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- Engloba qualquer alteração hormonal que leva ao aumento da HAS, no 
caso, HAS secundária. 
- Geralmente, essa HAS secundária é grave e refratária (não cede mesmo 
utilizando 5 ou mais classes de anti-hipertensivos). 
- A Hipertensão Endócrina aumenta a mortalidade em 4 vezes e é uma causa 
potencialmente curável de HAS. 
- Possui um diagnóstico ainda restrito a centros de pesquisas (dificuldade 
de realizar exames laboratoriais). 
 
- Hipotireoidismo -> hipertensão diastólica. 
- Hipertireoidismo -> hipertensão sistólica. 
- Nesses casos, dosar TSH e T4 livre. 
 
- Hiperaldosteronismo (excesso de aldosterona). 
- Feocromacitoma (excesso de catecolaminas – adrenalina e noradrenalina). 
- Síndrome de Cushing (excesso de cortisol). 
 
- Hipertensos jovens. 
- HAS grave e refratária. 
- Hipocalemia (principalmente no Hiperaldosteronismo -> prende o sal e joga 
o cálcio). 
Giovanna Lopes 
- Estigmas cushingoides (fácies de lua cheia, estrias violáceas, atrofia e 
fraqueza de membros...) ou obesidade (Síndrome de Cushing). 
- Paroxismos. 
- HAS na indução anestésica, trabalho de parto... 
- Histórico familiar de Feocromacitoma e/ou câncer medular de tireoide. 
- Presença de massa adrenal. 
- História de doença tireoidiana. 
 
- É uma glândula pequena. 
 Córtex: 
- Zona Glomerulosa: Aldosterona -> SRAA. 
- Zona Fasciculada: Cortisol -> ACTH. 
- Zona Reticulada: Androgênios -> ACTH. Na mulher, é a única fonte de 
androgênios. No homem não, pois as principais fontes são as gônadas, mas 
também existe a produção pelas adrenais. 
 
 Medula: 
- Adrenalina e Noradrenalina -> Feocromacitoma 
 
O colesterol é a base para produzir aldosterona, cortisol e androgênios. Na 
primeira camada teremos a produção da aldosterona sob o estímulo do 
SRAA, na segunda camada teremos a produção do cortisol sob o estímulo do 
ACTH e na terceira camada teremos a produção dos androgênios, também 
sob o estímulo do ACTH. 
- No córtex, a camada glomerulosa está sob o controle do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Já as outras camadas (fasciculada e reticular) 
estão sob o controle do ACTH. 
- É por isso que a síndrome de Cushing (por um adenoma produtor de ACTH, 
por exemplo), cursa também com hirsutismo, acne e aumento da oleosidade 
da pele, pois além de estimular a produção do cortisol, também há 
o estimulo para a produção de androgênios. 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. A aldosterona leva a um balanço 
do potássio, estimula a liberação da renina ao passar pelas células 
justaglomerulares, a qual quebra o angiotensinogênio em angiotensina I, que 
irá sofrer a ação da ECA, se transformando em angiotensina II, liberando, 
por fim, a aldosterona. Assim, se temos um tumor produtor de aldosterona, 
ocorrerá uma retenção de sódio e eliminar o potássio -> paciente 
edemaciado discreto e manifestações da hipovolemia. 
 
 
- HAS. 
- Hipocalemia. 
- Aldosterona plasmática e urinárias elevadas. 
- Renina plasmática baixa. 
Isso acontece por conta do feedback negativo -> se o organismo já possui 
uma taxa de aldosterona já elevada, não vai ser necessário liberar tanta 
renina. 
 
 
- Maioria é assintomático. 
- Sem edema (por aumento do hormônio atrial natriurético, já que o sódio 
está sendo retido) ou com edema discreto -> Por mais que haja aumento da 
aldosterona e da consequente retenção de sódio e água, o paciente não 
cursa com edema. 
- Isso se explica pois há o aumento paralelo do hormônio atrial natriurético. 
- Sintomas relacionados à hipertensão: cefaleia e palpitações. 
- Sintomas relacionados à hipocalemia (redução sérica do potássio): 
o Fraqueza, parestesia, tetania, tremores de extremidades. 
o Sede, poliúria e nictúria. 
o Alterações no ECG -> alargamento do intervalo QT, achatamento da 
onda T e presença de onda U. 
 
 
- Sempre começar a investigar dosando a aldosterona, a renina e o potássio. 
- Hiperplasia adrenal primária -> o tumor deixa ela maior -> acaba 
produzindo mais aldosterona. 
- Adenoma responsivo à angiotensina -> também é responsível ao ACTH. 
- Antigamente, 70 % das causas era por um adenoma produtor de 
aldosterona (chamado de Síndrome de Conn). 
- Em segundo lugar, estava o hiperaldosteronismo idiopático, onde 
simplesmente as adrenais tornam-se autônomas e independem do sistema 
renina-angiotensina. Hoje, nas edições mais recentes do Vilar, essas 
proporções estão igualadas. 
- Geralmente, o aldosteronoma (tumor) ocorre na proporção de 3 mulheres 
para 1 homem, na faixa etária de 30 a 50 anos. 
- Já o hiperaldosteronismo idiopático ocorre igualmente entre homens e 
mulheres, geralmente em idade mais avançada. 
 
- A primeira coisa a se fazer é pedir a dosagem da aldosterona e a tipagem 
da renina. 
- Suspender diuréticos e IECA -> afetam o SRAA -> usar betabloqueador. 
Teste Funcional em casos de dúvidas. 
 
- Supressão com captopril -> supressão do SRAA. 
- Imagem para ver se há tumor. 
- Teste da Postura para ver se é tumor ou Hiperaldosteronismo Idiopático 
(HAI) -> se a aldosterona não subir = tumor. 
 
- É um paciente com hipertensão grave e refratária, e/ou que apresenta 
uma massa adrenal. 
- A primeira coisa a ser feita é dosar a aldosterona e a atividade da renina 
plasmática no sangue (APR) e dividir esses valores para se obter a relação 
aldosterona/ADR. Para fazer isso, 3 semanas antes, deve-se suspender 
diuréticos e IECA, pois o IECA age no SRAA, logo, não pode haver nenhuma 
interferência nesse eixo. Quanto aos diuréticos, eles podem fazer o 
paciente perder sódio e potássio e também interferir nesse sistema. A 
dieta do paciente terá de ser normossódica, pois se ele restringir o sal, 
haverá ativação do SRAA. Após isso, dosa-se a aldosterona e a renina 
plasmática. 
- Aldosterona > 12ng/dL, renina baixa ou relação aldosterona/renina > 27, 
possivelmente se trata de um hiperaldosteronismo primário. 
- Caso tudo esteja elevado, pensa-se em hiperaldosteronismo secundário. 
- Na dúvida, existem outros exames, como a dosagem de aldosterona em 
urina de 24h, ou submeter o paciente ao teste da postura. 
- O que todo clínico precisa saber é SUSPEITAR e fazer o screening inicial: 
dosar aldosterona e atividade da renina plasmática. Caso a razão dê acima 
de 27, deve ser feito exame de imagem, com o objetivo de identificar algum 
tumor ou não. 
 
- Adrenalectomia unilaterial -> Adenoma e hiperplasia adrenal primária. 
- Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI) -> Espironolactona 100 a 
400mg/dia. 
- Hiperaldosteronismo remediável por glicocorticoides -> 
Espironolactona igualmente eficaz ou Dexametasona de 1 a 1,5mg/dia. Em 
alguns pacientes, existem receptores do corticoide na zona glomerular, 
como se respondesse ao estímulo ACTH (na verdade, é um receptor do 
ACTH na zona glomerular). 
- Nesse caso, administra-se corticoide no paciente com o objetivo de inibir 
a produção do ACTH. 
 
 
- É um tumor secretor de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e 
dopamina) e neuropeptídeos diversos (VIP, IL-6, histamina, GH, insulina) -> 
o paciente pode ter crises de hipoglicemia. 
- Denomina-se paraganglioma quando se origina no sistema extra-adrenal. 
- Causa rara de hipertensão -> 1 caso em cada 1000 hipertensivos. 
- Manifestação clínica da HAS: 
o 50% em paroxismos (momentos mais intensos e outros mais brandos 
da doença, desencadeados por gatilhos, como trabalho de parto, 
atividade sexual... -> momentos de crises hipertensivas). 
o 30% HAS mantida. 
o 10% normotensos. 
 
 
- 10% são malignos. 
- 10% são bilaterais. 
- 10% são extra-adrenais. 
- 10% são extra-abdominais. 
- 10% ocorrem em crianças. 
- 10% cursam sem hipertensão. 
- 10% recidivam após cirurgia. 
- 10% se apresentam como incidentalomas adrenais. 
- 10% são assintomáticos. 
 
 
 
- No crônico, não acontece em paroxismos (nas crises). 
 
 
 
 
- HAS com paroxismos ou sintomas sugestivos (tríade clássica). 
- HAS refratária ou lábil. 
- Sintomas após uso de beta-bloqueadores, antidepressivos tricíclicos... 
- Paroxismo após coito,micção. 
- Pico hipertensivo ou hipotensão durante anestesia, cirurgia, angiografia, 
gestação ou trabalho de parto. 
- Miocardiopatia dilatada idiopática. 
- Histórico familiar de Feocromacitoma, NEM 2. 
- Câncer medular da tireoide. 
- Investigação de incidentaloma adrenal. 
 
 
 
Catecolaminas séricas < 500 -> excluir Feocromacitoma 
Catecolaminas séricas > 1.000 a 2.000 -> confirmar Feocromacitoma 
 
- O Vilar diz que tem que ser feita a dosagem das metanefrinas plasmáticas. 
Acima de 4 vezes o valor normal, fecha-se o diagnóstico. 
- Caso contrário, parte-se para as metanefrinas urinárias. 
- Em Manaus, não é todo laboratório que faz a dosagem das metanefrinas 
plasmáticas, e quando faz, nem sempre o convênio cobre. O SUS cobre 
apenas a urinária. Além disso, é um exame caro. 
- O que temos disponível é a dosagem na urina. O incoveniente é que é nas 
24h (coletar uma amostra de sangue é bem mais prático). 
- Metanefrinas normais excluem Feocromocitoma. 
- Metanefrinas elevadas fecham o diagnóstico. Se não tiver imagem, faz-se 
uma imagem da adrenal. 
- Se as metanefrinas urinárias vierem normais, mas o paciente apresenta 
sintomas típicos, pensa-se que esse paciente tem um clerance renal 
diminuído ou que ele não fez a coleta adequada. Nesse caso, deve ser feito o 
exame de sangue (catecolaminas séricas) para confirmar. 
 
- O tratamento é a retirada cirúrgica do tumor, mas o controle adequado da 
hipertensão no pré-operatório é o principal fator prognóstico. 
 Medicamentos: 
o Bloqueadores alfa (sempre começar pelo alfa): Prazosina 2 a 20mg, 
Doxazosina 2 a 16mg. 
o Beta-bloqueadores se frequência cardíaca elevada: Preferir 
Carvedilol para Cardiopatia Dilatada. 
o Bloqueadores de Cálcio: Diltiazem, Nifedipina. 
- Primeiro se faz o bloqueio alfa e depois se faz o bloqueio beta. Se isso não 
for suficiente, usa-se o bloqueador do cálcio.

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