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Aula 4 - Cura das feridas

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Cura das feridas 
Conceitos básicos da cicatrizes 
 
CICATRIZAÇÃO 
Esforço dos órgãos para recuperar a estrutura e a função de um tecido após a lesão. Através de uma 
cascata de eventos celular e bioquímica 
• Gatilho é o dano tecidual 
• Uma ferida única pode possuir regiões em diferentes fases de cicatrização 
• Regeneração x cicatrização 
 Regeneração – vai ter a cura completa, volta ao “normal” 
 Cicatrização – a pele não volta a normal 
 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
FASE INFLAMATORIA 
Acontece aproximadamente do 1º ao 4º dia 
Tem como objetivo conter sangramento, limpar a lesão e ativação de outras células 
Suas células principais são plaquetas, neutrófilos, macrófagos e mastócitos 
 
HEMOSTASIA 
• Plaquetas – liberação de mediadores, contração dos vasos (vasoconstrição) agregação 
plaquetária, ativação da cascata de coagulação e formação de matriz de fibrina 
• Fibrina age como hemostático (porque vai em cima do tampão plaquetário, que ajuda no 
tamponamento, impede a contaminação e base para cicatrização 
 
INFLAMAÇÃO 
• Plaquetas por quimiotaxia (chama células longes), chamam os neutrófilos que fazem a limpeza, 
fagocitando corpos estranhos e tecidos necrosados (fazendo como se fosse uma limpeza) 
• Macrófagos ficam do início até a cicatrização completa. Principal função é a ativação de 
mediadores e fagocitose. Regula a proliferação celular, a angiogênese e a remodelação 
• Mastócitos também são atraídos, degranulam e liberam mediadores de vasodilatação que leva a 
edema, rubor, calor e dor, permitindo que outras células cheguem na lesão 
 
 
 
 
 
 
FASE PROLIFERATIVA 
Dura aproximadamente do 4º ao 12º dia 
O objetivo é a formação de tecidos de granulação 
A células predominantes são as células epiteliais, as células endoteliais e fibroblastos 
EPITELIZAÇÃO 
• 24 a 36h 
• Proliferação de células do epitélio sobre a ponte de fibrina, fortalecendo essa barreira 
 
NEOVASCULAÇÃO / ANGIOGÊNESE 
• Macrófagos libera mediadores, estimulam células endoteliais, que se depositam na rede fibrina e se 
adaptam para formar novos vasos sanguíneos 
 
FIBROPLASIA 
• Macrófagos liberam mediadores atrai fibroblastos para ferida 
• Fibroblastos produzem colágeno para formar a matriz extracelular, que começa a dar mais força de 
resistência a cicatriz que se inicia 
• Colágeno, principal proteína estrutura do corpo, é responsável pela sustentação e resistência da 
cicatriz 
• Colágenos tipo 1 e 3 
 Tipo 3 – mais importante durante as fases iniciais da cicatrização 
 Tipo 1 – substitui o tipo 3, é o principal componente da matriz extracelular da pele 
 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
• Composto pelos neovasos, fibroblastos, macrófagos e colágeno frouxo e grande parte por 
proteoglicanos e glicosaminoglicanos 
• Sintetizado pelos fibroblastos, levam maior resistência a cicatriz, aumenta até a 3 semana 
• Entre eles: condroitina e ácido hialurônico 
• Aparência do tecido é vermelha, aspecto granulado, exsudativos e que sangram facilmente 
 
FASE MATURAÇÃO OU REMODELAÇÃO 
Dura de 3 semanas a meses 
Reorganização do colágeno 
Inicialmente colágeno tipo 3, seguido dos proteoglicanos, depois substituído pelo colágeno tipo 1, que é a 
matriz final, mais espesso, mais bem alinhado, que aumenta a resistência com o passar do tempo 
Remodelamento da cicatriz são etapas sucessivas de síntese, deposição, digestão por colagenases e 
ressintetização e reposição de colágeno 
A nova cicatriz tem colágeno menos organizado que a pele sadia, com 70% da resistência da pele normal 
Os fibroblastos diferenciam em miofibroblastos, são contrateis e aproximam as bordas da cicatriz, 
promovendo a contração da cicatriz 
 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO 
Bordas próximas, perda mínima de tecido, ausência de infecção e mínimo edema 
 
CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO 
Perda de tecido, aproximação das bordas não é possível, são deixadas abertas e se fecharão por meio de 
contração 
 
CICATRIZAÇÃO POR 3ª INTENÇÃO 
Cicatrização inicial é aberta e posterior aproximação das bordas 
 
FATORES QUE AFETAM A CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS 
1. HIPÓXIA 
Oxigênio – fundamental para a vida celular necessário em reações químicas como oxidação, hidroxilação, 
fosforilação oxidativa 
Sistêmicas: 
• Anemia severa: hematócrito seja inferior a 15% 
• Insuficiência cardíaca. 
Locais: 
• Insuficiência arterial: Tabagismo. 
• Vasoconstrição local: Congelamento 
 
2. ESTEROIDES 
Inibe a fase inflamatória, fases de Epitelização e de contração, diminui colágeno, retardo na cicatrização e 
o aumento infecção de feridas. 
 
3. QUIMIOTERÁPICOS 
Inibe a proliferação celular, a síntese de DNA, e as proteínas da ferida, que são essenciais para o sucesso do 
reparo 
 
4. DISTURBIOS METABÓLICOS 
Diabetes - reduz a síntese de colágeno e a resistência da ferida. Afeta o sistema imunológico e gera estado 
inflamatório que favorece infecção. 
Obesidade - risco 10 vezes maior de complicações. Maior índice de deiscência na incisão, infecção local, 
hérnias incisionais, seromas, hematomas, entre outros. 
Desnutrição = diminui a deposição de colágeno. Aumento da infecção por diminuição da imunidade 
mediada macrófagos e neutrófilos. 
Arginina - diminui a síntese de colágeno, menor resistência da ferida. Suplementação leva aumento 
significativo do colágeno. 
Vitamina C - induz defeito na cicatrização, afeta síntese do colágeno. Aumento das infecções por redução 
função dos mastócitos. 
Vitamina A - aumenta a resposta inflamatória na cura das feridas. Sua suplementação pode reverter os 
efeitos dos corticoides , melhora a cicatrização do diabetes e na pele com radioterapia. 
Zinco - É o mais estudado. Essencial para a cicatrização. Atua em mais de 150 enzimas. Sua deficiência 
causa diminuição de fibroblastos, diminui a resistência da ferida e retarda a Epitelização. São revertidos com 
suplementação com zinco. Se os níveis de zinco forem normais a suplementação não ajuda. 
 
5. INFECÇÃO 
É a causa mais comum atraso na cicatrização. Com infecção não há cicatrização. Aumenta fase 
inflamatória, interfere na Epitelização e na produção de colágeno. 
Nas feridas não contaminadas, a fonte de infecção é a flora endógena do paciente. Confirma a 
importância das técnicas prevenção a infecção. 
Nas feridas contaminadas, a profilaxia antibiótica reduz as taxas de infecção. 
Mais frequentemente causadores de infecções na feridas são os Estafilococos, Estreptococos, enterococos 
e Escherichia coli. 
Quase todas as infecções de feridas cirúrgicas se desenvolvem dentro de 7 a 10 dias de pós operatório. 
Infecção de ferida. A definição mais restrita incluiria feridas das quais é drenado material purulento com 
identificação de bactérias na cultura. Ou todas as feridas com drenagem de pus, com estudos 
bacteriológicos positivos ou não; feridas que o cirurgião abre e considera infectado. 
 
7. TABAGISMO: 
Tromboangiíte obliterante, leva a vasoconstricção e diminuiu aporte de sangue. 
 
8. IDADE AVANÇADA. 
Doenças cardiovasculares: ICC, IAM, 
Doenças metabólicas: diabetes mellitus, desnutrição e deficiências vitamínicas 
Medicamentos que prejudicam a cicatrização. 
Tabagismo. 
Procedimentos cirúrgicos podem ser realizados em idades mais avançadas, apesar de haver um atraso 
cicatrização em pacientes com mais de 70 anos. 
 
FERIDAS CRÔNICAS 
Desordem em alguma das fases da cicatrização, onde a integridade anatômica e funcional não é 
alcançada. 
Feridas crônicas não saem da fase inflamatória e não chegam na fase de maturação. 
Feridas que não cicatrizam em três meses são consideradas crônicas. 
Traumas repetidos, má perfusão ou oxigenação e inflamação excessiva. 
Toda úlceras crônicas podem malignizar. 
Úlcera de Marjolin: degeneração maligna de feridas crônicas não cicatrizadas 
Bordas evertidas característica das feridas malignas . Na suspeita é necessária biópsia.Tipos histológicos mais comuns: 
• Carcinomas espinocelulares 
• Carcinoma basocelulares. 
 
 
 
 
ÚLCERAS ARTERIAIS ISQUÊMICAS 
Tromboangiíte obliterante: tabagista 
Obstrução arterial leva a baixa irrigação. úlceras dolorosas. Geralmente são 
acompanhados claudicação intermitente, dor em repouso, dor noturna, 
alterações de cor e pele fria. Ocorrem nas partes distais das extremidades. 
O tratamento dessas lesões é duplo e inclui revascularização e tratamento 
da ferida. 
 
ÚLCERAS VENOSAS 
Estase venosa. 
• Insuficiência valvar 
• Obstrução 
Hipertensão venosa leva a danos capilares, causam extravasamento de hemoglobina, que é irritante 
(coceira e danificam a pele). 
A pele pigmenta e escurece e há perda de gordura subcutânea, que é chamado lipodermatosclerose. 
São úlceras que não saem da fase de granulação. 
São feridas indolores ou pouco dolorosas, superficial, com margens irregulares. 
O tratamento das úlceras venosas é a compressão 
• Rígidos: bandagem inelástica impregnada com óxido de zinco 
• flexíveis 
• Hidrocolóides mantem ambiente úmido na ferida. 
• Membrana de celulose ( Membracel). 
A cura: controle da hipertensão venosa e cuidando da ferida. 
Não cicatrização e recorrências são comuns, pela falta de adesão do paciente. 
 
ÚLCERA DIABÉTICA: 
Neuropatia sensorial há perda sensibilidade, não sente as lesões do dia a dia, calçados mal ajustados, 
corpos estranhos ou outros traumas repetição. 
Grave comprometimento circulatório pelo estado inflamatório vascular. 
O tratamento de feridas em diabéticos inclui medidas locais e sistêmicas. 
Em geral são infectadas e a cura requer a erradicação da infecção, visando 
partes moles e ossos. 
Desbridamento de todo o tecido necrótico é essencial. 
Substitutos de pele: Membrana de celulose, embora caros, apresenta sucesso significativo. 
Prevenção, sobretudo aos pés, desempenha um papel importante. 
ÚLCERAS DECÚBITO OU DE PRESSÃO. 
Área de necrose, por comprimir tecido mole entre osso e uma superfície externa. Leva colapso dos capilares 
e impede a passagem do sangue. 
Gerada por imobilidade e alteração do estado nutricional. 
Tratamento: 
• desbridamento de todo o tecido necrótico: 
cirúrgico / enzimas proteolíticas. 
• ALÍVIO DA PRESSÃO. 
• Tratar problemas do hospedeiro: nutricional, 
metabólico e circulatório. 
fechamento inclui substitutos da pele a rotação do 
retalho

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