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- É um distúrbio no metabolismo de sal e água marcado por polidipsia e 
poliúria hiposmolar (é uma urina com densidade baixa, pois excreta 
muita água e os metabólitos não são excretados, mas sim, absorvidos), 
mas não tem relação com a glicemia alterada. 
- São sintomas tão intensos que o paciente acorda para urinar e para beber 
água. 
- Ocorre quando o organismo não consegue regular a maneira como trata os 
fluídos por conta de uma anomalia hormonal. 
- Nessa doença, a urina não excreta nada (nem sódio, nem glicose...), apenas 
água -> é uma urina insípida. 
- Faz diagnóstico diferencial com a Esquizofrenia -> paciente com mania de 
beber água e urinar muito. 
- A urina do paciente que bebe muita água é naturalmente de baixa 
densidade, mas, nesses casos, o diferencial é saber da história clínica do 
paciente. 
 
ADH = Hormônio Anti-diurético ou AVP = Arginina Vasopressina 
É produzido no hipotálamo e armazenado na neurohipófise (hipófise 
posterior). Tem sua ação nos rins, levando a absorção do sódio (anti-
diurético) e da água. 
- Deficiência de ADH -> Diabetes Insípidus Neurogênico (se o hipotálamo 
não produz o ADH, a água vai embora de forma rápida). 
- Diminuição da sensibilidade renal ao ADH -> Diabetes Insípidus 
Nefrogênico (a produção do ADH no hipotálamo está normal, mas ele não 
consegue agir nos rins). 
Giovanna Lopes 
- Degradação excessiva do ADH na gravidez pela placenta -> geralmente 
ocorre no 3º trimestre. 
 
- Pode ocorrer primeiramente pelo aumento da osmolaridade plasmática (o 
normal é de 270 mmol/kg), que pode ocorrer pela ingesta copiosa de água ou 
de alimentos salgados. Esse aumento ativa os osmorreceptores, que levam à 
liberação do hormônio anti-diurético (ADH). 
- Quando há uma redução importante da volemia de 8 a 10%, como em uma 
hemorragia ou gastroenterite aguda, por exemplo, teremos a ativação dos 
barorreceptores, que irão levar à liberação do ADH e também irão agir no 
SRAA (nível renal), na Angiotensina II. O rim produz renina -> produz 
angiotensina I -> convertida em angiotensina II pela enzima de conversão da 
angiotensina (ECA) -> angiotensina II libera aldosterona. 
- A aldosterona prende o sódio, retendo água consequentemente. Já o anti-
diurético bloqueia a diurese, a eliminação da água pela urina. 
- Com a ativação dessas 2 vias, vamos ter o aumento da volemia e a 
restauração da osmolaridade plasmática. 
 
- Congênito: Mal formação no hipotálamo. 
- Adquirido: 95% dos casos. 
o Pós-trauma cirúrgico ou automobilístico. 
o Tumores, lesões vasculares e inflamatórias da região selar. 
o Neuro-hipofisite autoimune. 
o Transecção da haste hipofisária. 
 
- Genético: Mutação no receptor do ADH. 
- Adquirido: Lítio (muito utilizado na Psiquiatria -> o lítio meche com a ação 
do ADH e na tireoide também). 
 
- Qualquer causa de poliúria osmótica, como Diabetes Mellitus 
descompensado e hipercalcemia. 
 Polidipsia Primária: 
o Principal diagnóstico diferencial. 
o Secundária à ingestão excessiva de líquidos (mas não possuem 
alteração da densidade urinária). 
 
 Psicogênica: 
o Ocorre em 10 a 40% dos esquizofrênicos na fase de mania. 
 
- Se o ADH está insuficiente ou não está funcionando -> o organismo não 
retém água -> a osmolalidade plasmática aumenta (o normal é em torno de 
270mmol/kg). 
- Como a água não está saindo pela urina, a osmolalidade urinária tende a 
diminuir. 
- Osmolalidade Plasmática (pOsm) > 300 e Osmolalidade Urinária < 300 
= DIAGNÓSTICO FECHADO 
- Osmolalidade Plasmática (pOsm) abaixo de 300 mOsm (entre 275 e 
299) -> ficamos em dúvida -> TESTE FUNCIONAL 
 
- Pedir a uOsm no laboratório + glicemia + sódio (Na) para calcular a pOsm + 
EAS. 
 Teste Funcional: 
o Paciente internado. 
o Restrição hídrica pela manhã + peso do paciente -> monitoramento 
do paciente de hora em hora ou a cada 2 horas. 
o Coleta de sangue e urina de hora em hora: osmolalidade plasmática 
(pOsm) + osmolalidade e volume urinário. 
o Interrompe quando osmolalidade plasmática > 295 e osmolalidade 
urinária (uOsm – melhor parâmetro para avaliar a concentração e 
diluição urinária) < 300 ou perda de peso de 3 a 5%. 
o Administra-se vasopressina (vai reter a água) e coleta urina de hora 
em hora por mais de 4 horas: 
1. Aumento na osmolalidade urinária > 50% (urina mais densa) -> 
Diabetes Insípidus Neurogênico Completo. 
2. Aumento na osmolalidade urinária de 9 a 50% -> Diabetes 
Insípidus Neurogênico Parcial. 
3. Aumento na osmolalidade urinária < 9% -> Diabetes Insípidus 
Nefrogênico. 
pOsm = 2 x Na + glicemia/18 
 
 
- Ressonância Magnética do Crânio: 
o Ponto brilhante da hipófise posterior em T1 (ausente em 80% dos 
casos de Diabestes Insípidus Central). 
- Tumores e outras patologias hipotalâmicas-hipofisárias: 
o Alargamento da haste hipofisária (2 a 3mm) nas doenças 
infiltrativas ou tumorais. 
- Pode-se fazer uma RNM de sela túrcica. Nela, nota-se que em quem 
não tem ADH funcionante, a neurohipófise perde o seu hiperssinal 
(pontinho brilhante) justamente pela falta do ADH. Acontece, também, 
de se descobrir um tumor nessa região comprimindo a neurohipófise e 
fazendo a supressão do ADH também. 
 
- Central: 
o DDAVP ou Desmopressina: 
- 10 a 40mcg/dia IN (intra nasal) ou 10 a 40mg/dia VO. 
- Iniciar a terapia à noite, 2 a 3 vezes ao dia. 
- Seguro para mãe e feto, não há contraindicação na amamentação. 
- Nefrogênico: 
o Hidroclorotiazida e dieta hipossódica para ativar a reabsorção de 
sódio e água, já que o ADH não está funcionando, o SRAA vai ser 
solicitado.

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