Entamoeba_histolytica_2024

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA
DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
Prof. Dr. Andrey Sacramento
Entamoeba histolytica
O que é Amebíase?
• É uma infecção parasitária que acomete o intestino.
• Ela é bastante comum em áreas do mundo onde o saneamento
básico é deficiente, permitindo que alimentos e água sejam
expostos à contaminação fecal.
Entamoeba histolytica e Amebíase
• Sub-reino: Protozoa
• Filo: Sarcomastigophora
• Super-classe: Rhizopoda
• Classe: Lobosia
• Ordem: Aemoebida
• Família: Entamoebidae
• Gênero: Entamoeba
Entamoeba histolytica e Amebíase
 Espécie: Entamoeba histolytica
 Apresenta uma fase de vida comensal (90% dos
casos são assintomáticos), entretanto, o parasito
pode ser tornar patogênico, provocando quadros
disentéricos de gravidade variável
 Locomoção: pseudópodes
Entamoeba histolytica
 Habitat: intestino grosso humano
 Ciclo evolutivo: monoxênico (infecção fecal-oral)
 Contaminação: o homem infecta-se ao ingerir cistos
presentes na água ou em alimentos contaminados.
CISTO 
• forma resistentes, esféricos ou ovais;
• forma inativa – secreta parede cística;
• núcleos pouco visíveis;
METACISTO
• emerge do cisto no intestino delgado, forma 
mononucleada;
• sofre divisões originando formas metacísticas;
Entamoeba histolytica
• 1 núcleo – forma ativa (reproduz, alimenta-se);
• Pleomórfico, ativo, alongado, com pseudópodes;
Trofozoíto
• trofozoíto quando reduz sua atividade;
• fase intermediária entre trofozoíto e cisto, oval;
• trofozoíto apresenta-se menor;
• amebas pré-císticas segregam um envoltório 
resistente, a PAREDE CÍSTICA;
• núcleo se divide para formar novos cistos;
Pré-cística
Cistos Trofozoítos
• Ciclo monoxênico
• Trofozoítos vivem como comensais na luz intestino
grosso ou em ulcerações intestinais ou extra
intestinais
Ciclo biológico
CICLO Entamoeba
Indivíduos ingerem 
cistos maduros 
(alimento ou água) 
Estômago (suco 
gástrico) 
Intestino delgado 
Desincistamento
(saída metacisto ) 
METACISTO sofre 
divisões 
4 – 8 trofozoítos 
metacísticos
Migram intestino 
grosso 
Ficam aderidos a 
mucosa - comensal
Entamoeba
histolytica
CICLO NÃO-
PATOGÊNICO
Trofozoítos 
desprendem-se da 
parede 
Caem luz intestino 
grosso 
Transformam-se 
PRECISTOS e CISTO
mononucleados 
Tetranucleados
(Cistos maduros)
Eliminados nas 
fezes 
CICLO 
PATOGÊNICO
TROFOZOÍTOS na 
forma invasiva ou 
virulenta
TROFOZOÍTOS 
invadem mucosa 
intestinal 
Multiplicam-se 
interior úlceras 
Através circulação 
porta 
Fígado  pulmão 
 rim  cérebro 
ou pele
CICLO BIOLÓGICO
• Cistos viáveis cerca de 20 dias;
• Dessecação inviabiliza cistos;
• Imunossupressão favorece formas invasivas;
• Sexo oral e anal favorecem dermatite amebiana;
• Bactérias saprófitas podem favorecer E. histolytica
• Há diferença no grau de patogenicidade entre 
diferentes isolados de E. histolytica
Patogenicidade
O desencistamento ocorre na porção final do intestino delgado, 
liberando os trofozoítos que passam a viver como comensais e a 
reproduzir-se por divisão binária
Os trofozoítos tornam-se patogênicos e invadem a parede 
intestinal, alimentando-se de células da mucosa e de hemácias
Na infecção crônica podem invadir outros órgãos através da 
circulação sanguínea
Os trofozoítos que permanecem no intestino sob a forma 
comensal reduzem o seu metabolismo, armazenam reservas 
energéticas e secretam uma parede cística ao seu redor, 
formando os cistos, que são eliminados através das fezes
Patogenicidade
• E. histolytica  complexo composto de várias linhagens:
• algumas vivem como comensais – luz do intestino –
assintomáticas – AMEBÍASE INTESTINAL NÃO-
INVASIVA;
• outras virulentas ou patogênicas responsáveis por 
quadros clínicos da doença – AMEBÍASE 
INTESTINAL INVASIVA.
Circulação porta  fígado  formando abcessos ou “necrose” 
pulmão, raramente o cérebro , pele, regiões anais e vaginal.
Úlceras podem estender-se para intestino grosso
Lesões amebianas mais frequentes no ceco e região reto
Submucosa amebas podem migrar
Multiplicam-se e penetram tecidos - forma de micro ulcerações -
escassa reação inflamatória
Invasão dos TROFOZOÍTOS virulentos mucosa - através regiões 
intraglandulares
EVOLUÇÃO DA PATOGENIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - AMEBÍASE INTESTINAL
• FORMA ASSINTOMÁTICA
FORMAS SINTOMÁTICA
• Colites não disentéricas – mais frequente
 evacuação diarreica ou não, às vezes contendo muco ou sangue;
 cólicas, raramente febre;
 períodos alternados de funcionamento normal do intestino.
• Disentérica – colites amebianas
cólicas intestinais e diarréia, com evacuações com muco
e sangue,
febre moderada, acompanhadas de cólicas intensas e
tremores de frio.
• AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL:
 abscessos hepáticos
dor abdominal, febre intermitente com calafrio,
anorexia, perda de peso e hepatomegalia dolorosa.
 abscessos no fígado e lesão única lobo direito.
Abscessos pulmonares – raros –
somente ruptura abscesso hepático
 há febre, dor torácica no lado
direito, tosse e expectoração de
material.
 metade dos pacientes tem fígado
aumentado
Infecções cerebrais:
podem simular um abscesso
piogênico (pus) ou serem
completamente inespecíficos
 todos os paciente apresentam
lesões hepáticas.
DIAGNÓSTICO
- Parasitológico
- Imunológico
- Visualização de trofozoítos com
hemácias fagocitadas, presentes com
maior frequência em fezes diarreicas
PROFILAXIA
- Saneamento básico
- Educação sanitária
- Vacina (em estudo)
EPIDEMIOLOGIA
- Cosmopolita, atinge  10% popul. mundial,
- Principal protozoose após a malária (480 milhões de casos),
- Transmissão oral,
- + frequente em adultos, algumas profissões são + atingidas,
- Maior prevalência nos trópicos,
- Animais sensíveis talvez funcionem como fonte de infecção,
cistos viáveis  20 dias,
- Portadores assintomáticos  disseminadores de cistos
TRATAMENTO
- Amebicidas luminais: Dicloroacetamidas (Teclosan, Furamida, 
Etofamida, Clefamida)
- Amebicidas teciduais: compostos de nitroimidazol 
(Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol) e ainda a 
Deidroemetina e Emetina
- Para abcessos hepáticos: metronidazol