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ge ResumitérioZimmer Resumos Vitória Zimmer E * enfisema Centrocinar (centrolobular) ↓aumento das partes centrais ou próximais ENFISEMA tipos dos ácinos local mais comum dos lesões labos Pora(normal Condição caracterizada pela aumento, rever-superiores segmentos apicais dilatações sível dos espaços acreos distamente co branquia- lo, acompanhado por destruição desuas paredes sem Perda de elastina J Fibrose branquia lo respiratória A gravidadeedeterminade · creptante S - feita prespirometria & enfisema pan-acinar 1) ácinos uniformemente aumentados tudolilatado ↳ local Comum > Zonas mais baixo e nas margens anteriores do pulmão s associado a deficiencia de 21-antitripsina (91-ATL dilatação de todo o ácino Inflamação em bronquídos, ocorre precocemente na evolução da DPOC : muca só tem Quando tem metaplasia decelcoliciformes -> metaplasias de cel calciformes com muco obstruindo a luz -> Infiltração Inflamatória das paredes por neutrófilos, macrófagos alB , cel TCD4 e CD8 + BRONQUITE CRÔNICA -> espessamento da parede branquilar devido a hipertrofia de musc. liso ↳ CD & hiperplasia das cal : HoN e fibrose peribronquica essaerações,emconjuntoestreitam aluzbronavidar contribuem Doença pulmonar obstrutiva crânca e ~ causa prod de muco ↳ enfisema e bronquite crônica "trabalham" juntos Aspectos clínicos ↑ Principal ag . etiológico é o cigarro O Pré-disposição genética D Comum em Idosos As manifestações do enfisema não aparecem até que 1/3 do porênquima pulmonar funcionante esteja lesado quando persiste par anos, ela pode : -> Dispeia # senta-se inclinado pi frente U progredir pl DPOC - Toraxem boril respira por labios franzidos ↳ provocar cor pulmonale e insuficiencia - expiração prolongada perda de pesa Cardíaca - Tosse ou sibilo confundido comasmasExpectoração causar metaplasia atipica e displasia( do epitélio respiratório , proporcionando um terreno fertil -> Pacientes Severos tem gasometria de repouso normal Iniperventilação) & Podem desenvolver cor pulmonale e insuficiencia cardí aca congestiva hipertensão voso pulmonar Amorte na maioria dos pacientes com enfisema Definida clinicamente com tosse persistente com produção é decorrente de: de escarro por , no mínimo 3 meses em pelo menos anos conse cutivos, no ausência de qualquer outra causa Identificavel Acidose resp e como Insuficiencia Cordiccadireito · colapso maciço dos pulmões secundário e preumatorax branquialite crônica Inalação do poluido, inibe dueto branquilo respiratória fumaçado cigarro... antiproleases monócito alvediar O que migram bronquido terminal ↓ Cantioxidantes e viram neutrof . - * recrutamento feixes de musc. Bronquíolo list macrófagos alvedores O b libera levcofriend O C Bue 11-8 Iguimireativa b O Chama os neutrófilos Infiltrado Saca educto alveolar O Inflam 1 dilatados o enfisema pan-acinar Cilindrica detemdegradcoe *epitelia *metaplosadeee secreta uma muco) & macrófago neutrófilo * linfócito areaaéomuco secretaee ERO's PATOGENIA fisiopatologia da ↑ bronquite crônica Fumaça do cigarro, era. .... -> fazem a inativação ↑ Falha na C1-A] S VaiPl funcional de21 . AT * nicotina branquilo respiratório açãoInfamatória b ↓ fazobalança ela recruta neutró aestressa Fil -> liberação de O ep itelio respiratória # elastage elibera 18e oe Bativaçãoee e que vão potencializar degradaçãoo e a <1 ATo recrutamento É responsavel por proteger Os pulmões da desturvisão teci- dual mediada pela prótese Placa Aterosclerótica Influxo de Colesterol (LDL) ↳ espessamento da íntima o acumula de lipídeos & /La ↑ Invasão da luz da artéria Caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas pla disturbio irreversível cas ateromatosas ou ateroscleróticas que fazem profusão & depois de um tempo prolongado. tem como por stent Influi cálcio p região e calcifica nas Luzes dos Vasos · obstrução das coróticos Vai perdendo neurônios O a passar do tempo ↳ demência espessamento da túnica intima Placa ateromatosa lesão elevada com centro mole, amarelo e Capsularosa grumosa de lipídeos colesterol e ésteres do colestero, coberto por uma capsula fibrosa branca & * I I consequênciasI nosHote, et, , · Obstrução mecânica do Fluxo sang. I Rompimento leva a trombose de rosos Placa de ateroma Enfraquecimento da túnica média conforme cresce, Compri me a túnica média la fun media gera resistência pi vasos) se torno fina favorecendo a formação de um saculo caneurisma Contoeduroso áreade calcificação nos ramificacoes & U -proxacástic prprCol espumosas cápsula e a - & >·· turbilhonamentoe- &-- & &- - - área de calcificação ⑳ #I- - -S FLUXO & laminar -- quandotemmutoDnsne ↑ recrutamento de macrófagos -> recrutamento de percursores de cel musc. Lisa migração↳ decel/fibra muscular lisa, que sintetiza Citocinas São colágeno a formando uma capsula quem recrutam cel . muslisas· --- turbilhonou, A & <- fibrosa > -lesão na I Sin Rcel - Camadaendotelial G endotele - corrente sang. recept de ↓ yCel - Inflam * **&** * * -↳aLa Contrai -> ↑ espaço entre Disfunção endatelial uma e Outra ↑ permeabilidade ↑ expressão de receptores pi el imunológica ↓ No Vasoconstrição - & - & e& - L capsula fibrosa Produzida pi cel mus . lisas espessamento fatores de Risco Os fotores de visco tem efeito multiplicativa estria gordura tunica não modificáveis C fatores de ris · da Idade progressão da placa corre com o tempo es nes antecedentes familiares A não ser na menopausa erosenes· generomas. A mulher tem estrogênio Caterprotetor e o homem 3 fatores a taxa de infarto do miocardio em 7 vezes · anormalidades genéticas - fazer metabolização de IDL cel espumosa Imacrófag cheio dei Modificáveis por a Causa ser ↳ setiveringeste Hiperinsulinemia de aquear ↳ que em excesso age colesterol) habi, se inste e no tecido adiposo estimu- => diabetes · DM2, causadeo Corgado pâncreas landoaliberaçãodeate e vai ate o figado (transestria gordurosa forma em LDL) / sintese - · ↳ composto por macrófagos cheios de lipideas ⑪ · tabagismodestreoodeio do Vai pl corrente devLDL) 7 · I , ↑viscosidade senguinea #· hiperlipidemia do sangue & Hiperlipidemia st Ateroembolia - rupturada placa, expondo resíduos · Proteina Creativa ateroscleróticos na corrente song. produzindo microembolos obstruindo pequenos vaso Iprincipalmente no pulmão formação de aneurisma > Apressão que a aterosclerose e perda detecido elástico, causando fraqueza & ! que resulta em potencial ruptura e aneurisma nos Placa ou angina estável > grossa, desenvolvida , dificil I ! I I I das cel imunológicas passarem e evolui o devagar-te,! Placa instável- Fina, O desenvolvida, Influi LDL e cel imuno Hemorragiaem uma placa - ruptura da capsula fibrosa ou dos vasos lógicas, cresce rápido, agudo comparedes finas nas áreas de nevasculariza- ção,podendo causar hemorragia intraplaca ↳ sangue acumula no centro gorduros ou erosão Principais fatores de risco controláveis temruptura, ulceração da superficie da íntima de placas ateromatosas expõem o sangue à de aterosclerose e consequente infarto do miocoo- substâncias altamente trombogênicas && & e induzem frombose dio ou acidente Vaso. Cruebval (AVC)- & - Hipertensão arterial Sistêmica-Infarto do miocardia e coronária - entei e embadaebate & · Dislipidemia /Colestero LDLelevado - Vira uma & Tabagismo - AVC-> polígono de Willis aneurisma da aorta Saculação obstruçãode e em & doença Vaso periférica (nos membros Info ↳ necrose-gangrena · cel musc. Lisas, macrófagos e cel T ruptura · MEC , Colágeno, fibras elasticas e proteoglicante lipideos intra e extracel Densimetria ↳s avalia densidade assea PAT O G E N 1 A Iredução da massa óssea medulae Gabicula = Ostopenia - 1 , 0 e 2 ,5 P vermelha Osloporose 2 ,5 dp ↳ Fratura espontânea la própria carga do corpa Pode gerar fratural > Primária F doenCa · Pós-menopausa de ' - senil base baixa t deIdiopática Pós menopausa alta x de absorç remodelação - L Ossea Secundária -> Reduza replicao aa EXP: ->mimetizao PTH LimitC · Hiperparatireoidismo estimula a função Oskoblasto a -> Perde afinidade aos · mieloma multipla liberar RANK seus receptores e · desnutrição estimula menos má absorção ↓ - - ? ↳ musculação, o musc puxa o periostio e libera fotor de crescimento ↑ parede a 1-1 trabéculos redução , Intensa I -da mass aassec D fraturas na colo femuralDoença caracterizada por assos porosos e / são as comuns . mas podem ser no pelve ou coluna e seros massa óssea reduzida mais afetados complicações como embolia pulmonar e preumonia Combar · Coluna torácicaINDIRE · Cintura pelvica envelhecimento locomotore · asso de membro inferior Absorciometria de energia dua I densimetrial é a usado a Indicado & a C quantitativa > são procedimen Tos prestimos de modo preciso a quen- ↓ tam da vertebra -eufatura desenho aplicado quando tem niveis baixos de Ca , tem tidade dePerda óssea. liberação de PTH PTH age sobre o - Matriz ósseaee ↳ Orgânica cogenoe cresc Inorgânica - a + P issea armazenado na forma mole matriz · · sem isso seria de oskócito Se ca na corrente songui- nea é percebida lá na tireoidee p , glondulasparatreiea e.. Como resposta, O P é liberado ↳ libera também fator ↓J a reabsorçãoossea de crescimento -> que vai agir no ostoblasto pl evaasirse e fazer a remodelação da to matriz eventos Nódulos de Herben -> lesão condrócita Osteófitos proeminentes nas articulações Interfalangeanas distais assosubcondriae menisca Cortilagem articular OSteófito disco bico de poposaio" membroa redee a ha epifisária Nódulos de Bouchard Ié uma dos Principais Cartilagens e e e Osrical mod estafise esteófitos proeminentes nos articulações alterações trabécula Interfalangeanas proximais D creptação I - D rigidezmotutina dor profunda piora com o usol ↑ limitação da amplitude de movimento genético & (NITRATEN& I multiplos genes associados Envolvidos no metabolismo de prostaglan- dina Cria um ambiente Inflamatório doença articulos Degenerativa ↳ Envolvidos na sinização NT compressão nos forames espinais por obteófitos doença Intrinseca -> Pinçamento das raizes nervosas cervical e lambar & da cortilagem -> Dor raticular ambiental -> Espasmo muscular -> Atrofia muscular envelhecimento e estresse bioquímico OSTEARTRITE TARDIA -> Déficits neurológicos >expiformigamento Influenciados probesidade, resistência ARTRITE muscular o estabilidade, estrutura e ali- INICIAL A lesão repetitiva e a Inflamação crônica levam nhamento articular . à degeneração de condrócitos, acentuada perda de Proliferação de condrócitos secretores de condrócitos, acentuado perda de cartilagem e altera mediadores Inflamatórios, Cológeno , pro- Ces ósseos subcandriais extensas toglicanos assidades e proteses (quedegradoe t asso trabeculado Começa a ficar - esseasuperficieelo Hiperplasia edrócito Compacto e issa normal Favorece o est ófito Cisto subcontral normal torna as articue ee corpos livres degradação da e ele fica rigido Cartilagem e se , een ↓ musc. Conj . denso e não tem ESTROMA estroma fibra muscular glandula D Wi- Zona de transição Zona de Zona Local prostátic Zona perioretral de hiperplasia ·e mostati suscetível⑳ nC local & suscetivel I · ad carcinoma pois tem glândulas - envelhecimento do TRATO GENITURINÁRIO PRETENS Sofazbiopsicavida de Câncer a adeno carcinoma prostático nued e estranhos pode ser carcinomaIcâncer de prostatal O tamanho normal é de 20-309, se na Polpação estiver maior ,↳ Hiperplasia benigna da próstata & volume é hiperplasia · hiperplasia do estroma prostático e das cel epiteliais, resultando na formação de nó dulos grandes na região periuretral -Pridecel Idade é um fotorde visco, conforme entra entra ↑ Idade , 4 % da evidência histológica · n precisa fazer biópsia pa é percursora -> Converte de câncer testosterona EMPHT (dihidrotestosteronal · ↑ peso e volume Patogenic aitmanirea ao receptor J · Indu a sintes e ↳ Redução damare se liga e ativa de fator de crescimento t · TGF7 Fator de taxa ·TGF 1 crescimento proliferativa de fibroblasto de cel epiteliais . TGF 2 normal ·Tf Inibe apoptose da = Celepitelial e então ↑ do n'de cel encolha0 celvelhas e tem um grande acúmulo manifestações · queixas com o dificuldade em eliminar a urino, pa com prime a uretra, dificuldade em controlar oarmazenamento e pós-miccionais · Dificuldades em eliminor a urina & Hesitação urinária seprojeta plcraa e epitélio -> liberaliquide · fraqueza do jato urinária -> volume reduzido de xixi ↳ quando o nódulo cresce Se projetando po bexiga camada obstrui o óstio da uretra basalel basais fazem contração · Esforço ao urinar P/ ajudar a impulsionar . Micão prolongadaoliquido dificuldade em controlar e armazenar a urina · urgência miccional Polacitria Noctúria Incontinência de morfologia envelhecimento NódulosIniciais (T > predomina do cel estromais ~ódulos crônicos (P predominio de TRATO GENITURINÁRIO incomplete cel epiteliais PRETENS dilataçãocística daI ↑nódulos glandula prostática ↑uretraficconsendo ↳dificultando a mição Son teu eläncer, Se tem mas ta aumentado éS hiperplasis D As espécies reativas de Oxigênia/nitrogênio são produzinas Normalmente as EROs São produzidas em pequenos quantido no nosso corpo pelascel como parte de seus processos metabó des em todas as cel durante as reações de Oxidação e redução S licos , mas a produção excessiva desses radicais livres ou a que ocorrem durante a respiração e geração de energia na mito- redução das defesas antioxidantes, gera um desequilibrio , cha- Cônotria mada extresse axidativo ↓ N As eras são prod por leucócitos ineutrófilos e macrófago 1 A como uma "arma" pi destruir microorganismos e outros subst estado pró-oxidante durante a inflamação e defesa radicais livres As especies reativas não atacar campo- ↓ ↳ exposição aos neutraliza os radicais livres, nentes celulares como lipídios, proteínas quando tem um desequilíbrio , > Inibindo a oxidação e DNA muito erós pi pouco antioxidante I - tipos: Vit . C , E , Zinco, Cabre , ... Prova !! A geração de radicais livres aumento O radical livre Sab varias circunstâncias & reativo e perigosa e o Hidroxila ↳ tema tempo de meia-vida Os radicais livres tem potencial de muito curto e não da tempo da antioxidante chegare alterar o DNA, também levando à doencas como neutraliza-la alerosolerose · Câncer diabetes · Inflamação L · doenças renais · doenças neurodegenerativas · Alzheimer Tipos de radicais marcadores Radical Hidroxila- > muito rectivo e perigoso da estresse oxidativa Radical Superóxido radical primário ↳ óxido nítric& -> quando exposto ao or , reage - Como 02 formando dióxido de nitrogênio que e Iniciador da peroxidação lipídica A habilidade de detecção dos marcadores é dificultada pelas concentrações extremamente baixas e pela alta velocidade de reação dosradicais livres As substâncias reativas ao tiabarbiturico TBARS Se baseiam nos processos de MDA reage Com o TARS > forma uma solução Oxidação de lipídeos de cor avermelhada · proteínas e DNA TBARS * Oriundos da peroxidação lipídica sãoes mais utilizados ↳ facilidade de execução e baixo custo > metodo tem ampla tendo maior expressão o peroxidação lipídica Limitaaplicação e importância I lipperoxidação - LPO) J · alguns fatores podem alterar na absorbância da cor da amostra N↳ Falso positivo I Cascata de eventos bioquímicos resultante de ação dos radic. livres · é específico , o MDA, reagindo com outros aldeídos , açucares , sobre os lipídeos insaturados das membranas celulares aminoácidos, proteínas, aminas e bilirubina,o que pode superestimar 1 A LPO descontrolada é a maior fonte de produtos citotóxicos a extensão do processo de peroxidação lipídica ↳ consiste na incorporação de Oxig. molecular a um ↑GPI/ produzir um hidroperóxido lipídico como produ to 1 Inicial leram à produção a. graxos que sofrem peroxidação lipídica na cel são de CRO's -> ou lipperoxidação · linolico, Arquidônico e Docxanico - ProduçãoInteração dosde metabólitos radicais livros a membrana * degradando e Malandial deido (MDA) e isoprostanos podem ser detectados - M Icâncer em amostras biológicas e utilizados pi avaliar o estresse ) se tiver muito e a glutationa Oxidativo =não conseguir converter ↑> converte peroxido de hidrogem forma tradicais * MA : concentração tem sido utilizada pi estimar a levam a formação H20 hidroxila de água Lo se não for osantioxidantesendógenoou intensidade da peroxidação lipídica em sistemas biologis, neutralizada Pode ter uma -D formaç , ou remove-los col e tecidos ↳) a formação de MA corre pela de composição dos alteração das proteína > aumento da degradação , hidroperóxidos lipídicos perda da atividade enzimática ou fragmentação dos polipetídeos estruturae metabolismo ósseo O esso é um tecido conjuntivo especializado, ele é um tecido dinâmico remodelado constantemente epifise ↳ O asso proporciona força e densidade apro- priadas tanto para mobilidade quanto pl proteção exp : Caixa torácico protegendo o pulmão ↳ é um reservatório de minerais e rans diáfise · esqueletoéatamente AMI , I A SEN componentes extracelulares do Osso Cálcio nossa corpoprecisa de Cat e por issa tem o reabsorção sec fasmineral sólida matriz orgânico é essencial · Cálcio e Fosfato ·Compondo os assos além da Celi Outros minerais eians colgenotipolealbuminacoglicana componentes celulares após 30 and dos assos A reabsorção óssea escede a deposição óssea Osteoblastos-> "formação", sintetizam esecretam motriz orgânica e regulam sua mineralização Osteócitos *osteoclasto -> responsável po reabsorção ou degradaçãodos resultandonationsa e ~ esteadosto quebramotric OSSEC p/cair Cat e P na corrente resumindo fazquebra demane foro -I cair na corrente song - - eimportant Cálcio lonizado POSAGEM DE CAÍCIO ↳Superior , melhor - · livre noplasma, n está ligado à proteinas Calcio total : 7 ↳ n é influenciado por alterações nos niveis de proteínas séricos ↳ Cálcio livre Lionizado e Calcio ligado à proteínas plasmáticas ( Toniz) tem influência de situações coma Doença hepática Recomendação aconizadodosado son ele ↳ requer avaliação dosniveis de proteínas plasmáticas AMI , I S C PARATORMÔNIO IPTH A SEN Cf(c , + OI NA -> Produzido pelas paratireoides -> Regula a quantidade de Co na plasma efeito pisto do TH La quando tem niveis baixo ↓ de Cat , tem liberação de quando tem níveis allos de Cálcio, excreção dele ~ a ação absortiva dos esteoclastos e a produção de novos PTH na corrente sang. a calcitonina é produzida pi cel parafoliculares (CIC) do atua no tecido óssea e rins, parênquima da tireoide controlando a concentraç Sérica de Cat e P O PTH : * Reabsorção óssea (indiretal & Reabsorção de Cálcio puxa Cálcio e excreta fósforo ↑ absorção reabsorve de calcio 9 Absorção de Cálcio no Intestino - formação deuit D, que Cate excreta P na unina aumenta absorção deaclcio à nivel intestinal Deciciência de DOSAGEM VITDvit.D valores normais acima de 20ng/ml menor absorção pacientes que apresentam niveis de 250D entre 20-30ng/m no intestino , consequentemente em geral a precisam de suplementação, mas os grupos de risco merecem con- depressão nos niveis séricos sideração especial de Ce P 1, 25 -dihidroxivitaminad normalmente é solicitado pl Pel Preju dica ↑ recomendações pi dosagem de vit. . D > Comisso,ese são detectados P/Paratireoide -> uso de medicam. que influenciam no metabolismo mineral retira C e D dos e libera ↳ Pessoas internados ou emazilos OSSOS jogansangue PT H AMI , I & doenças associadas à obsorção (celíaco induz a ↳ com pouca exposição ao sol perda de Pacina , calcitrialerelém Ca Los obesos a hipocalcemia ativa a glandula ↳ pele escura Paratireoide , fazendo com que tenha mobilização de Ca e a partir do essa mantém os niveis plasmáticos normais de Catep homônios metabolisma normal Regulação da produção deuit.. D ↳ estradial- Obsorç . Intestinal do Ca Ol 02 ↳Estrógeno- sobrevida dos 03 Hipocolcemia Hipofosfalemia 1 , 25 O 2-D & Roblastos, e estimu- - - devit/filho solar ativação da e uma maior - ↳ativaç. 2 hidrox nibição da ação la apoptose de esteoclastosmaiorrente i Parte do Corpo di-hidroxilase de 21-hidroxilose 10/15 minidia acontece PIPTH, electiva e tem Vi 1quando tem muito Por isso, mulher antes da ela à inibida na forma ativa menopausa tem um converte em depende dela Colecocifera piconverter fotor protetor 25 &H D forma ativada depois da menopausa, é a sexo Vit . D mais atingido ainda n é ( ↑ Cabindina D, que facilita a absorção de CP a formativa , Precisa passar nos eritrócitos pelorim ↑ tubulos renais, que estimula a reabsorção Convertida PT -> Colabora Com P pliegular os niveis de CaePnosos. Prentina ↑ Oskocalcina > estimula ostoblastos a liberar esteocalcina promovendo deposição de Cot vai atuar no intestino ↑absorção I de Cae P AVALIAÇÃO LABORATORIAL baseia-se na medida dos niveis sangMIOGLO BIN A D'1jstco , an deproteinas que extravasam dos miocitos ↳ se eleva antes de mado irreversível La baixa especificidade s Proteína carreadora de oxigénio u encontrada nos musc. Cardíaco e esquelético Sintomas clínicos dor torácica prolongada, com sensação os marcado. ves de facada ou de aperto, associada ao pulso fraco e rápido etravasame ar -> Apresenta elevação precoce no M pois esta dentro da exames laboratoriais -> troponina e CK-MB cel eletrocardiograma- a define que tem um infarto · elevação > 1-3 horas ↳ sindrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do pico de elevação - 64 Segmento /SCAST) retorno a niveis normais -> 12h 4 M com supradesnivelamento doSegmento MST) ↳ dispensa os exames laboratoriais O inicio de elevação difere entre marcadores de os marcadores porque : ~ o peso molecular, algumas são mais leves que I I se elevam o rápidos, e outras mais pesadas & /ISEis tese e ealocalizaçãodeladentrodomiocito , mais distane ~ ~ - - drenagem linfatica tempo de excreção da proteína TROPONINA ↳ > É o melhor marcador Creatinocinase (CK) Regulam a contração da músculo esquelético e Cardíaco de infarto · le T t se elevam quando tem dano nos muso cardíacos · subunidade C no elético ↳) impede que haja uma rápida depleção de ATP e abastece os muso . S TROPONING) - Orápido que T com fosfato de alta energia . influências pré- analíticas existem 3 tipos u baixa especificidade · B . CMB 2MM 1. Injeções intramusc. 15x matroponinal de b ↓ ↓ ↳ Alta sensibilidade - alta acurácia Presente no Maior no musc 2-exercício físico (3X) e pulmão , muse esquelética prolongado (5X detecta níveis baixos cerebra Cardiaco · alteração em h. após o evento ↓ 3 redução dos níveis em gestantes mas a us chance de falso positivo Casee CMB é 4. Variação biológica Indi- vidual laté 30% ) & barata 5-redução dos niveis após Causas de elevação (tropanina 1) dosagem -> elevação maior que 20% sugere IM 70 ands 6- Uso prolongado de tornique - He · Insuficiência Cardíaca doenç renal crônica na disponibilidade de dosagem de tro- micardite · taquiarritmias ponina, a dosagem de M é recomendado em casos de · choqueséptico · Tromboemb . pulmonar (EP) · suspeita de reinfarto CKMB Outros exames · Hemograma, eletólitos, glicemia, fun- não existe marcador cardíaco ideal ção renal e testes de coagulação devem ↳) precisaria ter sensibilid e especificidade elevado, detecção rápida, ser solicitadas dosagem rápida, permanece alterado por varios dias · Colesterol , (DL,L e triglicerídeos devem se solicitados na manhã seguinte à che- gada do paciente e em jejum ↳ Inovos marcadores são importantes pois muitos marcadores de - 1 , revascularização &·Mpacientes recebem diagnóstico tardio, e os testes não & O S &. - macedores dedetectam 100% o IAM . No& i - .--As Aulas des *S& quando deC Bi - Y II-e J·↳ -eJo IS L· ~A ! unto o procedim- j~ e -e3 ,-N 4 A S1& SE - ↑ & &Ley~ marcadores de reperfusão Ag. fibrinolíticos O melhor marcador per o visco de infarto é O PER Ultrassensivel · Angioplastia (no processoInflamatório crônico implicado no gê- -> / ser eficaz, a reperfusão deve ser iniciada lago após o Inicio nese de alerosclerose dos sintomas , limitando o dono miocárdico e reduzindo os vis ca de óbito e camplicações futuras ↳ Predizer eventos cardíacos futuros ↓ bom marcador da presença de um evento necrótico no mio- cárdio, sua gravidadee extensão 4 na M niveis sericos elevados a relacionado com uma maior extensão da área de necrose miocárdica Classificação prevolução clinica Semeadura -> Urocultura Infecç urinária ISOLADA - Lepisódio depoisde 6 meses após o última evento Inf. Urin. RESOLVIDA - Não feve cura, geralmente por resistência da boot . ~ só gram 0 ao medicamento usado agos CLED Ágar macConkey Inf . RECORRENTE - se instala porcas semanas após um tratamento eficaz, com +e - Identificacoepor meio exame comprobatório negativo . de colonias isolados no adulto da sexo masc E. Colli-73 - 95 % dos 2000 Docila grom negativo bgn 4) Hiperplasia prostática ↑ ) S. saprophyticus-3020% Coco gram positivo uma urocultura é conside- Preciona e rada positiva quando , após tem dificulta de 24h é possivel Identificar t de 190 mil colônias de bact . Plurina passar T DAN / 7S S - S ↓ infecção no trato minctian- podeauno e tomd Porém, quando tem sinto- Idoso J mas e tem menos de comil , Imunasenescencia - quantid de linfócito ↳ predamina no sexo feminino L Febre É considerado positivo e trata . ↳ menopausa >microbiota vaginal e atrofia da ↳ dor lombar↑ Alterações funcionais e orgânicas do trato urinário tecido periuretal Imobilidade e presença de doença sistémicos ↳ gestação progesterona reduz peristaltismo dos ↳ leucocitos e reteres ↳ resistência da bactéria ao antibiótico ↳ compressão do útero no hemograma Saben !! Classificação S Pacientes idosos podem apresentar sintomas sinformas Pouca característicos de Infecção urinária * Sintomática - sempre trata ↳ podem ter pielonefrite ↑ Assintomática precisa primeiro confirmar no parcial Sem apresentar febre de urina e urocultura pi tratar, mas só Local trata se for gestante ou pacientes sub- ↓ alto metidos à procedimento cirurgica uro · Os Idosos podem ter Lógico Bateriria em mostra Outros sintomas (inespecíficos geralmente é transitória comp dor abdominal , nousas fosbaixoevômito e ter febre e leucócitos ausentes no exame anatomia e vasos envelhecimento normal ↳ alteração nas actéria a - atrio direito camada ↳São o evidentes na aorta alteram a resistência formadadescarta e pulm. PCO cel Musc Despessura varia : ↳ na túnica calágeno e cel musc lisas periférica que altera a Lisas, colágeno.. calibre doves a Pressão diastólico . ee e e & Idade ↳ grandes artérias tem calcificação ↳Reduç de 45 % na art . Coronariana direit ! I ↑ envijecimento -> ↑ pressão sistólica complacência venosa A largamento volume sanguined - P debito Cardiaco b a Pulmanar ↳ Calcificação valvar aortaS· Hipertrofiaartesa art . div Cardiaca di . veias pulmon da veies pulmonadir nessa camada oser- atrio esq vam-se voso InfáticaCitiodireitoecriona ↑ Constituida de tecido cons frouxo esa . conquantidade variável de lecido ↳ deposito de substâncias amiloide na Gorduroso matriz extracelular ↓ compostapoene eALTERAÇÕES Proteínas 9 ↳ glicosaminaglicanos. bo -semilunar P S I &e fatiorenticee i AULAS hi perda demiócitos · Reduç n'cel musc. condidos ↑ no. e comprimento das cel restantesalterações funcionais ↓ N ↑ matric extracel de PA com a senescencia P / manter a estrutura Cardíaco b ↳* da pressão e pulso Rede de fibros colágeno por todo o enrijecimento arterial ↓ aumento pós-carga ↓ ↓ Comeceie estenose hipertrofia ventricular D ↓ ↓ menor capacidade ↓debite ↓ volume diastólica - vol sistólico ↑ aeróbica cerdíoco podem ococer deformidades anatômicos a trial ↓ como estenose u insuficiência dos valvas S ↳ ↓ FC máxima e baixa tolerância menoadaptado volume sistólico estenose é quando a valva está a fibrilação abrid máximo enrijecida anatamia mudanças funcionais a estrtuais · Colageno e Belastina ↑ volume residual · elasticidade pulmonar ↓ capacidade Caixa & rigida, Inspiratória problema na expansão e o diafragma tem pro · ↑ Complacência pulmonar e Complacência torácica blema p expandir e ↓ eficácial força da fosse · do Fluxo respiratório ↳ depósito de · rigidez torácica ↓Calcioncartilagensso ↳ Colágeno · difusão de oxigênia · da atividade mucociliar peito barril · fechamento precoce dos vias acres temmodificaçãodacuructrao força de tração da por de torácica Idade elastina e colágeno bIncomplete & diâmetro bronquidae AAMAND * espaço alveolars do & * acúmulo de seSINHEMIG RESPAGEPI : mas sem prod de Surfactante podendo colapsor funciona principalmente ou siga durante a respiração for- I e Cada, os mov , Inspiratórios mesma quantid de surfectante são ampliados e durante a expiração ativa Porém com espaço maiore ↑de GRV grupo resp. ventual diminuindo a tensão super ↳ durante a exercício físico ficial dos alvedo controle da Ventilação ↑ não deixo o grupo respiratória dorsol (GRD) desligar ↓ ele emite sinais plo GRD de neurônios, impedindo O desligamento"
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