Aula 01 - Lesões de Pele (Benignas, Pré-Malignas e Malignas)

Prévia do material em texto

CLÍNICA CIRÚRGICA
AULA 01
LESÕES DA PELE
Pedro Henrique Nogueira Barbosa
Acadêmico de Medicina
Afya – 6º Período
1
LESÕES BENIGNAS
2
3
L
E
S
Õ
E
S
 B
E
N
IG
N
A
S
4
C
E
R
A
T
O
S
E
 S
E
B
O
R
R
E
IC
A
• Queratose/Verruga Seborreica: tumores pigmentados epidérmicos que 
originam-se espontaneamente
• Origem: falta de maturação dos queratinócitos, com acúmulo de células 
imaturas
• Melanócitos transferem melanina aos queratinócitos anormais
• Local: face ou tronco (acometimento meia-idade e idosos)
CARACTERIZAÇÃO
• Apresentação clínica: muito ampla (confusão diagnóstica)
• Mais comum: vegetação delimitada, múltipla, castanho-escura, mole, 
arredondada ou ovalada, milímetros a 1 cm
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico + histopatológico
TRATAMENTO
5
C
E
R
A
T
O
S
E
 S
E
B
O
R
R
E
IC
A
6
C
E
R
A
T
O
S
E
 S
E
B
O
R
R
E
IC
A
• Sinal de Lesser-Trélat: 
síndrome paraneoplásicas 
decorrente da evolução de 
neoplasias malignas internas 
(como carcinomas do TGI)
• Produção de fatores de 
crescimento: induz 
proliferação epidérmica
• Apresentação: múltiplas 
queratoses seborreicas
LESSER-TRÉLAT
7
C
O
R
N
O
 C
U
T
Â
N
E
O
• Origem: acentuada ceratose da camada córnea cutânea
• > 50 anos e portadores de ceratose senil (pode surgir de outras lesões)
• Local: áreas expostas à luz solar (face, couro cabeludo, antebraços e mãos)
• Áreas não expostas sugerem natureza maligna
• Assintomático, solitário e de lente evolução (anos-decênios)
CARACTERIZAÇÃO
• Lesão tumoral sólida, cônica, circunscrita, hiperceratósica
• coloração branca ou amarelada
• Projeta acima do nível da pele (comprimento variável)
• Base larga e/ou baixa relação altura/base
• pode ser achatada, nodular ou crateriforme
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico + histopatológico
TRATAMENTO
8
C
O
R
N
O
 C
U
T
Â
N
E
O
9
C
O
R
N
O
 C
U
T
Â
N
E
O
10
D
E
R
M
A
T
O
F
IB
R
O
M
A
• Dermatofibroma (histiocitoma fibroso benigno): tumor de origem conjuntiva
• proliferação de fibroblastos e histiócitos com neoformação colágena 
• Causas: aparecimento espontâneo ou áreas de trauma (picadas de inseto)
• Local: predomínio nas extremidades ou tronco
CARACTERIZAÇÃO
• Consistência dura, de tamanho variável (maioria < 1 cm) e séssil
• Apresentação única ou múltiplos, com forma arredondada ou ovoide
• Pápula elevada ou nódulo de superfície lisa aderente à pele suprajacente
• Hiperceratótico com hiperpigmentação (captação de melanina e hemossiderina) em 
alguns casos
• Pele suprajacente de cor normal, vermelho-acastanhada ou preto-azulada 
• Sinal da covinha: endentação ou depressão após compressão lateral da lesão
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico + histopatológico
TRATAMENTO
11
D
E
R
M
A
T
O
F
IB
R
O
M
A
12
A
C
R
O
C
Ó
R
D
O
N
• Papiloma ou fibroma mole de Unna: polipoides com estroma colágeno variando de 
frouxo a denso e vasos sanguíneos de paredes finas
• Local: cervical, axilar, palpebral, inguinal e/ou troncular
• Comum: indivíduos de meia-idade ou idosos
• Condições associada: obesidade, DM, resistência insulínica, aterosclerose e gravidez
CARACTERIZAÇÃO
• Lesão pedunculada ou filiforme de consistência amolecida
• Múltipla, com diâmetro variável de 1 a 10 mm
• Coloração semelhante a da pele ou hiperpigmentada
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico por secção do pedículo com tesoura, ligadura com fio 
inabsorvível (queda em 7 dias), eletrocauterização ou criocirurgia
TRATAMENTO
13
A
C
R
O
C
Ó
R
D
O
N
14
L
IP
O
M
A
• Lipoma: adipócitos maduros carregados com vacúolos lipídicos
• Local: cervical, costas, ombros, nádegas e porção proximal das extremidades (qualquer 
região que tenha tecido gorduroso)
• Idade: predomínio entre 40-60 anos
• Lipossarcoma: lesão de aspecto benigno, mas é maligna
CARACTERIZAÇÃO
• Nódulo subcutâneo, único ou múltiplo, não doloroso de tamanho muito variável
• Pode haver dor discreta ou aumento da sensibilidade local
• Consistência amolecida
• Endurecido devido tecido fibroso e formação de cápsula
• Arredondado ou lobulado e móvel (pode aderir aos tecidos circunvizinhos)
• Pele sobrejacente normal ou aspecto casca de laranja (compressão da pele)
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico + histopatológico
TRATAMENTO
15
L
IP
O
M
A
16
G
R
A
N
U
L
O
M
A
 P
IO
G
Ê
N
IC
O
• Granuloma telangiectásico, hemangioma capilar lobular ou angioma de granulação: tumor 
benigno vascular adquirido
• Local: pele e mucosa (sobretudo da região periungueal e/ou leito ungueal)
• Lábios, gengivas, língua, mucosa oral etc
• Causa: traumatismo local, infecção, uso de drogas e hormônios sexuais associados à gravidez 
• Medicamentos: citretina (tratamento da psoríase), antirretrovirais, cetuximab, capecitabina, 
gefitinib, docetaxel
CARACTERIZAÇÃO
• Lesão é sólida, vegetante, friável e sangra ao menor traumatismo
• Apresentação: pedunculada ou séssil, íntegra ou exulcerada, recoberta por crosta
• Aspecto: forma globosa ou polipoide e coloração vermelho-viva ou arroxeada
• Lesões únicas (pode haver lesões satélites) e 1cm
• Histologia: proliferação vascular, tecido de granulação e infiltrado inflamatório crônico
• Pode haver áreas fibróticas em lesões antigas ou áreas de lesão
MORFOLOGIA
• Medicamentos, exérese cirúrgica, curetagem e eletrocauterização, crioterapia e laserterapia
TRATAMENTO
17
G
R
A
N
U
L
O
M
A
 P
IO
G
Ê
N
IC
O
18
N
E
V
O
S
• Nevos: lesões benignas derivadas da multiplicação excessiva dos melanócitos (são as pintas)
• Mais de 70% dos melanomas surgem de pele sã e apenas 30% surgem sobre um nevo
CARACTERIZAÇÃO
19
N
E
V
O
S
20
N
E
V
O
S
21
N
E
V
O
S
22
X
A
N
T
E
L
A
S
M
A
• Xantoma: lesão cutânea por deposição intracelular e dérmica de lipídeos
• Xantelasmas palpebrais: xantomas planos das pálpebras
• Apresentação: bilateral (menos comum unilateral)
• Acomete mais pálpebra superior
CARACTERIZAÇÃO
• Máculas, pápulas ou placas não inflamatórias
• Circunscritas ou difusas
• Coloração: amarelada ou alaranjada
MORFOLOGIA
• Investigação de dislipidemia
TRATAMENTO
23
X
A
N
T
E
L
A
S
M
A
24
C
E
R
A
T
O
A
C
A
N
T
O
M
A
• Ceratoacantoma: tumor epitelial benigno de células foliculares
• Acometimento: áreas da pele exposta ao sol (face, antebraços e mãos)
• meia-idade ou idosos, com pico de incidência entre 50 e 69 anos
CARACTERIZAÇÃO
• Apresenta-se sob a forma solitária ou múltipla
• Diferencial: crescimento inicial rápido e involução espontânea
• História natural:
• Proliferativo (crescimento rápido)
• “mancha” torna-se um nódulo uniforme (liso, duro, bem definido, de cor vermelha ou cor da pele) com 
discreta umbilicação ou cratera central.
• Maturação (desenvolvimento de umbilicação central)
• tumoração hemisférica, saliente, com diâmetro variável, com centro ocupado por depressão umbilicada 
recoberta de escama ou crosta
• Involução (necrose e cicatrização)
• acúmulo de queratina, com amolecimento e achatamento progressivo das bordas
• alargamento da cratera central e eliminação da camada córnea
MORFOLOGIA
• Biópsia: necessidade de investigação
• Tratamento: cirúrgico, medicamentoso ou radioterápico
TRATAMENTO
25
C
E
R
A
T
O
A
C
A
N
T
O
M
A
26
C
IS
T
O
 C
E
B
Á
C
E
O
• Cisto sebáceo (epidermoide): tumor epitelial benigno de glândulas sebáceas
• Acometimento: tronco, couro cabeludo, pescoço, face, dorso, escroto e retroauriculares
• Origem: folículos pilossebáceos rotos associados à acne
CARACTERIZAÇÃO
• Lesões assintomáticas de crescimento lento
• consistência firme a flutuante, arredondados e tamanhos variados
• Mobilidade: são móveis, exceto quando coexiste fibrose (resultado de infecção prévia ou 
coexistente)
• Compressão: eliminação de material amorfo, caseoso e de cheiro râncido por esse orifício
MORFOLOGIA
• Tratamento: retirada cirúrgica por meio de anestesia local
• presença de infecção: cirurgia deve limitar-se à drenagem simples
TRATAMENTO
27
C
IS
T
O
 C
E
B
Á
C
E
O
28
S
IR
IN
G
O
M
A
Tumor de células benignos de glândulas sudoríparasÉcrinas
- múltiplos, que acometem principalmente mulheres 
29
C
A
L
O
S
ID
A
D
E
/
C
A
L
O
• Calosidades: massas de hiperceratose, duras e amareladas (hipertrofias 
traumáticas)
• localizam em áreas corporais submetidas a atrito e pressão constantes
• Calo: hiperceratose circunscrita, causada por irritação traumática
• lesão amarelada, pouco elevada, dura, localizada em partes 
proeminentes dos pés
CARACTERIZAÇÃO
• Tratamento: necessidade de retrirada de fator irritativo
• cirurgia excisional ou eletrocirúrgica: contraindicado
• debastamento: pode gerar alívio momentâneo
• Quimiocirurgia: ácido salicílico sob a forma de pasta de Upton (ácido 
salicílico 8 g + ácido láctico 8 g + coloide elástico 20 mL)
• Apresenta melhor resultado, mas transitório
TRATAMENTO
30
C
A
L
O
S
ID
A
D
E
S
2
LESÕES PRÉ-MALIGNAS
31
32
C
E
R
A
T
O
S
E
 A
C
T
ÍN
IC
A
• Ceratose solar ou ceratose senil: lesões pré-malignas pela exposição solar crônica associado a 
hiperqueratose
• Causas: radiação ultravioleta, mutações gene p53, fototerapia e exposição ao arsênio
• Albinos, transplantados e xeroderma pigmentoso são fatores de risco
• Risco de malignização: alto potencial de evolução p/ CEC
• Local: áreas foto expostas cronicamente (tronco, cabeça e pescoço)
• Idade: a partir dos 50 anos com aumento de lesões
CARACTERIZAÇÃO
• Pápulas ou placas com escamas aderentes, queratóticas, de superfície áspera
• base eritematosa, pela queratinização desorganizada e grau variável de inflamação
• Relato ocasional de prurido, queimação ou dolorimento 
MORFOLOGIA
• Tratamento cirúrgico + histopatológico
• 5-fluorouracil creme a 5%: age inibindo a síntese do DNA
• Terapia fotodinâmica: utiliza ácido aminolevulínico (fotossensibilizante) e luz externa
• Imiquimod creme a 5%: imunomodulador tópico que regula a produção de TNF-alfa
TRATAMENTO
33
C
E
R
A
T
O
S
E
 A
C
T
ÍN
IC
A
34
C
E
R
A
T
O
S
E
 A
C
T
ÍN
IC
A
35
C
E
R
A
T
O
S
E
 A
R
S
E
N
IC
A
IS
• Ceratose arsenicais: relacionada a exposição crônica ao arsênio
• Redução na incidência devido não emprego como medicação
• Presente em áreas de arsenicismo endêmico (contaminação da água)
• Tempo de latência: variável (alguns dias a 30 anos)
CARACTERIZAÇÃO
• Lesões múltiplas, amareladas, simétricas, puntiformes e endurecidas
• Localização: eminência tenar, face lateral das palmas, raízes e faces laterais dos dedos, plantas, 
calcanhar e face plantar dos pododáctilos
• Sugestivo: presença de numerosos queratinócitos vacuolizados
• Possibilidade:
• Podem confluir formando placas verrucosas
• Dolorosas evoluindo com fissuras, sangramentos e ulcerações 
MORFOLOGIA
• Quando há malignização tende a ser mais agressivo (localmente do que acantose actínica)
• Início precoce de CEC: halo eritematoso adjacente à lesão ou espessamento dela
MALIGNIZAÇÃO
36
D
O
E
N
Ç
A
 D
E
 B
O
W
E
N
• Doença de Bowen: uma neoplasia intraepitelial (CEC in situ)
• Idade: comum na 6ª década (incomum < 30 anos)
• Majoritariamente indivíduos de pele branca
• Local: pode afetar quando local da pele e mucosa (mas rara em palmas e plantas)
• Comum na cabeça e pernas
• No leito ungueal apresenta descamação periungueal ou descoloração da unha
• Fisiopatogênia: radiação ultravioleta, arsênio e HPV (16 e 33)
CARACTERIZAÇÃO
• Placa eritematosa, bem delimitada, de bordas irregulares e superfície escamativa ou crostosa
• Geralmente solitárias, assintomáticos e crescimento lento
• Malignização: pequeno risco de CEC invasivo, mas quando maligniza possibilidade de metástase
• Ulceração: pode ser sinal clínico de malignização
• Histologia: epiderme com acantose e queratinócitos atípicos e desordenados
• mitoses, queratinócitos multinucleados e células disqueratóticas com núcleos hipercromáticos e citoplasmas 
eosinofílicos
MORFOLOGIA
• Exérese cirúrgica com margem de 5mm (eletrocoagulação, crioterapia e laser de CO2)
• Tópico: 5-fluorouracil creme a 5% ou Imiquimod (lesões extensas de difícil cicatrização)
TRATAMENTO
37
D
O
E
N
Ç
A
 D
E
 B
O
W
E
N
38
E
R
IT
R
O
P
L
A
S
IA
 D
E
 
Q
U
E
Y
R
A
T
 
• Eritroplasia de Queyrat : uma neoplasia intraepitelial (CEC in situ), mas especificamente a 
Doença de Bowen localizada na mucosa genital peniana
• Acometimento: homens, usualmente não circuncidados, com idade de 20-80 anos
• Local: preferencialmente na glande
CARACTERIZAÇÃO
• Mácula ou placa vermelho-brilhante, bem demarcada e aveludada
• Escamação característica de Bowen é ausente
• Assintomática: mas pode haver prurido, dor e dificuldade de retração do prepúcio
• Malignização: progressão lenta e 20% geram metástase linfonodal regional
• Proporção em CEC invasivo é maior que Bowen
MORFOLOGIA
• Excisão simples e indicação de postectomia
• lesões invasivas e extensas, pode-se utilizar a cirurgia de Mohs
• Tópico: 5-fluorouracil creme a 5% ou Imiquimod (lesões extensas de difícil cicatrização)
TRATAMENTO
39
E
R
IT
R
O
P
L
A
S
IA
 D
E
 
Q
U
E
Y
R
A
T
 
40
P
A
P
U
L
O
S
E
 B
O
W
E
N
O
ID
E
• Papulose Bowenoide: lesões papulosas multifocais com aspecto bowenoide à Histopatologia
• Acometimento: adultos jovens sexualmente ativos (média de 30 anos)
• Mulheres: acomete a vulva, clitóris, pregas inguinais e região perianal
• Homens: acomete glande, o corpo do pênis e o prepúcio
• Associação: com HPV (principalmente 16)
CARACTERIZAÇÃO
• Múltiplas pápulas achatadas de cor marrom a vermelha ou violeta, de 2 a 5 mm de diâmetro
• Superfície lisa, brilhante e aveludada
• Nas mulheres pode haver pigmentação e confluência das lesões
• Assintomático: mas pode haver prurido, inflamação e dor
• Malignização: maioria das vezes é benigno, raramente evolui p/ CEC invasivo
MORFOLOGIA
• Remoção cirúrgica, eletrocoagulação, crioterapia e laser
• Tópico: 5-fluorouracil creme a 5%, tretinoína creme a 0,05% ou Imiquimod
TRATAMENTO
41
P
A
P
U
L
O
S
E
 B
O
W
E
N
O
ID
E
42
C
IC
A
T
R
IZ
E
S
Cicatrizes: maior probabilidade de desenvolver um CEC
- associação: úlceras, fístulas, osteomielite, radiodermite ou cicatriz de vacinação
- agressividade: tumores desenvolvidos das cicatrizes são mais agressivos
3
LESÕES MALIGNAS
43
44
L
E
S
Õ
E
S
 M
A
L
IG
N
A
S
CARCINOMA CUTÂNEO (CC)
CC Melanoma
Acometimento 
dos melanócitos
↓Incidência
↑Mortalidade
CC Não Melanoma
Demais espécies 
celulares
↑Incidência
↓Mortalidade
45
L
E
S
Õ
E
S
 M
A
L
IG
N
A
S
46
E
P
ID
E
M
IO
L
O
G
IA
• Epidemiologia: tumor maligno mais comum mundialmente 
(2.750.00casos/ano)
• Tipos principais: carcinoma basocelular – CBC (70%) e 
carcinoma espinocelular - CEC 
• Padrão: possuem ↓mortalidade + ↑morbidade (perda 
de função e desfiguramento → onera sistema de saúde)
• Acometimento: relação direta com RUV e inversa com 
grau de pigmentação da pele
• Prevalência: pessoas de idade avançada e sexo masculino 
(com RUV crônica)
• Brasil: 98.420 casos em homens e 83.710 em mulheres
PANORAMA
47
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
• RUV: fator extrínseco de maior relevância → 90% dos casos
• incidência: ↑ à medida que se aproxima da linha do equador
• áreas de ↑exposição solar: segmento cefálico, antebraço e dorso 
da mão
• padrão: quanto a forma de exposição
• CBC: exposições intensas e intermitentes (pacientes sem muitos 
sinais de fotodano)
• CEC: exposições crônicas (pacientes com efeito cumulativo de 
dano RUV)
RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA
Dano 
fotoquímico 
do DNA
Fotoprodutos 
dipiridínicos
- Ligações 
covalentes 
entre C-T
Distorção da 
dupla hélice
- Alteração na 
replicação e 
transcrição
Efeito 
Mutagênico
Carcinoma 
Cutâneo
48
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
I -
B
R
A
N
C
A
II
 -
B
R
A
C
A
II
I –
M
O
R
EN
A
 C
LA
R
A
IV
 –
M
O
R
EN
A
V
–
M
O
R
EN
A
 E
SC
U
R
O
V
I –
N
EG
R
A
I -
B
R
A
N
C
A
II
 -
B
R
A
C
A
IV
 –
M
O
R
EN
A
FENÓTIPO
49
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
• Imunossupressão: predispõe o 
individuo ao desenvolvimento de 
muitos cânceres
• Transplante de órgãos:fator de 
risco devido uso prolongado de 
imunossupressores
• Padrão: pacientes transplantados 
tem predisposição a desenvolver 
CEC
IMUNOSSUPRESSÃO
50
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
• Papiloma Vírus Humano: associação com desenvolvimento de CEC de colo de útero, 
mucosa genital e pele
• HPV-16: tem maior relação (capacidade de integrar o genoma do hospedeiro)
HPV
• Carcinogêneos químicas: atuam por ação carcinogênica direta ou agente promotor 
(aumenta efeito da RUV)
• Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos: asfalta, cera parafinada, fuligem etc 
• Exposição crônica ao arsênio: tumores múltiplos com hiperpigmentação e queratose 
da pele
CARCINOGÊNEOS QUÍMICAS
• Fatores genéticos: defeitos nos genes supressores de tumor
• Genes: patched (braço longo do cromossomo 9) e P53 (braço longo do cromossomo 
17) → 50% de desenvolver até os 30 e 90% até os 70 anos
GENÉTICOS
51
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
• CBC: nevo sebáceo possibilidade de 6-14%
• CEC: cicatrizes de queimaduras, sequelas de dermatoses e inflamação 
crônica (úlceras e dermatoses)
• condição pré-maligna: queratose actínia (12%)
LESÕES PRECURSORAS
• Genodermatoses: doença genéticas associadas ao ↑ da 
suscetibilidade da pele a RUV
• Xeroderma pigmentoso: doença autossômica recessiva associada a 
hipersensibilidade a RUV
• múltiplos cânceres cutâneos
• Albinismo: doença autossômica recessiva caracterizada pela perda da 
melanina → ↑risco de cânceres cutâneos
GENODERMATOSES
CARCINOMA BASOCELULAR
52
53
IN
T
R
O
D
U
Ç
Ã
O
• CBC: origina-se dos queratinócitos da C Basal em 
áreas de folículos pilosos
• Características: grande potencial de destruição e 
invasão local (pode acometer até osso)
• raro metástase
• Lesões: podem ou não ser pigmentadas (atenção ao 
diagnóstico diferencial)
• Localização: 80% na região da cabeça e pescoço
• 15% restante inclui tronco regiões genitais, 
perianais e palmoplantares
CBC
54
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
• CBC Nodular: subtipo mais comum (50% dos casos)
• Descrição: pápula ou nódulo perolado com telangiectasias 
arboriformes e margens bem definidas (possibilidade de 
ulceração)
CBC NODULAR
55
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
• CBC Superficial: subtipo mais insidioso com excelente prognóstico
• Descrição: lesão eritematoescamosa que cresce superficialmente
• forma pode ser arredondada ou irregular, com ou sem limites precisos
• centro da lesão pode parecer fibrótico,
CBC SUPERFICIAL
56
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
• CBC Esclerodermiforme: subtipo mais agressivo com 
↑recidiva
• Descrição: lesão infiltrada e mal definida de aspecto 
endurecido e marfínico
CBC ESCLERODERMIFORME
57
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
58
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
59
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
• CBC: tumor com blocos celulares arredondados que 
destroem a epiderme e acometem a derme
• Células basalóides: núcleo ovalado, cromatina densa, 
citoplasma escasso e basófilo
• Paliçada: na periferia, camada nítida com núcleos em 
perpendicular a superfície de agrupamento
• Centro sólido: interior do bloco é preenchido por células
• Fendas dérmicas: descontinuidade da tecido dérmico
• Úlcera roedora: grande invasividade local (que se não 
tratado pode destruir extensas áreas)
• OBS: subtipo superficial não há blocos soltos de células
HISTOPATOLOGIA
60
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
CARCINOMA 
ESPINOCELULAR
61
62
IN
T
R
O
D
U
Ç
Ã
O
• CEC: origina-se dos queratinócitos da C Espinhosa
• mais comum em pessoas idosas com fotodano
• Características: possibilidade de metástase (5% em 5 anos) 
principal sítio são os linfonodos regionais
• In situ: queratinócitos atípicos estão apenas na epiderme
• Invasivo: queratinócitos atípicos ultrapassam a C Basal e 
atingem a derme
CEC
MAIOR RISCO DE METÁSTASE
CARACTERÍSTICA CLÍNICA CARACTERÍSTICA DO TUMOR
Localização: área central da face, lábios, orelhas CEC indiferenciado
Imunossupressão Invasão além do subcutâneo ou > 6 mm
Local de radiação, cicatriz ou úlcera previa
63
E
V
O
L
U
Ç
Ã
O
64
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
• Doença de Bowen: subtipo in situ
• Descrição: placa eritematosa delimitada com áreas queratósicas
CEC
65
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A • CEC invasivo: subtipo agressivo que 
surge em áreas fotolesadas
• cabeça e pescoço seguido do 
tronco 
• Descrição: placas 
eritematoqueratósicas nódulos ou 
tumores infiltrados
• crescimento pode ser lento ou 
rápido
• lisas ou hiperceratósica
• Presença de ulceração na maioria
CEC
66
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
67
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
• CEC: tumor com atipias na C Espinhosa
• Blocos celulares: coesos pela presença de pontes intercelulares
• Pérola córnea: queratina concentrada no centro dos 
grupamentos celulares
• Áreas bem diferenciadas: imitam a epiderme normal
• ↓atipia e ↑corneificação (deposição de queratina)
• Áreas menos diferenciadas: mais indício de atipia → ↑ índice 
mitótico
• ↑ atipia e ↓ corneificação (deposição de queratina)
• Linguetas rombudas: infiltração do tumor na derme
• Acantólise: ausência de desmossomos com células soltas 
assumindo forma arredondada e tonalidade eosinofílica
HISTOPATOLOGIA
68
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
69
D
IA
G
N
Ó
S
T
IC
O
• Diagnóstico: é clínico e histopatológico
• Método:
• Biopsia Incisional (retirada de parte da lesão) pela técnica de punch
• Biópsia Excisional: quando forem lesões pequenas ou suspeitas de CEC 
in situ
• Objetivo: confirmar diagnóstico, definição do subtipo, nível de invasão 
tumoral etc 
DIAGNÓSTICO
MELANOMA
70
71
IN
T
R
O
D
U
Ç
Ã
O
• Epidemiologia: tumor maligno com potencial letal proveniente 
dos melanócitos
• Distribuição: mais frequente em adultos jovens de 20-50 anos (> 
50 em homens e < 40 em mulheres)
• Quadro: incidência global de 160.000 casos/ano e 48.000 mortes
• mudança: ↑incidência, mas não há acompanhamento dos 
óbitos
• Óbitos: responsável por 75% das mortes de C Cutâneo
• lesões < 0,76mm: 100% de sobrevida em 5 anos
• lesões > 4: 40% de sobrevida em 5 anos
• Relacionado com espessura da lesão
• Brasil: 2.960 casos em homens e 2.930 em mulheres
MELANOMA
72
F
A
T
O
R
E
S
 D
E
 R
IS
C
O
EXPOSIÇÃO SOLAR 
EXCESSIVA
QUEMADURA 
SOLAR
HISTÓRIA 
FAMILIAR
(10%)
FOTÓTIPO BAIXO
(I-II)
DEFEITOS 
GENÉTICOS
MÚLTIPLOS NEVOS
(30%)
73
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
MELANOMA 
EXTENSIVO 
SUPERFICIAL
Mais comum
Tronco (homens) e MMII 
(mulheres)
40 anos, com evolução 
lenta (3 anos)
Crescimento radial com 
associação a lesões pré-
existentes
Placa enegrecida e 
assimétrica
MELANOMA NODULAR
2º mais comum
Tronco, cabeça e pescoço
40 anos, com evolução 
rápida (7 meses)
Crescimento vertical sem 
associação a pele lesada
Nódulo preto simétrico
LENTIGINOSO ACRAL
Mais frequente em negros 
e asiáticos
Palmoplanteares e 
falanges distais
55-65 anos, com evolução 
lenta
Crescimento horizontal
Mácula enegrecida com 
bordas irregulares
LENTIGO MELANOMA
Mais comum em idosos
Segmento cefálico
70 anos, com evolução 
lenta (8 anos)
Fase prolongada de 
crescimento radial
Mácula acastanhada com 
bordas irregulares
74
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
75
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
76
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
77
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
78
A
P
R
E
S
E
N
T
A
Ç
Ã
O
 C
L
ÍN
IC
A
79
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
• Histopatologia: origina dos melanócitos da C Basal e infiltram na 
derme
• Células neoplásicas: núcleos hipercromáticos, citoplasma basófilo 
e pleomorfismo
• Áreas: melanótica (↑melanina) e amelanótica (↓melanina)
• melanomas amelanóticos: sem produção de melanina (imuno-
histoquímica HMB-45 e proteína S-100)
• Extensão radial: células neoplásicas avançam pelo limite dermo-
epiderme (aspecto letiginoso) → comprimem os queratinócitos
• Extensão vertical: migração → infiltração da derme e ulceração 
da epiderme
• Estrato córneo:atingindo com células isoladas ou ninhos 
(melanocitose)
HISTOPATOLOGIA
80
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
81
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
O
G
IA
82
D
IA
G
N
Ó
S
T
IC
O
 C
L
ÍN
IC
O
83
B
IÓ
P
S
IA
• Biópsia: sempre é indicado em suspeita clínica de 
melanoma
• Método: biopsia excisional com margem lateral de 1-3mm 
e profundidade subcutânea
• retirada da lesão em totalidade com margens mínimas
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
84
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
Ó
G
IC
O
subtipos histológicos
profundidade das lesões de Clark
espessura da lesão – Breslow
situação de margem de segurança
número de mitoses
fase de crescimento
presença ou não de ulceração
85
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
Ó
G
IC
O
ÍNDICE DE CLARK
Nível Profundidade
I Intraepidérmico – in situ
II Derme papilar
III Transição entre derme papilar e derme reticular
IV Derme reticular
V Subcutâneo
86
H
IS
T
O
P
A
T
O
L
Ó
G
IC
O
• Índice de Breslow: distância da C Granulosa até 
última células invasiva (em mm)
• Prognóstico: quanto maior pior (principal indicador)
BRESLOW
87
C
O
N
D
U
T
A
Suspeitar de melanoma (ABCDE)
Biópsia excisional (1 a 3mm)
Ampliar margens
Avaliação linfonodal
Exames de imagens
CLÍNICA CIRÚRGICA
AULA 01
LESÕES DA PELE
Pedro Henrique Nogueira Barbosa
Acadêmico de Medicina
Afya – 6º Período