Aulas 6 e 7 - Inflamação aguda e cronica (2)

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Patologia
Prof. Edfranck Vanderlei
Inflamação
• Aguda
– Curta duração (horas a dias)
– Exsudação de fluidos e proteínas plasmáticas (edema)
– Migração de leucócitos (neutrófilos)
• Crônica
– Longa duração (semanas a anos)
– Presença de linfócitos e macrófagos
– Reparação tecidual em curso 
(angiogênese e fibrose)
Inflamação
Estímulos para a inflamação aguda
Necrose Infecções reações imunes 
Corpos estranhos
(trauma ou transporta micróbios)
Inflamação
1. Aumento de fluxo sanguíneo
2. Mudanças 
Vasculares
3. Migração 
de leucócitos
Inflamação aguda
• Exsudação: escape
de líquido, proteínas
e células de dentro
para fora do vaso
• Exsudato: fluido
com proteína
• Transudato: baixo
conteúdo proteico
Inflamação aguda
• Vasodilatação : fluxo sanguíneo
• Permeabilidade vascular: extravasamento de líquido 
para o interstício
• Fluxo sanguíneo torna-se lento: concentração das 
hemácias – da viscosidade – estase (congestão)
Inflamação aguda
Inflamação aguda
Leucócitos polimorfonucleares
– Migração de leucócitos (maioria neutrófilos) 
Inflamação aguda
Inflamação aguda
Mediadores da Inflamação
Origem vascular
Histamina
Receptores
Mastócitos
(Tecidos - principal fonte)
Basófilos
(sangue)
H1 H2
Vasodilatação
 permeabilidade vascular
Dor e prurido
contração de músculo liso
(exceção dos vasos)
Relaxamento do músculo liso
vasodilatação
 secreção ácida gástrica
•Trauma, Frio, Calor
• (C3a e C5a), (IL-1, IL-8) 
Mediadores da Inflamação
Serotonina
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
Fonte
Ações
Plaquetas
Mastócitos (roedores)
Aumento da 
permeabilidade
Vasodilatação
Agregação plaquetária
Origem vascular
Metabólitos do ácido araquidônico
Metabólitos do ácido araquidônico
Metabólitos do ácido araquidônico
Ciclooxigenase 1 e 2
COX-2
INDUZIDA
INFLUENCIDA POR CITOCINAS
É INIBIDA POR CORTICÓIDE
COX-1
CONSTITUTIVA
QUANTIDADES HOMEOSTASIA
NÃO É INIBIDA POR CORTICÓIDE
Vasodilatação sensibilização das 
terminações nervosas para a dor
Aderência, quimiotaxia e 
ativação de polimorfonucleares
Estimula proliferação de 
linfócitos e Ms
Produção de citocinas
Vasoconstricção 
Broncoespasmo
Aumento da 
permeabilidade
Mediadores da Inflamação
Mediadores da Inflamação
Origem celular
Prostanóides
Estímulo fisiológico
COX-1
(constitutiva)
Estímulo inflamatório
COX-2
(induzida)
PGE2
INFLAMAÇÃO
TXA2
PGI2
PGE2
Plaquetas
Endotélio
Rim
Estômago
PGI2
Macrófagos
Endotélio
Mastócitos
PGD2
Citocinas importantes na inflamação 
Fatores que influenciam na 
resposta inflamatória
• Resultados
• Resolução completa
• Cura por substituição 
do tecido conjuntivo
• Progressão da 
resposta para 
inflamação crônica
Inflamação Aguda
Inflamação Crônica
• Consequências 
Células mononucleares
Monócito - Macrófago
Efeitos sistêmicos da inflamação
Febre: temperatura corporal
LPS – Leucócitos – libera citocinas (IL-1 e TNF)
COX – Libera prostaglandinas
PGE2: produção de AMPc
– mantém temperatura