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Patologia neurológica

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
AVE
A doença cerebrovascular – lesão do cérebro como uma consequência do fluxo sanguíneo alterado – pode ser agrupada em
etiologias isquêmicas e hemorrágicas, sendo o infarto tecidual a consequência final de ambos. Acidente vascular encefálico (AVE) é a
designação clínica aplicada a essas condições e é definido como sinais e sintomas neurológicos que podem ser explicados por um
mecanismo vascular, apresentam início agudo e persistem além de 24 horas.→ Se os sintomas desaparecerem dentro de 24 horas, o
evento é denominado “ataque isquêmico transitório.”)
O AVE provém de dois mecanismos principais:
● Isquemia e/ou hipoxia resultante de comprometimento do suprimento sanguíneo e da oxigenação tecidual do SNC.→Pode
ser um processo global ou focal, com as manifestações clínicas determinadas pela região do cérebro afetada. No cérebro, a
embolia é uma causa de oclusão vascular mais comum do que a trombose
● Hemorragia resultante da ruptura de vasos do SNC. As etiologias comuns incluem hipertensão e anomalias vasculares
(aneurismas e malformações).
Hipoxia e isquemia
O cérebro é estritamente dependente do metabolismo aeróbico para atender suas demandas constantes de energia, e pode
ser privado de oxigênio por hipoxemia (baixo teor de oxigênio no sangue) ou isquemia (fluxo sanguíneo inadequado). O fluxo sanguíneo
inadequado pode resultar de uma redução da pressão de perfusão (como na hipotensão), obstrução de grandes ou pequenos vasos, ou
de ambos. → Quando o fluxo sanguíneo para uma região do cérebro é reduzido, a sobrevivência do tecido em risco depende da
presença de circulação colateral e duração da isquemia, além da magnitude e velocidade da redução do fluxo. Por sua vez, esses
fatores determinam o local anatômico preciso, o tamanho da lesão e, consequentemente, o déficit clínico - parece até Sávio falando.
Isquemia cerebral focal
● É seguida da redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do cérebro devido a obstrução arterial
parcial ou completa.
● Quando a isquemia é prolongada, o território coberto pelo vaso comprometido sofre infarto. → O tamanho, localização e
forma, além da extensão do dano tecidual resultante, são influenciados pela duração da isquemia e pela adequação do fluxo
colateral.
● A principal fonte de fluxo colateral é o polígono de Willis (suplementado pelos colaterais da artéria carótida-oftálmica
externa). Vasos leptomeníngeos colaterais inconstantes da superfície do cérebro também podem suprir os ramos das
artérias cerebrais anterior, média e posterior por meio de anastomoses corticoleptomeníngeas; em contraste, há pouco ou
nenhum fluxo colateral para os vasos penetrantes profundos que suprem o tálamo, gânglios da base e substância branca
profunda.
Os infartos cerebrais são subdivididos em dois grandes grupos com base na presença de hemorragia secundária. Uma vez
que o cérebro tem uma circulação de órgão final com suprimento colateral limitado, infartos cerebrais oclusivos geralmente começam
como eventos não hemorrágicos (pálidos/anêmicos). Clinicamente, esses infartos não hemorrágicos são chamados isquêmicos. Uma
hemorragia secundária pode ocorrer por lesão de isquemia-reperfusão, após dissolução ou fragmentação espontânea ou terapêutica
do material oclusivo intravascular. Esse processo (denominado transformação hemorrágica secundária e levando a um infarto
hemorrágico) se desenvolve quando o evento isquêmico causal dura o tempo suficiente para danificar pequenos vasos sanguíneos na
área afetada. As hemorragias por reperfusão resultantes são em grande parte de natureza petequial, mas podem ser múltiplas ou
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mesmo confluentes. A manutenção clínica de pacientes com infartos não hemorrágicos e hemorrágicos difere muito, embora as
causas subjacentes sejam as mesmas (p. ex., a terapia trombolítica é contraindicada em um paciente com hemorragia cerebral de
qualquer etiologia).
↪ Infarto isquêmico envolve o território da artéria cerebral média, incluindo o corpo estriado, no lado esquerdo desse cérebro. B. Um
infarto hemorrágico com hemorragias pontilhadas, consistente com lesão de isquemia-reperfusão, está presente no lobo temporal.
Morfologia
● Tanto a aparência macroscópica quanto microscópica de um infarto não hemorrágico se alteram com o tempo.
Macroscopicamente, há pouca alteração da aparência durante as primeiras 6 horas de uma lesão irreversível. Por volta de
48 horas, no entanto, o tecido se torna pálido, macio e edemaciado, ao mesmo tempo que a junção entre a substância
cinzenta e branca torna-se indistinta. De 2 a 10 dias, o cérebro se torna gelatinoso e friável, e o limite previamente mal
definido entre o tecido normal e o tecido que sofreu infarto torna-se mais distinto à medida que o edema se resolve no
tecido viável adjacente. De 10 dias a 3 semanas, o tecido se liquefaz, eventualmente deixando uma cavidade cheia de líquido
que continua a se expandir até que todo o tecido morto seja removido.
As características e a evolução temporal dos infartos hemorrágicos são similares ao que ocorre nos infartos isquêmicos,
com o acréscimo de extravasamento de sangue e sua reabsorção. Em indivíduos que recebem tratamento anticoagulante, os infartos
hemorrágicos podem estar associados a hematomas intracranianos extensos. Os infartos venosos costumam ser hemorrágicos e
podem ocorrer após a oclusão trombótica do seio sagital superior ou de outros seios, ou ainda após a oclusão de veias cerebrais
profundas. As neoplasias, infecções localizadas e outras condições que levam a um estado de hipercoagulação aumentam o risco de
trombose venosa.
↪ Infarto cístico antigo mostrando uma cavitação por perda do parênquima cerebral.
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Infartos lacunares
A hipertensão afeta as artérias e arteríolas penetrantes profundas que suprem os gânglios da base e a substância branca
dos hemisférios, bem como o tronco encefálico. Esses vasos cerebrais desenvolvem esclerose arteriolar. Se o processo da doença
progride para trombose e oclusão completa do vaso, o resultado final é o desenvolvimento de pequenos infartos cavitários
conhecidos como lacunas ou infartos lacunares . Esses espaços semelhantes a lagos, arbitrariamente definidos como áreas com
menos de 15 mm de largura, podem ser únicos ou múltiplos e envolvem o putame, globo pálido, tálamo, cápsula interna, substância
branca profunda, núcleo caudado e ponte, em ordem decrescente de frequência.
↪ Infartos lacunares no núcleo caudado e putame (setas).
Hipoxia/isquemia cerebral global
● Ocorre quando há uma redução generalizada da perfusão cerebral ou diminuição da capacidade de transporte de oxigênio
pelo sangue (p. ex., na intoxicação por monóxido de carbono).
● Os infartos em zona de fronteira (“bacia hidrográfica”) ocorrem nas regiões do cérebro ou da medula espinal que se
encontram nas extensões mais distais do suprimento de sangue arterial (as zonas de fronteira entre territórios arteriais).
Nos hemisférios cerebrais, a zona de fronteira entre as irrigações da artéria cerebral anterior e média está em maior risco.
Danos nessa região, localizada a alguns centímetros lateralmente à fissura inter-hemisférica, resultam em um infarto
cortical em forma de cunha que geralmente apresenta transformação hemorrágica secundária e é frequentemente bilateral.
Os infartos em zonas de fronteira geralmente se desenvolvem após episódios hipotensivos graves e são mais comumente
vistos em pacientes reanimados após parada cardíaca.
↪ Infarto clássico em zona de fronteira (bacia hidrográfica) com transformação hemorrágica secundária (seta); limite entre as
circulações da artéria cerebral anterior e média.
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Morfologia
● Isquemia global→ cérebro se torna edemaciado e inchado, produzindo alargamento dos giros e estreitamento dos sulcos.
● A superfície de corte mostra fraca delimitação entre a substância cinzenta e a substância branca.
● A distinçãoentre lesão isquêmica global e focal é baseada não na natureza da patologia celular, mas no padrão geral de
envolvimento do cérebro. As alterações subagudas, que ocorrem de 24 horas a 2 semanas, incluem necrose tecidual, influxo
de macrófagos, proliferação vascular e gliose reacional. O reparo, robusto após aproximadamente 2 semanas, é
caracterizado pela remoção de tecido necrótico, perda da arquitetura normal do SNC e gliose.
● No neocórtex cerebral, a perda neuronal e a gliose são desiguais, com preservação de algumas camadas e destruição de
outras, produzindo um padrão de lesão denominado necrose laminar.
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↪ O primeiro infarto no território da A. cerebral média causou edema cerebral, aqui comparado por duas linhas horizontais a nível
dos tálamos. O aumento do volume do hemisfério direito (à esquerda na foto) forçou o uncus temporal a herniar, o que levou à
compressão da A. cerebral posterior.
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↪ Dois infartos cerebrais: anêmico (território da A. cerebral média) e hemorrágico (território da A. cerebral posterior). A peça
mostra um volumoso infarto de todo o território da A. cerebral média D. (aparece no lado E. para quem olha a peça de frente). O
infarto é recente e ainda não houve amolecimento do tecido necrótico, mas já causou intenso edema da substância branca do
hemisfério. O edema é melhor visto comparando-se com o hemisfério oposto: causa aumento de volume, forçando o hemisfério para
baixo contra a margem livre da tenda do cerebelo e contra o mesencéfalo. A lingüeta do uncus temporal (área do lobo temporal
imediatamente medial ao hipocampo) que se insinua entre a margem livre da tenda e o mesencéfalo é a hérnia de uncus. Além de
deformar o mesencéfalo, a hérnia comprime a artéria cerebral posterior levando a isquemia do território desta. Como a oclusão
arterial não é completa, pode ocorrer reperfusão do território necrótico, levando à transformação do infarto (inicialmente anêmico)
em hemorrágico. Esses infartos hemorrágicos do território da ACP após hérnia de uncus são também conhecidos como infartos
calcarinos, porque afetam a área da fissura calcarina na face medial do lobo occipital, área (17 de Brodman) responsável pela recepção
primária da visão (não demonstrado aqui).
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↪ Infartos cerebrais recentes, anêmico e hemorrágico. Nesta peça há dois cortes frontais de cérebro em que os territórios arteriais
foram delimitados. Para ver um esquema da distribuição das artérias cerebrais, clique aqui. No território da A. cerebral média direita
há um grande infarto anêmico recente que o afeta virtualmente por completo. O infarto é notado pelo caráter mole e friável do tecido
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(esfacela-se facilmente ao manuseio) e é acompanhado de intenso edema cerebral, que causou aumento de volume do hemisfério e
importante desvio da linha média, com compressão do hemisfério contralateral. O desvio é parcialmente contido pela foice do
cérebro, aqui não preservada. Mesmo assim formou-se uma hérnia do giro do cíngulo que comprimiu as Aa. cerebrais anteriores (ver
peça de baixo) e causou infarto do território da A. cerebral anterior direita. Este, porém, tem aspecto hemorrágico (cor escura), ao
contrário do infarto da ACM. Trata-se da transformação hemorrágica de um infarto anêmico. No caso, admite-se que a compressão
da ACA pela hérnia de cíngulo tenha intensidade variável, e que, em certos momentos, haja fluxo sanguíneo pela mesma. O sangue,
chegando a um território já necrótico, o infiltra, dando o aspecto hemorrágico observado aqui. A transformação hemorrágica é uma
complicação grave, pois aumenta o volume do tecido infartado e portanto a pressão intracraniana.
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↪ Infarto cerebral antigo cístico. Nesta peça houve infarto de parte do território da A. cerebral média, em que o paciente sobreviveu
à fase aguda. Resta uma cavidade parcialmente preenchida por vasos e gliose. A região infartada retraiu, deixando aquele hemisfério
menor que o contralateral normal. O território da A. cerebral média inclui o córtex cerebral e a substância branca da maior parte da
convexidade dos hemisférios cerebrais, e os núcleos da base menos o núcleo caudado (que é território da A. cerebral anterior). O
tálamo e o hipocampo são supridos pela A. cerebral posterior. Para ver um esquema da distribuição das artérias cerebrais, clique
aqui. Este é um exemplo das conseqüências a longo prazo de uma isquemia no cérebro.
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↪ Infarto antigo do território da A. cerebral posterior E. Pequenas hemorragias cerebrais e lacuna isolada na ponte. A peça
demonstra efeitos da hipertensão arterial crônica sobre o cérebro. O infarto da A. cerebral posterior é antigo, e aparece como uma
área atrófica e deprimida na face inferior do hemisfério, delimitando com precisão o território da artéria. Para ver um esquema da
distribuição das artérias cerebrais, clique aqui. Na área do infarto não se observam giros (comparar com as regiões vizinhas). O
infarto se deve à aterosclerose, que é agravada pela hipertensão. A lacuna da base da ponte é também um pequeno infarto, no caso
devido à obstrução de artérias muito pequenas ou arteríolas (ver peças de status lacunaris, SN-66 e SN-74). As hemorragias se
devem à ruptura de pequenas artérias ou arteríolas cuja parede foi enfraquecida pela hipertensão de longa duração. São miniaturas
das hemorragias hipertensivas graves demonstradas em outras peças. Pelo tamanho, não têm maiores conseqüências, mas sua
reabsorção originará novas lacunas. Essas hemorragias podem ter contorno circular (esferulares) ou alongado, porque o sangue
disseca entre tratos da substância branca, ou entre estruturas (como na margem lateral do putamen).
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↪ Presume-se que um fragmento de trombo tenha-se destacado, constituindo um êmbolo (chamado tromboêmbolo), e que tenha
obstruido um ramo da A. cerebral média, causando um infarto cerebral. Os infartos cerebrais causam necrose liqüefativa a qual, após
ser absorvida, deixa uma nítida área deprimida na superfície do hemisfério.
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↪ Infarto recente no território da A. cerebral média. A maior parte do infarto tem aspecto anêmico, mas houve transformação
hemorrágica na região correspondente aos núcleos da base. Isto pode ocorrer se o trombo que ocluiu o tronco principal da artéria
sofrer dissolução parcial e for empurrado para frente, permitindo reirrigação da área proximal do território. Lembrar que a A.
cerebral média irriga inicialmente os núcleos da base (artérias lentículo-estriadas), depois penetra no sulco de Sylvius onde se
ramifica para irrigar a convexidade cerebral.
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↪ Infarto da ponte (aterosclerose) e trombose da A. basilar.
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Infartos antigos:
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↪ Infarto antigo de grande parte do território da A. cerebral posterior, que aparece como uma região deprimida e amarelada na
superfície inferior do hemisfério. A artéria, que contorna o mesencéfalo, está indicada por seta. Em corte, a área de infarto é atrófica
e houve dilatação ex-vacuo do corno posterior do ventrículo lateral.
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↪ A esclerose arteriolar que resulta da hipertensão crônica leva a pequenos infartos lacunares, ou "lacunes". Um pequeno infarto
lacunar remoto é visto aqui na ponte. Essas lesões são mais comuns nos gânglios da base, na substância branca profunda e no tronco
encefálico.
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↪ Um infarto cerebral agudo é visto aqui. Tais infartos são tipicamente o resultado de trombose arterial ou embolia. Intervenções
como terapia trombolítica com tPA para restaurar o fluxo sanguíneo podem ajudar a prevenir ou reduzir danos neurológicos
permanentes. No entanto, as terapias geralmente precisam ser administradasdentro de 6 horas a partir do início do AVC para maior
benefício.
↪ As áreas descoloridas escuras bilateralmente simétricas vistas superiormente e logo ao lado da linha média representam infarto
recente na zona divisora de águas entre as circulações arteriais cerebrais anterior e média. Tais infartos divisores de águas podem
ocorrer com hipoperfusão relativa ou absoluta do cérebro.
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↪ Este é um infarto intermediário a remoto na distribuição da artéria cerebral média.
↪ Uma trombose da artéria carótida interna é vista aqui acima da ponta da seta. As tromboses arteriais são muito mais comuns no
cérebro do que as venosas (em uma proporção de cerca de 100 para 1).
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↪ Este infarto subagudo (intermediário, parcialmente liquefeito) do lobo frontal mostra necrose liquefativa com formação de espaços
císticos com o passar do tempo e o processo de resolução começa.
↪ Aqui está um infarto cerebral de um êmbolo arterial, que muitas vezes leva a uma aparência hemorrágica. Há edema que obscurece
as estruturas. O tecido infartado agudamente edematoso pode produzir um efeito de massa. Observe a diminuição do tamanho do
ventrículo à esquerda com deslocamento da linha média.
↪ O infarto visto aqui tem hemorragias puntiformes. Este infarto foi causado por um êmbolo.
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↪ O infarto subagudo (intermediário) visto aqui à direita mostra edema com contornos estruturais obscurecidos e inchaço que
desloca a linha média para a esquerda. Há necrose liquefativa com início da formação de espaços císticos.
↪ Aqui está um grande infarto cerebral remoto. A resolução do infarto deixou um enorme espaço cístico abrangendo grande parte do
hemisfério cerebral neste recém-nascido.
↪ Há edema cerebral visto à direita que obscurece as estruturas. Há um deslocamento da linha média para a esquerda. Múltiplas
pequenas metástases foram a causa do edema neste caso.
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↪Hemorragias envolvendo a área dos gânglios da base (o putâmen em particular) tendem a ser atraumáticas e causadas pela
hipertensão, que danifica e enfraquece as pequenas artérias penetrantes. Um efeito de massa com desvio da linha média, muitas
vezes com edema secundário, pode levar à herniação.
↪ A grande hemorragia neste cérebro adulto surgiu na região dos gânglios da base de um paciente com hipertensão. Esta é uma das
causas de um "derrame"
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Meningite
Processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro do espaço subaracnoide, geralmente causado por uma infecção.
A meningoencefalite se refere à inflamação das meninges e do parênquima cerebral. Embora infecções sejam as causas mais comuns
de meningite e meningoencefalite, esta reação também pode ocorrer em resposta a um agente irritante não bacteriano introduzido no
espaço subaracnoide (meningite química) ou no contexto de uma doença autoimune sistêmica doença. Com base na etiologia e
evolução clínica da doença, a meningite infecciosa é amplamente classificada em piogênica aguda (geralmente bacteriana), asséptica
(geralmente viral aguda ou subaguda) e crônica (geralmente tuberculosa, por espiroqueta ou criptocócica). Cada tipo é acompanhado
por alterações característica do LCR.
Morfologia
● Na meningite aguda, um exsudato é evidente nas leptomeninges sobre a superfície do cérebro.
● Os vasos meníngeos estão ingurgitados e destacam-se proeminentemente.
● A distribuição anatômica do exsudato varia
○ Na meningite por H. influenzae é geralmente basal.
○ Na meningite pneumocócica, é frequentemente mais denso sobre as convexidades cerebrais próximas ao seio
sagital.
○ Dentre as áreas de maior acúmulo, os tratos de pus seguem ao longo dos vasos sanguíneos na superfície do
cérebro.
○ Quando a meningite é fulminante, a inflamação pode se estender aos ventrículos, produzindo ventriculite.
● A fibrose das leptomeninges pode se seguir a meningite piogênica e causar hidrocefalia. Particularmente na meningite
pneumocócica, grandes quantidades de polissacarídeo capsular do microrganismo produzem um exsudato gelatinoso que
promove fibrose aracnoide, uma condição referida como aracnoidite adesiva crônica.
↪Meningite piogênica. Uma espessa camada de exsudato supurativo recobre a superfície do cérebro e engrossa as leptomeninges.
Infecções supurativas focais agudas
● Tipicamente causadas por bactérias piogênicas ou fungos, e podem surgir em vários compartimentos diferentes incluindo o
parênquima cerebral, espaço subdural e espaço extradural.
Abscesso cerebral
● Foco localizado de necrose do tecido cerebral com inflamação associada, geralmente causada por uma infecção bacteriana.
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● Lesões bem delimitadas com necrose central liquefativa circundada por edema cerebral.
● Na margem externa da lesão necrótica, há um tecido de granulação exuberante com neovascularização.
● Os vasos recém-formados são anormalmente permeáveis, sendo responsáveis pelo edema vasogênico acentuado do tecido
cerebral adjacente.
● Em lesões bem estabelecidas, uma cápsula de colágeno é produzida por fibroblastos derivados das paredes dos vasos
sanguíneos. Fora da cápsula fibrosa encontra-se uma zona de gliose reacional contendo inúmeros astrócitos gemistocíticos.
↪ Abscessos cerebrais (setas).
Tuberculose
● A tuberculose do SNC pode fazer parte da doença ativa em outras partes do corpo ou aparecer isoladamente após a
semeadura de lesões silenciosas em outros lugares, geralmente nos pulmões. Esse quadro pode envolver as meninges ou o
cérebro.
● O padrão mais comum de envolvimento tuberculoso é uma meningoencefalite difusa.
● O espaço subaracnoide contém um exsudato gelatinoso ou fibrinoso que caracteristicamente envolve a base do cérebro,
obliterando as cisternas e envolvendo os nervos cranianos.
● Pode haver áreas bem definidas e claras de inflamação espalhadas pelas leptomeninges.
● O envolvimento do SNC também pode assumir a forma de uma ou mais massas intraparenquimatosas bem circunscritas
(tuberculomas), que podem estar associadas a meningite. Um tuberculoma pode alcançar vários centímetros de diâmetro,
causando um efeito de massa significativo. Esses granulomas geralmente apresentam necrose caseosa central; calcificação
pode ocorrer em lesões inativas.
↪ Como outras meningites crônicas, a meningite tuberculosa atinge mais a base cerebral do que a convexidade. O exsudato e/ou os
granulomas espessam a meninge, envolvendo vasos e nervos e dificultando sua identificação. As conseqüências podem ser arterites e
flebites levando a trombose, e lesão de nervos cranianos, causando surdez e estrabismo. Pode também haver obstrução ao fluxo
liquórico causando hidrocefalia (não demonstrada aqui).
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Herpes-vírus simples tipo 1
● Ocorre mais comumente em crianças e adultos jovens; apenas em torno de 10% dos indivíduos afetados têm uma história de
infecção herpética anterior.
● Os sintomas típicos de apresentação são alterações de humor, memória e comportamento. Os agentes antivirais agora
fornecem tratamento eficaz em muitos casos, com uma redução significativa na taxa de mortalidade.
● Em alguns indivíduos, a encefalite por HSV-1 segue um curso subagudo com manifestações clínicas (fraqueza, letargia,
ataxia, convulsões) que evoluem durante um período mais prolongado (4 a 6 semanas).
● Essa encefalite começa e envolve mais gravemente as regiões inferiores e mediais dos lobos temporais, além dos giros
orbitais dos lobos frontais. A infecção é necrosante e frequentemente hemorrágica nas regiões mais gravemente afetadas.
Infiltrados inflamatórios perivasculares geralmente estão presentes.
↪ Encefalite por herpes mostrando extensa destruição dos lobos frontal inferior e temporal anterior (setas) e do giro do cíngulo
(asteriscos).
↪ Abscessos causados por Toxoplasma no putamen e no tálamo
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↪ Abscesso cerebral.Outro exemplo de abscesso, aqui no sistema nervoso central. Bactérias ganham acesso ao cérebro (ver vias de
acesso comuns no quadro abaixo) e causam uma encefalite purulenta localizada que cresce através de necrose liquefativa do tecido
cerebral e se transforma em abscesso. A localização na substância branca é clássica. Talvez por ter menos irrigação que a substância
cinzenta, a reação inflamatória inicial às bactérias é menor, facilitando sua instalação. A cavidade do abscesso é de contorno irregular
(anfractuosa) e uma vez retirado o pus resta uma fina camada de exsudato recobrindo a parede. O abscesso causa intenso edema do
parênquima nervoso, pois a reação inflamatória lesa a barreira hemo-encefálica nos pequenos vasos próximos. O edema (acúmulo de
líquido intersticial) aumenta o volume do hemisfério acometido, desviando as estruturas da linha média.
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↪ Abscessos localizam-se classicamente na substância branca dos hemisférios cerebrais ou do cerebelo. Há uma cavidade de forma
irregular preenchida por pus (exsudato purulento). O parênquima em volta mostra hiperemia e intenso edema, devido à lesão da
barreira hemoencefálica pelo processo inflamatório.
↪ Meningite tuberculosa em adulto. Há exsudato espesso e leitoso preenchendo o espaço subaracnóideo da base cerebral,
especialmente do quiasma óptico à transição bulbo-pontina. A artéria basilar e vários nervos cranianos estão recobertos por
exsudato e não são distinguíveis. Não se notam tubérculos por ser a reação predominantemente exsudativa. A meningite tuberculosa,
como outras meningites crônicas, afeta mais a base cerebral. As meningites purulentas comuns (por bactérias piogênicas) afetam
predominantemente a convexidade.
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↪ Peça fixada em formaldeído 10%. Observa-se o hemisfério cerebral esquerdo recoberto pela leptomeninge (pia-máter e
aracnóide). A leptomeninge apresenta-se opacificada devido ao exsudato purulento no espaço subaracnóideo impedindo a
visualização dos giros cerebrais, além disso há congestão vascular envidenciada na figura 2. Na fase aguda, as meningites
caracterizam-se pela distensão do espaço subaracnóideo por congestão e exsudato de coloração e distribuição variáveis. As
meningites agudas são causadas por bactérias piogênicas e vírus, as subagudas pelo bacilo da tuberculose e pelo Cryptococcus
neoformans, e as crônicas por vírus.
↪ Meningite aguda purulenta. A peça é constituída pela metade superior dos hemisférios cerebrais mostrando pus na leptomeninge e
hiperemia ativa dos vasos desta. O pus está contido no espaço subaracnóideo, que fica entre a aracnóide e a pia-máter, e que
normalmente está preenchido por líquido céfalo-raqueano ou líquor. A presença do exsudato torna o relevo cerebral menos nítido
que o normal porque os sulcos ficam cheios de pus e portanto menos perceptíveis. A presença do exsudato purulento dá cor
amarelada à peça. Na superfície externa do cérebro, as veias são mais facilmente visíveis que as artérias, porque as artérias correm
na profundidade dos sulcos.
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↪ Meningite purulenta originada por via hematogênica a partir de infecção pulmonar. O hemisfério cerebral mostra-se edemaciado
(com superfície aplanada) e com pus no espaço subaracnóideo dando tonalidade amarela.
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↪ Uma das causas do inchaço cerebral agudo é a infecção. A turvação amarelo-acastanhada das meninges vista aqui está
obscurecendo os sulcos e é devida a um exsudato .
↪O exsudato amarelo-acastanhado da meningite bacteriana aguda visto aqui obscurece os sulcos.
↪ Este é outro caso de meningite aguda. É importante fazer o diagnóstico e iniciar o tratamento antibiótico o mais rápido possível. Os
sinais clínicos podem incluir: dor de cabeça, rigidez do pescoço (devido à irritação das raízes dos nervos espinhais), febre e
consciência nublada.
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↪ Aqui está outro exemplo de meningite aguda por infecção bacteriana. Observe como os sulcos são obscurecidos pelo exsudato.
Uma amostra de líquido cefalorraquidiano (LCR) pode ser obtida por punção lombar, se não houver papiledema para indicar que a
pressão intracraniana é muito alta para realizar este procedimento com segurança. O LCR, nesses casos, normalmente tem baixo
teor de glicose, alto teor de proteína e alta contagem de células com muitos PMNs. Uma coloração de Gram deve ser feita para
auxiliar na identificação de organismos bacterianos. A lactato desidrogenase (LD) está aumentada na meningite bacteriana, mas não
na meningite viral.
↪ Isso é um abscesso cerebral. Há um centro liquefativo com pus amarelo circundado por uma parede fina. Os abscessos geralmente
resultam da disseminação hematogênica de infecção bacteriana, mas também podem ocorrer por trauma penetrante direto ou
extensão de infecção adjacente nos seios da face.
↪ Camada espessa de exsudato supurativo cobre o tronco encefálico e o cerebelo e leva a um espessamento das leptomeninges
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Traumatismos
A lesão vascular é um componente frequente do trauma do SNC. Resulta do rompimento da parede do vaso e causa
hemorragia em diferentes localizações anatômicas. As hemorragias epidurais e subdurais raramente ocorrem fora de situação de
trauma; em alguns cenários, como na coagulopatia ou atrofia cerebral significativa, hemorragias subdurais podem ocorrer mesmo
após traumas de pequeno porte. A hemorragia subaracnóide quase sempre acompanha o trauma do parênquima, mas também pode se
desenvolver espontaneamente de maneira secundária a anomalias vasculares.
↪ Hematoma epidural (esquerda) no qual a ruptura de uma artéria meníngea, geralmente associada a uma fratura craniana, leva ao
acúmulo de sangue arterial entre a dura-máter e o crânio. Em um hematoma subdural (direita), a lesão das veias-pontes entre o
cérebro e o seio sagital superior leva ao acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide.
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Hematoma epidural
A dura-máter se funde com o periósteo e é suprida por várias artérias durais. Essas artérias, principalmente a artéria
meníngea média, são vulneráveis a lesões traumáticas. Em adultos, isso ocorre mais frequentemente em fraturas temporais do crânio,
cuja fratura cruza o curso do vaso. Em crianças, cujo crânio é deformável, a laceração de um vaso pode ocorrer por deslocamento
temporário dos ossos do crânio na ausência de uma fratura.
Uma vez que um vaso se rompe, o extravasamento de sangue arterial sob pressão pode separar a dura-máter do periósteo,
criando um espaço (Figura 28.11). O hematoma em expansão comprime o cérebro subjacente. Quando o sangue se acumula
lentamente, os pacientes podem experienciar um período de lucidez antes do início dos sinais neurológicos. O hematoma epidural
sintomático representa uma emergência neurocirúrgica; na ausência de diagnóstico apropriado e drenagem, pode ocorrer herniação
cerebral fatal dentro de algumas horas.
↪Hematoma epidural cobrindo uma porção da dura-máter. Também estão presentes múltiplas pequenas contusões no lobo temporal
.
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↪ Um coágulo de sangue é visto sobre a superfície externa da dura- máter dentro da cavidade craniana após a remoção do topo do
crânio na autópsia. Portanto, este é um hematoma epidural. Esse local de hemorragia é quase sempre resultado de trauma. A fonte
mais provável de sangramento é uma ruptura na artéria meníngea média. A fonte arterial significa que o sangramento é rápido e o
sangue se acumula rapidamente, levando a sinais e sintomas neurológicos em minutos a horas.
Hematoma subdural
A dura-máter é composta por duas camadas – uma camada colágena externa e uma camada interna mais celular contendo
fibroblastos. As veias-pontes trafegam a partir das convexidades dos hemisférios cerebrais através do espaço subaracnoide e
dura-máter desembocando nos seios durais. O cérebro está suspenso em LCR, porémos seios venosos são fixos em relação à
dura-máter; como resultado, o deslocamento traumático do cérebro pode romper as veias no ponto em que penetram a dura-máter.
O sangue extravasado disseca através das duas camadas da dura-máter, produzindo um hematoma subdural. Em indivíduos mais
velhos com atrofia cerebral, as veias-pontes são estiradas, daí o aumento da incidência de hematoma subdural com o envelhecimento.
As crianças também são muito suscetíveis a hematomas subdurais porque as paredes de suas veias-pontes são finas.
Macroscopicamente, os hematomas subdurais agudos aparecem como uma coleção de sangue recentemente coagulado ao
longo da superfície do cérebro, sem extensão para as profundezas dos sulcos (Figura 28.12). O cérebro subjacente está achatado, e
o espaço subaracnóideo geralmente está limpo. Normalmente, um sangramento venoso é autolimitante e o hematoma resultante é
decomposto e organizado ao longo do tempo; isso ocorre com mais frequência na seguinte sequência:
● Lise do coágulo (cerca de 1 semana)
● Crescimento de fibroblastos da superfície dural para o hematoma (2 semanas)
● Desenvolvimento inicial de tecido conjuntivo hialinizado (1 a 3 meses).
Normalmente, o hematoma organizado está firmemente ligado à superfície interna da dura-máter por um tecido fibroso em
crescimento e está livre da aracnóide subjacente, que não contribui para o processo de cicatrização. A lesão pode eventualmente se
retrair conforme o tecido de granulação amadurece até que apenas uma fina camada de tecido conjuntivo reativo permaneça
(“membranas subdurais”). Em outros casos, no entanto, múltiplos episódios recorrentes de sangramento ocorrem (hematoma
subdural crônico), presumivelmente provenientes dos vasos de paredes finas do tecido de granulação.
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↪ Grande hematoma subdural em organização aderido à dura-máter. B. Corte coronal do cérebro mostrando atrofia do hemisfério
comprimido pelo hematoma subdural mostrado em A.
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↪ Hematoma subdural agudo por ruptura traumática de veias tributárias do seio sagital superior (bridging veins). A peça contém dois
hemisférios cerebrais de contorno assimétrico, porque um deles foi comprimido na convexidade por um hematoma subdural. Este é
visível na face interna da dura-máter. Os hematomas subdurais são de origem traumática. Ocorrem quando um impacto no crânio
leva à ruptura (rexe) das veias da convexidade que desembocam no seio longitudinal (ou sagital) superior. O sangue coleta-se entre a
dura-máter e a aracnóide (portanto no espaço subdural), constituindo o hematoma, que pode comprimir o cérebro para baixo. Entre
as conseqüências estão as hérnias de uncus e de amígdalas cerebelares.
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↪ Hematoma subdural crônico. Ambas peças mostram exemplos de hematoma subdural crônico encontrados na autópsia. Na de cima
(SN-58) foi conservada uma metade da calota craniana. O hematoma aparece como uma lesão elevada na superfície interna da
dura-máter. Esta parece constituida por dois folhetos. O externo é a própria dura. O interno é a cápsula que se formou em volta do
hematoma. (A cápsula obviamente formou-se também na face externa, mas esta se confunde com a dura). Na peça embaixo (SN-54)
a dura-máter foi retirada em parte junto com o cérebro. O hematoma, sendo líquido (ver abaixo), escoou-se, deixando uma cavidade
de superfície interna lisa e tonalidade ferruginosa (hemossiderose). O cérebro mostra uma grande depressão envolvendo quase toda
a metade posterior do hemisfério, o que testemunha a pressão exercida cronicamente pelo hematoma, levando a atrofia permanente.
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↪ A dura-máter foi refletida para trás (com uma pequena porção visível no canto inferior direito) para revelar um hematoma subdural
. Esse coágulo de sangue geralmente é resultado de trauma com ruptura das veias cerebrais no vértice. A fonte venosa significa que
o sangramento pode ser lento e o sangue se acumula em um período de tempo variável, levando a sinais e sintomas neurológicos em
horas a dias ou mesmo semanas.
↪ Aqui está um hematoma subdural crônico bilateral. Os coágulos de sangue são marrons a bronzeados por causa da organização.
Como o sangramento é venoso, os subdurais podem se formar de forma mais lenta e insidiosa do que os coágulos de hemorragias
arteriais. Subdurais são mais comuns nos muito jovens e nos idosos.
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Hemorragia subaracnoide
A causa mais frequente de hemorragia subaracnoide espontânea é a ruptura de um aneurisma sacular (“moriforme”) em uma
artéria cerebral. A hemorragia subaracnoide não traumática também pode resultar da ruptura de uma hemorragia intracerebral
primária do sistema ventricular, malformação vascular, distúrbios hematológicos e tumores.
↪ Hemorragia subaracnóidea. As peças não pertencem ao mesmo caso. Em ambas, a ruptura de um aneurisma congênito (não
demonstrado) levou a hemorragia subaracnóidea. Os aneurismas se formam em artérias do círculo de Willis e seus ramos, que se
localizam no espaço subaracnóideo da base. A ruptura leva a abundante extravasamento de sangue entre a aracnóide e a pia-máter.
Na peça embaixo, é possível observar parte da aracnóide na face anterior da ponte, com um coágulo sangüíneo sob ela. Na peça de
cima, o sangue difundiu-se pelo espaço subaracnóideo da convexidade.
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↪ Hemorragia subaracnóidea em RN. Cérebro de criança recém-nascida mostrando hemorragia subaracnóidea extensa na
convexidade fronto-parietal e na face medial do hemisfério. Esta hemorragia pode ter sido causada por anóxia durante ou após o
parto e neste caso, se deve a lesão endotelial pela anóxia. Não se pode também afastar a possibilidade de trauma durante o parto (p.
ex. fórceps).
↪ A hemorragia subaracnóidea de um aneurisma rompido mostrado aqui na base do cérebro é mais um vasoespasmo produtor irritante
do que uma lesão em massa. No entanto, um grande aneurisma pode agir como uma massa e pressionar o tronco cerebral ou o nervo
craniano.
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↪ A localização característica da hemorragia vermelho-escura sobre a superfície anterior inferior deste cérebro é consistente com
uma queda para trás, resultando em uma lesão por contragolpe nos lobos frontal e temporal inferiores. Isso resultou em extensas
contusões e hemorragia subaracnóidea.
Tumores SNC
As principais classes de neoplasias cerebrais primárias incluem gliomas, neoplasias neuronais/glioneuronais, neoplasias
embrionárias e algumas categorias menos comuns. Além disso, neoplasias meníngeas e síndromes neoplásicas familiares serão
cobertas.
Gliomas
Incluem astrocitomas, oligodendrogliomas e ependiomams.
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↪ Glioma do hemisfério cerebral demonstra um efeito de massa com apagamento de um ventrículo lateral e deslocamento da linha
média. Áreas de tecido tumoral vermelho, bege, branco e marrom
↪ Mesmo que um glioma seja de "grau baixo", ele ainda pode ser ruim, dependendo da localização. Este glioma do tronco cerebral está
na pior localização possível - não pode ser ressecado.
Astrocitoma
● Podem ocorrer a partir da primeira década de vida em diante e podem ser encontrados em qualquer lugar ao longo do eixo
neural dos hemisférios cerebrais à medula espinal.
● Astrocitomas infiltrativos e glioblastomas
○ Os astrocitomas infiltrativos e glioblastomas (astrocitoma de grau) são normalmente encontrados nos hemisférios
cerebrais, mas podem ocorrer no cerebelo, no tronco encefálico ou na medula espinal, mais frequentemente da
quarta à sexta década de vida.
○ Os sinais e sintomas de apresentação mais comuns são convulsões, cefaleias e déficits neurológicos focais
relacionados ao local anatômico de envolvimento.
○ Glioblastomas → variação na aparência da neoplasia de região para região é característica; algumas áreas são
firmes e branco-acinzentadas, enquanto outras são macias eamareladas devido a necrose, ou vermelhas devido a
hemorragia e hipervascularidade. A necrose geralmente ocorre em um padrão de serpentina, com
hipercelularidade neoplásica ao longo das bordas das regiões necróticas
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↪Glioblastoma aparecendo como uma massa necrótica, hemorrágica e infiltrante.
↪ Astrocitomas podem iniciar-se como tal e sofrer transformação para glioblastoma ao longo da evolução. Geralmente isto ocorre
nas áreas mais centrais e leva anos. Glioblastomas podem derivar de astrocitomas ou originar-se já como glioblastomas. O
diagnóstico diferencial é baseado em critérios histológicos.
↪ Infiltração em glioblastomas. Glioblastomas têm alto poder infiltrativo e podem propagar-se à distância no mesmo hemisfério
através de tratos da substância branca. Podem também propagar-se ao outro hemisfério pelo corpo caloso, como demonstrado aqui.
A isto se chama 'tumor em asa de borboleta'. Apesar da tendência a infiltrar o tecido nervoso, glioblastomas praticamente nunca dão
metástases fora do SNC.
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↪ Hemorragia em glioblastomas. Glioblastomas são os tumores primários do SNC que mais sofrem hemorragias, devido à alta
vascularização. Ainda assim, hemorragia é mais comum em metástases que em gliomas. Na foto em cima e à direita notar o infarto
calcarino, secundário à compressão da A. cerebral posterior por hérnia de uncus (esta não visível neste plano de corte).
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● Astrocitomas do tronco cerebral. → são mais comuns em crianças e podem apresentar áreas malignas com as
características de glioblastomas, como ocorre nos hemisférios cerebrais.
↪ Fig. da D. Dois cortes de ponte corados para mielina e reproduzidos no mesmo aumento. O de cima é normal. O de baixo apresenta
um astrocitoma de baixo grau, mas difusamente infiltrativo, da ponte. À primeira vista, nem se nota o tumor, estando os fascículos
mielínicos bem preservados. Há porém grande aumento de volume da ponte (quase o dobro do normal), deformação do IV ventrículo e
lingüetas de tecido 'tentando abraçar' a artéria basilar (seta).
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↪ Astrocitoma situa-se no mesencéfalo em torno do aqueduto de Sylvius e avança para a ponte. Tem aspecto homogêneo
acinzentado e delimitação relativamente nítida. Notar a diferença de aspecto entre o tumor e o tecido normal da base da ponte, onde
é possível reconhecer estruturas normais, como os tratos piramidais.
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↪ Astrocitoma infiltra difusamente toda a base da ponte, obscurecendo as estruturas normais e borrando os limites entre substância
branca e cinzenta.
● Astrocitomas difusos
● Neoplasias mal definidas, acinzentadas e infiltrativas que se expandem e distorcem a porção do cérebro envolvida.
● Variam em tamanho→ alguns centímetros a lesões que substituem praticamente todo o cérebro.
● A superfície de corte pode ser firme ou macia e gelatinosa, além de que degeneração cística pode ser observada.
● Podem parecer bem delimitados, mas são mais comumente mal definidos devido à infiltração além das margens
percebidas.
↪ No corte coronal da necropsia, a substância branca frontal esquerda está expandida e a junção corticomedular está turva devido à
neoplasia infiltrativa (região circulada).
↪ Tumor é fronto-parietal esquerdo, e infiltra o córtex, chegando à superfície da margem superior da fissura de Sylvius. O centro do
tumor parece estar necrótico. A delimitação em relação ao parênquima adjacente é mais nítida que no caso acima. O tumor produz
relativamente pouco edema e efeito de massa.
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● Astrocitomas anaplásicos têm aparência semelhante, mas são mais densamente celulares e apresentam atividade mitótica
prontamente detectável.
● Astrocitoma pilocítico → astrocitoma juvenil ou cístico→ tipicamente composta por um grande cisto com um nódulo mural
de tumor sólido. A maioria dos tumores cerebrais infantis surge abaixo do tentório, que é o inverso do adulto. Gliomas em
crianças, portanto, são mais comuns na fossa posterior. Astrocitomas infantis são frequentemente císticos.
Essa tem descrição ñ, já tá no texto
Nódulo dentro de cisto
Ependimoma
● Neoplasias que se desenvolvem com mais frequência nas proximidades do sistema ventricular revestido por células
ependimárias, incluindo o canal central da medula espinal frequentemente obliterado.
● Nas duas primeiras décadas de vida, eles normalmente ocorrem próximos ao quarto ventrículo. Menos comumente, são
encontrados nos hemisférios cerebrais, onde alguns perdem uma conexão óbvia com os ventrículos.
● Em adultos, a medula espinal é a localização mais comum.
● Macroscopicamente são massas sólidas e não infiltrativas.
● Na fossa posterior, eles tipicamente surgem do assoalho do quarto ventrículo, ocasionalmente crescendo através dos
forames de Magendie ou Luschka e se estendendo abaixo do forame magno no canal espinal cervical.
● Proximidade com estruturas vitais muitas vezes torna a remoção completa impossível; na medula espinal, entretanto, a
ressecção total é mais viável.
● Os subependimomas são nódulos sólidos, às vezes calcificados, de crescimento lento, que geralmente são encontrados
como protusões do ventrículo lateral ou quarto ventrículo, crescendo sob o epêndima. Eles geralmente são assintomáticos e
são achados incidentais na necropsia ou imagem. No entanto, se forem suficientemente grandes ou estrategicamente
localizados, podem causar hidrocefalia obstrutiva.
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↪ Ependimoma. A. Neoplasia do quarto ventrículo distorcendo, comprimindo e infiltrando as estruturas circundantes
↪ Ependimoma surgindo do revestimento ependimário do quarto ventrículo, preenchendo e expandindo o quarto ventrículo acima do
tronco cerebral e se projetando para o cerebelo .
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↪ Seção axial do cérebro revela um grande ependimoma preenchendo o quarto ventrículo.
Embrionários
Meduloblastoma
● Altamente malignos→ se não trata tem prognostico muito ruim.
● Frequentemente bem circunscrito, acinzentado e friável, podendo se estender até a superfície da folha cerebelar e envolver
as leptomeninges
● Tumor maligno de neurônios imaturos que ocorre exclusivamente no cerebelo. A idade preferencial é infância, decrescendo
na adolescência e idade adulta jovem.
● Afeta mais comumente o vermis cerebelar, causando compressão do IV ventrículo e hidrocefalia.
● Apresenta notável tendência a infiltrar as leptomeninges do próprio cerebelo e à distância.
● Formam massas relativamente bem delimitadas, em geral na linha média (vermis) do cerebelo.
● Comprimem o IVº ventrículo, obstruindo o fluxo liquórico→ hidrocefalia e hipertensão intracraniana.
● Em pacientes de mais idade, a tendência é a localização em um hemisfério cerebelar.
● O tumor é branco ou róseo-acinzentado, homogêneo. Geralmente não há necrose nem hemorragias. Altamente infiltrativo
e apresenta forte tendência à disseminação pelas leptomeninges de todo o neuroeixo, em especial do cerebelo e da medula.
● O espessamento da leptomeninge pode dar um aspecto fosco, que lembra exsudato purulento, ocultando as folhas do córtex
cerebelar.
↪ Hidrocefalia interna devida a obstrução liquórica por um tumor do cerebelo (meduloblastoma) (exemplo de atrofia por compressão).
Os ventrículos laterais neste cérebro estão fortemente dilatados, levando a compressão e atrofia do tecido nervoso dos hemisférios
cerebrais, principalmente da substância branca. A causa é o meduloblastoma, um tumor comum em crianças e que se origina
exclusivamente no cerebelo. O tumor preencheu totalmente o IV ventrículo, e causou forte dilatação do aqueduto mesencefálico, ou
de Sylvius (foto à D)
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↪ Aqui, a face inferior do cerebelo mostra leptomeninge espessada e acinzentada devido à infiltração neoplásica, que obscurece as
folhas e sulcos do córtex. O tumor estende-se à face posteriorda medula espinal. A disseminação à distância do meduloblastoma
exige que o tratamento radioterápico não se restrinja à fossa posterior, mas seja aplicado a todo o neuroeixo.
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↪ A massa irregular da fossa posterior que é vista aqui perto da linha média do cerebelo e se estendendo até o quarto ventrículo
acima do tronco cerebral é um meduloblastoma. Este é um dos tumores de "pequenas células azuis redondas" e ocorre com mais
frequência em crianças.
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Linfomas
Meningioma
● Neoplasias predominantemente benignas de adultos que surgem das células meningoteliais da aracnóide e que geralmente
estão ligadas à dura-máter.
● Podem ser encontrados ao longo de qualquer uma das superfícies externas do cérebro, bem como dentro do sistema
ventricular, onde surgem das células aracnoides estromais do plexo coroide.
● Massas durais emborrachadas, arredondadas ou com protuberâncias que comprimem o cérebro subjacente, mas são
facilmente separadas dele.
● Bem delimitados, aderidos à dura-máter, esféricos ou achatados. Deslocam e comprimem o cérebro sem invadí-lo. Após
remoção, deixam uma depressão na superfície cerebral. A superfície do tumor é lobulada, lembrando couve-flor. Não
possuem cápsula. A consistência é friável, mas pode ser firme, ou pétrea, quando o tumor é calcificado.
● A superfície de corte é esbranquiçada e freqüentemente mostra pequenas calcificações melhor percebidas à raspagem com
faca, pelo ruído característico (corpos psamomatosos). Não há necrose. Pequenos meningiomas não são raros como
achados de necrópsia.
● Embora não infiltrem o cérebro, é comum que os meningiomas infiltrem a dura-máter e os seios venosos. Quando infiltram a
calota craniana causam espessamento do osso (hiperostose). Isto não indica malignidade (uma exceção à regra básica da
Patologia Geral), nem origina metástases. Um meningioma só é considerado maligno quando infiltra o tecido nervoso. São
casos muito raros, designados meningossarcomas.
● Podem crescer em placa, na qual o tumor se espalha em um padrão do tipo folha ao longo da superfície da dura-máter. Essa
forma é comumente associada a alterações hiperostóticas no osso adjacente devido à invasão, embora isso por si só não
signifique malignidade.
● As lesões variam de firme a finamente granulada (semelhante a areia), a última tipicamente devido a inúmeras calcificações
psamomatosas (psammos significa areia em grego).
● Os pacientes se apresentam com sintomas vagos e não localizados ou com achados focais relacionados à compressão do
cérebro subjacente. Os locais comuns de envolvimento incluem a porção parassagital da convexidade cerebral, a dura-máter
sobre a convexidade lateral, a asa do esfenoide, o sulco olfatório, a sela túrcica e o forame magno.
●
Meningioma ressecado
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↪Meningiomas da foice do cérebro→ dois pequenos nódulos acastanhados e bem delimitados aderidos à foice do cérebro (a dobra de
dura-máter que separa os hemisférios cerebrais). Poderia julgar-se que se trata de tumores da própria dura, mas na realidade
originam-se da aracnóide. Bem delimitados, de crescimento lento e comprimem o cérebro sem infiltrá-lo.
↪ Meningioma da base do crânio → mede cerca de 5 cm. de diâmetro, situa-se sobre a sela turca e recobre totalmente a hipófise.
Está firmemente aderido à dura mas não a atravessa (notar que os seios paranasais logo abaixo estão livres de tumor). O ponto de
origem é provavelmente o tubérculo da sela. Estes meningiomas por isso são chamados de meningiomas do tubérculo da sela, uma
localização clássica. O tumor tem superfície externa lisa e é revestido por fina cápsula.
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OBS: O cérebro não foi conservado, mas é fácil imaginar a grande deformidade que o tumor causou na região do hipotálamo e
terceiro ventrículo. Como os meningiomas crescem muito devagar, ao longo de vários anos, o cérebro vai-se acomodando e os sinais
e sintomas podem ser surpreendentemente poucos em se considerando o tamanho da neoplasia.
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↪ Essa neoplasia firme amarelo-avermelhada circunscrita abaixo da dura próxima à foice é um meningioma. A localização parassagital
superior é bastante comum.
↪ Aqui está outro meningioma benigno abaixo da dura-máter. Essas neoplasias são de crescimento lento, mas podem atingir um
tamanho grande antes que os sintomas levem à detecção.
↪ Meningioma abaixo da dura-máter comprimiu o hemisfério cerebral subjacente. Raramente, os meningiomas podem ser mais
agressivos e invadir o cérebro subjacente ou o osso sobrejacente.
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↪ Um achado incidental na autópsia, esse meningioma de cor marrom claro envolvia a crista esfenoidal, outro local comum. A base da
sela é vista aqui, acima da qual está a glândula pituitária de cor bronzeada . Acima e em cada lado lateral à hipófise estão as artérias
carótida interna e cerebral anterior , acima das quais ligeiramente medialmente estão os nervos ópticos .
↪Meningioma ressecado. Estes são relativamente fáceis de serem removidos pelo neurocirurgião.
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Metástases
↪ Metástase de um carcinoma pulmonar. As metástases aparecem com mais frequência na borda da substância cinzenta e branca na
distribuição da artéria cerebral média, como neste caso, porque é onde o fluxo sanguíneo (distribuição vascular) tem maior
probabilidade de levar metástases. Múltiplas massas tumorais sugerem uma neoplasia maligna metastática, não primária
↪ Metástases cerebrais, respectivamente de carcinomas da mama (l frontal) e da tiróide. Ambas metástases são visíveis na face
externa dos hemisférios como nódulos bem delimitados. Uma delas tem superfície externa deprimida, atribuível à reabsorção de
produto necrótico no interior. A outra tem cor escura, sugestiva de hemorragia. Na face de corte (oposta), a metástase presente no
hemisfério direito é revelada como tumor bem delimitado, com áreas mais claras de aspecto necrótico. A peça de rombencéfalo foi
incluída para mostrar a hérnia de amígdalas cerebelares, devida em parte ao efeito de massa dos tumores, e em parte ao edema
cerebral que os acompanha.
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As metástases ao cérebro originam-se mais comumente de carcinomas do pulmão, da mama e de melanomas, em ordem decrescente.
Além destes, virtualmente qualquer tumor maligno pode propagar-se ao cérebro por via hematogênica. O aspecto macroscópico é
característico, geralmente são bem delimitadas e freqüentemente múltiplas. Áreas de necrose são habituais.
● Maior tendência a causar hemorragias do que os tumores primários,.
● As metástases de melanoma estão entre as que mais sangram.
● O tumor metastático que mais sangra é o coriocarcinoma, mas metástases cerebrais deste tumor são raras.
Metástases cerebrais ocorrem sempre por via sanguínea. Sua freqüência é alta, semelhante à dos gliomas e meningiomas. Afetam
geralmente pacientes a partir da meia idade.
As metástases podem localizar-se nos ossos do crânio ou vértebras. Metástases no crânio rapidamente ultrapassam a dura-máter.
A infiltração das meninges pode causar meningite carcinomatosa (= carcinomatose meníngea). Macroscopicamente, nota-se
espessamento difuso da leptomeninge, que pode simular exsudato purulento.
No tecido nervoso propriamente dito, metástases são frequentes no cérebro e no cerebelo,e raras no tronco cerebral e medula,
porque a circulação sanguínea nestes locais é menor. São habitualmente múltiplas, bem delimitadas, esbranquiçadas, firmes, quase
sempre com necrose. Esta, quando muito extensa, pode resultar num cisto, restando células tumorais apenas na margem. Metástases
de melanoma muitas vezes são hemorrágicas. Geralmente há edema em torno de metástases
↪ Nódulo pequeno e isolado na substância branca que revelou histologicamente tratar-se de metástase de um carcinoma folicular da
tiróide.Neste caso não há edema cerebral porque otumor é pequeno.
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↪ Hemorragias associadas às metástases de melanoma. Hemorragias são mais frequentes com metástases do que com tumores
primários do SNC (no caso, glioblastomas).
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As metástases intraparenquimatosas formam massas nitidamente demarcadas, muitas vezes na junção da substância cinzenta e
branca, cercada por uma zona de edema. A fronteira entre a neoplasia e o parênquima cerebral é em geral bem definida
microscopicamente, embora o melanoma nem sempre siga esta regra e possa ser mais infiltrativo.
Schwannoma
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Schwannoma do N. vestibular, um tumor do ângulo ponto-cerebelar. → Os schwannomas são tumores benignos originados em
células de Schwann.. No SNC a localização preferencial dos schwannomas é em raízes sensitivas, com forte preponderância na raíz
vestibular do VIII nervo. Esta raíz se origina na porção lateral do sulco bulbo pontino, junto com a do nervo facial. Nesta região, a
ponte e o hemisfério cerebelar formam entre si um ângulo obtuso, conhecido como ângulo ponto-cerebelar. Os schwannomas do VIII
nervo crescem precisamente neste ângulo. Não são os únicos, podendo haver meningiomas e tumores disontogenéticos como os
cistos epidérmicos também nesta localização, entre outros.
Schwannomas são benignos e encapsulados e crescem lentamente, comprimindo a ponte e o cerebelo. Podem causar acentuado
desvio da linha média. Os principais sintomas são surdez, distúrbios do equilíbrio e síndromes cerebelares. A retirada cirúrgica
completa é difícil devido à exiguidade do espaço onde se situa o tumor, à nobreza das estruturas (tronco cerebral), e ao tamanho que o
tumor atingiu quando do diagnóstico. Neste paciente houve uma tentativa mal sucedida de extirpação da neoplasia. A cor pardacenta
das estruturas se deve à hemorragia cirúrgica. O hemisfério cerebelar direito adjacente ao schwannoma foi parcialmente removido
para facilitar o acesso.
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Obs. Antigamente, o schwannoma vestibular era conhecido como neurinoma do acústico. Neurinoma era um termo já em desuso para
schwannoma. O termo schwannoma é mais preciso, pois refere-se à célula de origem do tumor, a célula de Schwann. Também se
acreditava que o tumor nascia na raíz acústica do VIII. Hoje sabe-se que a origem correta é a raíz vestibular.
↪ Acima, dois casos de schwannoma do VIII nervo craniano (estato-acústico), a localização mais frequente deste tumor. Os
schwannomas são benignos e derivam de células de Schwann. Há uma preferência (não bem explicada) por raízes sensitivas. Quando
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presentes no canal espinal, praticamente só afetam raízes dorsais. São bem delimitados, de crescimento lento e comprimem o tronco
cerebral ou a medula sem invadir. No caso dos schwannomas do VIII o primeiro sintoma geralmente é surdez. Nos de medula, há
paraparesia que progride para paraplegia (paralisia dos dois membros inferiores), associada a perda da sensibilidade a partir do nível
onde se situa o tumor.
↪ Essa discreta neoplasia firme foi retirada da superfície de um nervo periférico. É um schwannoma (neurilemoma) que surge das
células de Schwann da bainha nervosa.
↪ A lesão em massa aqui surge no nervo acústico (oitavo craniano) no ângulo pontocerebelar. Isso é um schwannoma. Os pacientes
podem apresentar perda auditiva. Essas neoplasias benignas podem ser removidas.
↪ A superfície de corte de um schwannoma é semelhante à de muitas neoplasias mesenquimais, com uma aparência bronzeada suave
de "carne de peixe".
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