Inflamação aguda

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1. Inflamação 
1.1 Mecanismo geral 
É uma resposta de proteção do organismo a agressões químicas (toxinas), biológicas (bactérias, fungos e vírus) e físicas (estilhaço, sujeira) que causam algum tipo de dano as células e/ou tecidos do corpo. Essa resposta ocorre em prol de eliminar o agente causador e reparar o dano que foi causado, no entanto, pode também ser danosa quando há reações como respostas autoimunes, hipersensibilidade a fatores inócuos, alergias e reações exacerbadas, sendo assim, a inflamação pode causar danos que agravam ainda mais a causa inicial. prolongando o processo e, piorando as lesões provocadas (“assassino silencioso”).
1.2 Etapas
A resposta inflamatória se inicia a partir de um reconhecimento do agente agressor nos tecidos extravasculares pelas células sentinelas, a partir disso, as células de defesa e proteínas são recrutadas para o local e são ativados, gerando uma destruição do agente e o controle da reação. Por fim, com a retirada do patógeno, a inflamação termina e se inicia o reparo do tecido lesado e o organismo retornará ao estado homeostático.
1.3 Geral e sistêmica 
A resposta inflamatória pode ser localizada em um local específico como no fígado ou ser generalizada com manifestação em todo o organismo como na sepse. 
1.4 Sinais cardinais da inflamação: 
Rubor ou eritema, calor, edema ou tumor, dor e perda funcional. 
2. Inflamação aguda 
Faz parte da imunidade inata do indivíduo, é rápida e autolimitada, durando entre horas a dias, o neutrófilo é o principal agente recrutado e a sintomatologia é mais proeminente que na resposta inflamatória crônica. 
2.1 Reconhecimento do agente causador e de células lesionadas
Para que a agressão seja reconhecida é necessário que as células do organismo reconheçam os agentes causadores através de receptores específicos de padrões moleculares associados ao patógeno (PAMPs) que podem identificar patógenos como vírus, bactérias e fungos ou no caso de células danificadas ocorre por meio de receptores de padrões moleculares associados ao dano (DAMPs), ambos localizados na membrana das células do corpo, principalmente nas células conhecidas como apresentadoras de antígeno que são os macrófagos, células dendríticas e os linfócitos T. O reconhecimento é essencial para que haja uma produção de sinalizadores químicos para desencadear a resposta imune.
2.2 Mediadores da inflamação aguda 
Eles são produzidos pelas células de defesa, dão início a inflamação e realizam a amplificação dessa resposta, o que gera manifestações patológicas que podem ser observadas na clínica. Modula a permanência do processo inflamatório recrutando neutrófilos e macrófagos, principalmente, para região e o cessamento do processo de maneira ativa. Esses mediadores são produzidos tanto por células sentinelas locais como no plasma e direcionadas para o local. Exemplos desses mediadores e da sua ação: a histamina causa vasodilatação e aumenta a permeabilidade dos vasos no local; as prostaglandinas realizam vasodilatação, quimiotaxia de leucócitos, dor, febre; cininas fazem o recrutamento e a quimiotaxia dos leucócitos; proteínas complemento provocam quimiotaxia, fagocitose e opsonização. Ademais os mediadores podem gerar uma reação em cascata, pois um realiza a ativação de outros.
2.3 Principais efeitos da inflamação aguda e sua relação com os sinais cardinais 
Para que as células e defesa cheguem com mais facilidade e rapidez no local da inflamação, há efeitos desencadeados pelos mediadores inflamatórios que são inclusive manifestados como sinais cardinais do processo. Os mediadores, principalmente citocinas TNF, IL-1 e IL-6 vão atrair os leucócitos e agir no endotélio local para facilitar a chegada.
2.3.1 Modificações vasculares:
Vasodilatação da microcirculação local é realizada pela histamina e outros mediadores químicos e aumenta o calibre e consequentemente o aumento do fluxo no vaso e a desaceleração dele, gerando estase ou congestão que são responsáveis pela manifestação de calor e eritema no local.
Aumento da permeabilidade das vênulas pós-capilares ocorre devido a ação de histamina, leucotrienos, bradicininas e outros mediadores, após a vasodilatação e se inicia com a retração das células endoteliais com a abertura de lacunas entre elas para passagem das células de defesa e ocasionalmente o extravasamento de líquido que pode ser caracterizado de acordo com sua composição como o exsudato que possui alto teor de proteínas, o transudato com baixo teor de proteínas ou o pus que é um tipo de exsudato rico em células mortas e leucócitos, esse acúmulo de líquido intersticial gera a manifestação do edema.
Vasos linfáticos também se proliferam e aumentam sua permeabilidade para viabilizar o aumento de fluxo de linfa e a drenagem para os linfonodos podendo formar a linfangite com a tumefação, dor a palpação e vermelhidão nos linfonodos que drenam o local inflamado.
2.4 Recrutamento de leucócitos 
Os neutrófilos são os primeiros a chegar, seguidos dos macrófagos que são os principais na resposta inflamatória aguda. Esse recrutamento ocorre através de sinalizadores químicos dos mediadores que atarem as células de defesa. Na luz do vaso sanguíneo os neutrófilos sofrem marginação para periferia, enquanto as hemácias tendem a se manter no centro do fluxo, esse processo também facilita a passagem dos neutrófilos do vaso sanguíneo para o tecido, mas isso ocorre em etapas. 
2.4.1 Rolamento e adesão 
Adesão é essencial para que os neutrófilos se fixem na parede do vaso para realizar a diapedese. Para isso, há o estímulo dos mediadores para que as células de membrana da parede dos vasos expressem selectinas e do ligante ICAM-1(molécula de adesão intercelular 1) para que os neutrófilos que tem ligantes de selectina (L-selectina) se liguem a selectina e diminuam sua mobilidade no fluxo sanguíneo com o rolamento. Já as ICAM-1 fazem uma ligação forte, ao contrário das L-selectinas, com as integrinas dos neutrófilos e por isso fazem uma aderência ainda maior parando o rolamento.
2.4.2 Transmigração 
Transmigração é a etapa de passagem do neutrófilo para dentro do tecido inflamado, atravessando a membrana da parede do vaso no processo de diapedese. Logo, após a aderência das ICAM-1 nas integrinas há a passagem do neutrófilo entre as células epiteliais que foram retraídas no aumento da permeabilidade do vaso.
2.4.3 Quimiotaxia 
Quimiotaxia constitui a etapa de chegada do neutrófilo até o local específico da inflamação no tecido, onde está o patógeno e as células lesadas. Para que isso aconteça é preciso que fatores quimiotáticos como citocinas e o sistema complemento C5a se liguem a proteína G presente na superfície dos leucócitos e façam um caminho até o local. 
2.5 Ativação leucocitária 
Inicialmente há o reconhecimento do antígeno pelos receptores como o scavanger, de manose e de opsoninas e o engolfamento do micro-organismo pela emissão de pseudopodes e a formação da vesícula do fagosossomo que se integra aos lisossomos formando os fagolisossomos responsáveis pela digestão do micro-organismo por meio da secreção de espécies reativas de oxigenio, nitrogênio e outras enzimas lisossomais. Dessa forma ocorre a morte do patógeno e essas células ativas também vão mediar a inflamação.
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2.6 Fim do processo inflamatório 
Após a retirada do patógeno há liberação de mediadores para o fim da resposta inflamatória como a troca de leucotrienos pró-inflamatórios para lipotoxinas anti-inflamatórias, secreção de citocinas anti-inflamatórias, inibição do TNF e outros. Dessa forma, há estímulos para o reparo do tecido lesado como fator de crescimento (TGF-β).
2.7 Tipos de inflamação aguda 
2.7.1 Serosa 
Exsudato nas regiões do peritônio, pleura ou pericárdio apresentando derrame. Geralmente não advém de infecção microbiana e pode ser do plasma ou de células mesoteliais.
2.7.2 Fibrinosa
Exsudato fibrinoso causado por lesões graves ou estímulo de pró coagulação com formação e deposição de fibrina. Está presente nas meninges, pericárdio e pleura. O processo de cicatrização pode deixar um acúmulode fibrina ocasionado cicatrizes. 
2.7.3 Mucosa ou catarral 
Exsudato rico em mucina característico de regiões secretoras de muco como pulmões, nasofaringe, útero, trato gastrointestinal.
2.7.4 Purulenta, supurativa ou abcesso 
Exsudato com pus formado por restos de células necróticas, neutrófilos e líquido de edema. Característico de infecção bacteriana por estafilococos que são piogênicas.
2.7.5 Hemorrágica 
Exsudato avermelhado devido a grande quantidade de hemoglobina pela destruição de paredes dos vasos na região. 
2.7.6 Úlceras
É a destruição do tecido necrótico que se desprende após a inflamação. Pode ocorrer em mucosas, pele e tecidos subcutâneos. Pode ocorrer tanto na fase aguda da inflamação quanto na crônica.