Resumo cab geriatria

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ge
ResumitérioZimmer
Resumos Vitória Zimmer E
*
enfisema Centrocinar (centrolobular)
↓aumento das partes centrais ou próximais
ENFISEMA tipos dos ácinos
local mais comum dos lesões labos Pora(normal
Condição caracterizada pela aumento, rever-superiores segmentos apicais dilatações
sível dos espaços acreos distamente co branquia-
lo, acompanhado por destruição desuas paredes sem Perda de elastina J
Fibrose branquia lo respiratória A gravidadeedeterminade
· creptante S
- feita prespirometria
&
enfisema pan-acinar
1) ácinos uniformemente aumentados tudolilatado
↳ local Comum > Zonas mais baixo e
nas margens anteriores do pulmão
s associado a deficiencia de 21-antitripsina (91-ATL
dilatação de todo o ácino
Inflamação em bronquídos, ocorre precocemente
na evolução da DPOC :
muca só tem Quando tem
metaplasia decelcoliciformes
-> metaplasias de cel calciformes com muco obstruindo a luz
-> Infiltração Inflamatória das paredes por neutrófilos, macrófagos
alB
,
cel TCD4 e CD8 + BRONQUITE CRÔNICA
-> espessamento da parede branquilar devido a hipertrofia de musc. liso ↳ CD & hiperplasia das cal :
HoN
e fibrose peribronquica
essaerações,emconjuntoestreitam aluzbronavidar contribuem Doença pulmonar obstrutiva crânca e ~ causa prod
de muco
↳ enfisema e bronquite crônica
"trabalham" juntos
Aspectos clínicos
↑ Principal ag . etiológico é o cigarro
O Pré-disposição genética D
Comum em Idosos
As manifestações do enfisema não aparecem até que
1/3 do porênquima pulmonar funcionante esteja lesado quando persiste par anos, ela pode :
-> Dispeia # senta-se inclinado pi frente U progredir pl DPOC
- Toraxem boril respira por labios franzidos
↳ provocar cor pulmonale e insuficiencia
- expiração prolongada perda de pesa Cardíaca
- Tosse ou sibilo
confundido comasmasExpectoração causar metaplasia atipica e displasia(
do epitélio respiratório , proporcionando
um terreno fertil
-> Pacientes Severos tem gasometria de repouso normal
Iniperventilação)
& Podem desenvolver cor pulmonale e insuficiencia cardí
aca congestiva hipertensão voso pulmonar
Amorte na maioria dos pacientes com enfisema
Definida clinicamente com tosse persistente com produção
é decorrente de:
de escarro por , no mínimo 3 meses em pelo menos anos conse
cutivos, no ausência de qualquer outra causa Identificavel
Acidose resp e como
Insuficiencia Cordiccadireito
· colapso maciço dos pulmões secundário e preumatorax
branquialite crônica
Inalação do poluido, inibe dueto
branquilo respiratória
fumaçado cigarro... antiproleases monócito alvediar
O que migram bronquido terminal
↓ Cantioxidantes
e viram
neutrof .
- *
recrutamento feixes de musc. Bronquíolo
list
macrófagos alvedores O
b
libera levcofriend
O C
Bue 11-8 Iguimireativa
b O
Chama os neutrófilos Infiltrado Saca educto alveolar
O Inflam 1 dilatados
o enfisema pan-acinar
Cilindrica
detemdegradcoe *epitelia
*metaplosadeee secreta
uma
muco)
&
macrófago
neutrófilo
* linfócito
areaaéomuco secretaee
ERO's
PATOGENIA fisiopatologia da
↑
bronquite crônica
Fumaça do cigarro, era.
....
-> fazem a inativação
↑ Falha na C1-A]
S
VaiPl funcional de21 . AT
*
nicotina branquilo respiratório açãoInfamatória
b ↓ fazobalança
ela recruta
neutró aestressa Fil -> liberação de
O ep itelio respiratória
# elastage
elibera 18e
oe Bativaçãoee e
que vão potencializar degradaçãoo e a <1 ATo recrutamento
É responsavel por proteger
Os pulmões da desturvisão teci-
dual mediada pela prótese
Placa Aterosclerótica
Influxo de Colesterol (LDL) ↳ espessamento da íntima
o acumula de lipídeos
&
/La
↑ Invasão da luz da artéria
Caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas pla
disturbio
irreversível
cas ateromatosas ou ateroscleróticas que fazem profusão & depois de um tempo prolongado.
tem como por
stent
Influi cálcio p região e calcifica
nas Luzes dos Vasos · obstrução das coróticos
Vai perdendo neurônios
O a passar do tempo
↳ demência espessamento da
túnica intima
Placa ateromatosa lesão elevada com centro mole, amarelo e
Capsularosa
grumosa de lipídeos colesterol e ésteres do colestero, coberto por uma
capsula fibrosa branca
&
* I
I consequênciasI nosHote, et, ,
· Obstrução mecânica do Fluxo sang.
I
Rompimento leva a trombose de rosos
Placa de ateroma
Enfraquecimento da túnica média conforme cresce, Compri
me a túnica média la fun media gera resistência pi vasos) se torno fina
favorecendo a formação de um saculo caneurisma
Contoeduroso
áreade calcificação
nos
ramificacoes & U
-proxacástic
prprCol espumosas cápsula
e
a
-
&
>·· turbilhonamentoe- &-- &
&-
-
-
área de calcificação ⑳ #I- -
-S FLUXO
& laminar
--
quandotemmutoDnsne
↑ recrutamento de
macrófagos -> recrutamento de percursores
de cel musc. Lisa
migração↳ decel/fibra
muscular lisa, que sintetiza Citocinas São
colágeno
a formando uma capsula
quem recrutam
cel . muslisas· ---
turbilhonou,
A & <-
fibrosa
> -lesão na
I Sin Rcel -
Camadaendotelial G endotele
-
corrente sang.
recept de
↓ yCel - Inflam
* **&** * *
-↳aLa Contrai -> ↑ espaço entre
Disfunção endatelial uma e Outra
↑ permeabilidade
↑ expressão de receptores
pi el imunológica
↓ No Vasoconstrição - &
-
& e&
- L capsula fibrosa
Produzida pi cel mus . lisas
espessamento fatores de Risco
Os fotores de visco tem efeito
multiplicativa
estria gordura tunica não modificáveis
C fatores de ris
· da Idade progressão da placa corre com o tempo
es
nes
antecedentes familiares
A não ser na menopausa erosenes· generomas. A mulher tem estrogênio Caterprotetor e o homem 3 fatores a taxa de infarto do
miocardio em 7 vezes
· anormalidades genéticas - fazer metabolização de IDL
cel espumosa
Imacrófag
cheio dei
Modificáveis por a Causa ser
↳ setiveringeste Hiperinsulinemia
de aquear ↳ que em excesso age
colesterol) habi, se inste e
no tecido adiposo estimu-
=>
diabetes
· DM2, causadeo Corgado pâncreas landoaliberaçãodeate
e vai ate o figado (transestria gordurosa forma em LDL) / sintese
- ·
↳ composto por macrófagos cheios de lipideas
⑪
· tabagismodestreoodeio do
Vai pl corrente
devLDL)
7 ·
I
,
↑viscosidade senguinea #·
hiperlipidemia do sangue
& Hiperlipidemia st
Ateroembolia -
rupturada placa, expondo resíduos
· Proteina Creativa
ateroscleróticos na corrente song. produzindo
microembolos
obstruindo pequenos vaso
Iprincipalmente no pulmão
formação de aneurisma > Apressão que a aterosclerose e perda
detecido elástico, causando fraqueza & !
que resulta em potencial ruptura e aneurisma nos Placa ou angina estável > grossa, desenvolvida , dificil
I ! I I I das cel imunológicas passarem e evolui o devagar-te,! Placa instável- Fina, O desenvolvida, Influi LDL e cel imuno
Hemorragiaem uma placa -
ruptura da capsula fibrosa ou dos vasos lógicas, cresce rápido, agudo
comparedes finas nas áreas de nevasculariza-
ção,podendo causar hemorragia intraplaca
↳ sangue acumula no centro gorduros ou erosão
Principais fatores de risco controláveis
temruptura, ulceração
da superficie da íntima de placas
ateromatosas expõem o sangue à de aterosclerose e consequente infarto do miocoo-
substâncias altamente trombogênicas
&&
&
e induzem frombose
dio ou acidente Vaso. Cruebval (AVC)-
& - Hipertensão arterial Sistêmica-Infarto do miocardia e
coronária - entei e
embadaebate
&
·
Dislipidemia /Colestero LDLelevado
-
Vira uma &
Tabagismo
-
AVC-> polígono de Willis
aneurisma da aorta Saculação
obstruçãode e em
&
doença Vaso periférica (nos membros Info
↳
necrose-gangrena
· cel musc. Lisas, macrófagos e cel T ruptura
· MEC , Colágeno, fibras elasticas e proteoglicante
lipideos intra e extracel
Densimetria
↳s avalia densidade assea PAT O G E N 1 A
Iredução da massa óssea
medulae Gabicula
=
Ostopenia - 1
,
0 e 2 ,5 P vermelha
Osloporose 2 ,5 dp
↳ Fratura espontânea
la própria carga do corpa
Pode gerar fratural
> Primária F
doenCa
· Pós-menopausa
de
'
- senil
base baixa t deIdiopática Pós menopausa alta x de absorç remodelação
-
L Ossea
Secundária -> Reduza replicao aa
EXP:
->mimetizao
PTH LimitC
· Hiperparatireoidismo estimula a função
Oskoblasto a -> Perde afinidade aos
· mieloma multipla
liberar RANK
seus receptores e
· desnutrição estimula menos
má absorção ↓
- - ? ↳ musculação, o musc
puxa o periostio e libera
fotor de crescimento
↑ parede a 1-1 trabéculos
redução , Intensa
I
-da mass aassec
D fraturas na colo femuralDoença caracterizada por assos porosos e / são as comuns
.
mas podem
ser no pelve ou coluna e seros
massa óssea reduzida
mais afetados complicações como embolia
pulmonar e preumonia
Combar
· Coluna torácicaINDIRE
· Cintura pelvica
envelhecimento locomotore · asso de membro inferior
Absorciometria de energia dua
I densimetrial é a usado a Indicado
& a C quantitativa > são procedimen
Tos prestimos de modo preciso a quen-
↓ tam da vertebra -eufatura desenho aplicado quando tem niveis baixos de Ca
,
tem
tidade dePerda óssea.
liberação de PTH
PTH
age sobre o
-
Matriz ósseaee ↳ Orgânica cogenoe cresc
Inorgânica - a + P
issea
armazenado na forma
mole
matriz
·
· sem isso seria
de oskócito
Se ca na corrente songui-
nea é percebida lá na tireoidee p
, glondulasparatreiea e..
Como resposta, O P é liberado
↳ libera também fator ↓J
a reabsorçãoossea de crescimento -> que vai
agir no ostoblasto pl evaasirse
e
fazer a remodelação da to
matriz
eventos
Nódulos de Herben
-> lesão condrócita
Osteófitos proeminentes nas articulações
Interfalangeanas distais
assosubcondriae
menisca
Cortilagem
articular
OSteófito
disco bico de poposaio"
membroa redee a ha
epifisária
Nódulos de Bouchard Ié uma dos Principais
Cartilagens
e e e
Osrical mod estafise
esteófitos proeminentes nos articulações
alterações
trabécula Interfalangeanas proximais
D creptação
I
-
D rigidezmotutina
dor profunda piora com o usol
↑ limitação da amplitude de movimento
genético &
(NITRATEN& I
multiplos genes associados
Envolvidos no metabolismo de prostaglan-
dina Cria um ambiente Inflamatório doença articulos Degenerativa
↳ Envolvidos na sinização NT compressão nos forames espinais por obteófitos
doença Intrinseca
-> Pinçamento das raizes nervosas cervical e lambar
&
da cortilagem -> Dor raticular
ambiental -> Espasmo muscular
-> Atrofia muscular
envelhecimento e estresse bioquímico OSTEARTRITE TARDIA
-> Déficits neurológicos >expiformigamento
Influenciados probesidade, resistência
ARTRITE
muscular o estabilidade, estrutura e ali-
INICIAL
A lesão repetitiva e a Inflamação crônica levam
nhamento articular . à degeneração de condrócitos, acentuada perda de
Proliferação de condrócitos secretores de condrócitos, acentuado perda de cartilagem e altera
mediadores Inflamatórios, Cológeno , pro- Ces ósseos subcandriais extensas
toglicanos assidades e proteses (quedegradoe t
asso trabeculado
Começa a ficar
-
esseasuperficieelo Hiperplasia edrócito Compacto e issa
normal Favorece o est ófito
Cisto
subcontral normal
torna
as articue
ee
corpos livres
degradação da
e ele fica rigido
Cartilagem
e
se
,
een
↓
musc. Conj . denso e não tem ESTROMA
estroma fibra muscular
glandula
D Wi- Zona de transição
Zona
de
Zona Local
prostátic
Zona perioretral de hiperplasia
·e
mostati
suscetível⑳ nC
local & suscetivel
I
· ad carcinoma
pois tem glândulas -
envelhecimento
do
TRATO GENITURINÁRIO
PRETENS Sofazbiopsicavida de
Câncer
a adeno carcinoma prostático nued
e
estranhos
pode ser carcinomaIcâncer de prostatal O tamanho normal
é de 20-309, se na
Polpação estiver maior
,↳ Hiperplasia benigna da próstata & volume é hiperplasia
· hiperplasia do estroma prostático e das
cel epiteliais, resultando na formação de nó
dulos grandes na região periuretral
-Pridecel
Idade é um fotorde visco, conforme
entra entra
↑ Idade
, 4 % da evidência histológica
· n precisa fazer biópsia pa é percursora
-> Converte de câncer
testosterona
EMPHT
(dihidrotestosteronal ·
↑ peso e volume Patogenic
aitmanirea
ao receptor
J · Indu a sintes e
↳
Redução damare
se liga e ativa
de fator de crescimento t
· TGF7
Fator de
taxa
·TGF 1 crescimento proliferativa
de fibroblasto de cel epiteliais
.
TGF 2
normal
·Tf Inibe apoptose da =
Celepitelial e então ↑ do n'de cel
encolha0 celvelhas
e tem um grande acúmulo
manifestações
· queixas com o dificuldade em eliminar a urino, pa com
prime a uretra, dificuldade em controlar oarmazenamento
e pós-miccionais
· Dificuldades em eliminor a urina &
Hesitação urinária seprojeta plcraa e
epitélio -> liberaliquide ·
fraqueza do jato urinária -> volume reduzido de xixi ↳ quando o nódulo cresce
Se projetando po bexiga
camada
obstrui o óstio da uretra
basalel basais
fazem contração
· Esforço ao urinar
P/ ajudar a
impulsionar
. Micão prolongadaoliquido
dificuldade em controlar e armazenar a urina
· urgência miccional
Polacitria
Noctúria
Incontinência de
morfologia envelhecimento
NódulosIniciais (T > predomina do
cel estromais
~ódulos crônicos (P predominio de
TRATO GENITURINÁRIO incomplete
cel epiteliais
PRETENS
dilataçãocística daI ↑nódulos glandula prostática
↑uretraficconsendo
↳dificultando
a mição
Son teu eläncer,
Se tem mas ta
aumentado éS hiperplasis
D
As espécies reativas de Oxigênia/nitrogênio são produzinas
Normalmente as EROs São produzidas em pequenos quantido
no nosso corpo pelascel como parte de seus processos metabó
des em todas as cel durante as reações de Oxidação e redução
S
licos
,
mas a produção excessiva desses radicais livres ou a
que ocorrem durante a respiração e geração de energia na mito-
redução das defesas antioxidantes, gera um desequilibrio
,
cha- Cônotria
mada extresse axidativo
↓
N
As eras são prod por leucócitos ineutrófilos e macrófago
1 A como uma "arma" pi destruir microorganismos e outros subst
estado pró-oxidante durante a inflamação e defesa
radicais livres
As especies reativas não atacar campo- ↓ ↳ exposição aos
neutraliza os radicais livres,
nentes celulares como lipídios, proteínas quando tem um desequilíbrio , > Inibindo a oxidação
e DNA muito erós pi pouco antioxidante
I
- tipos: Vit . C , E , Zinco, Cabre
,
...
Prova !!
A geração de radicais livres aumento
O radical livre
Sab varias circunstâncias
& reativo e perigosa
e o Hidroxila
↳ tema tempo de meia-vida
Os radicais livres tem potencial de muito curto e não da tempo
da antioxidante chegare
alterar o DNA, também levando à doencas como
neutraliza-la
alerosolerose · Câncer
diabetes · Inflamação
L
· doenças renais · doenças neurodegenerativas
· Alzheimer
Tipos de radicais
marcadores
Radical Hidroxila- > muito rectivo e perigoso da estresse oxidativa
Radical Superóxido radical primário
↳ óxido nítric& -> quando exposto ao or , reage
-
Como 02 formando dióxido de nitrogênio que e
Iniciador da peroxidação lipídica A habilidade de detecção dos marcadores é dificultada pelas concentrações
extremamente baixas e pela alta velocidade de reação dosradicais livres
As substâncias reativas ao tiabarbiturico
TBARS
Se baseiam nos processos de
MDA reage Com o TARS > forma uma solução Oxidação de lipídeos
de cor avermelhada
· proteínas e DNA
TBARS
* Oriundos da peroxidação lipídica sãoes mais utilizados
↳ facilidade de execução e baixo custo > metodo tem ampla
tendo maior expressão o peroxidação lipídica
Limitaaplicação
e importância
I lipperoxidação - LPO)
J
· alguns fatores podem alterar na absorbância da cor da amostra
N↳ Falso positivo I Cascata de eventos bioquímicos resultante de ação dos radic. livres
· é específico , o MDA, reagindo com outros aldeídos
, açucares , sobre os lipídeos insaturados das membranas celulares
aminoácidos, proteínas, aminas e bilirubina,o que pode superestimar 1 A LPO descontrolada é a maior fonte de produtos citotóxicos
a extensão do processo de peroxidação lipídica ↳ consiste na incorporação de Oxig. molecular a um
↑GPI/ produzir um hidroperóxido lipídico como produ
to 1 Inicial
leram à produção a. graxos que sofrem peroxidação lipídica na cel são
de CRO's
->
ou lipperoxidação
· linolico, Arquidônico e Docxanico
-
ProduçãoInteração dosde
metabólitos radicais livros a membrana
*
degradando e Malandial deido (MDA) e isoprostanos podem ser detectados
-
M Icâncer
em amostras biológicas e utilizados pi avaliar o estresse
) se tiver muito e a glutationa Oxidativo
=não conseguir converter
↑> converte peroxido
de hidrogem forma tradicais
* MA : concentração tem sido utilizada pi estimar a
levam a formação H20 hidroxila
de água Lo se não for osantioxidantesendógenoou intensidade da peroxidação lipídica em sistemas biologis,
neutralizada
Pode ter uma -D
formaç , ou remove-los
col e tecidos
↳) a formação de MA corre pela de composição dos
alteração das proteína > aumento da degradação ,
hidroperóxidos lipídicos
perda da atividade enzimática
ou fragmentação dos polipetídeos
estruturae metabolismo ósseo
O esso é um tecido conjuntivo especializado, ele é
um tecido dinâmico remodelado constantemente
epifise
↳ O asso proporciona força e densidade apro-
priadas tanto para mobilidade quanto pl
proteção
exp : Caixa torácico
protegendo o pulmão
↳ é um reservatório de minerais e rans
diáfise
· esqueletoéatamente
AMI
,
I
A SEN
componentes extracelulares do Osso Cálcio
nossa corpoprecisa de
Cat e por issa tem o reabsorção
sec
fasmineral sólida matriz orgânico é essencial
· Cálcio e Fosfato ·Compondo os assos além
da Celi
Outros minerais eians
colgenotipolealbuminacoglicana
componentes celulares
após 30 and
dos assos A reabsorção óssea escede
a deposição óssea
Osteoblastos-> "formação", sintetizam esecretam
motriz orgânica e regulam sua mineralização
Osteócitos
*osteoclasto -> responsável po reabsorção ou
degradaçãodos resultandonationsa e
~
esteadosto
quebramotric
OSSEC p/cair Cat
e P na corrente
resumindo fazquebra demane foro -I
cair na corrente song
-
- eimportant Cálcio lonizado
POSAGEM DE CAÍCIO
↳Superior , melhor
-
· livre noplasma, n está ligado à proteinas
Calcio total : 7 ↳ n é influenciado por alterações nos niveis de
proteínas séricos
↳ Cálcio livre Lionizado e Calcio ligado
à proteínas plasmáticas ( Toniz)
tem influência de situações coma
Doença hepática Recomendação aconizadodosado son ele
↳ requer avaliação dosniveis
de proteínas plasmáticas
AMI
,
I
S
C
PARATORMÔNIO IPTH A SEN Cf(c , +
OI NA
-> Produzido pelas paratireoides
-> Regula a quantidade de Co na plasma
efeito pisto do TH
La quando tem niveis baixo
↓ de Cat , tem liberação de quando tem níveis allos de Cálcio, excreção dele
~ a ação absortiva dos esteoclastos e a produção de novos
PTH na corrente sang.
a calcitonina é produzida pi cel parafoliculares (CIC) do
atua no tecido óssea e rins,
parênquima da tireoide
controlando a concentraç
Sérica de Cat e P
O PTH :
* Reabsorção óssea (indiretal
& Reabsorção de Cálcio puxa Cálcio e
excreta fósforo ↑ absorção
reabsorve
de calcio
9 Absorção de Cálcio no Intestino - formação deuit D, que
Cate excreta
P na unina
aumenta absorção deaclcio à
nivel intestinal
Deciciência de
DOSAGEM VITDvit.D
valores normais acima de 20ng/ml
menor absorção pacientes que apresentam niveis de 250D entre 20-30ng/m
no intestino , consequentemente em geral a precisam de suplementação, mas os grupos de risco merecem con-
depressão nos niveis séricos sideração especial
de Ce P
1, 25 -dihidroxivitaminad normalmente é solicitado pl
Pel
Preju dica
↑
recomendações pi dosagem de vit. . D
> Comisso,ese são detectados
P/Paratireoide -> uso de medicam. que influenciam no metabolismo mineral
retira
C e D dos e libera ↳ Pessoas internados ou emazilos
OSSOS
jogansangue
PT H AMI
,
I & doenças associadas à obsorção (celíaco
induz a ↳ com pouca exposição ao sol
perda de Pacina , calcitrialerelém Ca
Los obesos
a hipocalcemia ativa a glandula
↳ pele escura
Paratireoide , fazendo com que
tenha mobilização de Ca e a partir do essa
mantém os niveis plasmáticos normais de Catep homônios
metabolisma normal Regulação da produção deuit.. D ↳ estradial- Obsorç . Intestinal do
Ca
Ol 02 ↳Estrógeno- sobrevida dos
03
Hipocolcemia Hipofosfalemia
1 , 25 O 2-D & Roblastos, e estimu-
-
- devit/filho solar ativação da
e uma maior
- ↳ativaç. 2 hidrox nibição da ação la apoptose de esteoclastosmaiorrente
i
Parte do Corpo
di-hidroxilase
de 21-hidroxilose
10/15 minidia acontece PIPTH,
electiva e tem Vi
1quando tem muito Por isso, mulher antes da
ela à inibida
na forma ativa
menopausa tem um
converte em depende dela
Colecocifera piconverter fotor protetor
25 &H D
forma ativada depois da menopausa, é a sexo
Vit . D
mais atingido
ainda n é
(
↑ Cabindina D, que facilita a absorção de CP
a formativa ,
Precisa passar nos eritrócitos
pelorim
↑ tubulos renais, que estimula a reabsorção
Convertida
PT -> Colabora Com P pliegular os niveis de CaePnosos.
Prentina
↑ Oskocalcina > estimula ostoblastos a liberar esteocalcina
promovendo deposição de Cot
vai atuar no
intestino ↑absorção
I
de Cae P
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
baseia-se na medida dos niveis sangMIOGLO BIN A D'1jstco , an deproteinas que extravasam dos miocitos
↳ se eleva antes de mado irreversível
La baixa especificidade
s Proteína carreadora de oxigénio
u encontrada nos musc. Cardíaco e esquelético
Sintomas clínicos dor torácica prolongada, com sensação
os marcado.
ves
de facada ou de aperto, associada ao pulso fraco e rápido etravasame
ar
-> Apresenta elevação precoce no M pois esta dentro da
exames laboratoriais -> troponina e CK-MB
cel eletrocardiograma- a define que tem um infarto
· elevação > 1-3 horas ↳ sindrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do
pico de elevação - 64 Segmento /SCAST)
retorno a niveis normais -> 12h
4 M com supradesnivelamento doSegmento MST)
↳ dispensa os exames
laboratoriais
O inicio de elevação difere entre
marcadores de os marcadores porque
:
~ o peso molecular, algumas são mais leves que
I
I se elevam o rápidos, e outras mais pesadas
& /ISEis tese e ealocalizaçãodeladentrodomiocito , mais distane
~ ~
- - drenagem linfatica
tempo de excreção da proteína
TROPONINA
↳ > É o melhor marcador Creatinocinase (CK)
Regulam a contração da músculo esquelético e Cardíaco de infarto
· le T t se elevam quando tem dano nos muso cardíacos
· subunidade C no elético ↳) impede que haja uma rápida depleção de ATP e abastece os muso .
S
TROPONING) - Orápido que T
com fosfato de alta energia . influências pré-
analíticas
existem 3 tipos
u baixa especificidade
· B . CMB 2MM 1. Injeções intramusc. 15x
matroponinal de b ↓ ↓
↳ Alta sensibilidade - alta acurácia Presente no
Maior no
musc 2-exercício físico (3X) e
pulmão ,
muse esquelética prolongado (5X
detecta níveis baixos
cerebra Cardiaco
· alteração em h. após o evento ↓
3 redução dos níveis em
gestantes
mas a
us chance de falso positivo Casee CMB é
4. Variação biológica Indi-
vidual laté 30% )
& barata
5-redução dos niveis após
Causas de elevação (tropanina 1) dosagem -> elevação maior que 20% sugere IM 70 ands
6- Uso prolongado de tornique -
He
· Insuficiência Cardíaca doenç renal crônica na disponibilidade de dosagem de tro-
micardite · taquiarritmias
ponina, a dosagem de M é recomendado
em casos de
· choqueséptico · Tromboemb . pulmonar (EP)
· suspeita de reinfarto
CKMB
Outros exames
·
Hemograma, eletólitos, glicemia, fun-
não existe marcador cardíaco ideal ção renal e testes de coagulação devem
↳) precisaria ter sensibilid e especificidade elevado, detecção rápida, ser solicitadas
dosagem rápida, permanece alterado por varios dias
· Colesterol , (DL,L e triglicerídeos devem
se solicitados na manhã seguinte à che-
gada do paciente e em jejum
↳
Inovos marcadores são importantes pois muitos marcadores de - 1 ,
revascularização
&·Mpacientes recebem diagnóstico tardio, e os testes não
& O
S
&. - macedores dedetectam 100% o IAM . No&
i
- .--As Aulas des *S& quando deC Bi
-
Y II-e J·↳ -eJo IS L· ~A ! unto o procedim- j~ e
-e3 ,-N 4 A S1& SE
-
↑
&
&Ley~
marcadores de reperfusão
Ag. fibrinolíticos O melhor marcador per o visco de infarto é
O PER Ultrassensivel
· Angioplastia
(no processoInflamatório crônico implicado no gê-
-> / ser eficaz, a reperfusão deve ser iniciada lago após o Inicio nese de alerosclerose
dos sintomas
,
limitando o dono miocárdico e reduzindo os vis
ca de óbito e camplicações futuras
↳ Predizer eventos cardíacos futuros
↓ bom marcador da presença de um evento necrótico no mio-
cárdio, sua gravidadee extensão
4 na M niveis sericos elevados a relacionado com uma maior
extensão da área de necrose miocárdica
Classificação prevolução clinica
Semeadura -> Urocultura
Infecç urinária ISOLADA - Lepisódio depoisde 6 meses após o última evento
Inf. Urin. RESOLVIDA - Não feve cura, geralmente por resistência da boot .
~
só gram 0
ao medicamento usado
agos
CLED Ágar
macConkey
Inf . RECORRENTE - se instala porcas semanas após um tratamento eficaz, com +e -
Identificacoepor meio
exame comprobatório negativo .
de colonias isolados
no adulto da sexo masc E. Colli-73 - 95 % dos 2000 Docila grom negativo bgn
4) Hiperplasia prostática ↑
)
S. saprophyticus-3020% Coco gram positivo
uma urocultura é conside-
Preciona e rada positiva quando , após
tem dificulta de
24h é possivel Identificar t
de 190 mil colônias de bact .
Plurina passar T DAN / 7S S
-
S ↓
infecção no trato minctian- podeauno
e
tomd
Porém, quando tem sinto-
Idoso J
mas e tem menos de comil
,
Imunasenescencia - quantid de linfócito ↳ predamina no sexo feminino L Febre
É considerado positivo e
trata .
↳ menopausa >microbiota vaginal e atrofia da ↳ dor lombar↑ Alterações funcionais e orgânicas do trato urinário tecido periuretal
Imobilidade e presença de doença sistémicos ↳ gestação progesterona reduz peristaltismo dos
↳ leucocitos e
reteres
↳ resistência da bactéria ao antibiótico ↳ compressão do útero
no hemograma
Saben !! Classificação
S
Pacientes idosos podem apresentar sintomas sinformas
Pouca característicos de Infecção urinária
* Sintomática - sempre trata
↳ podem ter pielonefrite ↑ Assintomática precisa primeiro confirmar no parcial
Sem apresentar febre de urina e urocultura pi tratar, mas só
Local
trata se for gestante ou pacientes sub-
↓ alto metidos à procedimento cirurgica uro
· Os Idosos podem ter Lógico
Bateriria em mostra
Outros sintomas (inespecíficos
geralmente é transitória
comp dor abdominal
,
nousas fosbaixoevômito
e ter febre e leucócitos ausentes
no exame
anatomia e vasos
envelhecimento normal
↳ alteração nas actéria
a - atrio direito camada
↳São o evidentes na aorta alteram a resistência
formadadescarta
e pulm.
PCO cel Musc Despessura varia : ↳ na túnica calágeno e cel musc lisas periférica que altera a
Lisas, colágeno.. calibre doves a Pressão diastólico .
ee
e e
&
Idade ↳ grandes artérias tem calcificação
↳Reduç de 45 % na
art . Coronariana direit
!
I ↑
envijecimento -> ↑ pressão sistólica
complacência venosa
A largamento volume sanguined - P debito Cardiaco
b
a Pulmanar
↳ Calcificação valvar
aortaS· Hipertrofiaartesa
art . div Cardiaca
di . veias pulmon
da veies pulmonadir nessa camada oser-
atrio esq vam-se voso InfáticaCitiodireitoecriona
↑ Constituida de tecido cons frouxo
esa . conquantidade variável de lecido
↳ deposito de substâncias amiloide na
Gorduroso
matriz extracelular ↓
compostapoene eALTERAÇÕES Proteínas
9 ↳ glicosaminaglicanos.
bo
-semilunar P S
I
&e
fatiorenticee
i AULAS
hi perda demiócitos
· Reduç n'cel musc.
condidos
↑
no. e comprimento
das cel restantesalterações funcionais ↓
N ↑ matric extracel
de PA com a senescencia P / manter a estrutura
Cardíaco
b
↳* da pressão e pulso Rede de fibros colágeno
por todo o
enrijecimento arterial
↓
aumento pós-carga
↓ ↓ Comeceie estenose
hipertrofia ventricular D
↓
↓ menor capacidade ↓debite
↓ volume
diastólica - vol sistólico ↑ aeróbica cerdíoco podem ococer deformidades anatômicos
a trial ↓ como estenose u insuficiência dos valvas
S ↳ ↓ FC máxima e
baixa tolerância menoadaptado volume sistólico estenose é quando a valva está
a fibrilação abrid máximo
enrijecida
anatamia mudanças funcionais a
estrtuais
· Colageno e Belastina ↑ volume residual
· elasticidade pulmonar ↓ capacidade
Caixa & rigida, Inspiratória
problema na expansão
e o diafragma tem pro
· ↑ Complacência pulmonar e Complacência torácica
blema p expandir e ↓
eficácial força da fosse
· do Fluxo respiratório
↳ depósito de
· rigidez torácica
↓Calcioncartilagensso
↳ Colágeno
· difusão de oxigênia
· da atividade mucociliar
peito barril · fechamento precoce dos vias acres
temmodificaçãodacuructrao
força de tração da por de
torácica Idade elastina e colágeno
bIncomplete & diâmetro bronquidae
AAMAND *
espaço
alveolars
do
& * acúmulo de seSINHEMIG RESPAGEPI :
mas sem prod de
Surfactante podendo
colapsor
funciona principalmente ou siga
durante a respiração for-
I
e Cada, os mov , Inspiratórios mesma quantid de surfectante
são ampliados e durante a
expiração ativa Porém com espaço maiore
↑de GRV grupo resp. ventual diminuindo a tensão super
↳ durante a exercício físico ficial dos alvedo
controle da Ventilação
↑
não deixo o grupo
respiratória dorsol (GRD)
desligar
↓ ele emite sinais plo
GRD de neurônios, impedindo
O desligamento"