a 1 mg/kg 
- Ruminantes: 0,05 a 0,1 mg/kg 
Vias: IV, IM, SC e epidural. 
 
Detomidina 
• Potente efeito 
• Amplamente utilizada em equinos: 
- Procedimentos clínicos 
- Procedimentos diagnósticos 
(radiografias, endoscopias, odontologia) 
- Doses: 10 a 20mg/kg 
Infusão contínua: cirurgia simples → 
Detomidina (10 a 20mg/kg) + butorfanol 
(20mg/kg) 
• Garante boa analgesia, porém a sua 
duração e os efeitos cardiovasculares 
associados a tornam menos interessante 
para alguns veterinários como medicação 
pré-anestésica para cirurgia. 
• Mais seletivo para alfa-2 do que a 
Xilazina. 
 
Dexmedetomidina 
 
• A dexmedetomidina é principalmente 
usada em cães e gatos, mas também em 
outras espécies. 
• Utilizado em animais muito agressivos 
• Alta seletividade por alfa-2 
• Potentes sedativos/analgésicos 
• Rápido início de ação 
• Com frequência, é usada juntamente com 
opioides para aumentar a analgesia. 
• Mostra-se útil como medicação pré-
anestésica para anestesia geral, 
pressupondo que o paciente não tenha 
nenhuma comorbidade que impeça o seu 
uso. 
• É administrada frequentemente como 
único agente sedativo para radiografia ou 
com um anestésico local para 
procedimentos cirúrgicos de pequeno 
porte. 
• Cautela com a dose da bula 
• Doses ideais: 
- 3 mg/kg pequenos 
- 2,5 a 5 mg/kg equinos 
• Infusão contínua: equinos 
 
Alfa-2 Agonistas (Antagonista) 
 
Ioimbina 
- Aumenta a liberação de noradrenalina e outros 
neurotransmissores 
- Doses: 0,05 a 0,2 mg/kg 
 
Atipamezole 
- Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg 
 
 
 
 
 
Neuroleptoanalgesia 
 
Tranquilização + intensa analgesia 
 
Objetivo: redução de doses com somatória de 
efeitos desejáveis e diminuição dos efeitos 
indesejáveis de cada fármaco. Comumente 
utilizada na MPA. 
 
Opioides associados a: 
- Tranquilizantes (Ex: morfina + acepromazina; 
meperidina + clorpromazina) 
- Ansiolíticos (Ex: fentanil + droperidol; tramadol + 
midazolam) 
- Alfa-2 agonista (Ex: meperidina + xilazina; 
detomidina + morfina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor e nocicepção 
 
A definição oficial de dor da International 
Association for the Study of Pain (IASP) é: uma 
sensação e uma experiência desagradáveis, 
associadas a dano tecidual real ou potencial, ou 
descritas em termos de tal dano. 
Nocicepção é o processo neural de codificar 
estímulos nocivos, cujas consequências podem 
ser comportamentais – um simples complexo 
motor de retirada ou comportamentos mais 
complexos para evitar tais estímulos – ou 
autonômicas (p. ex., elevação na pressão 
arterial). 
 
Classificação da dor 
 
Dor aguda: ocorre em grande parte em resposta 
a dano tecidual (geralmente agudo), que se 
resolve em um período de dias, ou possivelmente 
semanas. A intensidade da dor aguda varia de 
leve a excruciante. Ela costuma estar associada 
à cirurgia, ao traumatismo e/ou algumas 
condições clínicas. 
- Duram no máximo 7 dias 
- Decorrente de traumas imediatos 
- Bem localizada 
- Responde ao tratamento 
Dor crônica: dura períodos mais longos e está 
associada classicamente a doença inflamatória 
ou uma condição degenerativa, ou ocorre após 
lesão ou danos a um nervo. 
- Duram em torno de 3 meses 
- São mais complicadas 
- Difícil localização 
- Refratária a tratamentos 
- Muito frequente em pacientes oncológicos, 
osteoartrites e lesões nervosas. 
Dor somática: Está relacionada a dores em 
tecidos periféricos como pele, ossos, nas 
extremidades em geral. São bem localizadas e 
mais fáceis de tratar. 
Dor visceral: Envolve dores torácicas, 
abdominais ou pélvicas. Geralmente são dores 
difusas com difícil localização. 
Dor neuropática: Geralmente está relacionada a 
amputação, quimioterapia ou lesão química de 
nervos. É complicada pois envolve asensibilização periférica e central, geralmente 
caminhando para dor crônica. 
- Formigamento 
- Queimação 
- Ferroadas 
- Agulhadas 
- Difícil tratamento 
 
• Dor nociceptiva (ativação de 
receptores): respondem bem aos 
analgésicos. 
- Somática: localizada e superficial 
- Visceral: pouco localizada e profunda 
• Dor neuropática (alteração ou lesão do 
SNC e ou periférico): melhora mais 
dificilmente, tratada por analgésicos 
comuns. 
- Compressão, infiltração, trauma, 
infecção 
- Em humanos: queimação, formigamento 
- Em animais: automutilação, lambedura 
 
Fisiologia da dor 
 
A experiência consciente de dor aguda resultante 
de um estímulo nocivo é mediada por um sistema 
sensorial nociceptivo de alto limiar. 
Os nociceptores representam as terminações 
livres de neurônios sensoriais primários. As fibras 
nervosas aferentes primárias que levam 
informação dessas terminações nervosas livres 
para sua localização central consistem em dois 
tipos principais: fibras A- β mielinizadas, fibras C 
não mielinizadas e fibras A-δ mielinizadas. 
Fibras A- β: transmitem informações sensoriais 
não nocivas da periferia ao SNC, como tato, 
vibração e pressão. 
- Receptores de baixo limiar 
Fibras A- δ e Fibras C: são responsáveis por 
levar o estímulo nocivo/lesivo da periferia para o 
SNC. Estão nas vísceras, pele, vasos e 
músculos. 
Fibras A- δ: 
- Receptores de alto limiar 
- Resposta aguda 
- Velocidade de condução alta 
Fibras C: 
- Receptores de alto limiar 
- Resposta crônica 
- Velocidade de condução lenta 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da dor 
 
Nocicepção 
 
A atividade dos receptores é modulada por 
substâncias químicas presentes nos tecidos e 
liberadas no processo inflamatórios, traumático 
ou isquêmico. Prostaglandinas, histaminas, 
bradicininas, substância P, tromboxanos, 
serotonina, acetilcolina são responsáveis pela 
hiperalgesia e vasodilatação. Quando ocorre a 
inflamação os receptores que estavam 
silenciosos em condições normais são ativados. 
 
A nocicepção, portanto, é um conjunto de 
eventos neurais através dos quais os estímulos 
nocivos são detectados, convertidos em impulsos 
nervosos e transmitidos da periferia para o SNC. 
Ocorre mesmo com o paciente inconsciente. 
- Receptores sensitivos primários: pele, 
articulações e órgãos. 
 
Como a dor chega no córtex? 
 
A sensação que ocorre na periferia segue um 
caminho até o cérebro. A primeira fase é a 
transdução, onde acontece a transformação do 
estímulo mecânico, térmico ou químico para 
elétrico. Em seguida, as fibras aferentes levam 
esse estímulo elétrico até a medula espinhal, no 
processo chamado de transmissão. Penetram 
até chegar no corno dorsal (substância cinzenta) 
e fazem sinapse com os neurônios de projeção. 
Na medula espinhal, temos a fase de 
modulação, onde o estímulo pode ser 
exacerbado ou inibido, dependendo da situação. 
- Substâncias químicas envolvidas na 
modulação: 
• Excitatórias: glutamato, substancia P, 
ATP, prostaglandinas etc. 
• Inibitórias: opióides endógenos, GABA, 
glicina, serotonina, acetilcolina, 
noradrenalina. 
Essas substancias atuam em receptores que 
estão na membrana dos interneurônios ou 
nos neurônios de projeção. 
Na projeção, o estímulo doloroso é transmitido 
do corno dorsal da medula aos centros por 
neurônios de projeção. As regiões relacionadas 
são o tálamo, formação reticular e mesencéfalo. 
Por fim, temos a percepção, momento que o 
estímulo chega ao cérebro. Permite a integração, 
processamento e reconhecimento dos estímulos 
sensoriais. Ocorre em diversas áreas do córtex e 
tronco cerebral e ativa várias áreas do cérebro. 
A percepção só ocorre com o paciente 
consciente. 
 
Em um processo inflamatório qualquer, no 
momento em que há a liberação de subprodutos 
da inflamação (PGE, PGI2, Bradicinina, 
Serotonina, Histamina, K+, H+, etc) eles 
sensibilizam aquela área e as fibras então 
diminuem o seu limiar de excitabilidade. Com 
isso, estímulos que antes deveriam ser maiores 
para desencadear o processo de levar a 
informação até o cérebro (fibras A- δ e fibras C), 
passa a ser um pouco menor, dado o nome de 
Hiperalgesia (primária, na região da lesão e 
secundária, na periferia da lesão). Isso vai sendo 
agravado, ocorrendo uma retroalimentação do 
processo, onde há maior liberação de 
subprodutos da inflamação e a dor se intensifica. 
Neste momento, as fibras A- β também começam 
a carrear dor para o SNC, o que se denomina 
como Alodinia, ou seja, uma sensação que não 
é dolorosa anteriormente, passa a ser. 
 
 
 
Gradação da dor com 
base no comportamento 
 
Pacientes veterinários são incapazes de dizer o 
que sentem, razão pela qual os clínicos confiam 
em sistemas de gradação que dependem da 
avaliação subjetiva da dor. Tradicionalmente, a 
avaliação da dor aguda é realizada usando-se 
escalas unidimensionais simples para avaliar a 
intensidade da dor. 
 
Escala descritiva simples: são escalas básicas 
e altamente subjetivas que tipicamente têm 
quatro ou cinco descritores. Esse tipo de escala 
não demonstra sensibilidade na detecção de 
alterações pequenas na intensidade da dor. Esse 
tipo de escala foi usado pela Colorado State 
University (CSU). Embora ainda não validada, 
sem dúvida representa um recurso útil e 
disponível amplamente para a avaliação da dor 
em gatos. 
Escala numérica de gradação (ENG): Usa 
números em vez de descritores para pontuação 
da dor. Geralmente é usada para dar uma 
pontuação a características individuais de 
comportamento em escalas multidimensionais. 
Escala visual analógica: é bastante utilizada e 
consiste em uma linha de 100 mm, ancorada em 
cada extremidade a nenhuma dor (0) e (100) à 
pior dor imaginável (causada pelo procedimento). 
O observador marca na linha um ponto que se 
correlaciona com a avaliação da dor. 
 
Tratamento da dor 
 
Dor pós-operatória 
 
- Leve: AINEs e adjuvantes analgésicos 
- Moderadas: Opioides parciais, AINEs e 
adjuvantes 
- Intensas: Opioides agonistas totais (potentes), 
AINEs e adjuvantes. 
 
Obs: não deve ser um padrão, depende do caso 
cirúrgico, o paciente em questão e a evolução da 
dor. 
 
Conclusão 
 
• A dor é dinâmica e pode se perpetuar 
caso não seja bem tratada 
• Todos os animais sentem dor, 
independente da espécie 
• A familiaridade a espécie é fundamental 
para o reconhecimento da dor 
• O tratamento da dor deve ser adequado a 
cada caso e geralmente é baseado em 
AINEs, adjuvantes e opioides. 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de AINEs 
 
- Inflamação = dor 
- Garantem uma boa analgesia 
- São relativamente seguros, comparados a 
outros grupos analgésicos 
- Biodisponibilidade oral 
- Fácil aquisição 
 
Processo inflamatório 
 
A partir do momento que há a lesão tecidual, uma 
migração de células de defesas é feita no local, 
como plaquetas, que são capazes de conter a 
hemorragia por meio da coagulação, os 
mastócitos liberam histamina para promover 
vasodilatação e com isso facilitar o recrutamento 
celular, os macrófagos e neutrófilos possuem a 
função de promover a fagocitose como primeira 
barreira de proteção, além de os macrófagos 
secretarem citocinas que ativam o sistema 
imune e aceleram o processo de cicatrização. 
Há uma intensa liberação de bradicininas, 
serotonina, histamina, eicosanoides 
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos), 
tendo a função de reparar a lesão. Todo esse 
processo promove os 5 sinais cardinais da 
inflamação, sendo eles: 
 
Cascata do ácido araquidônico 
 
Se inicia na lesão celular. A estrutura de 
fosfolipídios da membrana é quebrada e a 
enzima fosfolipase A2 transforma esses 
fosfolipídios em ácido araquidônico. Este, por sua 
vez, segue duas vias: a via da lipoxigenase 
(LOX) que forma os leucotrienos e a via da 
cicloxigenase (COX-1 e COX-2), que origina as 
prostaglandinas, prostaciclinase tromboxanos. 
As principais funções dos eicosanoides é de 
promover vasodilatação, dor, quimiotaxia e 
agregação plaquetária. 
- Prostaglandinas: vasodilatação, dor, proteção 
GI 
- Prostaciclinas: vasodilatação e diminuição da 
agregação plaquetária 
- Tromboxanos: vasoconstrição 
➔ Os corticoides agem diretamente sobre a 
enzima fosfolipase A2, obtendo alta 
analgesia. Porém, não são utilizados no 
pós-operatório pois eles são capazes de 
inibir a reparação tecidual (cicatrização) e 
resposta imunológica frente a infecções. 
➔ Os AINEs atuam sobre COX-1 e COX-2. 
 
Relação COX-1 e COX-2 
 
COX-1 
 
- Constitutiva 
- Produzida pelas plaquetas 
- Faz parte da homeostase do organismo 
- Função: vasodilatação renal, vasodilatação 
hepática, proteção gastrointestinal 
 
 
 
 
 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
COX-2 
 
- Induzível 
- Produzida pelo endotélio vascular e macrófagos 
em elevada quantidade quando há inflamação 
- Função: vasodilatação que ocorre na 
inflamação e dor, aumentando a excitabilidade da 
raiz dorsal da medula. 
Hoje, sabe-se que as duas não funcionam mais 
dessa maneira e possuem uma 
interdependência. Com isso, a COX-2 também 
participa do processo de proteção fisiológica 
(constitutiva). Porém, ainda que a COX-2 seja 
considerada constitutiva, é mais interessante que 
o medicamento bloqueie mais a COX-2 do que a 
COX-1. 
Seletividade dos AINEs: 
 
Obs: o efeito anti-inflamatório e analgésico 
basicamente são iguais, com pouca diferença. A 
grande questão são os efeitos indesejáveis e sua 
gravidade. 
 
Efeitos indesejáveis 
 
Todos AINEs podem causar efeitos indesejáveis, 
porém os preferenciais ou seletivos tendem a 
desencadear menores problemas do que os não 
seletivos (inespecíficos). 
Depende de alguns fatores como: 
- Dose 
- Condição fisiológica do paciente 
- Resposta individual (cada animal tem uma 
resposta diferente) 
 
Os efeitos mais comuns são: 
- Lesões gastrintestinais: diminuição da 
barreira protetora. Geralmente estão muito 
associadas aos fármacos não seletivos, como o 
flunixim, cetoprofeno e fenilbutazona em equinos. 
- Lesões renais: pacientes hipovolêmicos e 
hipotensos → preconiza-se não utilizar os AINEs 
nestes pacientes, independente se o fármaco é 
especifico ou não especifico. Importante 
monitorar a pressão arterial. 
- Distúrbios da coagulação: inibe tromboxanos 
(TBX). 
 
Principais AINEs 
 
Grupo inespecíficos 
 
• Flunixim meglumine: utilizado 
amplamente em equinos nos casos de 
cólicas e possui bom efeito em ruminantes 
submetidos a ruminotomia, castração e 
descorna. 
• Fenilbutazona: bastante utilizada em 
casos de dores osteomusculares. Menor 
período de ação comparado ao flunixim 
meglumine e tem maior potencial de 
causar lesões gastrintestinais. 
• Cetoprofeno: utilizado em casos de 
dores osteomusculares em grandes 
animais. Há indícios de que seja o que 
maior promove alteração de coagulação 
sanguínea. 
São muito utilizados na clínica de grandes 
animais pelo preço e resistência de alguns 
médicos veterinários a mudarem para outros 
medicamentos. 
 
Grupo preferenciais 
 
• Meloxicam 
• Carprofeno: + preferencial para COX-2 
do que o meloxicam, exceto em equinos 
que é o contrário. 
São consideradas excelentes escolhas para o 
tratamento da dor aguda, podem ser 
administrados por um longo período 
principalmente em pequenos animais e os efeitos 
indesejáveis são mínimos. 
 
Grupo seletivos COX-2 
(Coxibes) 
 
• Firocoxibe 
• Robenacoxibe 
• Mavacoxibe 
Os efeitos indesejáveis são praticamente nulos, 
ótimo efeito analgésico. Todos eles podem ser 
utilizados em cães, mas em gatos, apenas o 
Robenacoxibe é liberado. Para equinos, só há 
uma dose estabelecida do Firocoxibe. 
 
Dipirona e Paracetamol 
 
Possuem diminuto efeito anti-inflamatório, e sim 
analgésico e antipirético. Não é recomendado 
que se deixe de utilizar outros AINEs porque já 
está sendo utilizado a dipirona ou o paracetamol. 
Paracetomol é tóxico para gatos, visto que a sua 
biotransformação é feita por meio da 
glicuronidação. 
Já a dipirona tem um efeito anti-coagulante 
maior do que outros AINEs, devendo-se ter 
cautela em pacientes com distúrbio de 
coagulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos utilizados 
em infusões contínuas 
 
Podem ser administrados no período pré ou pós-
operatório. 
Funções: 
- Diminuir a quantidade de anestésico geral, 
diminuindo os efeitos indesejáveis 
- Promover analgesia 
Obs: o ideal é utilizar fármacos que vão agir em 
locais diferentes, para que a terapia multimodal 
seja aprimorada. 
 
Lidocaína 
 
Muito utilizada em procedimentos trans e pós-
operatórios. 
Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de 
Na+ na fibra A-delta e fibra C, havendo inibição 
da excitabilidade dessas fibras. Também atua 
bloqueando os canais de Ca++ e K+ e é 
antagonista de receptores NMDA e glicina (na 
medula espinhal). 
- Excelente analgesia visceral e somática 
- Efeito pró-cinético: muito útil em analgesia trans 
e pós operatória de equinos com cólicas 
- Em cães é muito utilizada na infusão contínua 
em cães, diminuindo o requerimento de 
anestésicos gerais e confere excelente analgesia 
pós-operatória. 
- O uso em gatos por infusão contínua é 
questionável → depressão cardiovascular. 
 
Cetamina 
 
Mecanismo de ação: bloqueio não competitivo 
dos receptores NMDA e AMPA, que estão 
localizados principalmente na medula espinhal. 
Com isso, a cetamina age na modulação da dor, 
sendo muito eficiente em dor crônica. 
 
Obs: O NMDA é um aminoácido excitatório 
agonista do neurotransmissor, também 
aminoácido, glutamato. Age ativando 
receptores ionotrópicos conhecidos como 
receptores glutamatérgicos do tipo NMDA. A 
ativação de receptores NMDA está envolvida em 
mecanismos de aquisição de memórias e 
aprendizado. 
 
Agonistas Alfa-2 adrenérgicos 
 
Mecanismo de ação: atuam nos receptores alfa-
2 localizados na medula espinhal e outras áreas 
do cérebro. 
Podem ser administrados por via epidural e 
combinados ao anestésico local em bloqueios 
locoregionais. 
 
Associações IV 
 
Durante a analgesia por infusão contínua é muito 
comum a associação de 2 ou 3 medicamentos 
simultaneamente, dependendo da situação. 
 
Uma associação muito realizada é a de: 
Lidocaína + Cetamina + opioide ou Alfa-2 
adrenérgico. 
Obs: todo medicamento possui efeito 
indesejável, por isso, essas associações 
precisam ser feitas de maneira adequada e 
segura. 
 
Gabapentina 
 
Começou a ser utilizada como anti-convulsivante, 
mas logo os médicos perceberam que ela tinha 
uma boa resposta em dor crônica, principalmente 
de origem neuropática. 
Mecanismo de ação: não é muito bem 
determinado, mas acredita-se que pela inibição 
dos canais Na+ e Ca++ age na modulação. 
Os efeitos benéficos da gabapentina no processo 
de dor aguda até o momento é questionável. 
Há diversos relatos e estudos fazendo a 
gabapentina associada a algum medicamento, 
mas ainda não há nada comprovado, isso 
porque: 
- Se for feito um estudo com cirurgias ortopédicas 
ou OSH, é impossível utilizar apenas a 
gabapentina no pós-operatório, sendo necessário 
lançar mão de outros grupos farmacológicos. 
- A resposta terapêutica, teoricamente, demora 
alguns dias. Ou seja, é necessário administrar a 
gabapentina alguns dias antes ao procedimento 
para que ela tenha algum efeito no pós-
operatório imediato. 
- Titular as doses para que não haja efeitos 
indesejáveis em dor crônica. 
 
Adjuvantes analgésicos 
Amitriptilina 
 
É um anti-depressivo geralmenteutilizado no 
distúrbio de comportamento em gatos. 
Mecanismo de ação: inibição da recaptação de 
serotonina, mas também há indícios que ela 
bloqueie os receptores NMDA e os canais de 
Na+. 
Geralmente é a segunda escolha no tratamento 
da dor neuropática. Porém, demora de 2 a 4 
semanas para começar a fazer efeito analgésico. 
Importante titular as doses para que não promova 
efeitos indesejáveis. 
- Associação com tramadol, meperidina ou 
fentanil, pois esses medicamentos também 
trabalham na recaptação de serotonina. 
- Cuidado com a Síndrome seratoninérgica → 
pode causar taquicardia, taquipneia, hipertensão, 
hipertonia e convulsão, podendo levar a morte. 
- Até o momento, não há doses seguras para uso 
em grandes animais. 
 
Amantadina 
 
Originalmente era utilizada como anti-viral e 
como tratamento da doença de Parkinson. Em 
seguida, começou a ser utilizada em pacientes 
com lesão do SNC, amputação ou outras 
neuropatias. 
Mecanismo de ação: bloqueio de receptores 
NMDA e inibição da recaptação de serotonina e 
dopamina. 
- Cuidado com a síndrome seratoninérgica 
- Importante fazer a titulação das doses 
 
Maropitant 
 
Seu principal efeito é anti-emético. Atua inibindo 
os receptores de neurocinina, sendo que esse 
receptor está interligado no estímulo nociceptivo 
da periferia. Acredita-se que o medicamento 
tenha algum efeito analgésico. Entretanto, vários 
estudos vêm mostrando o contrário quanto ao 
seu efeito analgésico no pós-operatório. 
 
Conclusão 
 
• Os adjuvantes, por si só, são incapazes 
de promover analgesia adequada, mas 
são interessantes para a terapia 
multimodal. 
• A administração por infusão contínua 
pode ser interessante em dores agudas. 
• Os adjuvantes em dor crônica devem ser 
titulados 
• A associação de medicamentos é 
benéfica, mas devem ser considerados 
possíveis efeitos indesejáveis, inclusive 
decorrente da associação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
• Analgesia preventiva ou preemptiva → 
controle mais fácil da dor 
• Quanto menor a prevenção da dor, maior 
a liberação de mediadores químicos da 
dor 
• Arsenal terapêutico: 
- Opióides (morfina, tramadol...) 
- Antagonistas de NMDA (cetamina, 
tiletamina) 
- Agonistas alfa-2 (xilazina, 
medetomidina...) 
- AINES (meloxicam, cetoprofeno, 
carprofeno, flunixin...) 
- Anestésicos locais (lidocaína, 
bupivacaína) 
- Métodos físicos (gelo, compressão) 
- Acupuntura 
- Adjuvantes co analgésicos 
 
Porque tratar a dor? 
 
• Obrigação moral e humanitária 
• Objetivo do tratamento: 
- Deixar a dor fisiológica intacta, proteção 
→ dor aceitável, que não incapacita 
- Não deixar que a dor fisiológica vire 
patológica 
- Prevenir o desconforto e 
desenvolvimento da dor clínica 
- Prevenir a dor é mais fácil do que tratá-la 
 
AINEs 
 
• Analgésicos mais utilizados no mundo 
• Motivos de uso: 
- Inflamação = dor 
- Boa analgesia 
- Seguro 
- Biodisponibilidade 
- Fácil aquisição 
- Propriedades anti-piréticas, analgésicas 
e anti-inflamatórias 
 
 
 
Como os analgésicos 
atuam? 
 
Opióides: Inibindo os impulsos aferentes do 
cérebro ou medula espinhal. 
Anestésicos locais: Interrompendo a condução 
do impulso nervoso. 
AINE´s: Prevenindo a sensibilização do 
nociceptor que acompanha o processo 
inflamatório. 
 
Opióides 
 
Mecanismo de ação: Ligam-se reversivelmente 
a receptores específicos no SNC e medula 
espinhal (pré e pós-sinapticamente) alterando a 
nocicepção e inibindo a percepção central da dor 
(córtex). 
➔ A percepção só ocorre quando há 
consciência. 
➔ A nocicepção ocorre mesmo quando há 
inconsciência. 
Mesencéfalo e medula: ativa vias descedentes e 
modulam a nocicepção 
Sistema límbico → componentes emocionais da 
dor 
Estimulação: centro do vago e centro do vômito 
Analgesia, sedação, euforia e excitação 
receptor sigma. 
 
Efeitos: tipos de receptores e 
grau de afinidade 
 
• mu (m) – analgesia, sedação, euforia, 
depressão respiratória e emese 
• Kappa (k) – analgesia e sedação 
• Delta (d) – efeitos pouco conhecidos: 
analgesia; depressão respiratória 
• Epsilon (e) – Analgesia 
 
Agonistas: afinidade em todos os receptores e 
ativa todos → morfina, meperidina, fentanil, 
alfentanil, remifentanil, oximorfona, codeína, 
metadona, sufentanil, carfentanil. 
Agonistas-Antagonistas: afinidade ao receptor 
→ tartarato de butorfanol, nalbufina. 
Agonistas-Parciais: afinidade em algum 
receptor, se liga, mas não ativa todos → 
buprenorfina, cloridrato de nalorfina. 
Controle da dor 
Antagonistas: afinidade por todos, mas sem 
atividade intrínseca → cloridrato de naloxona. 
 
Agonistas de receptores mu (m) 
Morfina 
• Considerado padrão ouro 
• Alto grau de sedação e analgesia, muito 
utilizado para dor grave 
• NÃO administrar IV → causa liberação de 
histamina levando a hipotensão 
• Pode-se fazer na infusão contínua 
• Efeitos indesejáveis: Náusea, vômito, 
depressão respiratória (em caso do 
animal não está em jejum completo, a 
náusea e o vomito podem ajudar), 
constipação e retenção urinária. 
• Alívio da dor: 3 a 6 horas 
• Via epidural: 24 horas 
• Não aconselhada por VO pois é inativada 
na circulação enterohepática e no rúmen 
de ruminantes 
 
Doses: 
 
• Cães: 0,3 a 1 mg/kg IM 
• Gatos: 0,2 a 0,3 mg/kg IM 
- Via epidural: 0,1 mg/kg 
• Infusão contínua 0, 05 a 0,2 mg/kg/h 
• Equinos – bom para analgesia pós-
operatória 
- 0,05 - 0,1 mg/kg IM 
- Via epidural: 0,1 mg/kg 
• Ruminantes 0.05 a 0,1 mg/kg IM 
- Analgesia pobre, cuidado com os 
movimentos ruminais 
Metadona 
• Efeitos farmacológicos similares aos da 
morfina → dor intensa 
• Agonista de receptores m e antagonista 
de receptores NMDA medulares → dor 
neuropática 
• Analgesia intensa de 4 a 8 h 
• Pouca ocorrência de vômito, retenção 
urinária e depressão respiratória. 
 
Doses: 
 
• Cães e gatos: 0,05 a 0,2 mg/kg SC, IM, 
VO, IV 
• Equinos: 0,05 - 0,1 mg/kg IM ou SC 
• Ruminantes 0,05 a 0,1 mg/kg IM ou SC 
 
Petidina (meperidina) 
• Analgesia moderada 
• Se IV: maior liberação de histamina do 
que com a morfina 
• Rápido início de ação (sedação e hipnose 
discretas) 
• Ação espasmolítica: obstrução (Os 
espasmolíticos são relaxantes do músculo 
esquelético que reduzem as contrações 
musculares fortes e involuntárias). 
• Pouca depressão respiratória e ↑ da FC: 
pacientes de risco 
• Reduz secreções salivares, gástricas e 
brônquicas 
 
Doses: 
 
Vias: SC, IM 
• Cães e gatos: 3 a 5 mg/kg 
• Equinos: 1 a 3 mg/kg 
• Ruminantes: 3 a 4 mg/kg 
 
Fentanil, Sulfentanil, Remifentanil 
• Potente ação hipnótica (associado a 
benzodiazepínicos e/ou propofol) 
• Dor intensa trans-operatória 
• Apnéia, hipotensão e bradicardia 
• Depressão respiratória: ↓VC, ↓FR 
• Reversão: Nalbufina 
• Pouco tempo de ação (Remifentanil → 4 
min); utiliza-se na bomba de infusão em 
cirurgias. 
 
Doses: 
 
• Cães e gatos: 1 a 10 mg/kg IV; 2 a 5 
mg/kg/h IV 
- Epidural: 1 a 5 mg/kg 
• Equinos: bom para analgesia pós-
operatória; 1 a 2 mg/kg/h IV 
• Ruminantes 1 a 2 mg/kg/h IV 
 
 
 
 
 
 
Agonistas de receptores kappa (k) e 
antagonista de receptores mu (m) 
Butorfanol 
• Ótimo efeito sedativo e efeito teto (só faz 
efeito até a dose máxima, não adiantando 
usar mais doses. Deve-se mudar a classe 
de medicamento caso precise de uma 
maior analgesia) 
• Efeito analgésico menos intenso (visceral) 
• Duração: 2 h a 6 h 
• Não tem potencial emético 
• Muito utilizado em equinos e silvestres 
 
Doses: 
 
• Cães e gatos: 0,1 a 0,4 mg/kg IV, IM, SC 
• Equinos: 0,02 a 0,04 mg/kg IV, IM, SC 
- Epidural: 0,04 mg/kg 
• Ruminantes 0,01 a 0,04 mg/kg IV, IM, SC 
 
Antagonistas 
Naloxona 
• Antagonista puro de todos os receptores 
opiáceos• Reverte efeitos adversos (principalmente 
bradicardia e depressão respiratória) 
• Também reverte a analgesia 
• Não altera a pressão arterial (em 
normotensos) 
• Duração: 30 a 45 minutos (repetição → 
em casos de opioides com tempo de ação 
mais longo) 
 
Doses: 
 
• Cães, gatos e equinos: 0,02 a 1 mg/kg IV, 
IM ou SC 
• Ruminantes 0,01 mg/kg IV 
 
Tramadol 
 
• Opióide Atípico: metabólito O-
desmetiltramadol → responsável por 
produzir analgesia 
• Bloqueia impulsos da medula espinhal: 
Ação mista (ação em mu e diminui a 
recaptação de serotonina e noradrenalina) 
• Naloxona e Ioimbina minimiza os efeitos 
• Menor depressão respiratória e discretas 
alterações cardiovasculares 
• Eficaz no controle da dor leve a 
moderada: pré e pós-operatória 
• Duração: 6 a 8 horas 
 
Doses: 2 a 6 mg/kg IV, IM, SC e VO 
- Associado a aine´s e dipirona → dor moderada 
a grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Modalidade anestésica 
 
Anestesia: hipnose, sono, inconsciência. 
Somente com anestésicos gerais (depressão 
generalizada do SNC). 
Anestesia dissociativa: modalidade que não há 
depressão generalizada, inclusive tem partes que 
são estimuladas. 
 
Introdução 
 
A anestesia dissociativa se dá pela indução da 
anestesia por interrupção do fluxo de 
informações para o córtex sensitivo, deprimindo 
seletivamente alguns centros cerebrais. 
Derivados fenciclidínicos: Cetamina e 
Tiletamina. 
- Pode ser administrada por via IM 
- Promove analgesia 
- Janela terapêutica ampla 
 
Cetamina 
 
Mistura racêmica → 2 enantiômeros: 
- Molécula S+: responsável pela analgesia 
- Molécula R-: efeitos indesejáveis 
 
Mecanismo de ação 
 
O principal neurotransmissor excitatório é o 
glutamato e atua nos receptores NMDA presente 
nos neurônios. A ativação desses receptores 
promove excitação neuronal. Portanto, a 
Cetamina age por meio de: 
• Bloqueio de receptores do tipo N-metil-D-
aspartato (NMDA) em neurônios do SNC 
não competindo com o glutamato. 
- Deprime córtex inibindo o SNC 
diminuindo os estímulos de tato, dor, 
temperatura e visão; excesso olfato. 
• Bloqueio da recaptação de catecolaminas 
- Bloqueio dos receptores NMDA e 
bloqueio da recaptação de serotonina 
estimulando o sistema límbico (cérebro 
emocional → aprendizagem, memórias, 
sonhos, sensação de prazer e outras). 
• Bloqueio de receptor muscarínico: 
ativação do sistema simpático e inibição 
do parassimpático. 
• Analgesia 
- Bloqueio de NMDA confere analgesia 
somática 
- Atua em receptores opioides 
 
Farmacodinâmica 
Sistema Nervoso Central 
• Aumento do fluxo sanguíneo cerebral e 
vasodilatação 
- Aumento da pressão intracraniana e do 
líquido cefalorraquidiano 
- Evitar em trauma cerebral e/ou 
hipertensão craniana, epilepsia 
• Manutenção dos reflexos protetores 
- Oculopalpebral 
- Laringotraqueal 
- Centralização do globo ocular 
- Nistagmo 
Sistema Cardiovascular 
• Aumento do tônus simpático (recaptação 
da norepinefrina) 
• Aumento da FC (taquicardia) 
• Elevação do DC e PA 
• Diminuição do volume sistólico 
• Aumento do consumo de O2 pelo 
miocárdio 
- Hipoxemia 
- Cautela em pacientes cardiopatas 
Efeitos respiratórios 
• Não produzem alterações respiratórias 
significativas 
• Apnéia transitória dose-dependente e 
velocidade-dependente 
- Respiração “apnêustica” I> E< (tempo 
inspiratório menor e expiratório maior) 
• Aumento de secreções nas vias 
respiratórias 
• Manutenção dos reflexos de tosse, espirro 
e deglutição 
• Geralmente os animais não são 
entubados e não recebem suplementação 
de oxigênio. Isso geralmente acontece 
porque o animal mantém o reflexo 
laringotraqueal e é mais difícil entubar. 
Porém, em grandes animais é possível 
entubar e lançar mão da suplementação 
Anestesia dissociativa 
de O2 → animal apresenta hipoxemia 
facilmente e em pouco tempo. 
Efeitos musculares 
• Rigidez muscular 
- Movimentos involuntários 
- Por isso, recomenda-se a associação da 
cetamina a um miorrelaxante. 
 
Outros efeitos 
• Aumentam a Pressão Intraocular (PIO) 
- Cautela em pacientes com instabilidades 
da PIO 
• Agem na inflamação: modulam a 
produção de citocina 
- Interessante em pacientes com 
endotoxemia 
 
Farmacocinética 
 
• Bem absorvida por vias IV, IM, intranasal 
ou oral 
• Dor e irritação no local de injeção 
• Dose: 2-5 mg/kg IV; 8-15 mg/kg IM 
• Período de latência: 1 minuto IV 
• Duração: 5 a 20 minutos, IV; 10 a 40 
minutos IM 
• Metabolismo hepático: biotransformada 
e gera um metabólito → norcetamina (1/3 
da capacidade anestésica da cetamina). 
- É biotransformada por canídeos e 
felídeos. Porém, os canídeos conseguem 
quebrar a norcetamina em metabólitos 
inativos. Já os felinos não conseguem e 
com isso, excretam a norcetamina de 
forma ativa. 
- Cautela em pacientes com distúrbios 
renais → prolongamento da anestesia 
dissociativa. É permitido utilizar em gatos, 
porém alguns cuidados precisam ser 
tomados, como, hidratar bastante o 
animal para que ele consiga excretar 
adequadamente. 
 
Associações 
 
• Muito associada a miorrelaxantes como 
benzodiazepínicos ou α2-agonista. 
- Midazolam ou Diazepam 
- Xilazina, detomidina, dexmedetomidina 
 
Infusão contínua de Morfina – Lidocaína – 
Cetamina 
 
• Bolus: 
- Morfina: dose utilizada p/ MPA (0,5-1 
mg/kg) 
- Lidocaína s/ vasoconstritor: 1,5 mg/kg 
IV 
- Cetamina: 1 mg/kg IV (dose analgésica) 
• Taxa de Infusão: 
- 0,2 mg/Kg/h Morfina 
- 3 mg/Kg/h Lidocaína 
- 0,6 mg/Kg/h Cetamina 
• Taxa de infusão da Solução: 
- 10 ml/Kg/h 
 
Indicações 
 
• Analgesia 
• Procedimentos ambulatoriais rápidos 
- Suturas de pele, retirada de pino 
intramedular 
• Cirurgias como orquiectomia (desde que 
associada a um anestésico local) e 
dermorrafias 
• Indução da anestesia geral (associar a 
miorrelaxantes) 
 
- Essa anestesia não viabiliza acesso em 
cavidades. 
- Geralmente não produz sedação confiável. 
 
 
 
 
 
Tiletamina 
 
✓ Formulação em pó associada ao 
Zolazepam. 
✓ Custo alto 
 
Farmacocinética 
 
• Maior potência, maior duração de ação e 
maior poder analgésico 
• Comercialmente encontrada associada ao 
zolazepam (benzodiazepínico) 
• Biotransformação hepática e excreção 
renal 
• Dose: 2-5 mg/kg IV; 5 a 12 mg/kg IM 
• Período de latência: 2-3 minutos (IM) 
• Período hábil: 40 a 60 minutos até 90 IM 
 
Gatos: Zolazepam possui um período de ação 
maior que o da Tiletamina. Com isso, a 
recuperação desses animais tende a serem mais 
calmas. 
Cães: Tiletamina possui maior tempo de ação do 
que o Zolazepam. Praticamente todos os cães 
que recebem essa associação não tem uma boa 
recuperação → bastante excitação. 
 
Considerações gerais 
 
• Vantagens: diferentes vias de 
administração (IM, IV, oral, IN, SC), 
analgesia e ampla margem de segurança 
• Não deprime o cérebro como um todo, 
não promovendo hipnose 
• Promove rigidez muscular, devendo ser 
administrada sempre associada a um 
miorrelaxante 
• Não é indicada para pacientes com 
distúrbios neurológicos, cardiopatas ou 
cirurgias que envolvem dor moderada a 
intensa.